ФЕЛИНОЗ: различия между версиями

 
Строка 1: Строка 1:
'''ФЕЛИНОЗ''' [ латинский felinus кошачий + osis); синоним: доброкачественный лимфоретикулез, болезнь кошачьих царапин] — инфекционная болезнь, возбудитель к-рой проникает в организм человека через поврежденную кожу в результате царапины или укуса кошки; болезнь характеризуется повышением температуры, регионарным лимфаденитом и нередко образованием первичного аффекта в месте внедрения инфекции. В настоящее время синонимы фелиноза многими используются как основные наименования болезни.
+
'''ФЕЛИНОЗ''' [ латинский felinus кошачий + osis); синоним: ''доброкачественный лимфоретикулез, болезнь кошачьих царапин''] — инфекционная болезнь, возбудитель к-рой проникает в организм человека через поврежденную кожу в результате царапины или укуса кошки; болезнь характеризуется повышением температуры, регионарным лимфаденитом и нередко образованием первичного аффекта в месте внедрения инфекции. В настоящее время синонимы фелиноза многими используются как основные наименования болезни.
  
 
Описан в 1950 году Молларе и Рейлли (P. Mollaret, J. Reilly), а также Р. Дебре. В СССР болезнь впервые описана в 1955 году М. Ф. Марецкой.
 
Описан в 1950 году Молларе и Рейлли (P. Mollaret, J. Reilly), а также Р. Дебре. В СССР болезнь впервые описана в 1955 году М. Ф. Марецкой.
  
Этиология. Возбудитель фелиноза относится к роду хламидий (см.), имеет кокковидную форму, размеры около 250—350 нм, является внутриклеточным паразитом. Считают, что природный резервуар возбудителя инфекции — грызуны и птицы.
+
== Этиология ==
 +
Возбудитель фелиноза относится к роду [[ХЛАМИДИИ|хламидий]] (см.), имеет кокковидную форму, размеры около 250—350 нм, является внутриклеточным паразитом. Считают, что природный резервуар возбудителя инфекции — грызуны и птицы.
  
Эпидемиология. Заражение человека происходит в результате царапанья, реже — укуса кошки, к-рая обычно является пассивным переносчиком возбудителя. Однако у кошек также может развиваться заболевание, протекающее бессимптомно. Описаны случаи заражения человека при повреждении кожи перьями и костями птиц, иглами ежа и др. От больного человека здоровому возбудитель не передается. Болеют преимущественно дети. Заболевание носит спорадический характер, в редких случаях одновременно могут заболеть 2—3 члена семьи.
+
== Эпидемиология ==
 +
Заражение человека происходит в результате царапанья, реже — укуса кошки, к-рая обычно является пассивным переносчиком возбудителя. Однако у кошек также может развиваться заболевание, протекающее бессимптомно. Описаны случаи заражения человека при повреждении кожи перьями и костями птиц, иглами ежа и др. От больного человека здоровому возбудитель не передается. Болеют преимущественно дети. Заболевание носит спорадический характер, в редких случаях одновременно могут заболеть 2—3 члена семьи.
  
Патогенез. В месте проникновения возбудителя (чаще на коже дистальных отделов конечностей, изредка в конъюнктиве} через несколько дней после заражения возникает первичный аффект (см. Аффект первичный) в виде плотной папулы, которая иногда изъязвляется и покрывается корочкой. Это первичный очаг размножения возбудителя. Местные проявления нередко остаются незамеченными. По лимфатическим путям возбудитель проникает в регионарный лимфатический узел — вторичный очаг размножения возбудителя, возникает лимфаденит (см.). В случае преодоления лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя, что может привести к поражению некоторых органов.
+
== Патогенез ==
 +
В месте проникновения возбудителя (чаще на коже дистальных отделов конечностей, изредка в конъюнктиве} через несколько дней после заражения возникает первичный аффект (см. [[АФФЕКТ ПЕРВИЧНЫЙ|Аффект первичный]]) в виде плотной папулы, которая иногда изъязвляется и покрывается корочкой. Это первичный очаг размножения возбудителя. Местные проявления нередко остаются незамеченными. По лимфатическим путям возбудитель проникает в регионарный лимфатический узел — вторичный очаг размножения возбудителя, возникает [[ЛИМФАДЕНИТ|лимфаденит]] (см.). В случае преодоления лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя, что может привести к поражению некоторых органов.
  
Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина зависит от длительности болезни и реактивности организма. Микроскопически в зоне первичного аффекта обнаруживается воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и лейкоцитов, иногда расположенных периваскулярно. Ведущим признаком является поражение лимфатических узлов (одного или группы). Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, спаяны между собой. Позже в них четко определяются очаги абсцедирования. Для ранних изменений (одра неделя от начала заболевания) характерна сохранность архитектоники лимфатического узла или незначительные нарушения его строения. В корковом и околокорковом веществе отмечается увеличение числа и размера лимфоидных фолликулов, значительное расширение их светлых центров. В перифолликулярных зонах и мозговых синусах отмечается пролиферация гистиоцитов. Видны разрозненные плазматические клетки, эозинофилы, макрофаги. Процесс может стабилизироваться или переходит в следующую гранулематозную фазу (2—4 недель от начала заболевания), которая характеризуется формированием в корковом, околокорковом и мозговом веществе, а иногда и в капсуле лимфатического узла округлых или овальных гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток. Чаще по периферии гранулемы обнаруживаются единичные многоядерные гигантские клетки типа Лanixa не а или клеток инородных тел (см. Гигантские клетки). Гигантские клетки могут напоминать также клетки Ходжкина или клетки Березовского — Штернберга (см. Лимфогранулематоз). Изредка гигантские клетки располагаются вне гранулем и даже за пределами капсулы лимфатического узла. Строма лимфатического узла длительное время остается интактной. Поздние Изменения, или фаза абсцедирования (до 3 месяцев от начала заболевания), характеризуются появлением в центре гранулем нейтрофильных лейкоцитов и отложением фибрина. При нарастании количества лейкоцитов формируются микроабсцессы с центральной зоной некроза, окруженной валом из эпителиоидных клеток, располагающихся в виде частокола. Очаги абсцедирования, сливаясь между собой, образуют извитые узкие полости — звездчатые абсцессы. В дальнейшем некротизированные гранулемы подвергаются организации. Изменения в лимфатических узлах при фелинозе не являются патогномоничными и на ранних этапах могут напоминать паховый лимфогранулематоз, туляремию, токсоплазмоз, пастереллез, злокачественные лимфомы (в частности, гистиоцитоз).
+
== Патологическая анатомия ==
 +
Патологоанатомическая картина зависит от длительности болезни и реактивности организма. Микроскопически в зоне первичного аффекта обнаруживается воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и лейкоцитов, иногда расположенных периваскулярно. Ведущим признаком является поражение лимфатических узлов (одного или группы). Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, спаяны между собой. Позже в них четко определяются очаги абсцедирования. Для ранних изменений (одра неделя от начала заболевания) характерна сохранность архитектоники лимфатического узла или незначительные нарушения его строения. В корковом и околокорковом веществе отмечается увеличение числа и размера лимфоидных фолликулов, значительное расширение их светлых центров. В перифолликулярных зонах и мозговых синусах отмечается пролиферация гистиоцитов. Видны разрозненные плазматические клетки, эозинофилы, макрофаги. Процесс может стабилизироваться или переходит в следующую гранулематозную фазу (2—4 недель от начала заболевания), которая характеризуется формированием в корковом, околокорковом и мозговом веществе, а иногда и в капсуле лимфатического узла округлых или овальных гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток. Чаще по периферии гранулемы обнаруживаются единичные многоядерные гигантские клетки типа Лanixa не а или клеток инородных тел (см. [[ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ|Гигантские клетки]]). Гигантские клетки могут напоминать также клетки Ходжкина или клетки Березовского — Штернберга (см. Лимфогранулематоз). Изредка гигантские клетки располагаются вне гранулем и даже за пределами капсулы лимфатического узла. Строма лимфатического узла длительное время остается интактной. Поздние Изменения, или фаза абсцедирования (до 3 месяцев от начала заболевания), характеризуются появлением в центре гранулем нейтрофильных лейкоцитов и отложением фибрина. При нарастании количества лейкоцитов формируются микроабсцессы с центральной зоной некроза, окруженной валом из эпителиоидных клеток, располагающихся в виде частокола. Очаги абсцедирования, сливаясь между собой, образуют извитые узкие полости — звездчатые абсцессы. В дальнейшем некротизированные гранулемы подвергаются организации. Изменения в лимфатических узлах при фелинозе не являются патогномоничными и на ранних этапах могут напоминать паховый лимфогранулематоз, туляремию, токсоплазмоз, пастереллез, злокачественные лимфомы (в частности, гистиоцитоз).
  
 
Известны единичные наблюдения остеолитического поражения при фелинозе длинных трубчатых костей (например, метаэпифиза бедренной кости), представляющего собой гранулематозный воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и сегментоядерных лейкоцитов. Описанные при этом заболевании менингит, энцефалит, пневмония быстро регрессируют и морфологически не изучены.
 
Известны единичные наблюдения остеолитического поражения при фелинозе длинных трубчатых костей (например, метаэпифиза бедренной кости), представляющего собой гранулематозный воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и сегментоядерных лейкоцитов. Описанные при этом заболевании менингит, энцефалит, пневмония быстро регрессируют и морфологически не изучены.
  
Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
+
== Иммунитет ==
 +
Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
  
Клиническая картин а. Инкубационный период — в среднем 2—3 недели. Болезнь начинается с повышения температуры до 38—39°, которая держится от нескольких дней до 2 недель. Отмечаются головные и мышечные боли, иногда нарушения функции кишечника, высыпания на коже. Одновременно появляется самый характерный и постоянный симптом фелиноза— регионарный лимфаденит (локтевой, подмышечный, паховый, реже подчелюстной, околоушной и др.). Изредка наблюдается множественное «поэтажное» поражение лимфатических узлов (например, локтевой, затем подмышечный лимфаденит). Пораженные лимфатические узлы умеренно (иногда значительно) увеличены, плотноваты, малоподвижны, болезненны при пальпации. В половине случаев происходит их нагноение, появляется флюктуация. При спонтанном вскрытии или пункции нагноившегося лимфатического узла выделяется густой желтоватый гной. Через несколько недель наступает медленное заживление, которое может затягиваться до 3 месяцев и более. Возможны рецидивы.
+
== Клиническая картина ==
 +
Инкубационный период — в среднем 2—3 недели. Болезнь начинается с повышения температуры до 38—39°, которая держится от нескольких дней до 2 недель. Отмечаются головные и мышечные боли, иногда нарушения функции кишечника, высыпания на коже. Одновременно появляется самый характерный и постоянный симптом фелиноза— регионарный лимфаденит (локтевой, подмышечный, паховый, реже подчелюстной, околоушной и др.). Изредка наблюдается множественное «поэтажное» поражение лимфатических узлов (например, локтевой, затем подмышечный лимфаденит). Пораженные лимфатические узлы умеренно (иногда значительно) увеличены, плотноваты, малоподвижны, болезненны при пальпации. В половине случаев происходит их нагноение, появляется флюктуация. При спонтанном вскрытии или пункции нагноившегося лимфатического узла выделяется густой желтоватый гной. Через несколько недель наступает медленное заживление, которое может затягиваться до 3 месяцев и более. Возможны рецидивы.
  
 
Отмечаются случаи бессимптомного течения заболевания, а также формы болезни, проявляющиеся ангиной, абдоминальным синдромом, атипичной пневмонией, поражением нервной системы (энцефалит, миелит, неврит), которые отличаются доброкачественным течением.
 
Отмечаются случаи бессимптомного течения заболевания, а также формы болезни, проявляющиеся ангиной, абдоминальным синдромом, атипичной пневмонией, поражением нервной системы (энцефалит, миелит, неврит), которые отличаются доброкачественным течением.
  
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (контакт с кошкой, кошачьи царапины) и клин, симптомов (появление воспалительного узелка в области ворот инфекции, наличие регионарного лимфаденита). В крови в разгаре болезни отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия и ускоренная РОЭ. Подтверждают диагноз положительная внутрикожная проба с групповым орнитозным антигеном, а также реакция связывания комплемента с орнитозным антигеном; последняя, однако, появляется относительно поздно и в невысоких титрах (см. Орнитоз).
+
'''Диагноз''' устанавливают на основании анамнеза (контакт с кошкой, кошачьи царапины) и клин, симптомов (появление воспалительного узелка в области ворот инфекции, наличие регионарного лимфаденита). В крови в разгаре болезни отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия и ускоренная РОЭ. Подтверждают диагноз положительная внутрикожная проба с групповым орнитозным антигеном, а также реакция связывания комплемента с орнитозным антигеном; последняя, однако, появляется относительно поздно и в невысоких титрах (см. [[ОРНИТОЗ|Орнитоз]]).
  
Дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом другой этиологии (см. Лимфаденит), туляремией (см.), бруцеллезом (см.), туберкулезом лимфатических желез, лимфогранулематозом (см.), паховым лимфогранулематозом (см. Лимфогранулематоз паховый), инфекционным мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), содоку (см.); при этом основное значение имеет эпидемиологический анамнез и серологические методы исследования.
+
'''Дифференциальный диагноз''' проводят с лимфаденитом другой этиологии (см. [[ЛИМФАДЕНИТ|Лимфаденит]]), [[ТУЛЯРЕМИЯ|туляремией]] (см.), бруцеллезом (см.), туберкулезом лимфатических желез, лимфогранулематозом (см.), паховым лимфогранулематозом (см. Лимфогранулематоз паховый), инфекционным мононуклеозом (см. [[МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ|Мононуклеоз инфекционный]]), [[СОДОКУ|содоку]] (см.); при этом основное значение имеет эпидемиологический анамнез и серологические методы исследования.
 +
== Лечение ==
 +
Лечение симптоматическое. Назначают физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия) на область пораженного лимфатического узла. При нагноении лимфатического узла производят его пункцию с извлечением гноя. При тяжелом течении заболевания применяют кортикостероиды. Данные об эффективности антибиотиков (тетрациклина) противоречивы.
 +
 
 +
'''Прогноз''', как правило, благоприятный.
 +
 
 +
'''Профилактика''': следует избегать царапин и укусов кошек.
  
Лечение симптоматическое. Назначают физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия) на область пораженного лимфатического узла. При нагноении лимфатического узла производят его пункцию с извлечением гноя. При тяжелом течении заболевания применяют кортикостероиды. Данные об эффективности антибиотиков (тетрациклина) противоречивы.
 
  
Прогноз, как правило, благоприятный.
 
  
Профилактика; следует избегать царапин и укусов кошек.
+
'''Библиогр.:''' Геленко А. М. Морфологические изменения в лимфатических узлах при доброкачественном лимфоретикулезе (болезни «кошачьих царапин»), Арх. патол., т. 43, № 11, с. 78,    1981; Марецкая М. Ф. Особенности течения доброкачественного лимфоретикулеза (болезнь кошачьей царапины), Клин, мед., т. 36, № 12, с. 104, 1958; Талантов В. А. Гистологическая дифференциальная диагностика доброкачественного ретикулеза и туберкулезного лимфаденита, Пробл. туб., № 9, с. 54,    1979; Терских И. И. и др. Возбудитель доброкачественного лимфоретикулеза, Вопр. вирусол., № 4, с. 481, 1977; С а-r i t h e r s H. A. Oculoglandular disease of parinaud, A manifestation of cat-scratch disease, Amer. J. Dis. Child., v. 132, p. 1 195, 1978; D e b r e R. e. a. La ma-iadie des griffes de chat, Sem. Hop. Paris, t. 26, p. 1895, 1950; L u d d y R. E. a. o. Cat-scratch disease simulating malignant iimphoma, Cancer, v. 50, p. 584, 1982; W i n s h i p T. Pathologic changes in so-called cat-scratch fever; review of findings in lymph nodes of 29 patients and cutaneous lesions of 2 patients, Amer. J., din. Path., v. 23, p. 1012, 1953.
  
Библиогр.: Геленко А. М. Морфологические изменения в лимфатических узлах при доброкачественном лимфоретикулезе (болезни «кошачьих царапин»), Арх. патол., т. 43, № 11, с. 78,    1981;
 
Марецкая М. Ф. Особенности течения доброкачественного лимфоретику-леза (болезнь кошачьей царапины), Клин, мед., т. 36, № 12, с. 104, 1958; Тала н-т о в В. А. Гистологическая дифференциальная диагностика доброкачественного ретикулеза и туберкулезного лимфаденита, Пробл. туб., № 9, с. 54,    1979; Терски X И. И. и др. Возбудитель доброкачественного лимфоретикулеза, Вопр. вирусол., № 4, с. 481, 1977; С а-r i t h e r s H. A. Oculoglandular disease of parinaud, A manifestation of cat-scratch disease, Amer. J. Dis. Child., v. 132, p. 1 195, 1978; D e b r e R. e. a. La ma-iadie des griffes de chat, Sem. Hop. Paris, t. 26, p. 1895, 1950; L u d d y R. E. a. o. Cat-scratch disease simulating malignant iimphoma, Cancer, v. 50, p. 584, 1982; W i n s h i p T. Pathologic changes in so-called cat-scratch fever; review of findings in lymph nodes of 29 patients and cutaneous lesions of 2 patients, Amer. J., din. Path., v. 23, p. 1012, 1953.
 
  
С. Д. Носов; Г. А. Франк (пат. ан.).,
+
''С. Д. Носов; Г. А. Франк (пат. ан.).''
 
[[Category:Том 26]]
 
[[Category:Том 26]]

Текущая версия на 12:32, 15 августа 2019

ФЕЛИНОЗ [ латинский felinus кошачий + osis); синоним: доброкачественный лимфоретикулез, болезнь кошачьих царапин] — инфекционная болезнь, возбудитель к-рой проникает в организм человека через поврежденную кожу в результате царапины или укуса кошки; болезнь характеризуется повышением температуры, регионарным лимфаденитом и нередко образованием первичного аффекта в месте внедрения инфекции. В настоящее время синонимы фелиноза многими используются как основные наименования болезни.

Описан в 1950 году Молларе и Рейлли (P. Mollaret, J. Reilly), а также Р. Дебре. В СССР болезнь впервые описана в 1955 году М. Ф. Марецкой.

Этиология

Возбудитель фелиноза относится к роду хламидий (см.), имеет кокковидную форму, размеры около 250—350 нм, является внутриклеточным паразитом. Считают, что природный резервуар возбудителя инфекции — грызуны и птицы.

Эпидемиология

Заражение человека происходит в результате царапанья, реже — укуса кошки, к-рая обычно является пассивным переносчиком возбудителя. Однако у кошек также может развиваться заболевание, протекающее бессимптомно. Описаны случаи заражения человека при повреждении кожи перьями и костями птиц, иглами ежа и др. От больного человека здоровому возбудитель не передается. Болеют преимущественно дети. Заболевание носит спорадический характер, в редких случаях одновременно могут заболеть 2—3 члена семьи.

Патогенез

В месте проникновения возбудителя (чаще на коже дистальных отделов конечностей, изредка в конъюнктиве} через несколько дней после заражения возникает первичный аффект (см. Аффект первичный) в виде плотной папулы, которая иногда изъязвляется и покрывается корочкой. Это первичный очаг размножения возбудителя. Местные проявления нередко остаются незамеченными. По лимфатическим путям возбудитель проникает в регионарный лимфатический узел — вторичный очаг размножения возбудителя, возникает лимфаденит (см.). В случае преодоления лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя, что может привести к поражению некоторых органов.

Патологическая анатомия

Патологоанатомическая картина зависит от длительности болезни и реактивности организма. Микроскопически в зоне первичного аффекта обнаруживается воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и лейкоцитов, иногда расположенных периваскулярно. Ведущим признаком является поражение лимфатических узлов (одного или группы). Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, спаяны между собой. Позже в них четко определяются очаги абсцедирования. Для ранних изменений (одра неделя от начала заболевания) характерна сохранность архитектоники лимфатического узла или незначительные нарушения его строения. В корковом и околокорковом веществе отмечается увеличение числа и размера лимфоидных фолликулов, значительное расширение их светлых центров. В перифолликулярных зонах и мозговых синусах отмечается пролиферация гистиоцитов. Видны разрозненные плазматические клетки, эозинофилы, макрофаги. Процесс может стабилизироваться или переходит в следующую гранулематозную фазу (2—4 недель от начала заболевания), которая характеризуется формированием в корковом, околокорковом и мозговом веществе, а иногда и в капсуле лимфатического узла округлых или овальных гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток. Чаще по периферии гранулемы обнаруживаются единичные многоядерные гигантские клетки типа Лanixa не а или клеток инородных тел (см. Гигантские клетки). Гигантские клетки могут напоминать также клетки Ходжкина или клетки Березовского — Штернберга (см. Лимфогранулематоз). Изредка гигантские клетки располагаются вне гранулем и даже за пределами капсулы лимфатического узла. Строма лимфатического узла длительное время остается интактной. Поздние Изменения, или фаза абсцедирования (до 3 месяцев от начала заболевания), характеризуются появлением в центре гранулем нейтрофильных лейкоцитов и отложением фибрина. При нарастании количества лейкоцитов формируются микроабсцессы с центральной зоной некроза, окруженной валом из эпителиоидных клеток, располагающихся в виде частокола. Очаги абсцедирования, сливаясь между собой, образуют извитые узкие полости — звездчатые абсцессы. В дальнейшем некротизированные гранулемы подвергаются организации. Изменения в лимфатических узлах при фелинозе не являются патогномоничными и на ранних этапах могут напоминать паховый лимфогранулематоз, туляремию, токсоплазмоз, пастереллез, злокачественные лимфомы (в частности, гистиоцитоз).

Известны единичные наблюдения остеолитического поражения при фелинозе длинных трубчатых костей (например, метаэпифиза бедренной кости), представляющего собой гранулематозный воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и сегментоядерных лейкоцитов. Описанные при этом заболевании менингит, энцефалит, пневмония быстро регрессируют и морфологически не изучены.

Иммунитет

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период — в среднем 2—3 недели. Болезнь начинается с повышения температуры до 38—39°, которая держится от нескольких дней до 2 недель. Отмечаются головные и мышечные боли, иногда нарушения функции кишечника, высыпания на коже. Одновременно появляется самый характерный и постоянный симптом фелиноза— регионарный лимфаденит (локтевой, подмышечный, паховый, реже подчелюстной, околоушной и др.). Изредка наблюдается множественное «поэтажное» поражение лимфатических узлов (например, локтевой, затем подмышечный лимфаденит). Пораженные лимфатические узлы умеренно (иногда значительно) увеличены, плотноваты, малоподвижны, болезненны при пальпации. В половине случаев происходит их нагноение, появляется флюктуация. При спонтанном вскрытии или пункции нагноившегося лимфатического узла выделяется густой желтоватый гной. Через несколько недель наступает медленное заживление, которое может затягиваться до 3 месяцев и более. Возможны рецидивы.

Отмечаются случаи бессимптомного течения заболевания, а также формы болезни, проявляющиеся ангиной, абдоминальным синдромом, атипичной пневмонией, поражением нервной системы (энцефалит, миелит, неврит), которые отличаются доброкачественным течением.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (контакт с кошкой, кошачьи царапины) и клин, симптомов (появление воспалительного узелка в области ворот инфекции, наличие регионарного лимфаденита). В крови в разгаре болезни отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия и ускоренная РОЭ. Подтверждают диагноз положительная внутрикожная проба с групповым орнитозным антигеном, а также реакция связывания комплемента с орнитозным антигеном; последняя, однако, появляется относительно поздно и в невысоких титрах (см. Орнитоз).

Дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом другой этиологии (см. Лимфаденит), туляремией (см.), бруцеллезом (см.), туберкулезом лимфатических желез, лимфогранулематозом (см.), паховым лимфогранулематозом (см. Лимфогранулематоз паховый), инфекционным мононуклеозом (см. Мононуклеоз инфекционный), содоку (см.); при этом основное значение имеет эпидемиологический анамнез и серологические методы исследования.

Лечение

Лечение симптоматическое. Назначают физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия) на область пораженного лимфатического узла. При нагноении лимфатического узла производят его пункцию с извлечением гноя. При тяжелом течении заболевания применяют кортикостероиды. Данные об эффективности антибиотиков (тетрациклина) противоречивы.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика: следует избегать царапин и укусов кошек.


Библиогр.: Геленко А. М. Морфологические изменения в лимфатических узлах при доброкачественном лимфоретикулезе (болезни «кошачьих царапин»), Арх. патол., т. 43, № 11, с. 78, 1981; Марецкая М. Ф. Особенности течения доброкачественного лимфоретикулеза (болезнь кошачьей царапины), Клин, мед., т. 36, № 12, с. 104, 1958; Талантов В. А. Гистологическая дифференциальная диагностика доброкачественного ретикулеза и туберкулезного лимфаденита, Пробл. туб., № 9, с. 54, 1979; Терских И. И. и др. Возбудитель доброкачественного лимфоретикулеза, Вопр. вирусол., № 4, с. 481, 1977; С а-r i t h e r s H. A. Oculoglandular disease of parinaud, A manifestation of cat-scratch disease, Amer. J. Dis. Child., v. 132, p. 1 195, 1978; D e b r e R. e. a. La ma-iadie des griffes de chat, Sem. Hop. Paris, t. 26, p. 1895, 1950; L u d d y R. E. a. o. Cat-scratch disease simulating malignant iimphoma, Cancer, v. 50, p. 584, 1982; W i n s h i p T. Pathologic changes in so-called cat-scratch fever; review of findings in lymph nodes of 29 patients and cutaneous lesions of 2 patients, Amer. J., din. Path., v. 23, p. 1012, 1953.


С. Д. Носов; Г. А. Франк (пат. ан.).


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание