ТРАНСПОРТ ИОНОВ: различия между версиями

 
 
Строка 1: Строка 1:
ТРАНСПОРТ ИОНОВ — одна из основных функций биологических мембран, обеспечивающая в процессе активного и пассивного переноса ионов осуществление таких проявлений жизнедеятельности, как поддержание осмотического давления, генерация биоэлектрических потенциалов, проведение возбуждения и т. д.
+
'''ТРАНСПОРТ ИОНОВ''' — одна из основных функций биологических мембран, обеспечивающая в процессе активного и пассивного переноса ионов осуществление таких проявлений жизнедеятельности, как поддержание осмотического давления, генерация биоэлектрических потенциалов, проведение возбуждения и т. д.
  
Различают два вида Т. и.— активный и пассивный. Перенос ионов против градиента электрохимических потенциалов (разности электрохимических потенциалов по обе стороны биол. мембраны), осуществляемый клеткой за счет энергии обмена веществ, называют активным Т. и.; самопроизвольный перенос ионов через биол. мембрану в направлении снижения электрохимического потенциала, т. е. по градиенту, происходящий без затрат энергии, освобождаемой в ходе метаболизма, носит название пассивного Т. и. (см. Градиент).
+
Различают два вида Т. и.— активный и пассивный. Перенос ионов против градиента электрохимических потенциалов (разности электрохимических потенциалов по обе стороны биол. мембраны), осуществляемый клеткой за счет энергии обмена веществ, называют активным Т. и.; самопроизвольный перенос ионов через биол. мембрану в направлении снижения электрохимического потенциала, т. е. по градиенту, происходящий без затрат энергии, освобождаемой в ходе метаболизма, носит название пассивного Т. и. (см. [[ГРАДИЕНТ|Градиент]]).
  
Ионный состав цитоплазмы клетки существенно отличается от состава внеклеточной среды. Возникающая при этом разность электрохимических потенциалов обеспечивает диффузию ионов через клеточные мембраны и связанные с ними явления осмоса (см. Осмотическое давление), генерации и проведения нервного импульса (см. Возбуждение, Нервный импульс). Помимо трансмембранного транспорта ионов, различают трансцеллюлярный Т. и. в клетках эпителия почечных канальцев (см. Почки) и эпителия кишечника (см.), являющийся одним из наиболее важных механизмов гомеостаза организма в целом (см. Водно-солевой обмен, Гомеостаз).
+
Ионный состав цитоплазмы клетки существенно отличается от состава внеклеточной среды. Возникающая при этом разность электрохимических потенциалов обеспечивает диффузию ионов через клеточные мембраны и связанные с ними явления осмоса (см. [[ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ|Осмотическое давление]]), генерации и проведения нервного импульса (см. [[ВОЗБУЖДЕНИЕ|Возбуждение]], [[НЕРВНЫЙ ИМПУЛЬС|Нервный импульс]]). Помимо трансмембранного транспорта ионов, различают трансцеллюлярный Т. и. в клетках эпителия почечных канальцев (см. [[ПОЧКИ|Почки]]) и эпителия кишечника (см.), являющийся одним из наиболее важных механизмов гомеостаза организма в целом (см. [[ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН|Водно-солевой обмен]], Гомеостаз).
  
Активный Т. и. через клеточные мембраны обеспечивает поддержание ионных градиентов по обе стороны мембраны (см. Мембраны биологические). Доказано участие в активном транспорте ионов специализированных ферментных систем — АТФаз, осуществляющих гидролиз основного энергетического источника живой клетки молекулы АТФ (см. Адено-зинфосфорные кислоты). Различают Na+, К+-АТФазу («натриевый насос»), Са2+-АТФазу («кальциевый насос»), Н+-АТФазу («протонный насос»). Na+, К+-АТФаза обнаружена в клетках всех животных, а также в клетках растений и микроорганизмов. Исключение составляют лишь эритроциты нек-рых животных, в частности собак. Са2+-АТФаза наиболее широко представлена в мышечных клетках (см. Мышцы, Мышечное сокращение]), Н+-АТФаза — в мембранах митохондрий (см.).
+
Активный Т. и. через клеточные мембраны обеспечивает поддержание ионных градиентов по обе стороны мембраны (см. Мембраны биологические). Доказано участие в активном транспорте ионов специализированных ферментных систем — АТФаз, осуществляющих гидролиз основного энергетического источника живой клетки молекулы АТФ (см. [[АДЕНОЗИНФОСФОРНЫЕ КИСЛОТЫ|Аденозинфосфорные кислоты]]). Различают Na+, K<sup>+</sup>-АТФазу («натриевый насос»), Ca<sup>2+</sup>-АТФазу («кальциевый насос»), H<sup>+</sup>-АТФазу («протонный насос»). Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup>-АТФаза обнаружена в клетках всех животных, а также в клетках растений и микроорганизмов. Исключение составляют лишь эритроциты нек-рых животных, в частности собак. Ca<sup>2+</sup>-АТФаза наиболее широко представлена в мышечных клетках (см. [[МЫШЦЫ|Мышцы]], [[МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ|Мышечное сокращение]]), H<sup>+</sup>-АТФаза — в мембранах [[МИТОХОНДРИИ|митохондрий]] (см.).
  
Ка+,К+-АТФаза — мембранный белок, мол. вес (масса) к-рого варьирует от 190 ООО до 560 ООО. Молекула состоит, как предполагают, из полипептидных цепей двух типов с мол. весом (массой) соответственно свыше 100 ООО (a-цепь) и 50 000 ((3-цепь). Полипептидные цепи могут формировать тетрамерные и гекса-мерные структуры. Молекула имеет два центра связывания ионов, один из к-рых (натриевый) расположен на внутренней поверхности клеточной мембраны, а второй (калиевый) — на ее внешней поверхности. Специфическим ингибитором фермента является сердечный гли-козид строфантин G (оуабаин), блокирующий работу натриевого насоса; он подавляет активность насоса в концентрации 10~7 —10~4 моль!л.
+
Ка+,К+-АТФаза — мембранный белок, мол. вес (масса) к-рого варьирует от 190 000 до 560 000. Молекула состоит, как предполагают, из полипептидных цепей двух типов с мол. весом (массой) соответственно свыше 100 000 (альфа-цепь) и 50 000 (бета-цепь). Полипептидные цепи могут формировать тетрамерные и гексамерные структуры. Молекула имеет два центра связывания ионов, один из к-рых (натриевый) расположен на внутренней поверхности клеточной мембраны, а второй (калиевый) — на ее внешней поверхности. Специфическим ингибитором фермента является сердечный гли-козид строфантин G (оуабаин), блокирующий работу натриевого насоса; он подавляет активность насоса в концентрации 10<sup>-7</sup> —10<sup>-4</sup> моль/л.
  
Гидролиз одной молекулы АТФ сопровождается выведением из клетки 3 ионов натрия и поглощением 2 ионов калия. Поскольку при этом перенос зарядов не скомпенсирован, то в результате функционирования АТФазы на мембране клетки появляется разность электрических потенциалов со знаком «минус» внутри клетки (см. Биоэлектрические явления, Биоэлектрические потенциалы).
+
Гидролиз одной молекулы АТФ сопровождается выведением из клетки 3 ионов натрия и поглощением 2 ионов калия. Поскольку при этом перенос зарядов не скомпенсирован, то в результате функционирования АТФазы на мембране клетки появляется разность электрических потенциалов со знаком «минус» внутри клетки (см. [[БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ|Биоэлектрические явления]], [[БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ|Биоэлектрические потенциалы]]).
  
Пассивный Т. и. определяется различными видами диффузии (см.
+
Пассивный Т. и. определяется различными видами диффузии (см. [[ДИФФУЗИЯ|Диффузия]], [[ПРОНИЦАЕМОСТЬ|Проницаемость]]). Различают диффузию с участием специфических переносчиков-ионофоров и диффузию через наполненные водой «поры» (ионные каналы). К ионофорам (см.) относятся многие антибиотики: валиномицин, являющийся специфическим переносчиком ионов калия, X—537 (специфический переносчик ионов кальция) и др. Вещества, образующие ионные каналы, получили название «каналоформеры». К ним относятся такие антибиотики как амфотерицин В и нистатин, образующие с участием мембранного холестерина каналы, специфичные для ионов хлора; грамицидин А, формирующий одиночные ионные каналы для катионов калия и натрия. В возбудимых мембранах обнаружены специализированные природные натриевые, калиевые и кальциевые каналы, обладающие избирательной проницаемостью для ионов натрия, калия и кальция. Натриевые каналы блокируются токсинами морских рыб (тетродотоксином, сакситокси-ном), а калиевые — тетраэтиламмонием. Различают три состояния ионных каналов: открытое, закрытое и инактивированное. Эти состояния контролируются мембранным потенциалом и лежат в основе развития потенциалов действия (см. Биоэлектрические потенциалы).
 
 
Диффузия, Проницаемость). Различают диффузию с участием специфических переносчиков-ионофо-ров и диффузию через наполненные водой «поры» (ионные каналы). К ионофорам (см.) относятся многие антибиотики: валиномицин, являющийся специфическим переносчиком ионов калия, X—537 (специфический переносчик ионов кальция) и др. Вещества, образующие ионные каналы, получили название «каналоформеры». К ним относятся такие антибиотики как ам-фотерицин В и нистатин, образующие с участием мембранного холестерина каналы, специфичные для ионов хлора; грамицидин А, формирующий одиночные ионные каналы для катионов калия и натрия. В возбудимых мембранах обнаружены специализированные природные натриевые, калиевые и кальциевые каналы, обладающие избирательной проницаемостью для ионов натрия, калия и кальция. Натриевые каналы блокируются токсинами морских рыб (тетродотоксином, сакситокси-ном), а калиевые — тетраэтилам-монием. Различают три состояния ионных каналов: открытое, закрытое и инактивированное. Эти состояния контролируются мембранным потенциалом и лежат в основе развития потенциалов действия (см. Биоэлектрические потенциалы).
 
  
 
Нарушение активного и пассивного Т. и. в клетке имеет место при многих заболеваниях человека и животных и, в свою очередь, сопровождается разнообразной клеточной патологией. Так, напр., при гемолитической анемии отмечено нарушение функционирования Na+, К+-АТФазы эритроцитов. Врожденную мышечную миотонию (см.) связывают с нарушением системы пассивного транспорта ионов хлора. При лечении маниакально-депрессивных психозов (см. Маниакально-депрессивный психоз) эффективно используют ионы лития, механизм действия к-рых связывают с подавлением активности Na+, К+-АТФазы.
 
Нарушение активного и пассивного Т. и. в клетке имеет место при многих заболеваниях человека и животных и, в свою очередь, сопровождается разнообразной клеточной патологией. Так, напр., при гемолитической анемии отмечено нарушение функционирования Na+, К+-АТФазы эритроцитов. Врожденную мышечную миотонию (см.) связывают с нарушением системы пассивного транспорта ионов хлора. При лечении маниакально-депрессивных психозов (см. Маниакально-депрессивный психоз) эффективно используют ионы лития, механизм действия к-рых связывают с подавлением активности Na+, К+-АТФазы.
Строка 23: Строка 21:
 
Ионоселективные электроды), осмометрию и др.; наиболее успешным оказалось сочетанное применение таких методов с использованием различных фармакол. средств, включающих блокаторы ионотранспортных АТФаз и ионных каналов. Кроме того, стали активно использовать методы ядерного магнитного резонанса (см.) и электронного парамагнитного резонанса (см.) , а также моделирования на основе бислойных липидных мембран.
 
Ионоселективные электроды), осмометрию и др.; наиболее успешным оказалось сочетанное применение таких методов с использованием различных фармакол. средств, включающих блокаторы ионотранспортных АТФаз и ионных каналов. Кроме того, стали активно использовать методы ядерного магнитного резонанса (см.) и электронного парамагнитного резонанса (см.) , а также моделирования на основе бислойных липидных мембран.
  
Библиогр.: Антонов В. Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран, М., 1982; Конев С. В., Аксенцев С. JT. и Болотовский И. Д, Откровения двухмерного мира, Минск, 1981; Мембраны и болезнь, под ред. JI. Бо~ лиса и др., пер. с англ., М., 1980; С к у-л а ч е в В, П. и Козлов И. А. Протонные аденозинтрифосфатазы, М., 1977; Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 1975.
 
  
В. Ф. Антонов.
+
 
 +
 
 +
'''Библиогр.:'''
 +
 
 +
[https://search.rsl.ru/ru/record/01001080024 Антонов В. Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран, М., 1982];
 +
 
 +
Конев С. В., Аксенцев С. Л. и Болотовский И. Д, Откровения двухмерного мира, Минск, 1981; Мембраны и болезнь, под ред. Л. Болиса и др., пер. с англ., М., 1980; Скулачев В, П. и Козлов И. А. Протонные аденозинтрифосфатазы, М., 1977; Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 1975.
 +
 
 +
 
 +
''В. Ф. Антонов.''
 
[[Category:Том 25]]
 
[[Category:Том 25]]

Текущая версия на 2019-10-07T19:47:07

ТРАНСПОРТ ИОНОВ — одна из основных функций биологических мембран, обеспечивающая в процессе активного и пассивного переноса ионов осуществление таких проявлений жизнедеятельности, как поддержание осмотического давления, генерация биоэлектрических потенциалов, проведение возбуждения и т. д.

Различают два вида Т. и.— активный и пассивный. Перенос ионов против градиента электрохимических потенциалов (разности электрохимических потенциалов по обе стороны биол. мембраны), осуществляемый клеткой за счет энергии обмена веществ, называют активным Т. и.; самопроизвольный перенос ионов через биол. мембрану в направлении снижения электрохимического потенциала, т. е. по градиенту, происходящий без затрат энергии, освобождаемой в ходе метаболизма, носит название пассивного Т. и. (см. Градиент).

Ионный состав цитоплазмы клетки существенно отличается от состава внеклеточной среды. Возникающая при этом разность электрохимических потенциалов обеспечивает диффузию ионов через клеточные мембраны и связанные с ними явления осмоса (см. Осмотическое давление), генерации и проведения нервного импульса (см. Возбуждение, Нервный импульс). Помимо трансмембранного транспорта ионов, различают трансцеллюлярный Т. и. в клетках эпителия почечных канальцев (см. Почки) и эпителия кишечника (см.), являющийся одним из наиболее важных механизмов гомеостаза организма в целом (см. Водно-солевой обмен, Гомеостаз).

Активный Т. и. через клеточные мембраны обеспечивает поддержание ионных градиентов по обе стороны мембраны (см. Мембраны биологические). Доказано участие в активном транспорте ионов специализированных ферментных систем — АТФаз, осуществляющих гидролиз основного энергетического источника живой клетки молекулы АТФ (см. Аденозинфосфорные кислоты). Различают Na+, K+-АТФазу («натриевый насос»), Ca2+-АТФазу («кальциевый насос»), H+-АТФазу («протонный насос»). Na+, K+-АТФаза обнаружена в клетках всех животных, а также в клетках растений и микроорганизмов. Исключение составляют лишь эритроциты нек-рых животных, в частности собак. Ca2+-АТФаза наиболее широко представлена в мышечных клетках (см. Мышцы, Мышечное сокращение), H+-АТФаза — в мембранах митохондрий (см.).

Ка+,К+-АТФаза — мембранный белок, мол. вес (масса) к-рого варьирует от 190 000 до 560 000. Молекула состоит, как предполагают, из полипептидных цепей двух типов с мол. весом (массой) соответственно свыше 100 000 (альфа-цепь) и 50 000 (бета-цепь). Полипептидные цепи могут формировать тетрамерные и гексамерные структуры. Молекула имеет два центра связывания ионов, один из к-рых (натриевый) расположен на внутренней поверхности клеточной мембраны, а второй (калиевый) — на ее внешней поверхности. Специфическим ингибитором фермента является сердечный гли-козид строфантин G (оуабаин), блокирующий работу натриевого насоса; он подавляет активность насоса в концентрации 10-7 —10-4 моль/л.

Гидролиз одной молекулы АТФ сопровождается выведением из клетки 3 ионов натрия и поглощением 2 ионов калия. Поскольку при этом перенос зарядов не скомпенсирован, то в результате функционирования АТФазы на мембране клетки появляется разность электрических потенциалов со знаком «минус» внутри клетки (см. Биоэлектрические явления, Биоэлектрические потенциалы).

Пассивный Т. и. определяется различными видами диффузии (см. Диффузия, Проницаемость). Различают диффузию с участием специфических переносчиков-ионофоров и диффузию через наполненные водой «поры» (ионные каналы). К ионофорам (см.) относятся многие антибиотики: валиномицин, являющийся специфическим переносчиком ионов калия, X—537 (специфический переносчик ионов кальция) и др. Вещества, образующие ионные каналы, получили название «каналоформеры». К ним относятся такие антибиотики как амфотерицин В и нистатин, образующие с участием мембранного холестерина каналы, специфичные для ионов хлора; грамицидин А, формирующий одиночные ионные каналы для катионов калия и натрия. В возбудимых мембранах обнаружены специализированные природные натриевые, калиевые и кальциевые каналы, обладающие избирательной проницаемостью для ионов натрия, калия и кальция. Натриевые каналы блокируются токсинами морских рыб (тетродотоксином, сакситокси-ном), а калиевые — тетраэтиламмонием. Различают три состояния ионных каналов: открытое, закрытое и инактивированное. Эти состояния контролируются мембранным потенциалом и лежат в основе развития потенциалов действия (см. Биоэлектрические потенциалы).

Нарушение активного и пассивного Т. и. в клетке имеет место при многих заболеваниях человека и животных и, в свою очередь, сопровождается разнообразной клеточной патологией. Так, напр., при гемолитической анемии отмечено нарушение функционирования Na+, К+-АТФазы эритроцитов. Врожденную мышечную миотонию (см.) связывают с нарушением системы пассивного транспорта ионов хлора. При лечении маниакально-депрессивных психозов (см. Маниакально-депрессивный психоз) эффективно используют ионы лития, механизм действия к-рых связывают с подавлением активности Na+, К+-АТФазы.

Значение Т. и. особенно наглядно в мембранах клеток эпителия почечных канальцев. В этих клетках происходит трансцеллюлярный активный транспорт ионов натрия в результате работы Na+, К+-АТФазы, локализованной в базальной мембране. В результате вторичного активного транспорта вслед за ионами натрия из первичной мочи в плазму переходят ионы хлора. Вслед за их реабсорбцией по осмотическому градиенту поглощается вода.

Для изучения механизмов Т. и. используют различные биофиз. и биохим. методы: метод меченых атомов, электрические методы с использованием микроэлектродов и ионочувствительных электродов (см.

Ионоселективные электроды), осмометрию и др.; наиболее успешным оказалось сочетанное применение таких методов с использованием различных фармакол. средств, включающих блокаторы ионотранспортных АТФаз и ионных каналов. Кроме того, стали активно использовать методы ядерного магнитного резонанса (см.) и электронного парамагнитного резонанса (см.) , а также моделирования на основе бислойных липидных мембран.



Библиогр.:

Антонов В. Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран, М., 1982;

Конев С. В., Аксенцев С. Л. и Болотовский И. Д, Откровения двухмерного мира, Минск, 1981; Мембраны и болезнь, под ред. Л. Болиса и др., пер. с англ., М., 1980; Скулачев В, П. и Козлов И. А. Протонные аденозинтрифосфатазы, М., 1977; Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран, М., 1975.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание