ГИПОТАЛАМУС: различия между версиями

 
 
Строка 2: Строка 2:
  
 
== История ==
 
== История ==
Начиная с середины 19 в. изучалось влияние Г. на различные стороны жизнедеятельности организма (процессы адаптации, половые функции, процессы обмена, теплорегуляции, водно-солевой обмен и др.).
+
Начиная с середины 19 в. изучалось влияние Гипоталамуса на различные стороны жизнедеятельности организма (процессы адаптации, половые функции, процессы обмена, теплорегуляции, водно-солевой обмен и др.).
  
Большой вклад в изучение Г. внесли отечественные ученые. В 30-х годах 20 в. А. Д. Сперанский с сотр. проводил опыты на животных, накладывая стеклянную бусинку или металлическое кольцо на вещество мозга в области турецкого седла, в результате возникали кровоизлияния и язвы в желудке и кишечнике.
+
Большой вклад в изучение Гипоталамуса внесли отечественные ученые. В 30-х годах 20 в. А. Д. Сперанский с сотр. проводил опыты на животных, накладывая стеклянную бусинку или металлическое кольцо на вещество мозга в области турецкого седла, в результате возникали кровоизлияния и язвы в желудке и кишечнике.
  
H. Н. Бурденко и Б. Н. Могильницкий описали возникновение прободной язвы желудка при нейрохирургическом вмешательстве в области III желудочка. Особое место занимают исследования, проведенные Н. И. Гращенковым при изучении теоретических и клин, аспектов роли Г. при различных расстройствах нервной системы и внутренних органов.
+
H. Н. Бурденко и Б. Н. Могильницкий описали возникновение прободной язвы желудка при нейрохирургическом вмешательстве в области III желудочка. Особое место занимают исследования, проведенные Н. И. Гращенковым при изучении теоретических и клин, аспектов роли Гипоталамуса при различных расстройствах нервной системы и внутренних органов.
  
В 1912 г. Ашнер (В. Aschner) наблюдал атрофию гонад у собак после разрушения Г. В 1928 г. Шаррер (В. Scharrer) обнаружил секреторную активность гипоталамических ядер. Хольвег и Юнкман (W. Hohlweg, К. Junkman, 1932) установили локализацию в Г. полового центра, электрическая стимуляция к-рого в опытах Харриса (G. W. Harris, 1937) вызывала овуляцию у кроликов. В 1950 г. Хьюм и Виттенштейн (D. М. Hume, G. J. Wittenstein) показали влияние гипоталамических экстрактов на секрецию адренокортикотропного гормона. В 1955 г. Гиллемин и Розенберг (R. Guillemin, В. Rosenberg) обнаружили в Г. так наз. освобождающий фактор — кортикотропин (кортикотропин-рилизинг-фактор). В последующие годы была показана локализация ядер некоторых Г., ответственных за регуляцию обмена веществ и секрецию отдельных гормонов [[ГИПОФИЗ|гипофиза]] (см.).
+
В 1912 г. Ашнер (В. Aschner) наблюдал атрофию гонад у собак после разрушения Г. В 1928 г. Шаррер (В. Scharrer) обнаружил секреторную активность гипоталамических ядер. Хольвег и Юнкман (W. Hohlweg, К. Junkman, 1932) установили локализацию в Гипоталамусе полового центра, электрическая стимуляция к-рого в опытах Харриса (G. W. Harris, 1937) вызывала овуляцию у кроликов. В 1950 г. Хьюм и Виттенштейн (D. М. Hume, G. J. Wittenstein) показали влияние гипоталамических экстрактов на секрецию адренокортикотропного гормона. В 1955 г. Гиллемин и Розенберг (R. Guillemin, В. Rosenberg) обнаружили в Гипоталамусе так наз. освобождающий фактор — кортикотропин (кортикотропин-рилизинг-фактор). В последующие годы была показана локализация некоторых ядер Гипоталамуса, ответственных за регуляцию обмена веществ и секрецию отдельных гормонов [[ГИПОФИЗ|гипофиза]] (см.).
  
 
== Эмбриология, анатомия, гистология ==
 
== Эмбриология, анатомия, гистология ==
Г. является филогенетически древним образованием, существующим у всех хордовых. Однако обозначение этого отдела головного мозга как подбугорье не может быть использовано в отношении круглоротых и поперечноротых, т. к. зрительные бугры впервые формируются на стадии амфибий. У птиц Г. имеет относительно небольшой размер, но дифференциация его ядер выражена достаточно хорошо. Он получает в основном импульсы из обонятельных центров, полосатого тела, образующего у птиц большую часть переднего мозга.
+
Гипоталамус является филогенетически древним образованием, существующим у всех хордовых. Однако обозначение этого отдела головного мозга как подбугорье не может быть использовано в отношении круглоротых и поперечноротых, т. к. зрительные бугры впервые формируются на стадии амфибий. У птиц Г. имеет относительно небольшой размер, но дифференциация его ядер выражена достаточно хорошо. Он получает в основном импульсы из обонятельных центров, полосатого тела, образующего у птиц большую часть переднего мозга.
  
 
[[Файл: hypothalamus1.png|мини|alt=Рис. 1. Схема подбугорной области головного мозга (ядра гипоталамуса обозначены черным цветом): 1 — nuclei corporis mamillaris; 2 — nucleus tiiberalis; 3 — hypophysis; 4 — hiasma opticum; 5 — nucleus supraopticus; 6 — nucleus paraventricularis; 7 — nucleus inferomedialis; 8 — nucleus superomedialis; 9 — sulcus hypothalamicus; 10 — nucleus posterior.
 
[[Файл: hypothalamus1.png|мини|alt=Рис. 1. Схема подбугорной области головного мозга (ядра гипоталамуса обозначены черным цветом): 1 — nuclei corporis mamillaris; 2 — nucleus tiiberalis; 3 — hypophysis; 4 — hiasma opticum; 5 — nucleus supraopticus; 6 — nucleus paraventricularis; 7 — nucleus inferomedialis; 8 — nucleus superomedialis; 9 — sulcus hypothalamicus; 10 — nucleus posterior.
Строка 20: Строка 20:
 
В средней области Г., вокруг нижнего края III желудочка, лежат серобугорные ядра (nucll. tuberales), дуговидно охватывающие воронку (infundibulum). Кверху и немного латеральнее от них лежат крупные верхне-медиальные и нижне-медиальные ядра. Нервные клетки, составляющие эти ядра, неодинаковы по размеру. На периферии локализуются мелкие нервные клетки, а более крупные занимают середину ядер. Нервные клетки верхне-медиального и нижне-медиального ядер отличаются друг от друга строением дендритов. У клеток верхне-медиальных ядер дендриты характеризуются наличием большого числа длинных шипиков, аксоны сильно разветвляются и имеют многочисленные синаптические связи. Серобугорные ядра (nucll. tuberales) представляют собой скопления небольших нервных клеток веретеновидной или треугольной формы, локализующиеся вокруг основания воронки. Отростки нервных клеток этих ядер определяются в проксимальной части гипофизарной ножки до срединного возвышения, где они заканчиваются аксовазальными синапсами на петлях первичной капиллярной сети гипофиза. Эти клетки дают начало волокнам туберогипофизарного пучка.
 
В средней области Г., вокруг нижнего края III желудочка, лежат серобугорные ядра (nucll. tuberales), дуговидно охватывающие воронку (infundibulum). Кверху и немного латеральнее от них лежат крупные верхне-медиальные и нижне-медиальные ядра. Нервные клетки, составляющие эти ядра, неодинаковы по размеру. На периферии локализуются мелкие нервные клетки, а более крупные занимают середину ядер. Нервные клетки верхне-медиального и нижне-медиального ядер отличаются друг от друга строением дендритов. У клеток верхне-медиальных ядер дендриты характеризуются наличием большого числа длинных шипиков, аксоны сильно разветвляются и имеют многочисленные синаптические связи. Серобугорные ядра (nucll. tuberales) представляют собой скопления небольших нервных клеток веретеновидной или треугольной формы, локализующиеся вокруг основания воронки. Отростки нервных клеток этих ядер определяются в проксимальной части гипофизарной ножки до срединного возвышения, где они заканчиваются аксовазальными синапсами на петлях первичной капиллярной сети гипофиза. Эти клетки дают начало волокнам туберогипофизарного пучка.
  
Группа ядер задней области состоит из рассеянных крупных клеток, среди которых лежат скопления мелких клеток. К этому отделу относятся также ядра сосцевидного тела (nucll. corporis mamillaris), которые выступают на нижней поверхности промежуточного мозга в виде полушарий (парных у приматов и непарных у прочих млекопитающих). Клетки этих ядер являются эфферентными нервными клетками и дают начало одной. из главнейших проекционных систем из Г. в продолговатый и спинной мозг. Наиболее крупное клеточное скопление образует медиальное ядро сосцевидного тела. Кпереди от сосцевидных тел выступает дно III желудочка в виде серого бугра (tuber cinereum), образованного тонкой пластинкой серого вещества. Этот выступ вытягивается в воронку, переходящую в дисталь-пом направлении в гипофизарную ножку и далее в заднюю долю гипофиза. Воронка отграничивается от серого бугра неясно выраженной бороздой. Расширенная верхняя часть воронки — срединное возвышение— имеет особое строение и своеобразную васкуляризации). Со стороны полости воронки срединное возвышение выстлано эпендимой, за к-рой идет слой нервных волокон гипоталамо-гипофизарного пучка и более тонкие волокна, берущие начало от ядер серого бугра. Наружная часть срединного возвышения образована опорными нейроглиальными (эпендимными) волокнами, между к-рыми залегают многочисленные нервные волокна. В этих нервных волокнах и около них наблюдается отложение нейросекреторных гранул. В наружном слое срединного возвышения расположена сеть капилляров, обеспечивающая кровоснабжение аденогипофиза. Эти капилляры образуют петли, поднимающиеся в толщу срединного возвышения навстречу нервным волокнам, которые спускаются к этим капиллярам.
+
Группа ядер задней области состоит из рассеянных крупных клеток, среди которых лежат скопления мелких клеток. К этому отделу относятся также ядра сосцевидного тела (nucll. corporis mamillaris), которые выступают на нижней поверхности промежуточного мозга в виде полушарий (парных у приматов и непарных у прочих млекопитающих). Клетки этих ядер являются эфферентными нервными клетками и дают начало одной. из главнейших проекционных систем из Г. в продолговатый и спинной мозг. Наиболее крупное клеточное скопление образует медиальное ядро сосцевидного тела. Кпереди от сосцевидных тел выступает дно III желудочка в виде серого бугра (tuber cinereum), образованного тонкой пластинкой серого вещества. Этот выступ вытягивается в воронку, переходящую в дистальном направлении в гипофизарную ножку и далее в заднюю долю гипофиза. Воронка отграничивается от серого бугра неясно выраженной бороздой. Расширенная верхняя часть воронки — срединное возвышение— имеет особое строение и своеобразную васкуляризации). Со стороны полости воронки срединное возвышение выстлано эпендимой, за к-рой идет слой нервных волокон гипоталамо-гипофизарного пучка и более тонкие волокна, берущие начало от ядер серого бугра. Наружная часть срединного возвышения образована опорными нейроглиальными (эпендимными) волокнами, между к-рыми залегают многочисленные нервные волокна. В этих нервных волокнах и около них наблюдается отложение нейросекреторных гранул. В наружном слое срединного возвышения расположена сеть капилляров, обеспечивающая кровоснабжение аденогипофиза. Эти капилляры образуют петли, поднимающиеся в толщу срединного возвышения навстречу нервным волокнам, которые спускаются к этим капиллярам.
  
 
Г. включает ядра, образованные нервными клетками, не обладающими секреторной функцией, и ядра, состоящие из нейросекреторных клеток. Секреторные нервные клетки сконцентрированы гл. обр. непосредственно около стенок III желудочка. По своим структурным особенностям эти клетки напоминают клетки [[РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ|ретикулярной формации]] (см.). Физиол, данные свидетельствуют о том, что клетки такого типа продуцируют физиологически активные вещества, способствующие выделению тройных гормонов из гипофиза и названные гипоталамическими [[НЕЙРОГОРМОНЫ|нейрогормонами]] (см.).
 
Г. включает ядра, образованные нервными клетками, не обладающими секреторной функцией, и ядра, состоящие из нейросекреторных клеток. Секреторные нервные клетки сконцентрированы гл. обр. непосредственно около стенок III желудочка. По своим структурным особенностям эти клетки напоминают клетки [[РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ|ретикулярной формации]] (см.). Физиол, данные свидетельствуют о том, что клетки такого типа продуцируют физиологически активные вещества, способствующие выделению тройных гормонов из гипофиза и названные гипоталамическими [[НЕЙРОГОРМОНЫ|нейрогормонами]] (см.).
Строка 80: Строка 80:
 
Электроэнцефалографический метод. По результатам электроэнцефалографического исследования поражения (см. [[ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ|Электроэнцефалография]]) могут быть подразделены на четыре группы: первая группа — отсутствие отклонений или минимальные отклонения от нормальной ЭЭГ; вторая группа — резкое снижение альфа-ритма вплоть до его исчезновения; третья группа — появление на ЭЭГ тэта-ритма, особенно в связи с повторными афферентными раздражениями; четвертая группа — приступообразные нарушения ЭЭГ в виде появления изменений, характерных для сна; этот тип ЭЭГ характеризует диэнцефальную эпилепсию. При описанных выше синдромах сравнительная оценка ЭЭГ не обнаруживает специфичности.
 
Электроэнцефалографический метод. По результатам электроэнцефалографического исследования поражения (см. [[ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ|Электроэнцефалография]]) могут быть подразделены на четыре группы: первая группа — отсутствие отклонений или минимальные отклонения от нормальной ЭЭГ; вторая группа — резкое снижение альфа-ритма вплоть до его исчезновения; третья группа — появление на ЭЭГ тэта-ритма, особенно в связи с повторными афферентными раздражениями; четвертая группа — приступообразные нарушения ЭЭГ в виде появления изменений, характерных для сна; этот тип ЭЭГ характеризует диэнцефальную эпилепсию. При описанных выше синдромах сравнительная оценка ЭЭГ не обнаруживает специфичности.
  
Плетизмографические исследования (см. [[ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ|Плетизмография]]) выявляют широкий спектр изменений — от состояния вегетативной сосудистой неустойчивости и парадоксальной реакции до полной арефлексии (см.), что соответствует степени выраженности функциональных или органических поражений ядер Г. При исследованиях в. н.д. с помощью двигательного метода с речевым подкреплением было установлено, что при всех формах патологии Г. взаимодействие между корой и подкоркой резко снижено.
+
Плетизмографические исследования (см. [[ПЛЕТИЗМОГРАФИЯ|Плетизмография]]) выявляют широкий спектр изменений — от состояния вегетативной сосудистой неустойчивости и парадоксальной реакции до полной [[АРЕФЛЕКСИЯ|арефлексии]] (см.), что соответствует степени выраженности функциональных или органических поражений ядер Г. При исследованиях в. н.д. с помощью двигательного метода с речевым подкреплением было установлено, что при всех формах патологии Г. взаимодействие между корой и подкоркой резко снижено.
  
 
У больных с поражением Г. независимо от его причины (опухоль, воспаление и др.) может увеличиваться содержание катехоламинов и гистамина в крови, увеличивается альфа-глобулинов фракция и снижается бета-глобулиновая фракция, изменяется уровень экскреции 17-кетостероидов. При различных формах поражения Г. отчетливо проявляются нарушения кожной температуры и потоотделения.
 
У больных с поражением Г. независимо от его причины (опухоль, воспаление и др.) может увеличиваться содержание катехоламинов и гистамина в крови, увеличивается альфа-глобулинов фракция и снижается бета-глобулиновая фракция, изменяется уровень экскреции 17-кетостероидов. При различных формах поражения Г. отчетливо проявляются нарушения кожной температуры и потоотделения.
Строка 89: Строка 89:
 
Травмы мозга, приводящие к перераспределению церебральной жидкости, также могут вызывать изменения в гипоталамических ядрах, расположенных вблизи эпендимы дна III желудочка.
 
Травмы мозга, приводящие к перераспределению церебральной жидкости, также могут вызывать изменения в гипоталамических ядрах, расположенных вблизи эпендимы дна III желудочка.
  
Патоморфологически эти изменения касаются прежде всего нейронов и особенно четко выявляются при окраске по Нисслю (см. Ниссля метод) и методом Гомори. Они выражаются явлениями тигролиза, нейронофагии, вакуолизацией протоплазмы, образованием клеток теней. Вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов при инфекциях и интоксикациях Гипоталамические ядра могут подвергаться патогенным воздействиям токсинов и хим. продуктов, циркулирующих в крови. Особенно опасны нейровирусные инфекции. Наиболее часто встречающиеся воспалительные процессы Г.— базальный менингит туберкулезного происхождения и сифилис. К редким формам поражения Г. относятся гранулематозные воспаления (болезнь Бека), лимфогранулематоз, лейкемия, а также сосудистые аневризмы различного происхождения. Из опухолей Г. наиболее часто встречаются различного вида глиомы, определяемые как астроцитомы; краниофарингеомы, эктопические пинеаломы и тератомы, а также супраселлярные аденомы гипофиза, расположенные над турецким седлом, менингиомы и кисты.
+
Патоморфологически эти изменения касаются прежде всего нейронов и особенно четко выявляются при окраске по Нисслю (см. [[НИССЛЯ МЕТОД|Ниссля метод]]) и методом Гомори. Они выражаются явлениями тигролиза, нейронофагии, вакуолизацией протоплазмы, образованием клеток теней. Вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов при инфекциях и интоксикациях Гипоталамические ядра могут подвергаться патогенным воздействиям токсинов и хим. продуктов, циркулирующих в крови. Особенно опасны нейровирусные инфекции. Наиболее часто встречающиеся воспалительные процессы Г.— базальный менингит туберкулезного происхождения и сифилис. К редким формам поражения Г. относятся гранулематозные воспаления (болезнь Бека), лимфогранулематоз, лейкемия, а также сосудистые аневризмы различного происхождения. Из опухолей Г. наиболее часто встречаются различного вида глиомы, определяемые как астроцитомы; краниофарингеомы, эктопические пинеаломы и тератомы, а также супраселлярные аденомы гипофиза, расположенные над турецким седлом, менингиомы и кисты.
  
 
=== Клинические проявления нарушений функции гипоталамуса ===
 
=== Клинические проявления нарушений функции гипоталамуса ===
Строка 98: Строка 98:
 
Другие проявления нейро-эндокринного синдрома — [[ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ|диабет несахарный]] (см.), [[ГИПОФИЗАРНАЯ КАХЕКСИЯ|Гипофизарная кахексия]] (см.), [[АДИПОЗО-ГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ|адипозо-генитальная дистрофия]] (см.) и др.
 
Другие проявления нейро-эндокринного синдрома — [[ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ|диабет несахарный]] (см.), [[ГИПОФИЗАРНАЯ КАХЕКСИЯ|Гипофизарная кахексия]] (см.), [[АДИПОЗО-ГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ|адипозо-генитальная дистрофия]] (см.) и др.
  
'''2. Нейродистрофический синдром''' характеризуется изменением солевого обмена, деструктивными изменениями в коже и мышцах, сопровождающимися отеками и атрофией кожн, нейромиозитами, периодически наступающими внутрисуставными отеками; кожа сухая, шелушащаяся с полосами растяжений, наблюдаются зуд, сыпи. Отмечается также остеомаляция, кальцификация, склерозирование костей, образование язв, пролежней, кровотечения по ходу жел.-киш. тракта и в паренхиме легких, преходящие отеки сетчатки глаза.
+
'''2. Нейродистрофический синдром''' характеризуется изменением солевого обмена, деструктивными изменениями в коже и мышцах, сопровождающимися отеками и атрофией кожи, нейромиозитами, периодически наступающими внутрисуставными отеками; кожа сухая, шелушащаяся с полосами растяжений, наблюдаются зуд, сыпи. Отмечается также остеомаляция, кальцификация, склерозирование костей, образование язв, пролежней, кровотечения по ходу жел.-киш. тракта и в паренхиме легких, преходящие отеки сетчатки глаза.
  
 
'''3. Вегетативно-сосудистый синдром''' характеризуется расширением мелких вен на лице и теле, повышенной ломкостью сосудов, наклонностью к геморрагиям, высокой проницаемостью стенок сосудов, различными вегетативно-сосудистыми пароксизмами, в т. ч. мигренями, сопровождающимися повышением или понижением АД.
 
'''3. Вегетативно-сосудистый синдром''' характеризуется расширением мелких вен на лице и теле, повышенной ломкостью сосудов, наклонностью к геморрагиям, высокой проницаемостью стенок сосудов, различными вегетативно-сосудистыми пароксизмами, в т. ч. мигренями, сопровождающимися повышением или понижением АД.
Строка 111: Строка 111:
 
1. Рентгенотерапия малыми дозами в пределах (50 р) 6—8 сеансов на область Г. при воспалительной природе поражения или наличии резко выраженного аллергического состояния. При хорошей выделительной функции почек облучение следует сопровождать назначением малых доз диуретиков. Рентгенотерапия показана при выраженном вегетативно-сосудистом синдроме, при нейро-эндокринном, в начальной стадии его развития.
 
1. Рентгенотерапия малыми дозами в пределах (50 р) 6—8 сеансов на область Г. при воспалительной природе поражения или наличии резко выраженного аллергического состояния. При хорошей выделительной функции почек облучение следует сопровождать назначением малых доз диуретиков. Рентгенотерапия показана при выраженном вегетативно-сосудистом синдроме, при нейро-эндокринном, в начальной стадии его развития.
  
2. Гормонотерапия в виде моно-терапии или в сочетании с рентгенотерапией. Применение кортизона, преднизолона или их производных, а также АКТГ должно сопровождаться тщательным наблюдением за гормональной функцией надпочечников. Применяются также препараты половых гормонов щитовидной железы, проводятся попытки применения ри лизинг-гормонов.
+
2. Гормонотерапия в виде моно-терапии или в сочетании с рентгенотерапией. Применение кортизона, преднизолона или их производных, а также АКТГ должно сопровождаться тщательным наблюдением за гормональной функцией надпочечников. Применяются также препараты половых гормонов щитовидной железы, проводятся попытки применения рилизинг-гормонов.
  
3. Введение методом ионогальванизации в слизистую оболочку носа различных хим. веществ при минимальной силе тока 0,3—0,5 а; длительность процедуры 10—20 мин. Обычно проводится до 30 сеансов. При ионогальванйзащш используют 2% р-р хлорида кальция, 2% р-р витамина B1, 0,25% р-р димедрола, р-р эрготамина или фенамина. Ионогальванизация несовместима с рентгенотерапией. В ряде случаев применяют средства, снижающие внутричерепное давление, действующие на процессы торможения или возбуждения в коре и подкорке (фенобарбитал, бромиды, кофеин, фенамин, эфедрин). Во всех случаях необходим тщательный индивидуальный выбор форм лечения.
+
3. Введение методом ионогальванизации в слизистую оболочку носа различных хим. веществ при минимальной силе тока 0,3—0,5 а; длительность процедуры 10—20 мин. Обычно проводится до 30 сеансов. При ионогальванйзащш используют 2% р-р хлорида кальция, 2% р-р витамина B<sub>1</sub>, 0,25% р-р димедрола, р-р эрготамина или фенамина. Ионогальванизация несовместима с рентгенотерапией. В ряде случаев применяют средства, снижающие внутричерепное давление, действующие на процессы торможения или возбуждения в коре и подкорке (фенобарбитал, бромиды, кофеин, фенамин, эфедрин). Во всех случаях необходим тщательный индивидуальный выбор форм лечения.
  
 
Оперативное лечение проводится при опухолях Г. по общепринятым методам операций на [[ГОЛОВНОЙ МОЗГ|головном мозге]] (см.).
 
Оперативное лечение проводится при опухолях Г. по общепринятым методам операций на [[ГОЛОВНОЙ МОЗГ|головном мозге]] (см.).
Строка 119: Строка 119:
  
  
'''Библиография:''' Баклаваджян О. Г. Гипоталамус, в кн.: Общая и частная физиол. нервн. системы, под ред. П. К. Кос-тюка и др., с. 362, Л., 1969; Г р а щ e н-к о в Н. И. Подбугорье (гипоталамическая область), в кн.: Физиол, и патол, диэнцефальной области головного мозга, под ред. Н. И. Гращенкова и Г. Н. Кассиля, с. 5, М., 1963, библиогр.; о н ж е, Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии, М., 1964, библиогр.; С e н т а г о-тай Я. и др. Гипоталамическая регуляция передней части гипофиза, пер. с англ., Будапешт, 1965; Ш а де Дж. и Ф о р д О. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976, библиогр.; H e s s W. R. Hypothalamus und Thalamus, experimen-tal-dokumente, Stuttgart, 1956, Bibliogr.; The hypothalamus, ed. by L. Martini a. o., N. Y.—L., 1970; Schreider Y. The hypothalamo-hypophysial system, Prague, 1963, bibliogr.
+
'''Библиография:''' Баклаваджян О. Г. Гипоталамус, в кн.: Общая и частная физиол. нервн. системы, под ред. П. К. Костюка и др., с. 362, Л., 1969; Гращенков Н. И. Подбугорье (гипоталамическая область), в кн.: Физиол, и патол, диэнцефальной области головного мозга, под ред. Н. И. Гращенкова и Г. Н. Кассиля, с. 5, М., 1963, библиогр.; он же, Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии, М., 1964, библиогр.;
 +
 
 +
[https://search.rsl.ru/ru/record/01006083625 Сентаготай Я. и др. Гипоталамическая регуляция передней части гипофиза, пер. с англ., Будапешт, 1965];
 +
 
 +
Шаде Дж. и Форд О. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976, библиогр.; Hess W. R. Hypothalamus und Thalamus, experimen-tal-dokumente, Stuttgart, 1956, Bibliogr.; The hypothalamus, ed. by L. Martini a. o., N. Y.—L., 1970; Schreider Y. The hypothalamo-hypophysial system, Prague, 1963, bibliogr.
 +
 
  
 
''B. H. Бабичев, С. А. Осиповский.''
 
''B. H. Бабичев, С. А. Осиповский.''
 
[[Category:Том 5]]
 
[[Category:Том 5]]

Текущая версия на 2019-11-08T21:05:32

ГИПОТАЛАМУС [hypothalamus (BNA, JNA, PNA); греч, hypo- + thalamos комната; син.: подбугорье, гипоталамическая область, подбугровая область] — отдел промежуточного мозга, расположенный книзу от таламуса под гипоталамической бороздой и представляющий собой скопление нервных клеток с многочисленными афферентными и эфферентными связями.

История

Начиная с середины 19 в. изучалось влияние Гипоталамуса на различные стороны жизнедеятельности организма (процессы адаптации, половые функции, процессы обмена, теплорегуляции, водно-солевой обмен и др.).

Большой вклад в изучение Гипоталамуса внесли отечественные ученые. В 30-х годах 20 в. А. Д. Сперанский с сотр. проводил опыты на животных, накладывая стеклянную бусинку или металлическое кольцо на вещество мозга в области турецкого седла, в результате возникали кровоизлияния и язвы в желудке и кишечнике.

H. Н. Бурденко и Б. Н. Могильницкий описали возникновение прободной язвы желудка при нейрохирургическом вмешательстве в области III желудочка. Особое место занимают исследования, проведенные Н. И. Гращенковым при изучении теоретических и клин, аспектов роли Гипоталамуса при различных расстройствах нервной системы и внутренних органов.

В 1912 г. Ашнер (В. Aschner) наблюдал атрофию гонад у собак после разрушения Г. В 1928 г. Шаррер (В. Scharrer) обнаружил секреторную активность гипоталамических ядер. Хольвег и Юнкман (W. Hohlweg, К. Junkman, 1932) установили локализацию в Гипоталамусе полового центра, электрическая стимуляция к-рого в опытах Харриса (G. W. Harris, 1937) вызывала овуляцию у кроликов. В 1950 г. Хьюм и Виттенштейн (D. М. Hume, G. J. Wittenstein) показали влияние гипоталамических экстрактов на секрецию адренокортикотропного гормона. В 1955 г. Гиллемин и Розенберг (R. Guillemin, В. Rosenberg) обнаружили в Гипоталамусе так наз. освобождающий фактор — кортикотропин (кортикотропин-рилизинг-фактор). В последующие годы была показана локализация некоторых ядер Гипоталамуса, ответственных за регуляцию обмена веществ и секрецию отдельных гормонов гипофиза (см.).

Эмбриология, анатомия, гистология

Гипоталамус является филогенетически древним образованием, существующим у всех хордовых. Однако обозначение этого отдела головного мозга как подбугорье не может быть использовано в отношении круглоротых и поперечноротых, т. к. зрительные бугры впервые формируются на стадии амфибий. У птиц Г. имеет относительно небольшой размер, но дифференциация его ядер выражена достаточно хорошо. Он получает в основном импульсы из обонятельных центров, полосатого тела, образующего у птиц большую часть переднего мозга.

Рис. 1. Схема подбугорной области головного мозга (ядра гипоталамуса обозначены черным цветом): 1 — nuclei corporis mamillaris; 2 — nucleus tiiberalis; 3 — hypophysis; 4 — hiasma opticum; 5 — nucleus supraopticus; 6 — nucleus paraventricularis; 7 — nucleus inferomedialis; 8 — nucleus superomedialis; 9 — sulcus hypothalamicus; 10 — nucleus posterior.
Рис. 1. Схема подбугорной области головного мозга (ядра гипоталамуса обозначены черным цветом): 1 — nuclei corporis mamillaris; 2 — nucleus tiiberalis; 3 — hypophysis; 4 — hiasma opticum; 5 — nucleus supraopticus; 6 — nucleus paraventricularis; 7 — nucleus inferomedialis; 8 — nucleus superomedialis; 9 — sulcus hypothalamicus; 10 — nucleus posterior.

Наивысшего развития Г. достигает у млекопитающих. У эмбриона человека в возрасте 3 мес. на внутренней поверхности таламуса имеются две борозды, разделяющие его на три части: верхнюю — эпиталамус, среднюю — таламус и нижнюю — гипоталамус. В дальнейшем эмбриональном развитии выявляется более тонкая дифференциация ядер Г. и формируются его многочисленные связи. Передней границей Г. является зрительный перекрест (chiasma opticum) , терминальная пластинка (lamina terminalis) и передняя спайка (commissura ant.). Задняя граница проходит позади нижнего края сосцевидных тел (corpora mamillaria). Кпереди клеточные группы Г. без перерыва переходят в клеточные группы пластинки прозрачной перегородки (lamina septi pellucidi). Несмотря на небольшие размеры Г., его цитоархитектоника отличается значительной сложностью. В Г. хорошо развито серое вещество, состоящее гл. обр. из мелких клеток. В некоторых участках лежат группы клеток, образующие отдельные ядра Г. (рис. 1). Число, топография, размер, форма и степень дифференцировки этих ядер варьируют у разных позвоночных; у млекопитающих обычно различают 32 пары ядер. Между соседними ядрами существуют промежуточные нервные клетки или их небольшие группы, поэтому физиол. значение могут иметь не только ядра, но и некоторые межъядерные Гипоталамические зоны. По группировке в Г. условно различают три нерезко разграниченные области скопления ядер: переднюю, среднюю и заднюю.

В средней области Г., вокруг нижнего края III желудочка, лежат серобугорные ядра (nucll. tuberales), дуговидно охватывающие воронку (infundibulum). Кверху и немного латеральнее от них лежат крупные верхне-медиальные и нижне-медиальные ядра. Нервные клетки, составляющие эти ядра, неодинаковы по размеру. На периферии локализуются мелкие нервные клетки, а более крупные занимают середину ядер. Нервные клетки верхне-медиального и нижне-медиального ядер отличаются друг от друга строением дендритов. У клеток верхне-медиальных ядер дендриты характеризуются наличием большого числа длинных шипиков, аксоны сильно разветвляются и имеют многочисленные синаптические связи. Серобугорные ядра (nucll. tuberales) представляют собой скопления небольших нервных клеток веретеновидной или треугольной формы, локализующиеся вокруг основания воронки. Отростки нервных клеток этих ядер определяются в проксимальной части гипофизарной ножки до срединного возвышения, где они заканчиваются аксовазальными синапсами на петлях первичной капиллярной сети гипофиза. Эти клетки дают начало волокнам туберогипофизарного пучка.

Группа ядер задней области состоит из рассеянных крупных клеток, среди которых лежат скопления мелких клеток. К этому отделу относятся также ядра сосцевидного тела (nucll. corporis mamillaris), которые выступают на нижней поверхности промежуточного мозга в виде полушарий (парных у приматов и непарных у прочих млекопитающих). Клетки этих ядер являются эфферентными нервными клетками и дают начало одной. из главнейших проекционных систем из Г. в продолговатый и спинной мозг. Наиболее крупное клеточное скопление образует медиальное ядро сосцевидного тела. Кпереди от сосцевидных тел выступает дно III желудочка в виде серого бугра (tuber cinereum), образованного тонкой пластинкой серого вещества. Этот выступ вытягивается в воронку, переходящую в дистальном направлении в гипофизарную ножку и далее в заднюю долю гипофиза. Воронка отграничивается от серого бугра неясно выраженной бороздой. Расширенная верхняя часть воронки — срединное возвышение— имеет особое строение и своеобразную васкуляризации). Со стороны полости воронки срединное возвышение выстлано эпендимой, за к-рой идет слой нервных волокон гипоталамо-гипофизарного пучка и более тонкие волокна, берущие начало от ядер серого бугра. Наружная часть срединного возвышения образована опорными нейроглиальными (эпендимными) волокнами, между к-рыми залегают многочисленные нервные волокна. В этих нервных волокнах и около них наблюдается отложение нейросекреторных гранул. В наружном слое срединного возвышения расположена сеть капилляров, обеспечивающая кровоснабжение аденогипофиза. Эти капилляры образуют петли, поднимающиеся в толщу срединного возвышения навстречу нервным волокнам, которые спускаются к этим капиллярам.

Г. включает ядра, образованные нервными клетками, не обладающими секреторной функцией, и ядра, состоящие из нейросекреторных клеток. Секреторные нервные клетки сконцентрированы гл. обр. непосредственно около стенок III желудочка. По своим структурным особенностям эти клетки напоминают клетки ретикулярной формации (см.). Физиол, данные свидетельствуют о том, что клетки такого типа продуцируют физиологически активные вещества, способствующие выделению тройных гормонов из гипофиза и названные гипоталамическими нейрогормонами (см.).

Нейросекреторные клетки сосредоточиваются в передней области Г., где образуют с каждой стороны надзрительное (nucl. supraopticus) и околожелудочковое (nucl. paraventricularis) ядра. Надзрительное ядро расположено в задне-боковой области от начала зрительного тракта. Оно образовано группой клеток, лежащих вдоль угла, между стенкой III желудочка и дорсальной поверхностью зрительного перекреста. Околожелудочковое ядро состоит из нервных клеток крупных и средних размеров, имеет вид пластинки, залегающей между сводом (fornix) и стенкой III желудочка, начинается в области зрительного перекреста и постепенно поднимается кзади и кверху в наклонном направлении.

Между обоими названными ядрами расположены многочисленные одиночные нейросекреторные клетки или их группы. В околожелудочковом ядре крупные нейросекреторные клетки сосредоточены преимущественно в расширенной задней части (крупноклеточная часть), а в суженной передней части этого ядра преобладают нейроны меньшего размера. Область надзрительного и околожелудочкового ядер характеризуется обильной васкуляризацией. Аксоны нейронов околожелудочкового и надзрительного ядер, образуя гипоталамо-гипофизарный пучок, достигают задней доли гипофиза, где образуют контакты с капиллярами. В задней доле гипофиза нейрогормоны накапливаются и поступают в ток крови. Основной особенностью нейросекреторных клеток является наличие специфических (элементарных) гранул, содержащихся в разном количестве как в области перикарионов, так и в отростках — аксонах и дендритах (см. Гипоталамо-гипофизарная система). Нейросекреторные клетки надзрительного и околожелудочкового ядер сходны между собой по форме и структуре, но допускается определенная дифференцировка; клетки надзрительного ядра вырабатывают преимущественно антидиуретический гормон (см. Вазопрессин), а околожелудочкового — окситоцин (см.). Т. о., Г. образован комплексом нервно-проводниковых и нейросекреторных клеток. В связи с этим регулирующие влияния Г. передаются к эффекторам, в т. ч. и к эндокринным железам, не только с помощью гипоталамических нейрогормонов, переносимых с током крови и, следовательно, действующих гуморально, но и по эфферентным нервным волокнам.

Г. тесно связан с соседними структурами головного мозга проводящими путями. С передним мозгом Г. связан медиальным пучком, волокна к-рого возникают в обонятельной луковице, головке хвостатого ядра, миндалевидном теле и передней части парагиппокампальной извилины (gyrus parahippocampalis).

Г. обладает хорошо развитой и очень сложной системой афферентных и эфферентных путей. Афферентные пути Г. разделяются на шесть групп: 1) медиальный пучок переднего мозга, связывающий перегородку и преоптическую область почти со всеми ядрами Г.; 2) свод, являющийся системой афферентных волокон, соединяющих кору гиппокампа (см.) с Г.; основная часть волокон свода идет к ядрам сосцевидного тела, другая — в перегородку и в латеральную преоптическую область, третья — к другим ядрам Г.; 3) таламо-гипофизарные волокна, соединяющие в основном медиальные и внутрипластиночные ядра таламуса (см.) с Г.; 4) сосцевидно-покрышечный пучок, в к-ром находятся волокна, восходящие из среднего мозга (см.) к Г.; часть этих волокон заканчивается в преоптической области и перегородке; 5) задний продольный пучок (fasciculus longitudinalis dorsalis), несущий импульсы от ствола мозга к Г.; система волокон заднего продольного пучка и сосцевидных тел обеспечивает связь ретикулярной формации среднего мозга с Г. и лимбической системой (см.); 6) паллидо-гипоталамический путь, связывающий стрио-паллидарную систему с Г. Установлены также непрямые мозжечково-гипоталамические связи, оптико-гипоталамические пути, вагосупраоптические связи.

Эфферентные пути Г. подразделяются на три группы: 1) пучки волокон перивентрикулярной системы (fibrae periventriculares), берущие начало в задних гипоталамических ядрах, вначале идут вместе через перивентрикулярную зону; некоторые из них оканчиваются в задне-медиальных таламических ядрах; большинство волокон перивентрикулярной системы идет к нижней части ствола мозга, а также к ретикулярной формации среднего мозга и спинному мозгу (ретикулярный тракт Г.); 2) сосцевидные пучки, берущие начало в ядрах сосцевидного тела Г., разделяются на два пучка: сосцевидно-таламический (fasc. mamillothalamicus), идущий к передним ядрам таламуса, и сосцевидно-покрышечный пучок (fasc. mamillotegmentalis), идущий к ядрам среднего мозга; 3) гипоталамо-гипофизарный тракт — самый короткий, но ясно очерченный пучок аксонов нейронов Г.; эти волокна берут начало в надзрительном и околожелудочковом ядрах и идут через гипофизарную ножку к нейрогипофизу. Большинство функций Г., в особенности контроль висцеральных функций, осуществляется через эти афферентные пути. Кроме афферентных и эфферентных связей, в Г. имеется комиссуральный путь. Благодаря ему медиальные Гипоталамические ядра одной стороны вступают в контакт с медиальными и с латеральными ядрами другой стороны.

Основным источником артериального кровоснабжения ядер Г. являются веточки артериального круга мозга, которые обеспечивают изолированное обильное кровоснабжение отдельных групп ядер Г. Сосуды Г. отличаются высокой проницаемостью для крупномолекулярных белковых соединений. Взаимосвязь между Г. и аденогипофизом осуществляется через сосуды портальной системы, к-рая имеет свои особенности (см. Гипоталамо-гипофизарная система).

Физиология

Г. занимает ведущее положение в осуществлении регуляции многих функций целого организма, и прежде всего постоянства внутренней среды (см. Гомеостаз). Г. — высший вегетативный центр, осуществляющий сложную интеграцию и приспособление функций различных внутренних систем к целостной деятельности организма. Он имеет существенное значение в поддержании оптимального уровня обмена веществ (белкового, углеводного, жирового, водного и минерального) и энергии, в регуляции температурного баланса организма, деятельности пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и эндокринной систем. Под контролем Г. находятся такие железы внутренней секреции, как гипофиз, щитовидная, половые, поджелудочная, надпочечники и др.

Рис. 2. Общая схема регуляции эндокринной системы по принципу обратной связи: гипоталамус (1) — секретирует полипептидные нейрогормоны (рилизинг-гормоны), которые стимулируют секрецию тройных гормонов гипофиза (2), последние вызывают секрецию гормонов периферическими эндокринными железами (3) и действуют на периферические органы и ткани (4), гормоны гипофиза и периферических эндокринных желез оказывают влияние на гипоталамус, уменьшая его секрецию по типу обратной связи (длинной — 5 и короткой — 6).
Рис. 2. Общая схема регуляции эндокринной системы по принципу обратной связи: гипоталамус (1) — секретирует полипептидные нейрогормоны (рилизинг-гормоны), которые стимулируют секрецию тройных гормонов гипофиза (2), последние вызывают секрецию гормонов периферическими эндокринными железами (3) и действуют на периферические органы и ткани (4), гормоны гипофиза и периферических эндокринных желез оказывают влияние на гипоталамус, уменьшая его секрецию по типу обратной связи (длинной — 5 и короткой — 6).

Регуляция тройных функций гипофиза осуществляется путем выделения гипоталамических нейрогормонов, поступающих в гипофиз через портальную систему сосудов. Между Г. и гипофизом имеется обратная связь (рис. 2), с помощью к-рой регулируется их секреторная функция. Принцип обратной связи (feedback relation) заключается в том, что при увеличении секреции гормонов железами внутренней секреции уменьшается секреция гормонов Г. (см. Нейрогуморальная регуляция). Выделение тройных гормонов гипофиз а приводит к изменению функций эндокринных желез, секрет которых попадает в кровь и в свою очередь может действовать на Г. В Г. обнаружено семь гипоталамических нейрогормонов активирующих и три — ингибирующих выделение тройных гормонов гипофиза. Они широко используются в клинике с целью диагностики заболеваний желез внутренней секреции. Принято считать, что передняя область Г. принимает непосредственное участие в регуляции выделения гонадотропинов. Большинство исследователей считает центром, регулирующим тиреотропную функцию гипофиза, область, расположенную в переднебазальной части Г., ниже околожелудочкового ядра, простирающуюся от надзрительных ядер спереди до аркуатных ядер кзади. Локализация областей, избирательно контролирующих адренокортикотропную функцию гипофиза, изучена недостаточно. Ряд исследователей связывает регуляцию АКТГ с задней областью Г. Венгерская школа Сентаготаи (J. Szentagothai) связывает регуляцию АКТГ с премамиллярной областью. Максимальная концентрация АКТГ — рилизинг-фактора обнаруживается в области медиальной эминенции. Локализация областей Г., участвующих в регуляции остальных тропных гормонов гипофиза, остается неясной. Функциональное обособление и разграничение гипоталамических зон по их участию в контролировании тропных функций гипофиза невозможно провести достаточно четко.

Многочисленные исследования показали, что передняя область Г. оказывает стимулирующее влияние на половое развитие, а задняя область Г.— тормозящее. У больных с патологией гипоталамической области наблюдается нарушение функций половой системы: половая слабость, нарушение менструального цикла. Известно много случаев быстрого полового созревания в результате чрезмерного раздражения опухолью области серого бугра. При адипозогенитальном синдроме, связанном с поражением туберальной области Г., наблюдаются нарушения половой функции.

Г. участвует в регуляции углеводного обмена (см.); повреждение задних отделов Г. вызывает гипергликемию. В некоторых случаях при повреждении Г. наблюдается чрезмерное ожирение как результат полифагии. Ожирение или кахексия развивается обычно при поражении верхне-медиального ядра и серобугровой области Г. Показана роль надзрительного и околожелудочкового ядер в механизме возникновения несахарного диабета (см. Диабет несахарный).

Г. имеет важное значение в поддержании оптимальной; температуры схемы тела (см. Терморегуляция).

Механизм потери тепла связан с функцией передней области Г. Разрушение задних отделов Г. вызывает снижение температуры тела.

Г. регулирует функцию симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы, их координацию. Задняя область Г. участвует в регуляции активности симпатической части в. н. с., а средняя и передняя — парасимпатического отдела, т. к. стимуляция передней и средней областей Г. вызывает парасимпатические реакции (урежение сердцебиений, усиление перистальтики кишечника, тонуса мочевого пузыря и др.), а раздражение задней области вызывает симпатические реакции (учащение сердцебиения и т.д.). Между этими центрами существуют Реципрокные связи. Однако четко разграничить центры в Г. трудно.

Изучение гипоталамического уровня регуляции пищевого поведения показало, что она осуществляется в результате реципрокных взаимодействий двух пищевых центров: латерального и вентро-медиального гипоталамических ядер. Активация нейронов латерального Г. вызывает формирование пищевой мотивации. При двустороннем разрушении этого отдела Г. пищевая мотивация полностью устраняется, и животное может погибнуть от истощения. Повышение активности вентро-медиального ядра Г. снижает уровень пищевой мотивации. При разрушении этого ядра значительно повышается уровень пищевой мотивации, наблюдается гиперфагия, полидипсия и ожирение.

Вазомоторные реакции гипоталамического происхождения тесно связаны с состоянием в. н. с. Различные виды артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная), развивающиеся после стимуляции Г., обусловлены комбинированным влиянием симпатического отдела в. н. с. и выделением адреналина из надпочечников. Однако в данном случае нельзя исключить также влияние нейрогипофиза, особенно в генезе устойчивой гипертензии, что подтверждается экспериментальными данными, когда артериальная гипертензия, вызванная стимуляцией задней области Г., снижается после электрического разрушения медиальной эминенции. Региональные вазомоторные реакции, развивающиеся после разрушения преоптической области, отличаются от общих вазомоторных реакций, наблюдаемых после стимуляции задней области Г.

Г.— одна из главных структур, участвующих в регуляции смены сна и бодрствования (см. Сон). Клин, исследованиями установлено, что симптом летаргического сна при эпидемическом энцефалите обусловлен повреждением Г. Повреждение Г. вызывало сон и в эксперименте. Для поддержания состояния бодрствования решающее значение имеет задняя область Г. Обширное разрушение средней области Г. приводило к состоянию длительного сна у животных. Нарушение сна в виде нарколепсии объясняется поражением ростральной части ретикулярной формации среднего мозга и Г. Получены экспериментальные данные (П. К. Анохин, 1958), свидетельствующие о том, что сон как результат торможения корковой деятельности развивается в результате высвобождения гипоталамических образований, которые остаются активными в течение всего периода сна.

Г. находится под регулирующим влиянием коры головного мозга. Нейроны коры, получая информацию об исходном состоянии организма и окружающей среды, оказывают нисходящие влияния на все подкорковые структуры, в т. ч. и на центры Г., регулируя уровень их возбуждения. Кора больших полушарий оказывает тормозящее влияние на функции Г. Приобретенные корковые механизмы подавляют многие эмоции и первичные побуждения, формирующиеся с участием Г. Поэтому декортикация нередко приводит к развитию реакции «мнимой ярости» (расширение зрачков, пилоэрекция, тахикардия, повышение внутричерепного давления, саливация и т. д.).

Г. с физиол, точки зрения имеет ряд особенностей, и прежде всего это касается его участия в формировании поведенческих реакций организма, важных для сохранения постоянства внутренней среды. Раздражение Г. приводит к формированию целенаправленного поведения — пищевого, питьевого, полового, агрессивного и т. п. Г. принадлежит главная роль в формировании основных влечений организма (см. Мотивации).

Рис. 3. Схема избирательной химической чувствительности рецепторных клеток гипоталамической области: каждая из клеток А, Б, В, Г реагирует только на изменение специфического фактора крови. При изменении в крови фактора а возбуждается только клетка А, при изменении фактора в — только клетка В.
Рис. 3. Схема избирательной химической чувствительности рецепторных клеток гипоталамической области: каждая из клеток А, Б, В, Г реагирует только на изменение специфического фактора крови. При изменении в крови фактора а возбуждается только клетка А, при изменении фактора в — только клетка В.

Метаболизм нейронов Г.. избирательно чувствителен к содержанию тех или иных веществ в крови, и при любом изменении их содержания эти клетки приходят в состояние возбуждения. Гипоталамические нейроны чувствительны к малейшим отклонениям pH крови, напряжения углекислоты и кислорода, содержания ионов, особенно калия и натрия и др. Так, в супраоптическом ядре Г. обнаружены клетки, избирательно чувствительные к изменению осмотического давления крови, в вентро-медиальном ядре — содержания глюкозы, в переднем гипоталамусе — половых гормонов. Т. о., клетки Г. выполняют функцию рецепторов, воспринимающих изменение гомеостаза, и обладают способностью трансформировать гуморальные изменения внутренней среды в нервный процесс, биологически окрашенное возбуждение. Центры Г. характеризуются выраженной избирательностью возбуждения в зависимости от различных изменений состава крови (рис. 3). Клетки Г. могут избирательно активироваться не только при изменении определенных констант крови, но и нервными импульсами из соответствующих связанных с данной потребностью органов. Нейроны Г., обладающие избирательной рецепцией по отношению к изменяющимся константам крови, работают по триггерному типу (см. Триггерные механизмы). Возбуждение в этих клетках Г. возникает не сразу, как только изменится какая-либо константа крови, а через определенный промежуток времени, когда возбудимость их повысится до критического уровня. Т. о., клетки мотивационных центров Г. характеризует периодичность работы. Если же изменение константы крови поддерживается длительно, то в этом случае возбудимость нейронов Г. быстро поднимается до критической величины и состояние возбуждения этих нейронов поддерживается на высоком уровне все время, пока существует изменение константы, вызвавшее развитие процесса возбуждения. Постоянная импульсация нейронов Г. устраняется только тогда, когда исчезает вызывавшее ее раздражение, т. е. нормализуется содержание того или другого фактора крови. Функционирование триггерных , механизмов Г. значительно растянуто во времени. Возбуждение одних клеток Г. может возникать периодически через несколько часов, как, напр., при недостатке глюкозы, других — через несколько суток или даже месяцев, как, напр., при изменении содержания половых гормонов. Нейроны Г. не только воспринимают изменения показателей крови, но и трансформируют их в специальный нервный процесс, формирующий поведение организма в окружающей среде, направленное на удовлетворение внутренней потребности.

Обширные связи Г. с другими структурами головного мозга способствуют генерализации возбуждений, возникающих в клетках Г. В первую очередь возбуждение из Г. распространяется на лимбические структуры мозга и через ядра таламуса на передние отделы коры больших полушарий. Зона распространения восходящих активирующих влияний Г. зависит от силы исходного раздражения центров Г. При усилении возбуждения центров Г. активируются аппараты ретикулярной формации. Все эти восходящие активирующие влияния гипоталамических центров, возбужденных внутренней потребностью организма, и определяют возникновение состояния мотивационного возбуждения.

Нисходящие влияния Г. обеспечивают регулирование функций гл. обр. через в. н. с. Но вместе с тем важным компонентом в осуществлении нисходящих влияний Г. являются и гормоны гипофиза. Т. о., как восходящие, так и нисходящие влияния Г. осуществляются нервным и гуморальным путем (см. Нейрогуморальная регуляция). Нисходящим влияниям Г. уделяется большое внимание в связи с концепцией Г. Селье о реакции «стресс» (см. Адаптационный синдром, Стресс). Установлено существование тормозящих влияний различных ядер Г. на моно- и полисинаптические спинальные рефлексы. При раздражении комплекса мамиллярных ядер в некоторых случаях отмечается повышение активности мотонейронов спинного мозга.

Г. находится в непрерывных циклических взаимодействиях с другими отделами подкорки и корой головного мозга. Именно этот механизм лежит в основе участия Г. в эмоциональной деятельности (см. Эмоции). Особое значение центров Г. в деятельности целого организма позволило П. К. Анрхину и К. В. Судакову (1968,1971) высказать предположение о "пейцмекерной" (пейцмекер — пусковой механизм) роли этой структуры мозга в формировании биол, мотиваций. Благодаря тому, что к гипоталамических отделам адресуется нервная и гуморальная сигнализация о различных внутренних потребностях, они и приобретают значение «пейцмекеров» мотивационных возбуждений. Согласно этому представлению, Гипоталамические «пейцмекеры» благодаря восходящим активирующим влияниям определяют энергетическую основу мотивационных возбуждений.

Нейроны мотивационных центров Г. обладают различной хим. спецификой, к-рая определяется избирательным использованием в их метаболизме специальных хим. веществ. И эта хим. специфика Г. сохраняется в восходящих активирующих его влияниях на всех уровнях, обеспечивая качественное биол, своеобразие поведенческих актов. Так, введением адренолитических веществ (аминазин) удается избирательно блокировать механизмы активации коры головного мозга при ноцицептивном раздражении. Активация коры головного мозга при пищевом возбуждении голодных животных избирательно блокируется холинолитическими препаратами. Нейротропные вещества со специфическим механизмом действия благодаря существованию гетерохим. организации гипоталамических центров могут избирательно блокировать различные механизмы Г., участвующие в формировании таких состояний организма, как голод, страх, жажда и т. д.

Методы исследования

Электроэнцефалографический метод. По результатам электроэнцефалографического исследования поражения (см. Электроэнцефалография) могут быть подразделены на четыре группы: первая группа — отсутствие отклонений или минимальные отклонения от нормальной ЭЭГ; вторая группа — резкое снижение альфа-ритма вплоть до его исчезновения; третья группа — появление на ЭЭГ тэта-ритма, особенно в связи с повторными афферентными раздражениями; четвертая группа — приступообразные нарушения ЭЭГ в виде появления изменений, характерных для сна; этот тип ЭЭГ характеризует диэнцефальную эпилепсию. При описанных выше синдромах сравнительная оценка ЭЭГ не обнаруживает специфичности.

Плетизмографические исследования (см. Плетизмография) выявляют широкий спектр изменений — от состояния вегетативной сосудистой неустойчивости и парадоксальной реакции до полной арефлексии (см.), что соответствует степени выраженности функциональных или органических поражений ядер Г. При исследованиях в. н.д. с помощью двигательного метода с речевым подкреплением было установлено, что при всех формах патологии Г. взаимодействие между корой и подкоркой резко снижено.

У больных с поражением Г. независимо от его причины (опухоль, воспаление и др.) может увеличиваться содержание катехоламинов и гистамина в крови, увеличивается альфа-глобулинов фракция и снижается бета-глобулиновая фракция, изменяется уровень экскреции 17-кетостероидов. При различных формах поражения Г. отчетливо проявляются нарушения кожной температуры и потоотделения.

Патология

В гипоталамусе возникают как функциональные нарушения, так и необратимые изменения его ядер. В первую очередь следует отметить возможность различной степени поражения ядер (преимущественно надзрительного и околожелудочкового) при заболеваниях желез внутренней секреции.

Травмы мозга, приводящие к перераспределению церебральной жидкости, также могут вызывать изменения в гипоталамических ядрах, расположенных вблизи эпендимы дна III желудочка.

Патоморфологически эти изменения касаются прежде всего нейронов и особенно четко выявляются при окраске по Нисслю (см. Ниссля метод) и методом Гомори. Они выражаются явлениями тигролиза, нейронофагии, вакуолизацией протоплазмы, образованием клеток теней. Вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов при инфекциях и интоксикациях Гипоталамические ядра могут подвергаться патогенным воздействиям токсинов и хим. продуктов, циркулирующих в крови. Особенно опасны нейровирусные инфекции. Наиболее часто встречающиеся воспалительные процессы Г.— базальный менингит туберкулезного происхождения и сифилис. К редким формам поражения Г. относятся гранулематозные воспаления (болезнь Бека), лимфогранулематоз, лейкемия, а также сосудистые аневризмы различного происхождения. Из опухолей Г. наиболее часто встречаются различного вида глиомы, определяемые как астроцитомы; краниофарингеомы, эктопические пинеаломы и тератомы, а также супраселлярные аденомы гипофиза, расположенные над турецким седлом, менингиомы и кисты.

Клинические проявления нарушений функции гипоталамуса

При поражении Г. выделяют следующие основные синдромы.

1. Нейро-эндокринный, проявляющийся ожирением с характерным перераспределением подкожной жировой клетчатки (лунообразное лицо, толстая шея и туловище, худые конечности), остеопорозом с наклонностью к кифозу позвоночника, болями в спине и пояснице, нарушением половой функции (ранняя аменорея у женщин и импотенция у мужчин), ростом волос на лице и туловище у женщин и подростков, гиперпигментацией кожи, особенно в местах складок, наличием багровых атрофических полос на животе и бедрах (striae distensae), артериальной гипертензией, периодическими отеками, общей слабостью и повышенной утомляемостью. Разновидностью указанного синдрома является Иценко — Кушинга болезнь (см.).

Другие проявления нейро-эндокринного синдрома — диабет несахарный (см.), Гипофизарная кахексия (см.), адипозо-генитальная дистрофия (см.) и др.

2. Нейродистрофический синдром характеризуется изменением солевого обмена, деструктивными изменениями в коже и мышцах, сопровождающимися отеками и атрофией кожи, нейромиозитами, периодически наступающими внутрисуставными отеками; кожа сухая, шелушащаяся с полосами растяжений, наблюдаются зуд, сыпи. Отмечается также остеомаляция, кальцификация, склерозирование костей, образование язв, пролежней, кровотечения по ходу жел.-киш. тракта и в паренхиме легких, преходящие отеки сетчатки глаза.

3. Вегетативно-сосудистый синдром характеризуется расширением мелких вен на лице и теле, повышенной ломкостью сосудов, наклонностью к геморрагиям, высокой проницаемостью стенок сосудов, различными вегетативно-сосудистыми пароксизмами, в т. ч. мигренями, сопровождающимися повышением или понижением АД.

4. Невротический синдром проявляется своеобразными истерическими реакциями и психопатол, состояниями, а также нарушениями бодрствования и сна.

Перечисленные синдромы могут проявляться как при функциональных нарушениях, так и при органических поражениях ядер Г. Если вегетативно-сосудистый синдром отмечается при функциональных изменениях, то нейродистрофический — при тяжелых органических поражениях ядер средней области Г., иногда передней и задней его областей. Нейро-эндокринный синдром проявляется вначале как результат функциональных нарушений ядер передней области Г., в дальнейшем присоединяются органические поражения упомянутых ядер.

Лечение

При патологии гипоталамической области применяются три вида лечения.

1. Рентгенотерапия малыми дозами в пределах (50 р) 6—8 сеансов на область Г. при воспалительной природе поражения или наличии резко выраженного аллергического состояния. При хорошей выделительной функции почек облучение следует сопровождать назначением малых доз диуретиков. Рентгенотерапия показана при выраженном вегетативно-сосудистом синдроме, при нейро-эндокринном, в начальной стадии его развития.

2. Гормонотерапия в виде моно-терапии или в сочетании с рентгенотерапией. Применение кортизона, преднизолона или их производных, а также АКТГ должно сопровождаться тщательным наблюдением за гормональной функцией надпочечников. Применяются также препараты половых гормонов щитовидной железы, проводятся попытки применения рилизинг-гормонов.

3. Введение методом ионогальванизации в слизистую оболочку носа различных хим. веществ при минимальной силе тока 0,3—0,5 а; длительность процедуры 10—20 мин. Обычно проводится до 30 сеансов. При ионогальванйзащш используют 2% р-р хлорида кальция, 2% р-р витамина B1, 0,25% р-р димедрола, р-р эрготамина или фенамина. Ионогальванизация несовместима с рентгенотерапией. В ряде случаев применяют средства, снижающие внутричерепное давление, действующие на процессы торможения или возбуждения в коре и подкорке (фенобарбитал, бромиды, кофеин, фенамин, эфедрин). Во всех случаях необходим тщательный индивидуальный выбор форм лечения.

Оперативное лечение проводится при опухолях Г. по общепринятым методам операций на головном мозге (см.).


Библиография: Баклаваджян О. Г. Гипоталамус, в кн.: Общая и частная физиол. нервн. системы, под ред. П. К. Костюка и др., с. 362, Л., 1969; Гращенков Н. И. Подбугорье (гипоталамическая область), в кн.: Физиол, и патол, диэнцефальной области головного мозга, под ред. Н. И. Гращенкова и Г. Н. Кассиля, с. 5, М., 1963, библиогр.; он же, Гипоталамус, его роль в физиологии и патологии, М., 1964, библиогр.;

Сентаготай Я. и др. Гипоталамическая регуляция передней части гипофиза, пер. с англ., Будапешт, 1965;

Шаде Дж. и Форд О. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976, библиогр.; Hess W. R. Hypothalamus und Thalamus, experimen-tal-dokumente, Stuttgart, 1956, Bibliogr.; The hypothalamus, ed. by L. Martini a. o., N. Y.—L., 1970; Schreider Y. The hypothalamo-hypophysial system, Prague, 1963, bibliogr.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание