ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ

Версия от 2018-08-26T12:08:13; Doctordss (обсуждение | вклад)
(разн.) ← Предыдущая | Текущая версия (разн.) | Следующая → (разн.)

ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ (греч, hyper + витамин[ы] + -osis) — интоксикация витаминными препаратами, принимаемыми в сильно повышенных дозах.

Различают острые Г., развивающиеся после однократного приема большой дозы витамина, и хрон. Г., развивающиеся при длительном приеме повышенных доз витамина.

Гипервитаминоз D

Кальциферолы наиболее токсичны из жирорастворимых витаминов (см. Витамины).

Интоксикация возникает при приеме чистых препаратов в дозах, в 200—1000 раз превышающих профилактические. Переносимость кальциферолов зависит от степени недостаточности их в организме. Так, больные рахитом дети переносят гораздо большие его количества, чем здоровые. Предполагают, что в основе токсического действия группы витаминов D лежит образование высокоактивных перекисных соединений, приводящих к повреждению структуры и нарушению функций липопротеидных мембран клеток и субклеточных органелл.

Патологическая анатомия

У погибших от гипервитаминоза D обнаруживается отложение извести в различных тканях и органах, диффузная кальцификация синовиальных оболочек, суставов, бронхов, трахеальных хрящей, стенок крупных и средних артерий, твердой мозговой оболочки и др.

Клиническая картина

При интоксикации наступает потеря аппетита, сна. В начале интоксикации возбуждение, затем депрессия, может развиться ступор, прерывающийся судорогами. Дыхание затрудненное, пульс замедленный, зубец T на ЭКГ изменен. Имеет место жажда, язык сухой, кожа бледная, неэластичная. Температура субфебрильная. Кровяное давление повышено. Печень и селезенка увеличены. Функция почек нарушена. Наблюдается полиурия, с мочой выделяется много кальция и фосфора, белка и зернистых цилиндров. Проба Сульковича +++ (см. Сульковича проба). Несмотря на наличие токсикоза, содержание кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови изменено не всегда. Активность щелочной фосфатазы остается в пределах нормы. На рентгенограмме кальцификация крупных артерий, иногда общий остеопороз с кальциевыми отложениями вокруг суставов.

Прогноз

После прекращения приема кальциферолов клин, проявления, патол, изменения и очаги обызвествления постепенно исчезают. Однако нарушения функции почек и сердечно-сосудистой системы могут сохраняться еще в течение нескольких месяцев. При изучении отдаленных результатов влияния интоксикации кальциферолами выявлено, что у детей 7—10 лет имеются нарушения эндокринной системы, к-рая принимает участие в регулировании фосфорно-кальциевого обмена (см. Гиперкальциемия).

Лечeние

Прекращение приема кальциферолов, введение 0,2 мл 25% р-ра сульфата магния на 1 кг веса тела, изотонического р-ра хлорида натрия, 5% р-ра глюкозы и лимоннокислого натрия, связывающего активный кальций, кортизона и преднизолона, назначение витамина E как активного антиоксиданта.

Профилактика

Тучным людям и больным со строгим постельным режимом в силу замедленного обмена веществ нельзя назначать большие дозы кальциферолов; не рекомендуется назначать группу витаминов D больным с заболеваниями почек и сердечно-сосудистой системы.

Гипервитаминоз А

У животных, получавших ретинол в количествах, в сотни и тысячи раз превышающих минимальную суточную потребность, развивалась либо острая, либо хрон, интоксикация. Острая форма отравления у животных часто заканчивалась смертельно. При хрон, форме отмечалась потеря аппетита, понос, остановка роста, облысение, истощение, хрупкость костей и их переломы, кровоизлияния, изменения внутренних органов.

Гипервитаминоз А у человека описан и при приеме в пищу продуктов, содержащих очень большое количество ретинола (печень белого медведя, кита, моржа). Интоксикация наступает через несколько часов после приема в пищу этих продуктов в значительных количествах. Описана интоксикация у детей в возрасте 1—3 лет при приеме витамина А в дозах от 75 000 до 500 000 ME в день в течение 3—6 мес.

Клиническая картина

Сильная головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры, гиперемия кожи лица, сухость кожи, зуд, боли в суставах и костях. У детей — отсутствие аппетита, задержка веса, повышение возбудимости, сухость, шершавость, зуд кожи, незначительные болезненные уплотнения в мягких тканях, боли, ограничение подвижности в суставах, выпадение волос на голове, увеличение печени, повышенное содержание ретинола в крови, гиперхолестеринемия, повышение активности щелочной фосфатазы. После прекращения приема витамина А эти явления сохраняются в течение нескольких месяцев.

При приеме больших количеств каротина с овощами наблюдаются оранжево-желтое окрашивание кожи, повышение содержания каротина в крови до 610 мкг%, вторичная анемия, лейкопения, высокая концентрация липидов и холестерина в крови, потеря веса, понижение основного обмена, слабость, увеличение печени и селезенки. После прекращения употребления в пищу моркови и других источников каротина состояние больного нормализуется.

Прогноз благоприятный.

Профилактика: необходим врачебный контроль за назначением и приемом ретинола.

Гипервитаминозы при применении других витаминов

Возможность развития Г. при приеме других витаминов точно не установлена, но имеются сведения, что некоторые из них при передозировке могут вызывать интоксикацию.

Тиамин (витамин B1) из водорастворимых витаминов наиболее токсичен. Большие дозы тиамина, особенно при введении парентерально, угнетают ферменты холинэстеразу и гистаминазу, что может приводить к аллергическим реакциям вплоть до анафилактического шока (см.).

Никотиновая кислота (витамин PP) при введении в больших дозах может вызвать реакцию, проявляющуюся рвотой, поносом, судорогами, астенией, металлическим вкусом во рту, и симптомами недостаточности тиамина и рибофлавина (см. Витаминная недостаточность), а при длительном приеме больших доз возможно развитие жировой инфильтрации печени.

При приеме пиридоксина (витамина B6 ) в больших дозах (250— 500 мг) могут возникнуть кожные высыпания и головокружение с судорогами, а при длительном введении леч. доз — угнетение противосвертывающей системы крови (см. Свертывающая система крови).

При однократном введении фолиевой к-ты (фолацина) в дозе св. 100 мг могут появиться симптомы, напоминающие отравление гистамином. Применение фолиевой к-ты для лечения анемии Аддисона — Бирмера иногда приводит к фуникулярному миелозу (см.) вследствие быстрого использования запасов цианокобаламина.

При введении в леч. дозах цианокобаламина (витамина В12), особенно вместе с тиамином, изредка появляются аллергические реакции, воспаление полости рта и полицитемия (см.).


Библиография: Витамины, под ред. М. И. Смирнова, М., 1974; Вишневский Ю. Б. О гипервитаминозе Д у грудных детей, Педиатрия, № 7, с, 82, 1965; Ефремов В. В. Нарушения, возникающие в организме человека при повышенном приеме некоторых витаминов, в кн.: Гиг. питания, под ред. Т. Е. Болдырева и А. И. Штенберга, с. 63, М., 1957; Максимович Я. Б. Прописывание, несовместимость и побочное действие лекарственных средств, с. 134, Киев, 1971; Побочное действие лекарств, под ред. E. М. Тареева и Е. А. Северовой, с. 232, М., 1970; СпиричевВ.Б.и БлажеевичН.В. К вопросу о механизме гемолитического действия витамина Д2, Вопр. мед. химии, т. 14, № 4, с. 371, 1968; СпиричевВ.Б., Б лажеевич Н. В. иРаскинИ. Н. Биохимическая диагностика Д-гиперви-таминоза и его лечение токоферол-ацета-том, там же, т. 15, в. 2, с. 123, 1969, библиогр.; Gordonoff Т. Darf man was-serlosliche Vitamine iiberdosieren, Ver-suche mit Vitamin C, Schweiz, med. Wschr., S. 726, 1960, Bibliogr.; H u n t e r R. a. o. Toxicity of folic acid given in pharmacological doses to healthy volunteers, Lancet, v. 1, p. 61, 1970, bibliogr.; Ostwald R. a. Briggs G. M. Toxicity of the vitamins, Nat. Res. Counc., publ. № 1354, p. 183, 1966; Vitamin A intoxication in infancy, Nutr. Rev., v. 23, p. 263, 1965.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание