LARVA MIGRANS

Перейти к: навигация, поиск

Larva migrans, мигрирующая личинка (лат. larva маска, личинка; migrans переходящий),— группа болезней человека, вызываемая мигрирующими личинками несвойственных ему гельминтов животных. Наименование впервые ввел Бивер (Р. С. Beaver) с соавт. в 1952 г. Заражение человека гельминтами животных происходит теми же путями, что и специфичными для него видами. В организме человека гельминты животных, как правило, проходят лишь первые стадии развития, мигрируя в тканях нередко длительное время.

Выделяют кожную и висцеральную формы Larva migrans, возбудителями к-рых являются личинки разных видов гельминтов. Кожная форма (ползучая сыпь) вызывается преимущественно личинками нематод (см. Нематодозы) и трематод (см. Трематодозы), а висцеральная форма — личинками нематод и цестод (см. Цестодозы). Нек-рые авторы ошибочно называют Larva migrans болезнь, вызываемую миграцией личинок оводов (см. Миазы).

Кожная форма

Наиболее частыми возбудителями являются анкилостомиды животных Ancylostoma braziliens, Faria, 1910; A. caninum (Ercolan, 1859) Linstow, 1889; Uncinaria stenocephala (Railliet, 1884); стронгиляты крупного рогатого скота (Strongyloididae spp.); шистосоматиды водоплавающих птиц.

Известны единичные заболевания кожной формой Larva migrans в разных климатических зонах мира, в частности в США (личинки анкилостомид собак, нематоды крупного рогатого скота), в Китае (парагонимусы собак и кошек), в СССР (шистосоматиды птиц).

Заражение, вероятно, возможно при контакте с почвой или водой (при купании, умывании), в к-рых находятся личинки в инвазионной фазе.

Кожная форма характеризуется линейными поражениями кожи, возникающими но ходу продвижения личинок и сопровождающимися резким зудом кожи. Кожные поражения вначале захватывают эпидермис. Небольшие папулы, позднее переходящие в везикулы, образуются на месте проникновения личинки и, поскольку личинка мигрирует из этого участка, ее путь отмечается неправильной линией папуловезикулярного высыпания, удлиняющегося за день на 1—3 см. Высыпания на коже продолжаются от нескольких дней до нескольких недель. Более старые места поражений на 2—3-й день покрываются корочкой, через 10—14 дней полностью исчезают. Подвижная личинка располагается в зернистом слое эпидермиса, сразу под базальным слоем. В нек-рых случаях личинки проникают в более глубокие слои кожи, но затем могут снова возвращаться в эпидермис. Воспалительная реакция вокруг мигрирующих личинок носит в основном аллергический характер.

Лечение проводят минтезолом или вермоксом.

Прогноз всегда благоприятный, даже без лечения.

Профилактика — ограничение контакта незащищенной кожи с почвой и водой в местах возможного нахождения личинок в инвазионной фазе.

Висцеральная форма

Висцеральная форма заболевания возникает при миграции личинок гельминтов животных по внутренним органам человека. Наиболее часто висцеральную форму Larva migrans вызывают личинки токсокар собак (Toxocara canis; Werner, 1782) и кошек (Toxocara mystax; Zeder, 1800). Многочисленные случаи висцеральной формы Larva migrans, вызванные этими гельминтами, зарегистрированы в США, Польше, Болгарии, Румынии, Югославии, Англии, Нидерландах, СССР и других странах. Реже возбудителями висцеральной формы могут быть и другие гельминты животных, распространенные в жарких странах, в частности в Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, а также в Японии. Описаны случаи анизакидоза — возбудитель личиночная стадия нематоды Pseudonisakis rotundatum (Rudolphi, 1819; Mosgovoy, 1950); гепатикулеза — возбудитель Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893; Travassos, 1915); гонгилонематоза — возбудитель Gongylonema pulchrum; ангиостронгилеза — возбудитель Angiostrongylus cantonensis (Choen, 1935) и др.

Заражение нек-рыми гельминтами животных может происходить в случаях заглатывания инвазионных яиц или личинок с загрязненными почвой продуктами питания, водой (напр., личинками токсокар и др.). В других случаях люди заражаются при употреблении в пищу моллюсков, креветок, рыб без термической обработки.

Висцеральная форма наблюдается преимущественно у детей в возрасте 1—4 лет, хотя известны случаи этого заболевания среди взрослых. Патологический процесс является следствием механического воздействия личинок ка ткани и воспалительной реакции на их присутствие. В пораженных тканях обнаруживаются аллергические гранулемы и некрозы. Патологический процесс может возникнуть в любом органе и ткани, куда проникают личинки, но наиболее часто в печени. Вокруг погибших личинок наблюдается более острая аллергическая реакция, чем вокруг живых.

Основными симптомами болезни являются лихорадка (см.), пневмония (см.), гепатомегалия (см. Печень), гиперглобулинемия (см. Протеинемия), эозинофилия (см.). Температура повышается в полдень или вечером и может сопровождаться обильным потоотделением. У большинства больных развивается пневмония. Наблюдается сухой кашель, в некоторых случаях — тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При рентгенологическом исследовании выявляются летучие эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, иногда картина бронхолегочной инфильтрации.

Гепатомегалия — типичный признак, хотя при легких инвазиях она может отсутствовать. Печень при пальпации плотная, гладкая, часто напряжена. При лапароскопии могут быть видны множественные белесоватые узелки, к-рые при микроскопическом исследовании оказываются эозинофильными гранулемами. Уровень общего белка сыворотки крови повышен за счет увеличения количества гамма-глобулинов, особенно IgM.

Известны случаи тяжелого миокардита и гранулематозного эозинофильного панкреатита. Иногда наблюдаются судорожные припадки по типу petit mal, обусловленные, по-видимому, эозинофильными гранулемами в мозге. Эозинофилия стойкая, длительная, составляет ок. 50% в лейкоцитарной формуле, но может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов существенно повышается.

Точный прижизненный диагноз висцеральной формы Larva migrans не всегда возможен, т. к. обнаружить мигрирующие личинки очень трудно, а идентифицировать их в большинстве случаев невозможно. Ведущими методами диагностики являются серологические реакции со специфическими антигенами. Заболевание необходимо дифференцировать с ранней стадией свойственных человеку гельминтозов (аскаридоза, некатороза, описторхоза, фасциолеза, шистосоматоза и др.), а также с многочисленными заболеваниями, сопровождающимися выраженной эозинофилией.

Лучшими препаратами для специфической терапии являются антигельминтики широкого спектра действия — минтезол (тиабендазол) и вермокс (мебендазол). Минтезол назначают из расчета 25—50 мг/кг в сутки в три приема в течение 5—7 дней подряд, вермокс — по 100 мг два раза в день в течение 5—7 дней подряд. При необходимости лечение повторяют через 1 — 2 мес.

Длительность течения болезни — от нескольких месяцев до нескольких лет.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако описаны единичные случаи летальных исходов.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, достаточная термическая обработка пищевых продуктов.


Библиогр.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 665, М., 1968; Faust E. С., Вeaver P. С. а. Jung R. С. Animal agents and vectors of human disease, Philadelphia, 1968.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи