ШИСТОСОМАТОЗЫ

ШИСТОСОМАТОЗЫ (schistosomatosis, единственное число; синоним: шистосомозы, бильгарциозы) — группа тропических гельминтозов, относящихся к трематодозам и характеризующихся поражением преимущественно мочеполовых органов, органов пищеварения и склонностью к хроническому течению.

Наиболее распространены следующие шистосоматозы: мочеполовой (синоним: bilharziasis urogenitalis,haematuria endemica), кишечный (синоним: Мансона болезнь, bilharziasis intesti-nalis Mansoni), японский (синоним: bilharziasis japonica, Катаямы болезнь) и интеркалатный.

История

Хроническая эндемическая болезнь, характеризующаяся выделением кровавой мочи, была известна в Египте и Месопотамии более 3000 лет назад. Во многих древних папирусах имеется описание не только симптомов, но и некоторых средств лечения этой болезни. В 1843 году Фудзии (J. Fujii) в Японии описал часто встречающуюся в провинции Катаямы болезнь, сопровождающуюся увеличением печени и селезенки, и назвал ее болезнью Катаямы (в настоящее время японский шистосоматоз). В 1851 году Бильгарц (Т. Bilharz) открыл двуполую трематоду, которую назвал Distoma haematobium. При этом он установил, что при заражении этим гельминтом у больного наблюдается диарея и гематурия. В дальнейшем возбудитель был отнесен к роду Schistosoma, а заболевание получило название шистосоматоз (шистосомоз). В 1898 году П. Мансон обнаружил в кале больного человека яйца с боковым шипом и предположил наличие еще одной формы инвазии — кишечного шистосоматоза. В 1904 году Кацурада (F. Katsurada) описал возбудителя японского шистосоматоза. В 1907 году Самбон (L. W. Sambon) дал название паразитам, продуцирующим яйца С боковым ШИПОМ — Schistosoma mansoni. Промежуточные хозяева S. japonicum были установлены в 1913—1914 годы. Мияири и Судзуки (К- Miyairi, М. Suzuki), S. mansoni и S. haematobium — в 1915 году. Лейпером (R. Th. Leiper). Препараты сурьмы для лечения шистосоматоза предложил Кристоферсен (J. В. Christhophersen) в 1918 году. Возбудителя интеркалатного шистосоматоза открыл в 1934 году Фишер (A. Fisher).

Географическое распространение и статистика

Шистосоматозы зарегистрированы в 73 странах. Ареал шистосоматоза простирается между 38° северной широты и 35° южной широты. Странами, среди населения которых наиболее распространен шистосоматоз, являются: в Африке — Ангола, Гана, Египет, Замбия, Мадагаскар, Малави, Мозамбик, Нигерия, Объединенная Республика Танзания, Сенегал, Судан, Центральная Африканская Республика, Чад; в Южной Америке — Бразилия; в Юго-Восточной Азии — Филиппины; в Юго-Западной Азии — Йеменская Арабская Республика. Ареал шистосоматоза имеет тенденцию к непрерывному расширению в результате интенсивной миграции населения, а также создания ирригационных систем и искусственных водохранилищ, являющихся биотопами моллюсков — промежуточных хозяев шистосом. По оценкам ВОЗ (1980), более 500 млн. человек подвержено риску заражения и около 200 млн. болеют этими гельминтозами. Ареалы различных форм шистосоматоза неодинаковы. Мочеполовой шистосоматоз распространен в большинстве стран Африки, а также Сирии, Иране, Ираке, Саудовской Аравии; кишечный — в странах Африки, Аравийского полуостроова, Южной Америки и на некоторых островах Карибского моря; японский — на Филиппинах, в Японии, Китае. Наиболее ограничен ареал интеркалатного шистосоматоза, небольшие очаги его зарегистрированы в Габоне, Заире, Объединенной Республике Камерун и Чаде. В тропических и субтропических странах шистосоматозы занимают по социально-экономическому значению второе место после малярии. В нашей стране зарегистрированы случаи заболевания шистосоматозом лиц, заразившихся за рубежом.

Этиология

Рис. 1. Схематическое изображение строения S. haematobium: самец (1), на вентральной поверхности которого, в желобке, помещается самка (2).
Рис. 1. Схематическое изображение строения S. haematobium: самец (1), на вентральной поверхности которого, в желобке, помещается самка (2).
Рис. 2. Микропрепараты яиц шистосом (стрелкой указаны шипы): а — S. haematobium; б — S. intercalatum; в — S. mansoni; г — S. japonicum; X 720.
Рис. 2. Микропрепараты яиц шистосом (стрелкой указаны шипы): а — S. haematobium; б — S. intercalatum; в — S. mansoni; г — S. japonicum; X 720.
Рис. 3. Схема жизненного цикла возбудителя кишечного шистосоматоза (S. mansoni): 1 — взрослый паразит в венозной системе кишечника человека; 2 — яйцо шистосомы, выделенное с фекалиями и попавшее в воду; 3 — мирацидий, вышедший из яйца в воде; 4 — моллюск — промежуточный хозяин S. mansoni; 5 —церкарий (инвазионная стадия), вышедший в воду из моллюска и проникающий через кожу в организм человека. В круге дано схематическое изображение самца (♂), на вентральной поверхности которого, в желобке, помещается самка (♀).
Рис. 3. Схема жизненного цикла возбудителя кишечного шистосоматоза (S. mansoni): 1 — взрослый паразит в венозной системе кишечника человека; 2 — яйцо шистосомы, выделенное с фекалиями и попавшее в воду; 3 — мирацидий, вышедший из яйца в воде; 4 — моллюск — промежуточный хозяин S. mansoni; 5 —церкарий (инвазионная стадия), вышедший в воду из моллюска и проникающий через кожу в организм человека. В круге дано схематическое изображение самца (♂), на вентральной поверхности которого, в желобке, помещается самка (♀).

Возбудители шистосоматоза относятся к типу плоских червей (Plathelminthes), классу Trematoda, семейству Schistosomatidae, роду Schistosoma. Наибольшее мед. значение имеют четыре вида этого рода: S. haematobium (Bilharz,1852) Weinland,1858 — возбудитель мочеполового шистосоматоза; S. mansoni Sambon, 1907 — возбудитель 1 кишечного шистосоматоза; S. japonicum Katsurada, 1904 — возбудитель японского шистосоматоза и S. intercalatum Fisher, 1934 — возбудитель интеркалатного шистосоматоза. Шистосомы — единственные раздельно-полые трематоды, вызывающие заболевание человека. Длина самцов от 4 до 20 мм, ширина 0,5— 1,2 мм; самки имеют длину от 7 до 26 мм, ширину 0.17—0,3 мм. На вентральной поверхности самца имеется желобок (гинекоформный канал), внутри которого помещается нитевидная самка (рис. 1). Шистосомы разных видов различаются между собой по морфологии взрослых особей (строению кутикулы, числу семенников у самца, расположению яичников и количеству яиц в матке у самки), а также по форме яиц и выходящих из них личинок. Яйца шистосом; крупные (достигают размера 0,16— 0,18 X 0,07—0,08 мм), бесцветные, снабжены шипом: у S. haematobium и S. intercalatum — терминальным, S. mansoni — боковым, S. japonicum — боковым рудиментарным (рис. 2, а, б, в, г). Возбудители шистосоматоза имеют сложный цикл развития со сменой хозяев (рис. 3). Окончательными хозяевами шистосом являются человек, многие дикие и домашние млекопитающие. У человека они паразитируют в венах: S. haematobium обитает в венах мочевого пузыря, шистосомы остальных видов — в венах кишечника, причем S. mansoni и S. intercalatum поражают преимущественно нижнюю брыжеечную вену, a S. japonicum — также и верхнюю. Средняя продолжительность жизни взрослых шистосом 3 — 10 лет, отдельные особи могут жить 20 — 30 лет. Каждая пара гельминтов продуцирует в зависимости от вида 300—3000 яиц в сутки, наибольшей репродуктивной способностью обладает S. japonicum. Яйца проходят сквозь стенки кровеносных сосудов, ткани мочевого пузыря или кишечника и выделяются в окружающую среду с мочой или калом окончательных хозяев. Продвижение по тканям облегчается благодаря действию цитолитического фермента, выделяемого зародышем, расположенным в яйце.

Развитие яиц возможно только в воде. Из яиц выходят мирацидии, которые проникают в организм промежуточных хозяев — моллюсков (см.): рода Bulinus для S. haematobium и S. intercalatum; родов Biomphalaria в Африке и Australorbis или Tropi-corbis в Америке для S. mansoni; рода Oncomelania для S. japonicum. Наиболее благоприятными для жизни моллюсков являются стоячие или слабопроточные водоемы с чистым дном, хорошо развитой водной растительностью и умеренным затенением: реки с медленным течением, заводи, пруды, озера, водохранилища, оросительные каналы, рисовые ноля и др. В теле моллюсков происходит развитие и размножение двух поколений личинок — материнской спороцисты и дочерней спороцисты, в которой формируются церкарии. Продолжительность развития S. mansoni в теле моллюска составляет 4—5 недель, S. haematobium и S. intercalatum — 5 — 6 недель, S. japo-nicum — 7 недель и более.

Ежедневный выход церкариев в воду из пораженного моллюска может колебаться от 1—2 до нескольких тысяч. Церкарии, снабженные удлиненным раздвоенным хвостом, активно двигаются в воде. Продолжительность их жизни 24—48 час. С помощью мышечных сокращений и протеолитических веществ, вырабатываемых специальными железами, церкарии активно внедряются через кожу в организм окончательного хозяина при нахождении его в воде. В процессе проникновения через кожу церкарий теряет хвостовой придаток, превращаясь в шистосомулу. Молодые паразиты мигрируют по лимфатическим и кровеносным путям через сердце и легкие в печень, где происходит формирование зрелого паразита и спаривание гельминтов. Далее половозрелые гельминты в зависимости от видовой принадлежности мигрируют против тока крови в вены мочевого пузыря или брыжеечные вены, где происходит откладывание яиц. С момента внедрения церкариев в кожу и до появления яиц шистосом в моче или фекалиях проходит 30—40 дней, нередко этот период бывает более длительным.

Эпидемиология

Источником инвазии при мочеполовом и интеркалатном шистосоматозе является человек. При кишечном шистосоматозе, помимо человека,— грызуны некоторых видов (например, песчанки, нильские крысы и др.). Источниками возбудителя японского шистосоматоза. наряду с человеком являются многие домашние и дикие животные (свиньи, овцы, лошади, буйволы, собаки, кошки, лисы, грызуны); при этой инвазии известен зоофильный штамм (на острове Тайвань), инвазирующий только животных.

Заразившийся шистосоматозом человек становится источником инвазии через 4—6 недель. Восприимчивость людей к заражению шистосомами всеобщая, более пораженными оказываются группы населения, которые часто контактируют с биотопами моллюсков. Как источники инвазии наибольшее значение имеют дети и подростки. У них отмечается более интенсивная инвазия и соответственно с фекалиями и мочой выделяется больше яиц, чем при инвазии у взрослых. Это объясняется слабой напряженностью иммунитета детей к шистосоматозу. Кроме того, дети значительно чаще, чем взрослые, купаются в водоемах. Распространение и интенсивность передачи шистосоматоза определяются видами моллюсков, плотностью их популяции, скоростью размножения и вымирания, возрастной структурой популяции и контактом людей с биотопами моллюсков. Наиболее благоприятна для развития большинства видов моллюсков температура воды водоемов 18— 28°. Оптимальная температура воды для внедрения мирацидиев в моллюсков 20—30 °; для проникновения церкариев через кожу окончательного хозяина 30—35°.

В распространении моллюсков большое значение имеет растительность и рельеф дна водоемов, количество выпадающих осадков, скорость течения воды и ее химический состав. Высокой зараженности моллюсков способствует непрерывность фекального загрязнения водоемов, что характерно для неканализованных сельских населенных пунктов. Люди обычно заражаются во время работы на орошаемых полях, при купании, стирке белья, употреблении необеззараженной воды, содержащей церкарии. Заражение S. japonicum может наступить при контакте с травой, по которой ползали инвазированные моллюски. Повышенному риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие и персонал, обслуживающий системы орошения.

Патогенез

В разных стадиях своего развития возбудитель оказывает различное патогенное действие на организм человека. Шистосомулы обладают сенсибилизирующим и травмирующим действием в процессе их миграции по тканям хозяина. Паразитирование взрослых особей в венах брюшной полости не сопровождается выраженными нарушениями в стенке сосудов. Патологические изменения развиваются при миграции яиц возбудителя из просвета сосудов в мочевой пузырь или кишечник через их стенки. В дальнейшем в стенке мочевого пузыря или кишки развивается фиброзная ткань и происходит кальцификация. Это сопровождается уменьшением или даже прекращением выделения яиц возбудителя с мочой или фекалиями, что связано с затруднением прохождения яиц через фиброзную ткань. Яйца возбудителя, не прошедшие через фиброзную ткань, могут быть занесены в печень, легкие, в головной или спинной мозг, где вокруг них развивается гранулематозный процесс.

Патологическая анатомия

В острой стадии шистосоматоза в месте проникновения в кожу церкариев наблюдаются дерматит с инфильтрацией кожи, подкожной клетчатки нейтрофилами, эозинофилами, сопровождающийся аллергическим отеком и эритемой кожи; отмечаются эозинофильные инфильтраты в легких (см.). Основным тканевым изменением при всех формах шистосоматоза являются гранулемы, развивающиеся вокруг яиц шистосом. Вначале преобладают некротические и экссудативные процессы, инфильтраты состоят из гранулоцитов и гистиоцитов. Зрелые гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа клеток инородных тел (см. Гигантские клетки). Эта стадия сменяется фиброзом.

Мочеполовой шистосоматоз протекает с преимущественным поражением мочеполовой системы, развивается геморрагический цистит (см.). В дальнейшем во всех слоях стенки мочевого пузыря, но больше в подслизистой основе, скапливаются яйца шистосом, которые в последующем гибнут и подвергаются обызвествлению. Вокруг них формируются гранулемы, выступающие над слизистой оболочкой в виде желтых узелков («песчаные пятна»). Вскрываясь, они ведут к образованию язв, рубцов, развитию папиллом, которые могут подвергаться малигнизации. Воспаление и петрификация сопровождаются склерозом стенок мочевого пузыря и уменьшением его объема. В мочеточниках обнаруживается большое количество яиц шистосом, отмечается диффузное воспаление со склерозом стенок и сужением просвета, особенно в нижней трети, которому способствует также папилломатоз слизистой оболочки. Эти процессы могут осложняться неспецифическим пиелонефритом (см. Почки, заболевания). В шейке матки острый обширный эрозивный процесс переходит в гранулематоз, склероз (см.), сопровождающийся развитием железистой псевдоэрозии (см. Эрозия шейки матки) и папилломатоза (см. Папиллома, папилломатоз). Типичны хронический сальпингит (см. Аднексит) с сужением просвета маточных труб, неспецифическое воспаление и гранулематоз яичника с исходом в склероз.

В хронической стадии кишечного и японского шистосоматоза преимущественно поражается толстая кишка. Развивающийся вначале язвенно-геморрагический колит сменяется гранулематозом. Гранулемы расположены преимущественно в подслизистой основе, возможно развитие полипов и псевдоопухолей. Полипы достигают 8 см в диаметре, имеют удлиненную форму обычно без ножки, кровоточат, изъязвляются. Псевдоопухоли при циркулярном охвате отдельных сегментов кишки могут вызывать стенозирование, напоминая плотную фиброму, если преобладает склероз, или лимфосаркому, если узлы мягкие. Они достигают иногда 20 см в диаметре, выбухают под серозную оболочку. Отмечается особый вид фиброза печени, при котором архитектоника печеночных долек не нарушается, но пилефлебит и гранулематоз по ходу ветвей воротной вены приводят к появлению беловато-перламутровых тяжей, соответствующих их топографии (см. Воротная вена; Печень, заболевания). Присоединяющаяся портальная гипертензия (см.) ведет к спленомегалии (см.) и развитию портокавалъных анастомозов (см.). В легких иногда развивается неспецифическая очаговая пневмония (см.), а при эмболии ветвей легочных артерий яйцами шистосом возникают гранулемы, развивается аллергический артериит с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов и облитерацией просветов, образуются артериовенозные анастомозы гломусного типа вследствие легочной гипертензии (см. Легкие, заболевания). Эти изменения способствуют развитию легочного сердца (см.). Яйца шистосом могут заноситься гематогенным путем также в головной и спинной мозг, вызывая в них воспалительные изменения, псевдоабсцессы.

Иммунитет при шистосоматозе не стерильный. Гуморальный ответ на внедрение паразитов развивается вначале на антигены шистосомул, позже на антигены взрослых особей и яиц. Шистосомулы окружаются эозинофилами и подвергаются действию выделяемых ими ферментов. Против взрослых особей вырабатываются различные антитела, но они не обладают защитными свойствами. Благодаря способности взрослых паразитов к антигенной мимикрии (включение в поверхностную мембрану паразита групповых изоантигенов, антигенов типа HLA и др.) они успешно противостоят защитным реакциям организма хозяина. Антитела не уничтожают взрослых особей и не препятствуют отложению яиц, однако предупреждают суперинвазии, разрушая шистосомулы. Обнаружение образовавшихся в процессе инвазии антител лежит в основе иммунодиагностики шистосоматозов.

Клинические проявления, диагноз, лечение и прогноз отдельных шистосоматозов

В клиническом течении шистосоматозов выделяют острую и хроническую стадии. Острая стадия соответствует периоду проникновения церкариев в организм человека и миграции шистосомул, хроническая — паразитированию взрослых особей.

Острая стадия протекает однотипно при всех формах инвазии, ее симптомы проявляются в течение первых часов после заражения — в местах внедрения церкариев на коже могут появиться разной степени выраженности признаки дерматита: зуд, ощущение покалывания, локальная эритема, папулезные высыпания. Кожные изменения нередко сопровождаются лихорадкой, слабостью. Через 5—6 дней симптомы дерматита проходят. Через 1—3 недели после заражения, в период миграции шистосомул через легкие, появляется кашель, сопровождающийся выделением густой мокроты или кровохарканьем. Иногда развиваются явления бронхита с удушьем, боли в мышцах, суставах, снижается аппетит. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. В крови выявляется высокий лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение РОЭ. Длительность этой стадии 7 — 14 дней.

Начало хронической стадии совпадает с завершением полового созревания гельминтов и началом яйцекладки. С этого времени каждая форма шистосоматоза протекает по-разному, что зависит от специфической локализации возбудителя и путей прохождения яиц из сосудов в окружающую среду. Клинические проявления шистосоматоза отмечаются приблизительно у 4—14% зараженных шистосомами, проживающих в эндемичных районах, в остальных случаях инвазия протекает бессимптомно или субклинически.

Мочеполовой шистосоматоз

Первым признаком хронической стадии мочеполового шистосоматоза, который появляется через 4—6 недель после заражения, является терминальная гематурия (появление крови в конце акта мочеиспускания), связанная с сильным сокращением мускулатуры и прохождением через воспаленную слизистую оболочку мочевого пузыря яиц гельминтов. Нередко отмечаются дизурические явления. Иногда больные жалуются на тяжесть в области промежности в конце мочеиспускания. При поражении мочеточников усиливается гематурия, больных беспокоят коликообразные боли в пояснице. Пальпация мочеточников вызывает боль и позыв к мочеиспусканию. Если поражены предстательная железа и семенные пузырьки, появляются резкие боли внизу живота, в промежности, мочеиспускание при этом прерывистое, иногда капельное, резко болезненное. При поражении женских половых органов наблюдаются кровотечение из полипоидных разрастаний шейки матки, нарушение менструального цикла, выкидыши. Течение мочеполового шистосоматоза может осложниться присоединением вторичной инфекции, развитием гидронефроза (см.), нефролитиаза (см. Почечнокаменная болезнь), пионефроза (см.), уросепсиса (см. Сепсис).

Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в эндемичной по шистосоматозу местности и контакт с водой в открытом водоеме), клин, картине (терминальная гематурия, дизурические явления), данных лабораторных исследований (в крови — умеренный лейкоцитоз, эозинофилия; ускорена РОЭ; в моче — наличие яиц шистосом; положительные иммунологические реакции) и инструментальных обследований. Мочу для паразитологической диагностики собирают предпочтительно днем между 10 и 14 часами, поскольку большая часть яиц шистосом выделяется в часы максимальной экскреции мочи. Для консервации мочи применяют 5% раствор формалина или 1:2000 раствор мертиолата. С целью обнаружения яиц шистосом в моче широко применяют методы фильтрации мочи через мембранные филгугры. Из иммунологических методов используют: внутрикожную аллергическую пробу (см. Кожные пробы), реакции связывания комплемента (см.) и непрямой гемагглютинации (см.), методы иммунофлюоресценции (см.), энзиммеченых антител (см. Энзимимму но логический метод). Достоверным методом инструментальной диагностики мочеполового шистосоматоза является цистоскопия (см.). Она позволяет распознать инвазию, выявить осложнения, проследить за динамикой выздоровления после химиотерапии. При исследовании отмечают бледно-желтую поверхность слизистой оболочки мочевого пузыря, истонченные сосуды. Иногда обнаруживают очаговую гиперемию вокруг устьев мочеточников, разнообразные виды деформации устьев (воронкообразная, точечная, зияющая, звездчатая). Помимо этого, выявляются шистосомные бугорки — образования, состоящие из погибших и кальцифицированных яиц шистосом, которые просвечивают через истонченную слизистую оболочку («песчаные пятна»), папилломатозные разрастания. Гистол. исследование тканей, взятых при цистоскопии, позволяет обнаружить живые или кальцифицированные яйца гельминтов в 80—90% случаев. На рентгенограмме мочевой системы выявляют патогномоничный признак хронического шистосоматоза— необычайно четкие контуры органов мочевого тракта. Этот феномен связан с обызвествлением погибших яиц шистосом, отложенных в стенке мочевого пузыря, и образованием фиброзной ткани. Кальцификация может распространиться на мочеточники, а иногда и почечные лоханки. При экскреторной урографии (см.) выявляются структуры в нижних и дилатация в верхних отделах мочеточников.

Дифференцировать мочеполовой шистосоматоз следует с туберкулезом мочевого пузыря (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез мочеполовых органов), новообразованиями почек (см.) И почечнокаменной болезнью (см.).

Для этиотропной терапии мочеполового шистосоматоза высокоэффективными являются препараты трехвалентной сурьмы (рвотный камень, фуадин, антиомалин, астибан), все они обладают высокой токсичностью и требуют длительного курса лечения. Из этих препаратов чаще применяют фуадин — сурьмянонатриевую соль 3,4-дисульфопирокатехина,выпускается в виде 7% раствора, применяется внутримышечно. Первая доза — 1,5 мл, вторая — 3,5 мл, последующие по 5 мл; общее число инъекций 10—15. Для детей разовая доза фуадина составляет 0,1 на 1 кг веса {массы) тела, при первой инъекции вводят половину дозы, продолжительность курса лечения та же, что и у взрослых. Из других препаратов используют метрифонат, хикантон, ниридазол и нразиквантел. Метрифонат назначают однократно в дозе 7,5— 10 мг на 1 кг веса тела. При необходимости лечение повторяют через 2—4 нед. Хикантон вводится однократно внутримышечно в дозе 2—3 мг на 1 кг веса тела. Ниридазол назначают внутрь из расчета 25 мг на 1 кг веса тела в сутки в три приема в течение 5—7 дней. Празиквантел назначают внутрь в дозах от 20 до 60 мг на 1 кг веса тела в течение одного дня, препарат отличается хорошей переносимостью.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, он ухудшается при развитии осложнений.

Кишечный шистосоматоз

Хроническая стадия начинается через 6—8 недель с момента заражения. Больные жалуются на боли в животе, нерегулярный стул с примесью крови и слизи в фекалиях. Нередко болезнь протекает в виде чередующихся периодов диареи и запоров. Больных беспокоят тенезмы, метеоризм, иногда кровотечения из прямой кишки. По мере прогрессирования болезни начинают преобладать симптомы, обусловленные полипозом толстой кишки: боли в животе, метеоризм, кровотечения, частичная или полная непроходимость, похудание.

Занос яиц в легкие проявляется симптомами острой бронхопневмонии (кашель, лихорадка в течение 2—3 недель, одышка, боли в боку). В последующем может развиться легочная гипертензия и легочное сердце. У больных могут преобладать поражения сердечно-сосудистой системы: головокружение, слабость, одышка, сердцебиение или обмороки при небольших физических нагрузках, тупые боли в области сердца, кровохарканье. Поражение печени и селезенки вызывает нарушение кроветворения, развитие гипохромной анемии, лейкопении, тромбоцитопении, портальную гипертензию с развитием асцита и отека нижних конечностей.

При поражениях центральной нервной системы (см. Головной мозг, заболевания) отмечаются головная боль, рвота, нарушение зрения и речи, изредка могут развиться судороги и эпилептиформные припадки. Поражения головного мозга при шистосоматозе могут вызывать психические расстройства, которые наиболее часто представлены астенией (см. Астенический синдром) с неврозоподобными (неврастеноподобными, реже — истериформными) нарушениями и субдепрессивными состояниями (см. Депрессивные синдромы). В единичных случаях возможно постепенное развитие психоорганического синдрома с нарастающими расстройствами памяти, обеднением мышления, общим снижением интеллекта (см. Психоорганический синдром). Массивная инвазия в детском возрасте приводит к отставанию в физическом и умственном развитии.

Клиническая картина при поражениях спинного мозга характеризуется параплегиями, нарушениями чувствительности, ощущениями скованности в спине, болями в пояснице и др.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Решающее значение имеет обнаружение в фекалиях яиц S. mansoni с помощью методов осаждения или флотации (см. Гельминтологические методы исследования). Используют также РСК, внутрикожную аллергическую пробу и другие иммунологические реакции.

При ректороманоскопии (см.) отмечают гиперемию дистального отдела кишечника, небольшие язвы, шистосомные бугорки, иногда папилломатозные разрастания. Используют биопсию слизистой оболочки прямой кишки, при гистол. исследовании находят живые и кальцифицированные яйца шистосом. У больных в крови — эозинофилия, лейкопения, тромбоцитопения. При дифференциальной диагностике следует учитывать амебиаз (см.), дизентерию (см.), балантидиаз (см.).

Для терапии кишечного шистосоматоза применяют препараты сурьмы, ниридазол, а также оксамникин. Оксамникин (Oxamniquine, Vansil) — производное тетрагидрохинолина; препарат эффективен при энтеральном и парентеральном введении из расчета 10 мг на 1 кг веса тела два раза в течение одного дня. При внутримышечном введении нередко наблюдается местная реакция в виде выраженных болей.

Прогноз чаще благоприятный, однако при заносе яиц возбудителя в печень, легкие и центральную нервную систему серьезный.

Японский шистосоматоз

Из всех шистосоматозов хроническая стадия японского шистосоматоза протекает наиболее тяжело. Симптомы ее появляются уже через 2—4 недели после заражения: понижается аппетит, уменьшается вес, появляются головные боли, лихорадка ремиттирующего типа. Через 4—5 недель учащается стул, в фекалиях появляются слизь и кровь, часто увеличиваются печень и селезенка. Характерны полипы и изъязвления кишечника, фиброз печени с портальной гипертензией, резкое увеличение селезенки с развитием анемии, лейкопении, тромбоцитопении. При заносе яиц в центральную нервную систему развиваются парезы и параличи, наблюдаются упорные головные боли, рвота, расстройства зрения, которые могут имитировать опухоль головного мозга. Психические расстройства при японском шистосоматозе сходны с наблюдаемыми при кишечном шистосоматозе (см. выше), но могут быть более выраженными. Принципы диагностики такие же, как и при кишечном шистосоматозе.

Японский шистосоматоз трудно излечивается. При применении оксамнихина, хикантона излечивается около 20% больных, а препаратов сурьмы и ниридазола — 40—60%. С помощью празиквантела излечивают более 75% больных при дробном введении его по 20 мг на 1 кг веса тела 3 раза в день.

Прогноз неблагоприятный при развитии фиброза печени и поражении центральной нервной системы.

Шистосоматоз интерна латный. Проявления болезни те же, что и при кишечном шистосоматозе, однако эта форма является более доброкачественной: колит выражен нерезко, осложнения развиваются редко. Принципы диагностики и лечения такие же, как при кишечном шистосоматозе. Прогноз благоприятный.

Профилактика

Основным мероприятием по борьбе с шистосоматозом, особенно мочеполовым и кишечным, является охрана почвы и водоемов от загрязнения фекалиями и мочой больных шистосоматозом людей. Это достигается хорошей организацией лечения больных. Охват лечением 10—30% наиболее интенсивно инвазированных больных шистосоматозом приводит к уменьшению поступающих в окружающую среду яиц паразита на 80—85% . Важное значение имеет обеззараживание выделений больных. Выдерживание фекалий в плотно закрытом сосуде приводит к гибели яиц шистосоматоза в течение 9 — 10 дней.

К трудоемким и дорогостоящим, но эффективным в профилактике всех шистосоматозов мерам, относится уничтожение моллюсков — промежуточных хозяев шистосом: закапывание и утрамбовка старых каналов и возведение новых, снятие слоя земли в 10—15 см с последующей утрамбовкой на пологих берегах водоемов, ликвидация заболоченности отдельных участков, разведение уток, которые поедают моллюсков и др.

К мерам индивидуальной профилактики относятся: запрещение купания, стирки белья в водоемах, где обитают моллюски; использование для питья и хозяйственных целей только обеззараженной воды; обязательное ношение обуви при работе на рисовых полях или ходьбе по влажной земле. Внедрение этих навыков в повседневный быт людей достигается проведением настойчивой санитарно-просветительной работы.


Библиогр.: Асламазов Э. Г. Шистозоматоз мочеполовых органов, М., 1968, библиогр.; Бароян О. В. и Бредли Д. Д. Современные взгляды на тропическую патологию, с. 51, М., 1979;Важнейшие тропические болезни и их профилактика, под ред. А. Я. Лысенко, с. 130, М., 1973; Гельминтозы человека, под ред. Ф Ф. Сопрунова, М., 1985; Есипова И. К. Патологическая анатомия легких, с- 150, М., 1976; Корки на М. В., Бодарева В. В. и Белякова Л. И. Клинико-электро-энцефалографические корреляции при неврозоподобных состояниях у больных ши-стосоматозом, Журн. невропат, и пси-хиат., т. 71, № 7, с. 1027, 1971; К о р-нянский Г. П., Васин Н. Я. и Эпштейн П. В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, с. 163, М., 1968; Магомедов М. К. и Баринова М. В. Кишечный ши-стосоматоз, Арх. патол., т. 41, № 9, с. 52, 1979; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жу-кова-Верешникова, т. 9, с. 387, М., 1968; Мотт К. и Клайн Б. Успехи в разработке методологии эпидемиологических обследований при шистосомозах, Бюлл. ВОЗ, т. 58, № 4, с. 458, 1980; Паразитология человека, под ред. Г. С. Первомайского и В. Я. Подоляна, с. 192, Л., 1974; Руководство по тропическим болезням, под ред. А. Я. Лысенко, с. 240, М., 1983; Яроцкий Л. С. Шистосомозы, М., 1982; Epidemiology and control of shistoso-miasis, Techn. rep. ser. № 643, Geneva, WHO, 1980; Human ecology in tropics, ed. by J. P. Garlick a. W. J. Keay, p. 127, L., 1977; Manson’s tropical diseases, ed. by Ch. Wilcocks a. P. H. Manson-Bahr, L., 1975; Tropical medicine, ed. by C. Wood, L.— N. Y., 1978.


М. И. Алексеева; И. К. Есипова (пат. ан.), М. В. Коркина (психиат.).


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание