ЦУЦУГАМУШИ

Перейти к: навигация, поиск

ЦУЦУГАМУШИ (tsutsugamushi; синоним: кедани лихорадка, кустарниковый тиф, тиф джунглей, тропический клещевой тиф, японская речная лихорадка) — инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями цуцугамуши, которые передаются человеку личинками краснотелковых клещей; характеризуется наличием первичного аффекта на коже, общей лимфаденопатией и макулопапулезной сыпью.

Болезнь впервые описана в Японии в 1810 году Хасимото (Hashimoto), который предложил назвать ее цуцугамуши, что означает клещевая болезнь. В 1905 году Хаяси (N. Науаshi) открыл возбудителя болезни, а в 1923 году отнес его к роду Rickettsia (см. Риккетсии) с видовым названием R. tsutsugamushi. Полное описание возбудителя под названием R. orientalis сделано Нагайо (М. Nagayo) в 1930 году и Огатой (N. Ogata) в 1931 году. Новый этап изучения болезни связан с высокой заболеваемостью в американских и английских войсках в Юго-Восточной Азии в годы второй мировой войны. В 1947 — 1948 годы E. Н. Павловский высказал предположение о наличии цуцугамуши в Советском Приморье, что в 1963 году было подтверждено исследованиями С. М. Кулагина, Г. П. Сомова и др. Тогда же в СССР R. tsutsugamushi были выделены из краснотелковых клещей (см.) и от мелких диких млекопитающих в южных районах Приморского края. У некоторых лиц были обнаружены комплементсвязывающие антитела к данному виду, а также зарегистрированы первые случаи заболевания.

Цуцугамуши регистрируется в Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, в Северной Австралии, в высокогорных районах Индии. В нашей стране цуцугамуши выявлена в ряде районов Приморского края, в Бикинском районе Хабаровского края, на островах залива Петра Великого, в южной части Сахалина и на острове Шикотан.

Этиология

Возбудитель заболевания представляет собой плеоморфный микроорганизм (диплобациллу) длиной 0,3—1,5 мкм и шириной 0,2—0,5 мкм. Размножается только в протоплазме клеток. Различают три основных серотипа возбудителя: Gilliam (выделен в Бирме в 1944 году), Karp (выделен на Новой Гвинее в 1949 году), Kato (выделен в Японии, вызывает тяжелое течение болезни). Кроме того, выделяют ряд штаммов Seerangayee, Imphal, Calcutta, Kastival, № 9, № 21, № 22. Штаммы, выделенные в Приморском крае СССР, идентифицированы как серотип Gilliam, характеризующийся малой патогенностью для человека.

Эпидемиология

Цуцугамуши — природно-очаговая болезнь (см. Природная очаговость). Источником инфекции являются мышевидные грызуны, сумчатые и насекомоядные; переносчиками болезни — личинки краснотелковых клещей родов Lep-totrombidium и Neotrombicula из сем. Trombiculidae, которые нападают на людей и животных для кровососания. При этом клещи, находящиеся на следующих за личинкой стадиях развития (нимфы и половозрелые особи), не являются кровососами. «Получив» возбудителя болезни с кровью животного, личинка не может сразу же передавать его животному или человеку; возбудитель передается только трансстадийно — сначала нимфам, а от них — взрослым клещам. Последние трансовариально передают возбудителя новому поколению личинок (см. Транс-овариальная передача), и только новое поколение личинок, вылупившихся из яиц, отложенных зараженными самками, через год способно передавать возбудителя людям или животным. Заражение людей связано с пребыванием на территории эндемических очагов (см. Эндемия), для которых характерны кустарниковые и травянистые заросли, заселяемые краснотелковыми клещами. Заболеваемость среди людей регистрируется преимущественно в период наибольшей активности личинок краснотелковых клещей, то есть в июле — сентябре.

Патогенез

Риккетсии, попавшие в организм человека при укусе зараженных личинок клещей, проникают в клетки эндотелия сосудов в месте внедрения и в регионарные лимфатические узлы. В результате этого развивается первичный аффект (см. Аффект первичный) и регионарный лимфаденит (см.). Затем риккетсии проникают в кровеносную систему, размножаются в клетках эндотелия сосудов, где образуются узелки — гранулемы (см.). После этого вновь происходит массовый выход риккетсий в кровь, развиваются генерализованный полиаденит и явления интоксикации (см.). С током крови возбудитель заносится в ткани и паренхиматозные органы, при этом возможно развитие воспалительных изменений различной степени выраженности в перикарде, плевре, брюшине с образованием в них экссудата (см. Полисерозит).

Патологическая анатомия

Выявляют изменения, характерные для интерстициальной пневмонии (см.), диффузного интерстициального миокардита (см.), токсической дистрофии печени (см.), острого спленита (см. Селезенка) с явлениями периспленита (см.). Отмечается острый очаговый или диффузный интерстициальный нефрит (см.) без значительных поражений почечных клубочков, в связи с этим почечная недостаточность при цуцугамуши клинически не проявляется. Наблюдаются выраженные изменения в серозных полостях с наличием беловато-желтоватого экссудата (см.). Характерны увеличение и отечность регионарных лимфатических узлов, наличие в них воспалительно-инфильтративных изменений и генерализованная лимфаденопатия. На коже лица, туловища и конечностях наблюдается петехиальная сыпь (см. Петехии), а также первичный аффект, иногда на гнаивающийся.

Иммунитет после болезни малостойкий и непродолжительный; отмечаются повторные случаи заболевания.

Клиническая картина

Рис. Задняя поверхность шеи больного цуцугамуши: 1 — первичный аффект; 2 — регионарный лимфаденит [по Ле Гаку (Le Gac) с сотр., 1959].
Рис. Задняя поверхность шеи больного цуцугамуши: 1 — первичный аффект; 2 — регионарный лимфаденит [по Ле Гаку (Le Gac) с сотр., 1959].

Инкубационный период (см.) 7 —18, чаще 8—12 дней. Первичный аффект, возникающий почти сразу же после укуса личинки, безболезнен; он обнаруживается лишь при внимательном обследовании больного и представляет собой воспалительно-инфильтративный очаг на коже диаметром 0,2—1,5 см. Первичный аффект исчезает через 3—4 недели после отпадения корочки, образующейся в центре некротического участка; обнаженная кратерообразная язвочка быстро эпителизируется, окраска кожи нормализуется. Почти одновременно с первичным аффектом развивается регионарный лимфаденит без нагноения (рис.), при этом лимфатические узлы не спаяны с кожей. Болезнь начинается внезапно, появляется чувство жара и выраженный озноб или познабливание, общая слабость и разбитость, головная боль, боли в области глазниц, в пояснице, в конечностях, в том числе в суставах. Отмечаются снижение аппетита, жажда, возможны рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, связанные с увеличением брыжеечных лимфатических узлов. Язык часто обложен белым или грязно-серым налетом.

В первые 2—3 дня болезни постоянная или ремиттирующая температура тела (см.) достигает 40—41°, усиливается головная боль, нарастает слабость, характерна значительная потливость, появляется бессонница, больные эйфоричны, легко возбудимы и раздражительны. Часто их беспокоит сухой кашель и боли в горле. Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, некоторая отечность век и легкая одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки мягкого неба и небного язычка, ранняя энантема (см. Сыпи). Наблюдаются брадикардия (см.), нередко дикротия пульса (см.), гипотензия, приглушение тонов сердца с расширением в тяжелых случаях его границ. При электрокардиографическом исследовании выявляется снижение вольтажа и уплощение зубца Т, что свидетельствует о развитии интерстициального миокардита. На 3—4-й день болезни у многих больных наблюдается увеличение печени и селезенки. На 4—7-й день болезни почти у всех больных появляется сыпь, вначале розеолезная, затем розеолезно-папулезная, она распространяется на все участки тела и исчезает через 2—3 дня при преобладании розеол и через 5—6 дней при преобладании папул. Развивается генерализованная лимфа денопатия, обусловленная гематогенной диссеминацией риккетсий. На 5—8-й день болезни может появиться заторможенность и ступорозное состояние (см.) с делирием (см. Делириозный синдром). Наблюдается общий тремор, мышечные подергивания и даже изолированные судороги конечностей.

Изменения со стороны органов дыхания малохарактерны, лишь в тяжелых случаях развивается специфическая интерстициальная пневмония, выявляемая лишь при рентгенологическом исследовании.

Обычно через 2—3 недели температура тела нормализуется и лишь иногда в течение 3—5 дней отмечается повторное ее повышение, вероятно, вследствие аллергизации организма .

Осложнения обычно связаны с присоединением вторичной инфекции и преимущественным поражением легких; возможен сепсис (см.), тромбофлебит (см.), пролежни (см.), паротит (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения краснотелковых клещей в период активности их личинок) и клин, картины. Подтверждают диагноз результаты реакции связывания комплемента (при этом желательно использование антигенов штаммов нескольких серотипов) и реакции Вейля — Феликса (см. Вейля — Феликса реакция) с использованием диагностикума из протея OXK.

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), североазиатским клещевым риккетсиозом (см.), блошиным риккетсиозом (см. Блошиный тиф эндемический), острыми инфекционными эритемами (см. Эритема), лекарственной аллергией (см.), денге (см.).

Лечение

Назначают парентеральное введение антибиотиков группы тетрациклина или левомицетина в средних терапевтических дозах в течение 6—7 и иногда 10 дней. По показаниям применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз

Летальность прежде достигала 20—46% и более. С началом использования антибиотиков смертных случаев почти не наблюдается.

Профилактика

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок краснотелковых клещей, а также в их уничтожении. Для защиты от нападения личинок клещей используют защитные комбинезоны с капюшонами и импрегнируют одежду репеллентами (см.). При развертывании экспедиции в местах обитания личинок краснотелковых клещей площадку для палаток очищают от кустарника, траву выжигают или снимают вместе с дерном, почву обрабатывают контактными акарицидами (см.).

См. также Риккетсиозы.



Библиогр.: 3дроповски й П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, с. 318, М., 1972; Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека, с. 271, Л., 1980; Подолян В. Я. Очерки медицинской географии Японии. М., 1966: Природноочаговые болезни в Приморском крае, под ред. Г. П. Сомова и Г. В.. Колонина, с. 102, Владивосток, 1975; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 182, М., 1 977; Сомов Г. П. и др. Лихорадка цуцу-гамуси на Курильских островах, Журн. микр., эпид. и иммун., N° 2, с. 69, 1976; Allen А. С. a. Spitz S. A. Comparative study of pathology of scrub typhus (tsutsugamushi disease) and other rickettsial diseases, Amer. J. Path., v. 21, p. 603, 1945; Settle E. B., Pinkerton H. a. Corbett A. J. Pathologic study of tsutsugamushi disease (scrub typhus) with notes on clinicopathologic correlation, J. Lab. clin. Med., v. 30, p. 639, 1945.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание