ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ

ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ [liquor cerebrospinalis; латинский cerebrum головной мозг + (medulla) spinalis спинной мозг; синоним: спинномозговая жидкость, ликвор] — жидкая биологическая среда организма, циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга.

Цереброспинальная жидкость выполняет в центральной нервной системе защитно-трофические функции. Она предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления (см.) и относительного постоянства осмотического давления (см.) в тканях мозга; принимает участие в метаболизме мозга, выполняя транспортную функцию в обмене веществ между тканями мозга и кровью, в процессах нейрогуморальной и нейроэндокринной регуляции, обеспечении поддержания водно-электролитного гомеостаза (см. Водно-солевой обмен). Цереброспинальная жидкость участвует в развитии компенсаторно-защитных механизмов при патологических состояниях центральной нервной системы, накапливая антитела, бактерицидные и другие вещества. Система ликворообращения тесно связана с системой мозгового кровообращения. Это обусловлено главным образом тем, что кровоснабжение сосудистых сплетений, осуществляющих продукцию цереброспинальной жидкости, обеспечивается ветвями мозговых артерий каротидной и вертебробазилярной систем. Сосудистая система центральной нервной системы играет роль гемато-ликворного барьера, препятствующего проникновению некоторых веществ из крови в ткань мозга (см. Барьерные функции, Гемато-энцефалический барьер).

О существовании цереброспинальной жидкости знали уже Гиппократ, Герофил (Herophilos) и Эразистрат. Ф. Мажанди впервые сформулировал представление о циркуляции цереброспинальной жидкости, описал строение желудочков и сосудистых сплетений головного мозга. Его труды положили начало интенсивному изучению цереброспинальной жидкости в конце 19 века. Большой вклад в развитие учения о цереброспинальной жидкости (ликворологии) внесли отечественные и зарубежные исследователи: А. В. Фаворский, В. К. Хорошко, Л. М. Пуссеп, Г. Квинке, М. Нонне, Апельт (F. Apelt), Ланге (С. F. A. Lange), Кафка (V. Kafka), Айер (J. В. Ayer) и др. Значительный прогресс ликворологии за последние десятилетия связан с работами М. А. Барона, Д. А. Шамбурова, А. П. Фридмана, Шмидта (R. М. Schmidt) и др.

Цереброспинальная жидкость заключена в основном в боковых, третьем и четвертом желудочках головного мозга (см. Желудочки головного мозга), сильвиевом водопроводе, цистернах головного мозга (см.) и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга (см.). Процесс ликворообращения в центральной нервной системе включает три основных звена: продукцию (образование), циркуляцию и отток Цереброспинальной жидкости. Продукция основного объема Цереброспинальной жидкости осуществляется сосудистыми сплетениями (см.) желудочков головного мозга путем активной секреции железистыми клетками. Вторым механизмом образования Ц. ж. является диализ крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков мозга, которые функционируют как диализирующие мембраны. Обмен ионами между плазмой крови и Ц. ж. происходит путем активного мембранного транспорта. В продукции Ц. ж., помимо структурных элементов желудочков мозга, принимают участие сосудистая сеть мозга и его оболочек, а также клетки мозговой ткани (нейроны и глия). Однако в нормальных, физиологических, условиях экстравентрикулярная (вне желудочков мозга) продукция цереброспинальной жидкости весьма незначительна.

Рис. 1. Схематическое изображение путей циркуляции цереброспинальной жидкости (на фронтальном разрезе черепа и спинномозгового канала): цереброспинальная жидкость из боковых желудочков поступает в третий желудочек, а затем через сильвиев водопровод — в четвертый желудочек; из четвертого желудочка цереброспинальная жидкость переходит в цистерны основания мозга и поднимается в субарахноидальное пространство головного мозга; небольшая часть цереброспинальной жидкости спускается каудально в субарахноидальное пространство спинного мозга (направление движения цереброспинальной жидкости указано стрелками); 1 — полушария головного мозга; 2 — боковой желудочек; 3 — внутрижелудочковое сосудистое сплетение; 4 — III желудочек; 5 — сильвиев водопровод; 6 — намет мозжечка; 7 — корешки спинномозговых нервов; 8 — конечная цистерна; 9 — субарахноидальное пространство спинного мозга; 10 — спинной мозг; 11 — IV желудочек; 12 — мозжечок; 13 — субарахноидальное пространство головного мозга; 14 — арахноидальные (пахионовы) грануляции; 15 — верхний продольный синус; 16 — твердая мозговая оболочка головного и спинного мозга.

Циркуляция Цереброспинальной жидкости происходит постоянно; из боковых желудочков мозга через отверстие Монро она поступает в третий желудочек, а затем через сильвиев водопровод — в четвертый желудочек. Из четвертого желудочка через отверстия Лушки и Мажанди большая часть Ц. ж. переходит в цистерны основания мозга (мозжечково-мозговую, охватывающую цистерны моста, межножковую цистерну, цистерну перекреста зрительных нервов и др.), достигает сильвиевой (боковой) борозды и поднимается в субарахноидальное пространство конвекситальной поверхности полушарий головного мозга (так наз. боковой путь циркуляции Ц. ж.). В наст, время установлено, что существует и другой путь циркуляции Ц. ж.: из мозжечково-мозговой цистерны в цистерны червя мозжечка (см.), через охватывающую цистерну в субарахноидальное пространство медиальных отделов полушарий головного мозга (центральный путь циркуляции). Меньшая часть Ц. ж. из мозжечково-мозговой цистерны спускается каудально в субарахноидальное пространство спинного мозга, достигая конечной цистерны (рис. 1). Мнения о циркуляции Ц. ж. в субарахноидальном пространстве спинного мозга противоречивы; точка зрения о существовании тока Цереброспинальной жидкости и в краниальном направлении пока разделяется не всеми исследователями. Циркуляция Цереброспинальной жидкости связана с наличием градиентов гидростатического давления в ликвороносных путях и вместилищах, к-рые создаются вследствие пульсации внутричерепных артерий, изменения венозного давления и положения тела, а также других факторов.

Отток Цереброспинальной жидкости в основном (30—40%) происходит через арахноидальные (пахионовы) грануляции (ворсины) в верхний продольный синус, являющийся частью венозной системы головного мозга. Арахноидальные грануляции представляют собой отростки паутинной оболочки, к-рые пронизывают твердую мозговую оболочку и располагаются непосредственно в венозных синусах (см. Мозговые оболочки). Основным механизмом оттока Ц. ж. из субарахноидального (подпаутинного) пространства через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции) в венозную систему является разница в гидростатическом давлении Ц. ж. и венозной крови. Давление Цереброспинальной жидкости в норме превышает венозное давление в верхнем продольном синусе на 15—50 мм вод. ст. Около 10% Ц. ж. оттекает через сосудистое сплетение желудочков мозга, от 5 до 30% — в лимф, систему через периневральные пространства черепно-мозговых и спинномозговых нервов. Кроме того, существуют и другие пути оттока Ц. ж., напр, из субарахноидального в субдуральное пространство, а затем в сосудистую сеть твердой мозговой оболочки или из межклеточных пространств мозга в сосудистую систему мозга. Нек-рое количество Цереброспинальной жидкости резорбируется эпендимой желудочков мозга и сосудистыми сплетениями.

Общий объем циркулирующей Ц. ж. у взрослого человека в норме составляет 90—200 мл, в среднем ок. 140 мл. Обновление Ц. ж. происходит примерно 4—8 раз в сутки. Значительные колебания скорости обновления Ц. ж. зависят от суточного режима питания, водного режима, колебаний активности физиол. процессов в организме, физиол. нагрузки на ц. н. с. и др.

Состав и свойства цереброспинальной жидкости

Цереброспинальная жидкость, полученная при спинномозговой пункции (см.),— так наз. люмбальный ликвор — в норме прозрачна, бесцветна, имеет постоянный уд. вес — 1,006—1,007; уд. вес Ц. ж. из желудочков головного мозга (вентрикулярный ликвор) — 1,002—1,004. Вязкость Ц. ж. в норме колеблется от 1,01 до 1,06 спз. Ц. ж. имеет слабощелочную реакцию— pH 7,4—7,6. Длительное хранение Ц. ж. вне организма при комнатной температуре приводит к постепенному повышению ее pH. Температура Ц. ж. в субарахноидальном пространстве спинного мозга — 37—37,5°; поверхностное натяжение — 70—71 дин/см; точка замерзания — 0,52—0.6°; электропроводность — 1,31*10-2— 1,38*10-2 ом-1 •см-1; рефрактометрический индекс — 1,33502—1,33510; газовый состав (в об.%): O2 — 1,02-1,66, CO2 — 45—64; щелочной резерв — 49-54 об.%.

Хим. состав Ц. ж. сходен с составом сыворотки крови: 89—90% составляет вода; сухой остаток (10— 11%) содержит органические и неорганические вещества, принимающие участие в метаболизме мозга. Органические вещества, содержащиеся в Ц. ж., представлены белками (см.), аминокислотами (см.), углеводами (см.), мочевиной (см.), гликопротеидами (см.) и липопротеидами (см.); неорганические вещества — электролитами, неорганическим фосфором (см.), микроэлементами (см.). Состав Ц. ж. в норме представлен в таблице.

Белок нормальной Ц. ж. представлен альбуминами (см.) и различными фракциями глобулинов (см.). Установлено содержание в Ц. ж. более 30 различных белковых фракций. Белковый состав Ц. ж. отличается от белкового состава сыворотки крови наличием двух дополнительных фракций: предальбуминовой (Х-фракции) и Т-фракции, располагающейся между фракциями бета- и гамма-глобулинов. Предальбуминовая фракция в вентрикулярном ликворе составляет 13—20%, в Ц. ж., содержащейся в большой цистерне,— 7 —13%, в люмбальном ликворе — 4—7% общего белка. Иногда предальбуминовую фракцию в Ц. ж. обнаружить не удается, т. к. она может маскироваться альбуминами или при очень большом количестве белка в Ц. ж. вообще отсутствовать. Диагностическое значение имеет белковый коэффициент Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), к-рый в норме колеблется от 0,2 до 0,3.

По сравнению с плазмой крови в Ц, ж. отмечается более высокое содержание хлоридов, магния, но меньше содержится глюкозы, калия, кальция, фосфора, мочевины.

Максимальное количество сахара содержится в вентрикулярной Ц. ж., наименьшее — в Ц. ж. субарахноидального пространства спинного мозга. 90% сахара составляет глюкоза, 10% — декстроза. Концентрация сахара в Ц. ж. зависит от его концентрации в крови.

Количество клеток (цитоз) в Ц. ж. в норме не превышает 3—4 в 1 мкл, это лимфоциты (см.), клетки арахноидэндотелия (см. Мозговые оболочки), эпендимы желудочков головного мозга (см. Эпендима), полибласты (свободные макрофаги).

Давление Ц. ж. в спинномозговом канале при положении больного лежа на боку в норме составляет 100— 180 мм вод. ст., в положении сидя оно повышается до 250—300 мм вод. ст. В мозжечково-мозговой (большой) цистерне головного мозга давление ее несколько ниже, а в желудочках головного мозга составляет всего 10— 20 мм вод. ст. У детей давление Ц. ж. ниже, чем у взрослых.

Методы исследования

Наиболее распространенным способом получения Ц. ж. для исследования является спинномозговая пункция (см.). Получение Ц. ж. путем субокципитальной пункции (см.) или вентрикулопункции (см.) возможно лишь в специализированных нейрохирургических стационарах, по обоснованным клин, показаниям. При пункциях Ц. ж. для органолептического, химического, цитологического, бактериологического, иммунологического и других видов исследования собирают в стерильные пробирки. Комплекс исследований Ц. ж. у каждого больного определяется необходимостью уточнения предполагаемого диагноза и контроля эффективности проводимых леч. мероприятий.

В клин, практике обязательным является определение давления, цвета и прозрачности Ц. ж. (до и после центрифугирования), качественная и количественная оценка примеси крови, интенсивности пожелтения (ксантохромии), содержания белка, числа клеток (цитоза) и их качественного состава (цитоликворограмма).

Первым этапом исследования Ц. ж. является измерение ее давления, к-рое производят во время пункции того или иного ее вместилища. Измерение давления производят водным манометром Айера или электроманометром, переходные канюли к-рых присоединяют к пункционной игле. Во время пункции можно также измерять электротермометрами температуру Ц. ж. (рахитермометрия). Большое значение для нозологического и топического диагнозов имеет сопоставление данных, полученных в результате исследования Ц. ж., извлеченной из различных ее вместилищ. Величина давления дает представление о состоянии продукции и оттока Ц. ж., а также проходимости путей ее циркуляции. При спинномозговой пункции производят ликвородинамические пробы (см.) для выявления проходимости субарахноидального пространства в пределах спинномозгового канала.

Для визуализации субарахноидальных пространств, определения уровня и характера блока путей циркуляции Ц. ж. (опухоль, спаечный процесс и др.) применяют рентгено-радиол. методы исследования: миелографию (см.), краниографию (см.) с введением в желудочки головного мозга рентгеноконтрастных веществ, компьютерную томографию (см. Томография компьютерная), радионуклидную цистернографию. Радионуклидная цистернография основана на пространственно-временном распределении радиофармацевтических препаратов (см.) после введения их в конечную цистерну спинного мозга при спинномозговой пункции. Регистрация распределения радиофармпрепарата производится на гамма-камере в различных проекциях через 1; 3; 6 и 24 часа после введения. Метод позволяет выявлять нарушения циркуляции Ц. ж., процесса ее резорбции и оттока при различных патол. процессах (рис. 2).

При макроскопическом исследовании Ц. ж. определяют ее цвет, прозрачность, наличие примеси крови и др. Примесь крови может изменять цвет Ц. ж., вызывая ксантохромию. Показателем интенсивности ксантохромии является величина содержания в Ц. ж. билирубина (см.), к-рую определяют как биохим. методами, используя качественную реакцию с диазореактивом Эрлиха, метод количественного определения по Ван-ден-Бергу (см. Ван-ден-Берга реакция) или по Ендрашику (см. Ендрашика — Клегхорна — Грофа метод), так и с помощью спектрофотометрии (см.).

При микроскопическом исследовании Ц. ж. определяют количество и характер содержащихся в ней клеток (цитол. исследование). Определение количества клеток (цитоза) производят в счетной камере Фукса — Розенталя (см. Камеры счетные), объем к-рой равен 3,2 мкл. Количество клеток в 1 мкл составляет примерно 1/3 общего количества клеток, обнаруженных в счетной камере. Для цитол. исследования Ц. ж. центрифугируют, затем из осадка готовят мазки и окрашивают их по методу Романовского (см. Романовского — Гимзы метод). Цитол. исследование позволяет подсчитать количество тех или иных клеток, иногда выявить атипичные опухолевые клетки, т. е. составить цитоликворограмму.

Рис. 2. Гамма-топограммы ликворных путей головного и спинного мозга (передняя прямая проекция): в норме (I); при окклюзии ликворных путей опухолью в области сильвиева водопровода (II); при открытой гидроцефалии воспалительной природы (III); через 1 час (А), через 3 часа (Б), через 6 часов (В) и через 24 часа (Г) после введения радиофармацевтического препарата (РФП) в субарахноидальное пространство спинного мозга. IA — РФП заполняет субарахноидальное пространство шейной части спинного мозга (1), сильвиевы цистерны (2), межполушарную щель (3); IБ — визуализированы те же структуры, содержание РФП возросло; IВ — РФП исчезает из субарахноидального пространства шейной части спинного мозга; IГ — заполняется субарахноидальное пространство головного мозга. IIА — РФП находится в субарахноидальном пространстве шейной части спинного мозга (i), но не заполняет расположенные выше ликворные пути; IIБ — визуализированы те же структуры; IIВ — РФП заполняет боковые цистерны варолиева моста (4); IIГ — РФП в субарахноидальном пространстве головного мозга отсутствует, сохраняется лишь в субарахноидальном пространстве шейного отдела спинного мозга. IIIА — РФП забрасывается в боковые желудочки головного мозга (5), заполняет расширенные боковые цистерны (2), субарахноидальное пространство спинного мозга (I); IIIБ — заполнены те же структуры, активность РФП уменьшилась; IIIB — визуализированы те же структуры; IIIГ — РФП заполняет субарахноидальное пространство головного мозга и расширенные желудочки головного мозга.

Специальные бактериол. исследования Ц. ж. производят при подозрении на воспаление мозговых оболочек любой этиологии. Основной целью исследования является выделение и идентификация возбудителя, определение его чувствительности к антибиотикам, обосновывающее целенаправленную антибактериальную терапию. Для бактериол. исследования может быть использована Цереброспинальная жидкость, полученная при спинномозговой, субокципитальной или вентрикулярной пункциях. Ц. ж. в норме стерильна, поэтому выделение из нее любого микроорганизма рассматривается как положительный результат бактериол. исследования. Вероятность обнаружения микрофлоры увеличивается при посеве Ц. ж. на питательные среды до начала антибактериальной терапии.

Исследование хим. состава Ц. ж. проводят с помощью методов качественного и количественного анализа, специфичных для отдельных веществ.

Количество белка в Ц. ж. определяют фотоэлектроколориметрическим методом (см. Фотометрия), к-рый является наиболее точным. Метод основан на свойстве белка вызывать помутнение Ц. ж. при добавлении к ней сульфосалициловой к-ты, при этом интенсивность помутнения пропорциональна количеству белка в Ц. ж. и определяется фотометрированием. Определение состава белковых фракций (протеинограмма), содержания гликопротеидов и липопротеидов проводят как путем электрофореза на бумаге после предварительного сгущения Ц. ж. или методом электрофореза на агаровом геле (см. Электрофорез) без предварительного ее сгущения. Применявшиеся ранее методы качественного определения примерного содержания глобулинов в Ц. ж. (реакция Панди, способ Стольникова, реакция Нонне — Апельта, сулемовая реакция Вейхбродта), метод Кафки для определения соотношения белковых фракций в наст, время в клин, практике используются редко. Почти не применяются из-за их неспецифичности коллоидные реакции Таката — Ара (см. Коагуляционные пробы) и мастичная реакция, так наз. триптофановая реакция и реакция Левинсона, применявшиеся в диагностике туберкулезного менингита. Для диагностики нек-рых заболеваний нервной системы, особенно нейросифилиса, иногда ставят коллоидную реакцию Ланге, основанную на изменении степени дисперсности р-ра коллоидного золота при смешении его с патологически измененной Ц. ж. Последнее приводит к изменению пурпурно-красного цвета р-ра коллоидного золота. Ц. ж. разводят последовательно в 10 пробирках 0,45% р-ром хлорида натрия, получая разведения в 10; 20; 40; 80 и т. д. раз. В каждую пробирку добавляют по 2,5 мл 1 % р-ра хлорного золота. Результаты реакции фиксируют на следующий день. При смешивании с нормальной Ц. ж. цвет р-ра коллоидного золота не изменяется, а при смешивании с патологически измененной Ц. ж. цвет его изменяется и на дно пробирок выпадает осадок. Изменение цвета в каждой пробирке обозначают цифрами: 0 — цвет не изменен; 1 — красно-фиолетовый; 2 — фиолетовый; 3 — красно-синий; 4 — синий и сине-фиолетовый; 5 — светло-синий и голубой; 6 — жидкость бесцветная. Результаты реакции выражают в виде ряда цифр или в виде кривой. Значительное обесцвечивание р-ра в первых пробирках (слабое разведение) характерно для паренхиматозно-дегенеративных процессов в нервной системе, и особенно для прогрессивного паралича (так наз. паралитическая кривая). Обесцвечивание в пробирках с большим разведением Ц. ж. (особенно в 6 — 8-й) характерно для воспалительных процессов мозговых оболочек (менингитическая кривая). Существуют и различные промежуточные типы реакции Ланге. В наст, время эта реакция используется редко в связи с широким внедрением в клин, практику современных биохим. и иммунол. методов исследования Ц. ж.

Для определения содержания сахара в Ц. ж. применяют любой из методов, принятых для определения сахара в крови (напр., гексокиназный метод).

Концентрацию электролитов в Ц. ж. определяют методом пламенной фотометрии (см.). При определении микроэлементов применяют нейтронно-активационный анализ Ц. ж. (см. Активационный анализ), метод атомной абсорбционной спек-трофотометрии (напр., определение содержания магния). Радиоиммунологическим методом (см.) выявляют содержание в Ц. ж. гормонов гипофиза, коры надпочечников и др. Этот же метод используют для определения содержания лактоферрина, лизоцима и бета-2-микроглобулина. Гормоны коры надпочечников можно определять в Ц. ж. и методом флюориметрии (см.).

Методы серологического исследования Ц. ж. включают постановку реакции агглютинации (см.), преципитации (см.) и др. Они имеют целью диагностику сифилиса нервной системы (см. Сифилис), паразитарных заболеваний ц. н. с., бруцеллеза (см.) и др. При подозрении на вирусную этиологию поражения ц. н. с. проводят вирусол. исследования Ц. ж. Ферментно-иммунный метод и метод радиальной диффузии по Манчини (см. Иммунодиффузия) позволяют установить наличие в Ц. ж. иммуноглобулинов. Иммуноглобулины Ц. ж. исследуют с целью изучения патол. аутоиммунных реакций мозга, играющих важную роль в патогенезе нек-рых заболеваний ц. н. с.

Изменения цереброспинальной жидкости при патологии (ликвородиагностика)

При различных патол. процессах в ц. н. с. возможны изменения давления Ц. ж., ее свойств и состава, к-рые складываются в определенные ликворологические синдромы.

Изменение давления Ц. ж. может быть проявлением многих патол. процессов, вызывающих нарушения ее продукции и (или) резорбции, циркуляции и (или) оттока. Повышение давления Ц. ж. (ликворная гипертензия) наблюдается на определенных этапах развития гидроцефалии (см.), при опухолях головного мозга (см.) и спинного мозга (см.), абсцессах головного и спинного мозга, менингитах (см.), энцефалитах (см.), черепно-мозговой травме (см.), отеке и набухании головного мозга (см.), паразитарных кистах в ц. н. с. и др.

Снижение давления Ц. ж. (ликворная гипотензия) возникает при состояниях, сопровождающихся обезвоживанием организма, в том числе в результате действия больших доз осмотических диуретиков и салуретиков. Этот эффект лежит в основе дегидратационной терапии (см.), используемой при резком повышении внутричерепного давления. Ликворная гипотензия может развиться при приеме препаратов, снижающих продукцию Ц. ж. сосудистыми сплетениями желудочков головного мозга (напр., диакарба), при кахексии, астении, эпендиматите (см. Хориоэпендиматит), снижении артериального и венозного давления в сосудах мозга, после операций на головном мозге, открытой черепномозговой травме и др. Резкое снижение давления Ц. ж., развивающееся иногда во время спинномозговой пункции из-за нарушения оттока Ц. ж. из полости черепа при блоке субарахноидального пространства вследствие воспалительных процессов, сопровождающихся развитием спаек, наличия опухолей, паразитарных кист, отека и набухания головного мозга, может привести к дислокации и ущемлению ствола мозга (см. Дислокация мозга). Причиной нарушения циркуляции Ц. ж. может быть локальный объемный процесс в ц. н. с., механически ограничивающий нормальный ток Ц. ж. (опухоль, аневризма сосудов, абсцесс, паразитарные кисты и др.), диффузное или локальное поражение мозговых оболочек различной этиологии. Ускорение или замедление циркуляции и резорбции Ц. ж. является основным проявлением открытой внутренней (желудочковой), наружной (избыточное содержание жидкости в субарахноидальных пространствах головного мозга) или сочетанной (общей) гидроцефалии (см.). Характер и степень нарушения циркуляции и резорбции Ц. ж. имеют большое клин, значение, т. к. на основании данных о их нарушении уточняют показания к оперативному лечению гидроцефалии — шунтирующим операциям на ликворных путях.

Диагностически важными ликворологическими симптомами являются изменения прозрачности и цвета Ц. ж. Снижение прозрачности (помутнение) может быть вызвано примесью крови, увеличением количества клеток (плеоцитозом) и повышением количества белка (гиперпротеинорахией). Образование пленки на поверхности извлеченной Ц. ж. обусловлено присутствием в Ц. ж. фибрина или фибриногена, что характерно для туберкулезного менингита (см. Менингит; Туберкулез внелегочный, мозговых оболочек и центральной нервной системы).

Примесь крови может изменять цвет Ц. ж. от желтоватого до темно-красного. Примесь «путевой крови» при пункциях субарахноидальных пространств обычно уменьшается по мере истечения Ц. ж. в пробирку; в отличие от этого, примесь крови в Ц. ж. вследствие субарахноидальных кровоизлияний различной этиологии (геморрагическая ксантохромия) сохраняется во всех ее порциях, взятых для исследования. Наименьшее количество эритроцитов, к-рое можно определить визуально по изменению цвета Ц. ж., составляет 500—700 в 1 мкл. После геморрагического инсульта, тяжелой черепно-мозговой травмы кровь, излившаяся в субарахноидальное пространство и окрасившая Ц. ж. в красный цвет, исчезает из Ц. ж. к 10—20-му дню заболевания. При черепно-мозговой травме средней тяжести она исчезает в течение 5—10 дней. Эритроциты, попавшие в Ц. ж., постепенно разрушаются, освобождающийся при этом гемоглобин под влиянием ферментов эндотелиальной системы мозговых оболочек превращается в билирубин, присутствие к-рого и придает Ц. ж. желтый цвет (ксантохромия). Степень выраженности ксантохромии зависит от массивности и давности кровоизлияния; обычно она нарастает на 2—3-и сутки. Снижение и исчезновение геморрагической ксантохромии зависят от скорости очищения Ц. ж., от взвешенных в ней эритроцитов, от времени рассасывания сгустков крови в ликвороносных путях и субарахноидальных пространствах спинного и головного мозга.

Ксантохромия, сопутствующая опухолям ц. н. с. (застойная ксантохромия), обусловлена нарушением проницаемости сосудов, застоем крови в сосудах мозга и поступлением окрашенной в желтый цвет плазмы крови в Ц. ж. Такая ксантохромия стабильна по интенсивности, обычно сочетается с гиперпротеинорахией и встречается чаще при хорошо васкуляризированных опухолях,новообразованиях, располагающихся в непосредственной близости к желудочкам мозга и субарахноидальным пространствам, содержащим Ц. ж.

Содержание в Ц. ж. общего белка или различных его фракций может изменяться при различных заболеваниях ц. н. с. Повышение содержания белка в Ц. ж. (гиперпротеинорахия) или понижение (гипопротеинорахия) являются важными дифференциально-диагностическими признаками. Гипопротеинорахия встречается при заболеваниях, сопровождающихся гиперпродукцией Ц. ж., напр, при гидроцефалии. Наиболее частым симптомом при заболеваниях ц. н. с. является гиперпротеинорахия. При субарахноидальном кровоизлиянии различной этиологии (черепно-мозговая травма, инсульт, разрыв аневризмы сосудов мозга, опухоль мозга) она обусловлена примесью крови, поступившей в Ц. ж. при кровоизлиянии или вследствие увеличения проницаемости стенки сосудов. При геморрагических инсультах содержание белка в Ц. ж. может достигать 1,5—2‰ (г/Л). Максимальное же увеличение его количества до 8—9‰ (г/л) наблюдается при прорыве крови в желудочки головного мозга. При ишемических инфарктах мозга гиперпротеинорахия встречается реже, преимущественно при корковом или перивен-трикулярном расположении очага ишемического инфаркта мозга, и не превышает в острой стадии 1‰(г/л). При опухолях головного мозга гиперпротеинорахия обусловлена застоем крови в венах черепа и мозга и (или) проникновением в Ц. ж. продуктов белкового обмена и распада самой опухоли. Злокачественные опухоли ц. н. с., в к-рых могут развиваться очаги некроза, кисты, кровоизлияния, чаще, чем доброкачественные опухоли, вызывают гиперпротеинорахию. Кроме того, наличие и выраженность гиперпро-теинорахии зависят от локализации опухоли: при опухолях корково-оболочечного и перивентрикулярного расположения содержание белка в Ц. ж. выше, чем при опухолях, расположенных в глубине полушарий головного мозга.

При хрон. воспалительных процессах в ц. н. с. (лептоменингитах, менингоэнцефалитах, перивентрикулярных энцефалитах, оптохиазмальных арахноидитах) различной этиологии количество белка в Ц. ж. чаще остается нормальным, однако в период обострения воспалительного процесса оно может увеличиваться до 1—2‰ (г/л). Гиперпротеинорахия характерна для начальной стадии формирования абсцесса мозга при вовлечении в перифокальный воспалительный процесс мозговых оболочек и структур желудочков головного мозга.

Количество белка в Ц. ж. почти всегда повышено при цистицеркозе ц. н. с. (см. Цистицеркоз), сопровождающемся хронически протекающим лептоменингитом — до 0,5 — 2‰ (г/л). Однако при локализации кист цистицерка в задней черепной ямке (преимущественно в четвертом желудочке) оно может не превышать верхней границы нормы.

При нек-рых заболеваниях ц. н. с. нормальное содержание общего белка в Ц. ж. может сочетаться с изменением соотношения глобулинов и альбуминов (белкового коэффициента Кафки). Избирательное повышение альфа-глобулинов в Д. ж. наблюдают при менингитах, энцефалитах, черепно-мозговой травме; бета-глобулинов — при злокачественных опухолях мозга, атеросклерозе (см.), болезни Паркинсона (см. Дрожательный паралич); гамма-глобулинов — при рассеянном склерозе (см.), тяжелой черепно-мозговой травме, сифилисе нервной системы, подостром склерозирующем панэнцефалите Ван-Богарта (см. Лейкоэнцефалит), геморрагическом инсульте (см.). При рассеянном склерозе, кроме того, выявляются специфические олигоклональные фракции иммуноглобулина G, к-рые отсутствуют в нормальной Ц. ж. При блоке ликворной системы в Ц. ж., содержащей большое количество белка, почти всегда отсутствует предальбуминовая фракция.

Доброкачественные опухоли ц. н. с. могут вызывать незначительное изменение соотношения белковых фракций Ц. ж. в сторону увеличения количества альбуминов.

Дифференциально-диагностическая ценность коллоидных реакций с Ц. ж. (напр., реакции Ланге, см. выше) в наст, время считается незначительной. Это связано с тем, что результаты коллоидных реакций зависят не от характера патол. процесса, а от содержания белка в Ц. ж. (чем больше выражена гиперпротеинорахия, тем сильнее нарушается дисперсность в коллоидной системе), от изменения белкового коэффициента, примеси крови к Ц. ж. и др. Напр., примесь крови, при к-рой в Ц. ж. содержится более 2000—2500 эритроцитов в 1 мкл, вызывает изменения реакции Ланге, свойственные дегенеративно-воспалительным или воспалительным процессам в ц. н. с. При хронических же воспалительных процессах в ц. н. с., не сопровождающихся гиперпротеинорахией, реакция Ланге чаще (в 88% случаев) не изменяется.

Многие патол. процессы в ц. н. с., особенно воспалительные и ведущие к раздражению мозговых оболочек, вызывают увеличение количества клеток в Ц. ж. (плеоцитоз) и изменение нормальной цитоликворограммы. Клеточный состав Ц. ж., полученный из разных отделов субарахноидального пространства или из желудочков мозга, так же как и количество клеток, позволяет судить о локализации патол. процесса в центральной нервной системе и о его характере. Реактивное состояние тканей, ограничивающих ликворное пространство, обусловливает лимфоидный плеоцитоз. Воспалительные процессы, особенно гнойный менингит (см.), сопровождаются нейтрофильным плеоцитозом. В первый день после субарахноидального кровоизлияния в Ц. ж. обнаруживают эритроциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы в соотношениях, соответствующих формуле крови. В последующие дни плеоцитоз увеличивается, нарастает количество нейтрофилов (они составляют 80—90%), появляются полибласты и макрофаги, принимающие активное участие в нормализации состава Ц. ж. При благоприятном течении процесса к концу 2-й недели после кровоизлияния плеоцитоз снижается и приобретает лимфоидный характер (может оставаться небольшое количество измененных нейтрофилов). Присубарахноидальных кровоизлияниях различной этиологии величина плеоцитоза не всегда соответствует величине гиперпротеинорахии. Увеличение содержания белка (альбуминов и глобулинов) при умеренном плеоцитозе или нормальном цитозе называется белково-клеточной диссоциацией. Резко выраженная белково-клеточная диссоциация с ксантохромией наблюдается при застое Ц. ж., особенно при блоке субарахноидального пространства спинного мозга (опухоли спинного мозга, ограниченный арахноидит и др.). Обратное соотношение — нормальное содержание белка в Ц. ж. при плеоцитозе различной степени называется клеточно-белковой диссоциацией; она наблюдается в ранних стадиях нейросифилиса, эпидемического энцефалита, при асептическом менингите и др.

Динамика плеоцитоза во многих случаях служит основой правильного диагноза и оценки эффективности лечения. У больных, перенесших операцию на ц. н. с., при гладком течении послеоперационного периода плеоцитоз на 2—3-и сутки составляет 30—100 клеток в 1 мкл, в цито-ликворограмме лимфоциты составляют 1 — 5%, нейтрофилы — 92— 98%, полибласты — до 2%, встречаются единичные макрофаги. В дальнейшем отмечается снижение плеоцитоза, к-рый приобретает лимфоидный характер. На 10—12-й день после операции плеоцитоз снижается до 5—12 клеток в 1 мкл; в ликворограмме начинают преобладать лимфоциты, встречаются еще единичные нейтрофилы с лизированными ядрами, единичные макрофаги, 1—2 полибласта. При возникновении осложнений воспалительного характера плеоцитоз в Ц. ж. вновь резко возрастает, подсчет клеток в камере часто становится невозможным. Лимфоциты в цитоликворограмме составляют 0,5—1%, а нейтрофилы — 98—99%. Даже при проведении противовоспалительной терапии плеоцитоз через 5—7 дней остается на уровне нескольких тысяч клеток. В Ц. ж. часто можно обнаружить внеклеточно и внутриклеточно расположенные микроорганизмы. При благоприятном исходе воспалительного процесса плеоцитоз снижается, приобретает лимфоидный характер; нормализация Ц. ж. происходит в течение 40—45 сут.

Хрон. воспалительные процессы (арахноидиты непаразитарной этиологии, хрон. перивентрикулярный энцефалит и др.) в подавляющем большинстве случаев (ок. 90%) не вызывают изменения количества белка в Ц. ж. и плеоцитоза. Плеоцитоз появляется при обострении процесса, чаще в сочетании с умеренной гиперпротеинорахией или нормальным содержанием белка (клеточно-белковая диссоциация).

Плеоцитоз различной степени часто наблюдается при абсцессах мозга (ок. 70% наблюдений). Величина его зависит от локализации процесса; так, при перивентрикулярном или корково-подкорковом расположении абсцесса плеоцитоз составляет 35— 140 клеток в 1 мкл. Прорыв абсцесса в желудочки мозга или субарахно-идальные пространства сопровождается более выраженным нейтрофильным плеоцитозом.

При злокачественных опухолях ц. н. с. клеточный состав Ц. ж. отличается многообразием, к-рое обусловлено различными сочетаниями клеток как тканевого, так и гематогенного происхождения. При локализации опухоли вблизи оболочек мозга в Ц. ж. определяется плеоцитоз и гиперпротеинорахия, а также клетки опухоли. В вентрикулярной Ц. ж. клетки опухоли встречаются в 5—7 раз чаще, чем в Ц. ж. субарахноидального пространства спинного мозга.

Цистицеркоз головного мозга характеризуется лимфоидным плеоцитозом и наличием в Ц. ж. эозинофи-лов. Основными диагностическими ликворологическими признаками цистицеркоза ц. н. с. являются лимфоидный плеоцитоз с большим количеством полибластов (свободных макрофагов) и положительная реакция связывания комплемента (см.) с цистицерковым антигеном. При эхинококкозе (см.) ц. н. с. состав Ц. ж. часто остается нормальным.

Исключение составляют случаи локализации эхинококкового пузыря в желудочках головного мозга, при к-рых наблюдается гиперпротеинорахия и умеренный плеоцитоз. При токсоплазмозе (см.), врожденном или приобретенном, нередко протекающем с симптомами энцефаломиелита (см.), эпендиматита или слабо выраженного лептоменингита (см. Менингит), в Ц. ж. часто отмечаются ксантохромия, гиперпротеинорахия, содержание сахара снижено. Давление Ц. ж. повышено, плеоцитоз смешанный от 70 до 700 клеток в 1 мкл.

Диагностически важное значение имеет исследование содержания сахара в Ц. ж. Снижение содержания глюкозы в Ц. ж. (гипогликорахия) — признак менингита, особенно туберкулезного, острого гнойного и карциноматозного менингита. Уменьшение уровня глюкозы при этой патологии обусловлено гликолитической активностью микробов, опухолевых клеток и, возможно, лейкоцитов. Очень низкое содержание глюкозы в Ц. ж. отмечают при инсулиновом шоке и гиперинсулинизме (см.). Умеренное повышение глюкозы в Ц. ж. (гипергликорахия) наблюдается при нек-рых видах острых энцефалитов, напр, при японском энцефалите типа

В. При сахарном диабете (см. Диабет сахарный) количество глюкозы в Ц. ж. повышается параллельно с повышением количества глюкозы в плазме крови. Продукты метаболизма глюкозы (ацетон и ацетоуксусная к-та) появляются в Ц. ж. только при диабетической коме (см.), туберкулезном менингите (см.), эпилептическом статусе (см. Эпилепсия), уремии (см.), алкогольном делирии (см. Алкогольные психозы), голодании (см.).

В наст, время придается большое значение исследованию электролитного состава Ц. ж., особенно при реанимационных мероприятиях, т. к. степень выраженности отека и набухания головного мозга после черепно-мозговой травмы или операции на ц. н. с. часто коррелирует с увеличением концентрации натрия и снижением концентрации калия и кальция в Ц. ж. Дегидратационная терапия при этой патологии должна проводиться под контролем электролитного состава, pH и осмолярности Ц. ж.

Повышение количества хлоридов в Ц. ж. отмечают при повышении ее pH, напр, при дегенеративно-дистрофических заболеваниях ц. н. с.; значительное повышение их содержания бывает при недостаточности выделительной функции почек. Снижение уровня хлоридов в Ц. ж. характерно для менингитов, особенно туберкулезного происхождения, патол. процессов в ц. н. с., сопровождающихся гиперпротеинорахией и алкалозом (см.).

Исследование содержания в Ц. ж. пи ро виноградной и молочной к-т дает возможность судить о состоянии энергетического обмена мозга. Содержание молочной кислоты (см.) в Ц. ж. у больных с внутримозговы-ми кровоизлияниями, тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающимися метаболическими нарушениями, судорогами, увеличивается в 1,5—2 раза. Более значительное повышение их содержания при этой патологии является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Благодаря применению современных методов исследования в составе Ц. ж. установлено присутствие гормонов гипофиза, гипоталамуса, нек-рых гормонов, секретируемых периферическими эндокринными железами (напр., инсулина, кортизола и др.), энкефалинов, эндорфинов (см. Опиаты эндогенные). Содержание гормонов в Ц. ж. изменяется в зависимости от биол. циркадных ритмов организма (см. Биологические ритмы), физической активности, при стрессовых состояниях, приеме жидкости, нек-рых лекарственных препаратов (напр., парлодела), нарушениях циркуляции Ц. ж. Изменения содержания гормонов гипофиза в Ц. ж. имеют диагностическое и прогностическое значение при гормонально-активных опухолях гипофиза, краниофарингеомах, нек-рых гипоталамо-гипофизарных заболеваниях, патол. процессах, локализующихся в области турецкого седла.

Применение современных биохим. методов исследования Ц. ж. позволило установить количественное содержание в ней отдельных липидных фракций — холестерина (см.) и его эфиров, свободных жирных кислот (см.), кефалина, лецитина (см. Лецитины), сфингомиелина (см.), цереброзидов (см.), сульфатидов (см.), ганглиозидов (см.), липопротеидов (см.). Определена также активность многих ферментов (см.), содержащихся в Ц. ж.,— креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, глутаминщавелево-уксусной трансаминазы, аденилатциклазы, альдолазы, изолимонной дегидрогеназы, бета-глюкуронидазы, амилазы и др. Однако диагностическое значение количественных изменений этих показателей пока мало изучено.

Изменения цереброспинальной жидкости при психических заболеваниях. Исследование Ц. ж. у больных шизофренией в большинстве случаев не выявляет отклонений от нормы, однако при шизофрении, протекающей с синдромом фебрильной кататонии (см. Шизофрения), может повышаться или понижаться содержание белка в Ц. ж.; иногда повышается содержание сахара при нормальной его концентрации в крови. Гиперпротеинорахия чаще всего не влечет за собой изменения белкового коэффициента. При шизофрении отмечено изменение отдельных фракций гамма-глобулинов и нек-рых иммуноглобулинов, нейропептидов, биогенных аминов. Имеются экспериментальные данные о токсичности Ц. ж. больных шизофренией в отношении различных биол. объектов. У больных маниакально-депрессивным психозом (см.) изменений Ц. ж. обычно не выявляется.

У больных эпилепсией (см.), не сопровождающейся увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, состав Ц. ж. обычно нормальный. Однако при частых эпилептических припадках может развиться нарушение белкового и энергетического обменов мозга с последующим нарушением ферментативной активности и электролитного состава Ц. ж. В тех случаях, когда эпилептические припадки являются следствием органических поражений нервной системы (последствия нарушения мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмы, опухоль головного мозга, менинго-энцефалит и др.), изменения цитол. и биохим. составов Ц. ж. определяются характером основного заболевания. Состав Ц. ж. при эпилептическом синдроме может изменяться в связи с увеличением проницаемости гематоликворного барьера, нарушением ликвородинамики (см. выше), мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления, локализацией патол. процесса вблизи ликвороносных пространств, биол. и морфол. особенностями новообразования ц. н. с. и др. Многообразие причин, лежащих в основе изменений состава Ц. ж. у больных с эпилептическими припадками различной этиологии (эпилептический синдром), определяет и многообразие комбинаций патофизиол. ликворологических синдромов (см. выше).

При олигофрении (см.) в Ц. ж. отклонений от нормы, как правило, не выявляется. Однако при слабоумии, сочетающемся с гидроцефалией (см.), наблюдается гипопротеинорахия с относительным увеличением глобулиновых фракций и увеличением концентрации кальция. При болезни Дауна (см. Дауна болезнь) в Ц. ж. иногда наблюдается положительная реакция Вассермана (см. Вассермана реакция).

При психических расстройствах, обусловленных церебральным атеросклерозом, гипертонической болезнью, приобретенным слабоумием, сенильным и пресенильными процессами, прогрессивным параличом, сифилисом мозга, инф. болезнями (скарлатиной, брюшным тифом, сыпным тифом, бруцеллезом), интоксикациями (алкогольной, при отравлениях различными ядами), часто отмечается изменение состава Ц. ж. Цитол. и биохим. картина Ц. ж. определяется, в первую очередь, характером основного заболевания, одним из симптомов к-рого являются психические расстройства. Умеренно выраженный лимфоидный плеоцитоз характерен для психозов при скарлатине (см.), брюшном тифе (см.) и при менингоэнцефалитической форме бруцеллеза (см.), реже при прогрессивном параличе и сифилисе мозга. Одновременно с плеоцитозом обычно увеличивается и содержание белка в Ц. ж. Для психоза при сыпном тифе, психозов сосудистого генеза, алкогольного делирия, приобретенного слабоумия (см.), сенильного или пресенильного процессов (см. Пред старческие психозы) показательна белково-клеточная диссоциация. При приобретенном слабоумии, сенильных и пресенильных психозах, эпилепсии (см.), атеросклерозе (см.), экзогенных психозах (см. Симптоматические психозы) в Ц. ж. отмечается повышение содержания сахара. При хрон. алкоголизме в Ц. ж. могут появляться ацетон и ацетоуксусная к-та, увеличиваться ее pH и содержание в ней фосфора. Повышение содержания холестерина в Ц. ж. характерно, напр., для приобретенного слабоумия, сенильных и пресенильных психозов. Значительное возрастание количества калия и кальция в Ц. ж. отмечают в периоде отдаленных последствий у больных, перенесших огнестрельные проникающие черепно-мозговые ранения, у которых клиническая картина этого периода характеризуется тяжелым психоневрологическим синдромом (см. Черепно-мозговая травма).

Таблица. ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ В НОРМЕ

Состав

Содержание вещества

в традиционно сложившейся системе единиц

по системе СИ

Органические вещества

Общий белок цистернального лиивора

0, 1 — 0,22‰

0,1—0,22 г/л 0,12 — 0,2 г/л

Общий белок вентрикулярного ликвора

0,12 — 0,2‰

Общий белок люмбального ликвора

0,22 — 0,33%>о

0,22 — 0,33 г/л

Белковые фракции:

глобулины

0,024 —0,048°/оо

0,024 — 0,048 г/л

альбумины

0, 168 —0,24%о

0, 168 — 0,24 г/л

Глюкоза

40 — 60 мг%

2,22 — 3,33 ммоль/л

Молочная кислота

9 — 27 мг%

1 —2,9 ммоль/л

Мочевина

6 —15 мг%

1 —2,5 ммоль/л

Креатинин

0 , 5—2 , 2 мг%

44,2 —194 мкмоль/л

Креатин

0,46 —1 ,87 мг%

3 5, 1 —142,6 мкмоль/л

Общий азот

16 — 22 мг%

11,4 — 15,7 ммоль/л

Остаточный азот

10 —18 мг%

7,1 —12,9 ммоль/л

Эфиры холестерина

0,056 — 0,46 мг%

0,56—4,6 мг/л

Свободный холестерин

0 ,048 — 0 ,368 мг%

0 , 48 — 3 , 68 мг/л

Неорганические вещества

Фосфор неорганический

1 ,2 — 2,1 мг%

0,39 — 0,68 ммоль/л

Хлориды

70 0 — 7 50 мг%

197—212 ммоль/л

Натрий

2 76 — 33 6 мг %

120 —1 4 5 ммоль/л

Калий

12 — 17 мг%

3,07 — 4,35 ммоль/л

Кальций

4,5 — 7 мг%

1,12 —1,75 ммоль/л

Магний

3 — 3,5 мг%

1,23 —1,4 ммоль/л

Медь

6 — 20 мкг%

0,9 — 3,1 мкмоль/л



Библиогр.: Барон М. А. и Майорова Н. А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек, Атлас, М., 1982; Бургман Г. П. Цитология спинномозговой жидкости при опухолях мозга, М., 1963, библиогр.; Бургман Г. П. и Возная А. Ц. Практическое руководство по исследованию спинномозговой жидкости, М., 1956; Бургман Г. П. и Лобкова Т. Н. Исследование спинномозговой жидкости, М., 1968, библиогр.; И р г е р И. М. Нейрохирургия, М., 1982; Макаров А.Ю. Современные биохимические исследования ликвора в неврологии, JI., 1973; он же, Клиническая ликво-рология, JI., 1984; Справочник по клиническим лабораторным методам исследования, под ред. Е. А. Кост. с. 314, М., 1975; Фридман А. П. Основы ликворологии, JI., 1957; Шамбуров Д. А. Спинномозговая жидкость, М., 1954; В о с k Е. а. Rafaelsen О. J. Schizophrenia, proteins in blood and cerebrospinal fluid, Dan. med. Bull., v. 21, p. 93, 1974; B r a d b u-r у M. The concept of a blood-brain barrier, N. Y. a. o., 1979; Cerebrospinalfliissigkeit, hrsg. v. D. Dommasch u. H. G. Mertens, Stuttgart, 1980; Neurobiology of cerebrospinal fluid, ed. by J. H- Wood, v. 1, p. 719, N. Y. — L., 1980; PlautF., B e h m O. u. Schottmuller H. Leitfaden zur Untersuchung der Zerebrospinalfltissigkeit, Jena, 1913; SaykJ. Cytologie der Cerebro-spinalfliissigkeit, Jena, 1960; S с h a d e J. Р. a. For d D. H. Basic neurology, An introduction to the structure and function of the nervous system, Amsterdam a. o., 1973; S c h m i d t R. M. Der Liquor ce-rebrospinalis, B., 1968.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: