ФОСФОР

Перейти к: навигация, поиск

Фосфор (Phosphorus, P) — химический элемент главной подгруппы V группы периодической системы элементов Д. И. Менделеева, относится к химическим биоэлементам; наряду с кислородом, углеродом, азотом и кальцием образует основную массу живого вещества.

Фосфор входит в состав важнейших биоорганических соединений: нуклеотидов, нуклеиновых кислот (см.), фосфолипидов (см. Фосфатиды), фосфопротеидов (см.), фосфорных эфиров углеводов (см.), ряда витаминов (см.) и коферментов (см.), участвующих в различных метаболических процессах и играющих одну из основных ролей в жизнедеятельности всех организмов. Макроэргиче-ские связи в молекулах АТФ и креатинфосфата, образованные атомами Ф., обусловливают использование этих соединений в качестве универсальных переносчиков энергии в живых системах (см. Высокоэргические соединения). Содержание Фосфора в крови (см. Фосфатемия) является одним из важнейших показателей состояния минерального обмена (см.) и одним из основных диагностических признаков ряда заболеваний и патологических состояний, таких как рахит (см.), спазмофилия (см.), гипопаратиреоз (см.), гиперпаратиреоз (см.), синдром Лайтвуда — Олбрайта (см. Лайтвуда — Олбрайта синдром), акромегалия (см.), диабетический кетоз (см. Диабет сахарный), лейкозы (см.), острый жировой гепатоз (см. Гепатозы), болезнь Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь), миеломная болезнь (см.), нефропатии и др. Нек-рые фосфорсодержащие соединения применяют в медицине в качестве лекарственных средств. Радионуклид 32P используется в качестве радиофармацевтического препарата (см.), в частности для диагностики опухолевых заболеваний (см. Радиоизотопная диагностика). Благодаря способности включаться в определенные биохим. системы организма 32P используется также в мед.-биол. исследованиях при изучении биохим. процессов, протекающих в головном мозге, печени, костях, миокарде, ткани злокачественных новообразований, при изучении обмена белков, углеводов, фосфатидов, нуклеиновых кислот. Ф. и его соединения применяют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений, инсектицидов и пестицидов, для борьбы с грызунами, кроме того, Ф. используют в хим. синтезе, производстве фосфорсодержащих пластификаторов и др. Многие соединения Ф. очень токсичны для человека и животных; боевые отравляющие вещества (см.) зарин, зоман и табун представляют собой фосфорсодержащие соединения. На производствах, связанных с применением или получением Ф. и его соединений, он может представлять профессиональную вредность.

Порядковый (атомный) номер фосфора 15, атомный вес (масса) 30,97376; Ф. является неметаллом.

Известно шесть радиоактивных изотопов Ф.— 28P, 29P, 30P, 32P, 33P, 34P. Применяемый в биологии и медицине 32P может быть получен путем бомбардировки нейтронами в ядерном реакторе или дейтронами в циклотроне нек-рых стабильных изотопов (красного фосфора, серы, хлора, кремния). Радиоактивный Ф. представляет собой чистый бета-излучатель с простой схемой распада, завершающегося образованием стабильного изотопа серы после излучения р-частицы:

^Р -*• р 4- ^5.

Период полураспада 32P составляет 14,3 суток. Энергия бета-частиц 32P находится в пределах от 0 до 1,701 Мэв (средняя 0,69 Мэв), что определяет их относительно малую проникающую способность в тканях (максимально на глубину 7 — 8 мм).

Открытие Ф. приписывают нем. алхимику Бранду (Н. Brand), к-рый в 1669 г. при выпаривании мочи и прокаливании образовавшегося остатка получил белый фосфор.

Элементарный Фосфор существует в нескольких аллотропных модификациях (см. Полиморфизм в химии). Белый, или желтый, Ф. ядовит, реакционноспособен и быстро окисляется на воздухе. Красный Ф. химически устойчив и не ядовит, а черный Ф., также трудно вступающий в хим. реакции, в отличие от белого и красного Ф., проводит электрический ток. Ф.— сильный восстановитель, в соединениях чаще всего проявляет валентности +5 или +3. При горении в атмосфере с избыточным содержанием кислорода O2 образуется оксид фосфора (Y), фосфорный ангидрид, или пятиокись фосфора P2O5 (P4O10), а с недостаточным содержанием O2 — оксид фосфора (III), или фосфористый ангидрид P2O3 (P4O6). Широкое научное и промышленное применение находят фосфорные кислоты (см.); на основе фосфорных к-т и их соединений вырабатывают фосфорные удобрения.

В связи с высокой реакционной способностью Ф. в свободном состоянии в природе не встречается. Природные фосфорсодержащие соединения чаще всего являются фосфатами. С металлами Ф. образует фосфиды, напр. Ca3P2, Mg3P2 и др. С водородом Фосфор образует фосфористый водород PH3, или фосфин, к-рый представляет собой очень ядовитый бесцветный газ с чесночным запахом. Ф. входит в состав почти 200 природных минералов, из к-рых наиболее распространены нерастворимые и труднорастворимые соли фосфорной к-ты апатиты Ca5[(PO4)3F] и фосфориты [трехзамещенный фосфат кальция Ca3(PO4)2].

Содержание Фосфора в земной коре составляет 8*10-2% по массе (по другим данным, 9,3*10-2% по массе). В почве содержание Ф. (в пересчете на P2O5) составляет от сотых долей процента до 0,2%, и лишь ок. 1% фосфора почвы находится в виде растворимых солей фосфорных к-т, непосредственно доступных для усвоения растениями. Сильно гумированные почвы богаты органическими соединениями Ф. В морской воде Ф. содержится всего 7•10-6 % по массе, т. к. из воды он легко осаждается в виде нерастворимых минералов и захватывается живыми организмами.

Содержание Ф. в растениях (в среднем 230—350 мг/100 г сухого веса) наиболее высоко в плодах и семенах (в масличных растениях до 1,6%). В организме морских животных концентрация Ф. достигает 400—1800, наземных животных — 1700—4400, у бактерий — ок. 3000 мг/100 г сухого веса. В теле человека содержится ок. 1% фосфора, а в пересчете на сухой вес 2,5%. Примерно 80—87% всего Ф., содержащегося в организме человека, находится в скелете, ок. 0,2% — в крови. Концентрация Ф. в тканях человека составляет: в костной ткани более 5000, в ткани мозга ок. 4000, в мышцах 220—270 мг/кг сухого веса. В живых организмах Ф. пятивалентен и входит гл. обр. в состав фосфатов, производных ортофосфорной к-ты, и в меньшей степени — в состав пиро- и полифосфатов. Минеральная часть костной ткани человека и животных состоит в основном из кристаллических гидроксиапатита 3Ca3(PO4)2-Ca(OH)2 и карбонат-апатита 3Ca3(PO4)2-CaCO3-H2O и аморфного кальцийфосфата, к-рый является тем резервом Ф. в организме человека и животных, откуда он может поступать в кровь при гипофосфатемни. Значительное количество Ф. содержится в апатите (фторфосфате кальция) зубов.

Растворимый Фосфор в организме входит в состав неорганических (фосфаты калия и натрия) и нек-рых органических соединений (так наз. неорганический и органический Ф.). Фосфат-ион является одним из важнейших анионов живого организма. Неорганический фосфат крови играет существенную роль в поддержании в ней кислотно-щелочного равновесия (см.). Соотношение концентраций гидрофосфат-ионов и дигидрофосфат-ионов [НРО* /Н2РО^ ] в плазме крови равно примерно 4:1. Концентрация неорганического пирофосфата (аниона пирофосфорной, или двуфосфорной, к-ты) в плазме крови составляет 1 —10 мкмоль/л, В форменных элементах крови содержится в основном органический Ф.

Важнейшими соединениями Фосфора, обнаруженными в живых организмах, являются неорганические полифосфаты (соли полифосфорных к-т) — линейные полимеры, в к-рых остатки ортофосфата соединены между собой макроэргическими (богатыми энергией) фосфоангидридными связями (см. Высокоэргические соединения). Число остатков ортофосфата в полифосфатах колеблется от двух (пирофосфат) до сотен и даже тысяч. Высокомолекулярные полифосфаты обнаружены в бактериях, актиномицетах, грибах, у микроорганизмов иногда накапливаются значительные количества полифосфатов (напр., у дрожжей при определенных условиях выращивания относительное содержание гюлифосфатов может достигать 10—20% сухого веса биомассы). У высших растений и животных концентрация полифосфатов обычно невелика (в 1 г сырой ткани содержатся лишь десятки — сотни микрограмм фосфора полифосфатов). Полифосфаты могут использоваться подобно АТФ в качестве доноров фосфата и поставщиков энергии для важнейших физиол. процессов. Особенно велика роль гюлифосфатов у хмикроорганизмов. Пирофосфат также является макроэргическим соединением, связанным с энергетическими процессами, происходящими в митохондриях (см.) животных и мезосомах бактериальных клеток, и с процессом фотосинтеза (см.) у растений.

Обмен Ф. в организме человека и животных (см. Фосфорный обмен) регулируется гормонами (см.), гл. обр. гормонами паращитовидных желез (см.), а также витамином D (см. Кальциферолы) и зависит от обмена кальция (см.), кислотно-щелочного состояния крови и качественного состава пищи. Нарушения обмена Ф. вызывают глубокие биохим. изменения, в т. ч. нарушение энергетического обмена.

Круговорот Ф. в природе связывает обмен Ф. у животных, растений и микроорганизмов. Растворимые фосфорнокислые соли извлекаются растениями из почвы и воды; Ф. накапливается в растениях в виде органических и неорганических соединений. Растения становятся источником Ф. для животных и человека. Ф., содержащийся в тканях погибших животных гл. обр. в виде его органических соединений, поступает в почву, где вновь происходит преобразование органического Ф. в неорганический.

Основным источником органического и неорганического Ф. для человека служит пища. Потребность в Ф. на 1 день для взрослых людей составляет 1200 мг (для беременных и кормящих — 1500 мг), для новорожденных — 120 мг, для детей в возрасте 1 — 6 мес.— 400 мг, 7—12 мес.— 500 мг, 1—3 лет — 800 мг, 4—6 лет — 1450 мг, 7 —10 лет — 1650 мг, 11 —17 лет (мальчики) — 1800 мг, 11 — 17 лет (девочки) — 1650 мг. Для оптимальной усвояемости Ф. необходимо сохранение в пище определенного количественного соотношения между фосфором и кальцием (1 — 1V3 : 1). Обеспеченность организма Ф. зависит как от его абсолютного содержания в пище, так и от содержания в ней белков, жиров и углеводов. Рекомендуемое соотношение Ф. и белков в рационе взрослого человека составляет 1 : 40; при малобелковом рационе потребность в Ф. у человека резко возрастает. При недостатке Ф. в пище организм может нек-рое время использовать запасы Ф., депонированные в костях. У экспериментальных животных, особенно у молодых, недостаток Ф. в рационе приводил к задержке роста скелета и заболеваниям костей.

Наиболее ценными источниками легко усвояемого Ф. являются яйца (особенно желток), печень, мясо, молоко, сыр, бобы, горох. В злаках (особенно в неочищенных зернах) и овощах Ф. содержится в форме плохо усвояемых фитатов — нерастворимых смешанных кальциевых и магниевых солей фитовой к-ты (гексафосфата инозитола). В желудке под влиянием соляной к-ты от органических соединений Ф. отщепляются остатки фосфорной к-ты, однако в желудке всасывания Ф. не происходит. Ф. в виде неорганического фосфата всасывается в верхнем отделе тонкой кишки. Всасыванию Ф. способствует витамин D. Значительная часть всосавшегося фосфата идет на образование органических соединений фосфора; 50—80% экскретируемых из организма фосфатов выводится почками, а большая часть оставшегося Ф.— через жел.-киш. тракт. В моче 1/3 неорганического Ф. связана с кальцием и магнием (см.), а 2/3 — с натрием (см.) и калием (см.).

Определению Ф. в биол. объектах обычно предшествует минерализация (см.): сожжение пробы в запаянной трубке с концентрированной азотной к-той или смесью азотной и серной к-т или сожжение пробы в концентрированной серной к-те с добавлением окислителей — азотной или хлорной к-ты, или пергидроля (по Кьельдалю), сплавление со щелочами или окислителями или сожжение пробы в колбе, наполненной кисло-родом. Во всех случаях Ф. определяется в виде фосфат-иона (за исключением весового определения P2O5 после сожжения пробы в трубке в токе кислорода).

Наиболее важным с точки зрения клин, исследований является определение Ф. в крови и моче. В крови различают две фракции Ф.: кислоторастворимый Ф., остающийся в фильтрате после осаждения белков трихлоруксусной к-той, эта фракция включает неорганический Ф., органический эфиросвязанный Ф. гексозо- и триозофосфатов, АТФ, АДФ и других нуклеотидов; и кислотонерастворимый Ф., включающий Ф. фосфолипидов, растворимый в спирте и этиловом эфире, и Ф. нуклеиновых к-т пли белков, нерастворимый в спирте и состоящий из незначительного количества Ф. нуклеопротеидов (см.) и фосфопротеидов (см.).

Самым распространенным методом определения Ф. является колориметрический метод (см. Колориметрия). Обычно Ф. определяют в органической или неорганической среде в виде окрашенных в желтый или синий цвет фосфорно-молибденовой и фосфорно-молибденово-ванадиевой к-т или их производных. Наиболее часто производят колориметрирование фосфорно-молибденового комплекса, окрашенного в синий цвет,— молибденового синего; в качестве восстановителей в этом случае используют эйконоген (1,2,4-аминонафтосуль-фоновую к-ту) по методу Фиска — Саббароу (см. Фиска — Саббароу метод), сульфат железа (метод Самнера), аскорбиновую к-ту (метод Бриггса — Юзилевича), двухлористое олово (метод Доозе — Алимовой), а также гидрохинон, амидол (2,4-ди-аминофенол), элон (д-метиламиносульфат), семидии, йодоводород HI, йодид калия KI и др. Специфичность этих методов повышается при экстрагировании фосфорно-молибденового комплекса органическим растворителем и проведении цветной реакции в полученном экстракте. Обычно подобные методы позволяют определять несколько микрограмм фосфора в пробе довольно небольшого объема. Напр., для определения Ф. в крови или моче по методу Доозе — Алимовой требуется всего 0,05 мл сыворотки крови или 0,1 — 0,5 мл мочи. Разработаны также другие цветные реакции на фосфор, в т. ч. реакции с малахитовым зеленым и хинальдиновым красным. Применяют непосредственное спектрофотометрическое определение монофосфорно-молибденовой к-ты по поглощению в УФ-свете при 320 нм, а также спектрофотометрическое определение фосфорно-молибденово-ванадиевой к-ты. На колориметрическом определении Ф. основаны и методы его определения с помощью автоанализатора. Распространенными методами определения Ф. являются также комилексонометрический, ферментативный и методы пламенной фотометрии и атомно-абсорбционной спектрофотометрии (чувствительность последнего составляет 0,5-10-3 мг фосфора в 1 мл). Среди методов определения Ф. (напр., в образцах кости) большой интерес представляет активация Ф. тормозным излучением (см.) с последующим сопоставлением интенсивности позитронного излучения 30P в образцах и эталонах. Чувствительность этого метода для Ф. составляет 0,12%. На методах определения Ф. основан анализ важнейших фосфорсодержащих соединений: фосфорных эфиров углеводов, фосфолипидов, нуклеотидов, креатинфосфата и др. Определение Ф. производят также при расчете величины отношения P/О (т. е. количества неорганического фосфата, включившегося в молекулу АТФ, в пересчете на каждый поглощаемый атом кислорода), характеризующего эффективность окислительного фосфорилирования (см. Окисление биологическое). По количеству образовавшегося неорганического Ф. определяют также активность многих ферментов (фосфорилаз, щелочной и кислой фосфатаз, АТФ-аз, киназ и др.), осаждая вначале магнезиальной смесью неорганический предобразованный фосфат.

Определение концентрации Фосфора в крови является важнейшим биохим. диагностическим показателем, особенно ценным при диагностике рахита (см.) и контроле за эффективностью его терапии. При нормальной обеспеченности организма витамином D содержание неорганического Ф. одинаково в капиллярной и венозной крови и составляет в плазме взрослых людей 2,5 — 6 мг/100 мл. Содержание неорганического Ф. в плазме несколько увеличено у новорожденных (4,2—8 мг/100 мл) и детей в возрасте от 1 мес. до 2 лет (4—7 мг/100 мл). У детей 2 —14 лет содержание неорганического Ф. в плазме составляет 2 — 5 мг! 100 мл. При искусственном вскармливании содержание Ф. в крови детей выше, чем при грудном вскармливании. Гипофосфатемию, при к-рой концентрация Ф. в крови снижается до 3—0,6 мг/100 мл, отмечают у детей уже в начале заболевания рахитом, когда клин, симптомы выражены еще слабо. При нормализации обмена веществ содержание Ф. в крови возвращается к норме, предшествуя клин, выздоровлению. Гипофосфатемия на фоне клин, выздоровления обычно указывает на осложнение рахита спазмофилией (см.). Концентрация органического Ф. в плазме крови при рахите почти не изменяется. При рахите особенно информативным биохим. показателем является величина отношения концентраций кальция и фосфора в плазме крови. У здорового грудного ребенка она составляет 1,9—2, при рахите превышает 3, а при тетании (см.) величина этого отношения ниже 1,5. Произведение концентраций кальция и фосфора в мг/100 мл у здорового грудного ребенка равно приблизительно 50, а при рахите — ниже 40 (в среднем ок. 30). Кроме идиопатического рахита, гипофосфатемию в детском возрасте и у взрослых отмечают при остеомаляции (см.), гипофосфатемической форме почечного рахита (см.), синдроме Лайтвуда — Олбрайта (см. Лайтвуда — Олбрайта синдром), стеаторее (см.), синдроме де Тони — Дебре — Фанкони (см. Де Тони — Дебре — Фанкони синдром), гиперпаратиреозе (см.), идиопатической гиперкальциемии (см.) и кальциурии, фосфат-диабете (см.), постацидотической гипокальциемии (см. Тетания), гиперинсулинизме (см.), гипопитуи-таризме (см.), гипотиреозе (см.), нек-рых других заболеваниях и патол. состояниях. Гиперфосфатемия наблюдается при гипопар атиреозе (см.), псевдогипопаратиреозе (см.), гипервитаминозе D (см. Гипервитаминозы), переломах в стадии заживления, диабетическом кетозе, акромегалии (см.), аддисоновой болезни (см.), токсической дистрофии печени (см.), гииерфосфатемическом типе рахита, нефрозах (см. Нефротический синдром), болезни Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь), тяжелом алкоголизме (см. Алкоголизм хронический ), в нек-рых случаях лейкоза (см.) и пилоростеноза (см.), а также при преимущественно молочной диете. Гиперфосфатемия при заболеваниях почек свидетельствует о снижении фильтрующей способности почек в отношении ряда веществ.

Количество Ф., экскретируемого с мочой, изменяется в зависимости от количества Ф., поступившего с пищей, и от количества Ф., всосавшегося в кишечнике. На количество выводимого с мочой Ф. влияет также кислотно-щелочное состояние крови, а также содержание в крови и тканях кальция, магния, натрия. С мочой за сутки обычно выводится 0,5—2 г фосфора; у новорожденных соответственно 0,7 мг. Повышение экскреции Ф. наблюдают при гиперпаратиреозе, гиповитаминозе D, ацидозе (см.), длительном обездвижении, в период обострения нефроза, иногда при фосфат-диабете, лейкозе, диатезе (си.). Экскреция Ф. с мочой снижается при гипопаратиреозе, гиповитаминозе D при повышенном содержании кальция в рационе, инф. болезнях, токсической дистрофии печени, акромегалии, при сердечной недостаточности II — III степени.

С калом выводится 0,4—0,8 г фосфора в сутки. Повышенное выведение Ф. с калом отмечают при гиповитаминозе D, стеаторее, а снижение — при интоксикации витамином D.

При введении в организм человека 32P с лечебными или диагностическими целями его распределение обусловливается прежде всего кровоснабжением органа и проницаемостью тканей. В дальнейшем происходит утилизация 32P тканями, к-рая определяется тремя факторами: наличием в организме определенного запаса общего Ф., поддающегося обновлению; скоростью обновления Ф., к-рая зависит от интенсивности обменных процессов в организме вообще и фосфорного обмена в частности; скоростью образования новых тканей. Радиоактивный Ф. включается преимущественно в растущие и вновь образуемые ткани. 32P выводится из организма через почки и жел.-киш. тракт. Скорость его выведения зависит от способа введения. После приема per os в первые 6—7 дней выделяется ок. 23% введенного 32P, а при внутривенном введении — ок. 50%. В первом случае 32P выводится гл. обр. через жел.-киш. тракт, во втором — через почки. Ок. 25 — 30% принятого внутрь 32P выделяется из организма, не усваиваясь. Длительность нахождения 32P в тканях и органах определяется эффективным периодом его полувыведения (см. Период полу выведения), т. е. удаления за счет биологически обусловленного выделения и радиоактивного распада. Для 32P, введенного в организм в виде р-ра двузамещенного фосфата натрия Na2H32P04, эффективный период полувыведения составляет 8—12 дней. Средств, ускоряющих выведение 32P, пока не обнаружено, однако более быстрому выведению 32P из организма способствует пищевой рацион с высоким содержанием нерадиоактивного Ф.

Фосфор как профессиональная вредность

Высокотоксичный белый: (желтый) Ф. относят к ядам (см.), обладающим местным раздражающим и резорбтивным — нейротокси-ческим, геиатотоксическим — действием, обусловленным, как предполагают, угнетением окислительных процессов в клетках и непосредственным некротизирующим действием на клетки печени (см. Отравления). Однако окончательно механизм токсического действия Ф. не выяснен. Производство Ф. большей частью основано на электротермической возгонке фосфоритов в рудных печах в присутствии кремнезема и углерода. Нарушение герметичности оборудования, наличие процессов с выделением газов (слив шлака и феррофосфора), отклонения от техно л. регламента (напр., повышение давления в печи), аварийные ситуации (напр., обрыв электродов), недостаточная эффективность способов улавливания и обезвреживания аспирируемых газов, работы по ремонту загрязненного Ф. оборудования могут привести к выделению в воздух производственных помещений паров Ф., его оксидов, фосфина, а также оксида углерода. В этих случаях Ф. и его неорганические соединения могут попасть в организм человека гл. обр. с вдыхаемым воздухом. Возможно поступление Ф. в жел.-киш. тракт со слюной. Попадание Ф. на кожу может привести к его самовозгоранию, ожогам II—III степени и всасыванию несгоревшего Ф. через раневую поверхность. Депонируется Ф. преимущественно в печени.

Смертельная доза белого Ф. для человека при однократном поступлении яда внутрь — 0,05—0,5 г; вдыхание фосфина в концентрации 10 мг/м3 в течение нескольких часов может закончиться смертью.

Хрон. отравление Ф. может развиться после 3 — 5 лет работы в контакте с ним. Первоначально в патол. процесс вовлекаются слизистая оболочка ротовой полости и зубы: отмечают воспаление десен, появление фосфорных полосок на передних зубах, пародонтоз (см.). Характерным является поражение костной ткани.

У лиц с кариозным поражением зубов может развиться так наз. фосфорный некроз челюстей, о чем свидетельствуют зубная боль, разрушение и выпадение зубов, гнойные свищи с распространением инфекции на кости глазниц и мозговые оболочки. Рентгенологически и радиографически в челюсти отмечают остеопороз (см.), секвестрацию (см. Секвестр) снижение высоты альвеолярного края, расширение щелей пародонта (см.). В трубчатых костях при хрон. интоксикации Ф. появляются эпифизарные полоски (избыточное отложение кальция), остеопороз (см.). Может быть боль в костях, ограничение движений в крупных суставах, неустойчивая походка при выраженной мышечной слабости. Характерно развитие анацидного гастрита (см.), колита (см.), гепатита (см.), чаще персистирующего, но нередко острого с болью в правом подреберье и исходом в постнекротический цирроз печени (см.) с нарушением ее метаболической и барьерной функции. В крови нередко устанавливают повышенное содержание билирубина, изменение активности нек-рых органоспецифичных ферментов, накопление недоокисленных промежуточных продуктов обмена веществ, возможно увеличение концентрации Ф. При хрон. интоксикации Ф. отмечали развитие хрон. ринита (см.) и бронхита (см.), умеренную эмфизему легких (см.), симптомы миокардиодистрофии (см.), нарушение проводимости миокарда, кровоизлияния в конъюнктиву и сетчатку глаз, угнетение функции надпочечников и щитовидной железы. В тяжелых случаях хрон. интоксикации Ф. развиваются половая слабость, функциональные изменения ц. н. с. в виде астеновегетативного и астеноневротического синдромов (см. Астенический синдром). Функциональные изменения ц. н. с. могут смениться ее органическим поражением, токсической энцефалопатией (см.).

Диагноз ставят на основании результатов обследования пострадавшего, анализа сан.-гиг. условий труда, стажа работы на данном производстве.

Лечение при хрон. интоксикации Ф. симптоматическое.

Причиной острых отравлений Ф. на производстве чаще всего является вдыхание фосфина. Они проявляются ознобом, ощущением стеснения в груди, загрудинной болью, удушьем, чувством страха, головокружением, слабостью, сердечной недостаточностью, походка пострадавшего становится неуверенной, появляются подергивания мышц конечностей, возможна кратковременная потеря сознания. В тяжелых случаях может наступить смерть.

Острые отравления при принятии Ф. внутрь сопровождаются болями в животе, рвотой (характерно свечение рвотных масс в темноте), поносом, метеоризмом, сердечной недостаточностью с симптомами инфаркта миокарда, потерей сознания. Характерны также боль в области печени, желтушность склер и кожи, судороги, галлюцинации, носовые и жел.-киш. кровотечения, гематурия, преходящий эритроцитоз.

Диагноз острого отравления Ф. ставят с учетом гигиенической ситуации на производстве и особенностей клин, картины.

Первая помощь и неотложная терапия

При остром отравлении Ф. в случае приема яда внутрь необходимо как можно быстрее дать выпить пострадавшему 1 % р-р сульфата меди (пить чайными ложками до появления рвоты), после чего производить частые повторные промывания желудка сначала 0,2— 0,3% р-ром сульфата меди или р-ром перманганата калия (1 : 1000) до исчезновения запаха чеснока в промывных водах; затем р-ром сульфата натрия — 30 г сульфата натрия в 250 мл воды (через 2 часа повторить). Рекомендуются повторные очистительные клизмы. При остром отравлении фосфином пострадавшего необходимо вынести на свежий воздух, обеспечить ингаляцию кислорода, ввести сердечные средства, дать чай, кофе; в тяжелых случаях при АД не ниже 105 —100 мм рт. ст. показано кровопускание (200—300 мл). В случае попадания Ф. в глаза обязательно промывание водой в течение нескольких минут; при попадании Ф. на кожу пораженные поверхности надо обработать 5% р-ром сульфата меди, тщательно собрать и удалить все кусочки Ф. тампоном, наложить влажную высыхающую повязку с р-ром перманганата калия (1 : 1000). Мазевые повязки абсолютно противопоказаны: они способствуют растворению и лучшему всасыванию яда раневой поверхностью. Внутривенно вводят 20 мл 40% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той (300 мг), 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, витамины. При тяжелом отравлении — АКТГ, кортизон, глюкозоновокаиновая смесь (50 мл 2% р-ра новокаина в 500 мл 5% р-ра глюкозы). При болях в животе подкожно назначают: атропина сульфат 0,1% — 1 мл, платифилина гидротартрат 0,2% — 1 мл, проме-дол 1% — 1 мл. Необходимо корригировать водно-электролитный баланс и проводить лечение токсической гепатопатии. Дальнейшее лечение симптоматическое.

Профилактика отравлений фосфором заключается в строгом соблюдении технол. регламентов и предупреждении аварийных ситуаций; необходимы герметизация оборудования и коммуникаций, применение антикоррозийных материалов при изготовлении оборудования; эффективная местная вытяжная и общеобменная вентиляция (см.), подача приточного воздуха в рабочую зону; своевременное удаление и обезвреживание проливов Ф., фосфорного шлама: контроль за нейтрализацией кислых фосфорсодержащих оборотных вод и др. Необходимо строго соблюдать меры индивидуальной защиты (см. Обувь, Одежда специальная, Противогазы, Респираторы) и личной гигиены: тщательное мытье рук и лица, после работы обязателен общий душ, чистка зубов порошком; профилактическое полоскание рта р-ром перманганата калия (1 : 1000). Прием пищи и курение на рабочих местах недопустимы, так же как и хранение там домашней одежды и спецодежды; последняя должна своевременно обеззараживаться и стираться.

При приеме на работу необходимо строго учитывать мед. противопоказания. Проводить периодические медосмотры I раз в 12 мес. (см. Медицинский осмотр).

Экспертиза трудоспособности

Заболевания зубов и десен подлежат немедленному лечению с отстранением заболевшего на это время от контакта с Ф. или его токсическими соединениями. Наличие даже нерезко выраженных специфических симптомов хрон. отравления Ф. является абсолютным противопоказанием для дальнейшей работы с ним.

Предельно допустимая концентрация паров и пыли Ф. в воздухе рабочей зоны 0,03 мг/м3, фосфина — 0,1 мг/м3.

Минимально значимая активность препаратов радиоактивного Ф., не требующая регистрации или получения разрешения органов Государственного санитарного надзора, составляет 10 мккюри.

Фосфор в судебно-медицинском отношении

Белый Ф. является малораспространенным и труднодоступным ядом, поэтому отравления им редки. При пероральном попадании Ф. в смертельной дозе смерть обычно наступает на 5—10-е сутки. В нек-рых случаях возможно наступление смерти непосредственно после приема яда вследствие поражения ц. н. с. и развития острой сердечной недостаточности.

При исследовании трупа человека, умершего от острого отравления Ф., отмечают характерную желтушность кожи и слизистых оболочек, слабо выраженное трупное окоченение (вследствие жировой дистрофии поперечнополосатых мышц), явления катарального воспаления слизистой оболочки жел.-киш. тракта, точечные кровоизлияния под серозными оболочками органов, резкую жировую дистрофию печени, почек и миокарда. Вес и размеры печени и почек увеличены, поверхность их гладкая. Печень на разрезе охряно-желтая с множественным и подкапсульными кровоизлияниями, почки — желтовато-серые с набухшим корковым слоем, миокард дряблый желтовато-серого цвета.

При гистол. исследовании печени обнаруживают тяжелую степень жировой дистрофии с гибелью гепатоцитов (начинающейся по периферии и распространяющейся к центру долек) и появлением круглоклеточных инфильтратов. Характерна также жировая дистрофия и некроз преимущественно эпителия извитых канальцев почек и жировая дистрофия миокарда.

Для химико-токсикол. исследования в лабораторию направляют желудок с содержимым, содержимое дистальных отделов кишечника, 200 г печени, почку, 200 г крови. Для качественного обнаружения летучих соединений Ф. служит реакция окисления их до фосфорной кислоты, к-рую обнаруживают с помощью реакции с молибденовокислым аммонием в азотной к-те или магнезиальной смесью и молибденовым синим (реакция Дениже). Количественное определение Ф. основано на его окислении и определении в виде пирофосфата магния.

Заключение об отравлении Ф. как причине смерти основывается на комплексной оценке клин, данных, результатов исследования трупа, суд.-хим. и суд.-гистол. исследований.

Препараты фосфора

В мед. практике препараты Ф. находят ограниченное применение. Для практических целей используют препараты, к-рые поставляют в организм Ф. или облегчают его доставку и утилизацию клетками, активизируя ферментные системы, ответственные за процесс фосфорилирования (см.). Иногда достаточным оказывается введение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием Ф., напр. рыбы. Терапевтический эффект препаратов Ф. связан с его способностью стимулировать рост и развитие костной ткани, нормализовать окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшать кровоснабжение органов и тканей. Среди препаратов Ф. наибольшее распространение получили следующие: кислота аденозинтрифосфорная (см. Аденозинтрифосфориая кислота) — Acidum ade-nosintriphosphoricum, к-рая выпускается в форме дннатриевой или монокальциевой солен, и мышечно-адениловый препарат (см.), близкий по действию к кислоте аденозинтри-фосфорной.

Фитин (см.) — сложный препарат органического Ф., содержит инозин-трифосфорные к-ты в форме кальциевых и магниевых солей, входит в состав таблеток «Гефефитин», содержащих по 0,125 г фитина и 0,375 г сухих пивных дрожжей.

Таблетки «Фитоферролактол» (Phytoferrolactolum) также содержат Ф., выступающий синергнстом железа, как в случае железа глицерофосфата (см. Железо, препараты).

Кальция глицерофосфат (Calcii glycerophosphas) используют в качестве общеукрепляющего средства при утомлении и истощении нервной системы, рахите, а также в стоматологии при лечении кариеса (см. Кальций, препараты).

Фосфаден (Phosphadenum) — 5-монофосфорный эфир-9-Р-В-рибо-фуранозид аденина — представляет собой белый кристаллический порошок без запаха, кислый на вкус, плохо растворимый в воде и хорошо — в щелочах. Применяют фосфаден в качестве средства метаболической терапии для коррекции нарушений биосинтеза белка и протопорфирина. Фосфаден используют при лечении порфирии, стенокардии и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, сосудистых расстройств (в частности — облитерирующих поражений сосудов нижних конечностей), трофических язв, послеожоговых ран и вялотекущих грануляций, а также при отравлениях свинцом, астенических состояниях, амиотрофическом боковом склерозе и рассеянном склерозе. Иногда фосфаден назначают при хрон. заболеваниях печени и поджелудочной железы, напр, при хроническом панкреатите, а также при гепатоцеребральной дистрофии.

Фосфаден обычно хорошо переносится и, как правило, не вызывает побочных эффектов. Иногда при применении больших доз может возникнуть головокружение, появиться шум в ушах, тошнота, тахикардия, аллергические реакции.

Фосфаден назначают внутрь в таблетках по 0,025 г или по 0,05 г, а в виде динатриевой соли в форме 2% р-ра (в ампулах по 1 мл) внутримышечно по 20—40—60 мг (суточная доза до 300 мг).

Хранят препарат в сухом, защищенном от света месте при обычной температуре.

Таблетки «Церебро-лецитин» (Сеrebro-lecithinum), покрытые оболочкой, выпускают по 0,05 г. Применяют по 3—6 таблеток в день при переутомлении, неврастении, общем упадке сил и анемии. Хранят в сухом, темном месте при обычной температуре. См. также Лецитины (как лекарственные средства).

Таблетки «Липоцеребрин» (Lipo-cerebrinum) содержат фосфолипидные вещества, экстрагируемые из мозговой ткани убойного скота. Выпускают по 0,15 г, применяют по 1—2 таблетки 3 раза в день при истощении ц. н. с. (неврозах и неврастении), переутомлении и гипотензии, в качестве общеукрепляющего средства. Хранят в сухом и темном месте при комнатной температуре.

С мед. целями используют и радиоактивный фосфор, к-рый применяют гл. обр. в виде двузамещенного фосфата натрия Na2H32P04 и реже — нерастворимого коллоидного фосфата хрома Cr32PO4 (для интерстициального введения). Удельная активность препарата 1 —10 мкюри/мл. Радиоактивный фосфор в виде р-ра двузамещенного фосфата натрия вводят в организм чаще всего per os, реже внутривенно и подкожно. На скорость и полноту всасывания радионуклида влияет способ введения препарата. При введении 32P внутрь в дозе 1—2 мккюри (3,7* 104—7,4*• 104 Бк) на 1 кг массы тела появление радионуклида в крови отмечают через 30 мин., а максимальную активность — через 4V2 часа. При подкожном введении 32P радиоактивность в крови достигает своего максимума через 20—30 мин. Внутривенный способ введения 32P наиболее эффективен. При использовании 32P в качестве леч. средства терапевтический эффект достигается воздействием p-излучения на опухолевые клетки. Для лечения больных поли-цитемией, эритремией, лейкозами 32 Р вводят per os. При этом чаще используется фракционный метод — по 2 мкюри (7,4-107 Бк) на прием с интервалом в 5—10 дней [общая активность составляет 6—10 мкюри (22,2-107—37• 107 Бк)].



Библиогр.: Авакумов В. М. и др. Фармакологические и лечебные свойства фосфадена, Хим.-фарм. журн., т. 14, № 2, с. 117, 1980; Агранат В. 3. Радио-изотопная диагностика злокачественных опухолей, с. 57, М., 1967; А л ф и-мов H. Н. и Белоусов В. В. Биологическая роль фосфора в питании, Воен.-мед. журн., N° 2, с. 50, 1975; Архипов А. С. Вопросы гигиены труда в современном производстве желтого фосфора, Гиг. труда и проф. заболев., № 12, с. 4, 1980; Везер В. - Д. Фосфор и его соединения, пер. с англ., т. 1, М., 1962; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Га-даскиной, т. 3, с. 127, Л., 1977; Делекторская Л. Н. и Сентебо-в а Н. А. Неорганический фосфор, в кн.: Унифицированные методы клин, лаборат. иеслед., под ред. В. В. Меньшикова, в. 4, с. 23, М., 1972, библиогр.; Дубовый Е. Д. и Лещ и некий А. Ф. Радиофосфорная диагностика в онкологии, с. 7, Киев, 1968; Кабулбеков А. А. и Джумадиллаев Л. Н. Применение глицерофосфата кальция в лечении глубокого кариеса, Здравоохр. Казахстана, № 12, с. 45, 1980; Клиническая фармакология, под ред. В. В. Закусова, с. 376, М., 1978; Корбридж Д. Фосфор, пер. с англ., М., 1982; Кулаев И. С. Биохимия высокомолекулярных полифосфатов, М., 1975; Лечение радиоактивным фосфором больных эритремией и лейкозами, под ред. П. Н. Киселева и М. Н. ГТобединского, М., 1955; М а ш к о в с к и й М. Д. Лекарственные средства, ч. 2, с. 134, М., 1984; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др., с. 104, М., 1980; С к у л а-ч е в В. П. Трансформация энергии в биомембранах, М., 1972; Т о д о-р о в Й. Т. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, пер. с бол г., София, 1968; Уайт А. и др. Основы биохимии, пер. с англ., т. 3, М., 1981; Чазов Е. И. Дискуссионные вопросы применения некоторых методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний, Тер. арх., т. 47, № 5, с. 33, 1975; H u g-h e s J. P. a. o. Phosphorus necrosis of the jaw, Brit. J. industr. Med., v. 19, p. 83, 1962; Orten J. M. a. N e n-h a us O. W. Human biochemistry, StLouis, 1975; Sawateeva Z. P., A g r a n a t V. Z. и. T о 1 k a с e-v a E. N. Nuklearmediziniscbe Unter-suchungsmethode mit 32P in der priiopera-tiven Diagnostik der Tumorausbreitung bei Hautmelanomen, Radiol., Radiother., Bd 21, S. 184, 1980; Warnet J. М., Claude J. R. e t T r u h a u t R. Toxicologie biologique experimentale du phosphore blanc, Europ. J. Toxicol., t. 6, p. 57, 1973, bibliogr.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание