УТОПЛЕНИЕ

УТОПЛЕНИЕ — вид насильственной смерти, наступающей при погружении человека в воду (реже иную жидкость) и обусловленной острым нарушением функций жизненно важных систем организма (ц. н. с., дыхания, кровообращения) под влиянием водной среды. Реаниматологи относят к утоплению незакончившийся смертью в связи с оказанной медпомощью комплекс остро наступающих опасных для жизни нарушений деятельности организма, возникающих в результате погружения человека либо его головы или лица в воду (иную жидкость) и заполнения ею дыхательных путей, затрудняющего или вовсе прекращающего газообмен организма с воздушной средой.

У. может произойти во время катастроф морских, речных судов и других плавучих средств, при падении воздушного корабля в воду, при стихийных бедствиях, в результате случайного падения в воду, во время занятий водным спортом и др. Однако значительно чаще оно происходит во время купания в открытых водоемах. По данным Международной любительской федерации плавания, в мире ежегодно тонет 250—300 тыс. человек. Причем чаще гибнут лица молодого возраста, большинство из к-рых (70 — 90%) умели плавать.

Среди многочисленных причин У. особое место занимают эмоциональный фактор — страх (многие исследователи считают его первой фазой утопления) и температура воды. Страх — мощный психический стрессор, вызывающий глубокие нарушения психомоторных и других функций организма вплоть до развития эмоционального шока (см. Эмоциональный стресс). Возникновение чувства страха в воде часто связано не с реальной, а с мнимой опасностью, обусловленной личной неуверенностью, т. к. тело человека обладает достаточной плавучестью, позволяющей при определенной подготовленности и навыке совершать не только динамическое, но и статическое плавание, удерживаясь на воде в горизонтальном и вертикальном положениях.

Низкая температура воды при определенных состояниях организма (склонность к ангиоспазмам, аллергия к холоду и др.) вызывает спазм сосудов кожи и легких, длительное сокращение дыхательных мышц, что приводит к острым нарушениям дыхания и сердечной деятельности, анемии мозга, проявляющейся обморочным или близким к нему состоянием (см. Обморок). При быстром вхождении или падении в воду у практически здорового человека может развиться коллапс (см.) и холодовый шок, ведущий к быстрому погружению тела в воду, а иногда и к смерти. Подобные реакции могут развиться не только в холодной (температура ниже 16—18°), но и достаточно теплой воде (22—26°), когда температура ее значительно отличается от температуры тела, разгоряченного, напр., пребыванием на солнце или в результате физической нагрузки.

У. может быть скоротечным и связанным с раздражением водой слизистой оболочки задних отделов носа (назокардиальный рефлекс), гортанного нерва (ларингокардиальный рефлекс), слухового нерва (так наз. отогенный вариант утопления). Причинами У. могут стать также неумение плавать, общее физическое переутомление, различные болезненные состояния, механическая травма при прыжках в воду, нарушение сердечной деятельности в результате сдавления органов брюшной полости, смещения печени, желудка, кишечника, изменения позиции диафрагмы, развитие коллапса в связи со сдавлением периферических сосудов, усугубляющемся гидростатическим давлением на глубине св. 1,5 — 2 м. Давление на желудок может привести к регургитации и аспирации пищевых масс. Особую опасность представляет купание в состоянии алкогольного опьянения и похмелья.

Факторами риска являются большая скорость течения воды, наличие водоворотов, ключевых источников, резко меняющих температуру воды на ограниченном участке, штормы, возможность столкновения с плавучими средствами и полузатонув-шими предметами и др.

Значительному снижению риска У. не только в обычных, но и экстремальных условиях способствуют воспитание у человека волевых качеств и закаливание организма.

У. условно подразделяют на истинное, асфиктическое (или так наз. сухое) и синкопальное. Под истинным У., на к-рое приходится 30— 35% всех случаев утопления, понимают такой его тип, когда наблюдается выраженная картина заполнения дыхательных путей и легочных альвеол водой, проникновение воды в кровь с явлениями гемодилюции, гемолиза (см.), нарушения водносолевого баланса (см. Водно-солевой обмен), вызывающего фибрилляцию сердца (см. Аритмии сердца). Наиболее часто такое У. происходит в теплой воде, при слабом рефлексе гортани, а также в состоянии алкогольного опьянения.

Асфиктический тип У., по данным различных исследователей, составляет от 45 до 61% всех случаев утопления. Он характеризуется признаками острой гипоксии (см.), обусловленной закрытием дыхательных отверстий водой и развитием стойкого рефлекторного спазма гортани вследствие раздражения ее рецепторов водой. Степень заполнения дыхательных путей жидкостью в этих случаях мало влияет на патогенез и танатогенез, т. к. жидкость проникает в них лишь в предагональном периоде, когда за счет терминального торможения ц. н. с. и угнетения рефлекторной деятельности ослабевает спазм гортани.

При синкопальном типе У. (15— 25%) смерть человека (спасти его, как правило, не удается) наступает остро от прекращения сердечной деятельности в связи с возникновением кардиовагальных рефлексов (см. Блуждающий нерв).

Такое деление условно, т. к. отражает лишь крайние типы У., не раскрывает этиологию и патогенез У. в целом, не учитывает одновременного действия нескольких причин, вследствие к-рого возможны многообразные переходные типы У. с отсутствием ярких патоморфол. признаков.

Первоначальные острые функциональные расстройства при У., как правило, не имеют заметных мор-фол. проявлений. К тому же обычно они бывают замаскированы патол. изменениями, возникающими в результате закрытия дыхательных путей средой, в к-рой произошло утопление, и проникновения ее в организм. Оценка этих изменений и лежит в основе суд.-мед. диагностики У.

Характер и степень морфол. изменений зависят от состава и механизма проникновения воды в дыхательные пути, легкие, кровь, лимфу и внутренние органы. Попадая в носоглотку, вода вызывает рефлекторный спазм гортани, за счет чего она поступает в придаточные пазухи носа (см.), а через евстахиевы трубы может проникнуть в полость среднего уха (см.). В этот период аспирации воды практически не происходит. Кашлевой рефлекс определяет короткие выдохи, а последующие рефлекторные вдохи при закрытой голосовой щели ведут к развитию острой эмфиземы легких с нарушением эластического каркаса альвеол, разрывом капилляров, возникновением кровоизлияний. Чем длительнее спазм гортани, тем большее количество воды поступает в придаточные пазухи носа, резче выражена эмфизема легких и ярче проявления гипоксии.

При открытии голосовой щели вода, устремляясь в трахею и бронхи, встречает препятствие воздуха в так наз. мертвом пространстве и, смешиваясь с ним и слизью, обильно выделяемой во время защитного бронхоспазма, образует стойкую мелкопузырчатую белую пену. Непроизвольные дыхательные движения в воде после запредельной задержки дыхания в результате раздражения дыхательного центра создают всасывающий эффект, и вода, вытесняя воздух, проникает в легкие.

При У. в пресной воде, имеющей по сравнению с плазмой крови более низкое осмотическое давление (см.), значительная всасывающая поверхность легких определяет переход большого количества воды из легких в кровяное русло, что приводит к гиперволемии (см. Кровь) с выраженной гемодилюцией, гемолизом (см.), гиперкалиемией (см.) и гипопротеинемией (см. Протеинемия). Т. к. пресная вода разрушает сурфактант альвеол (см. Сурфактант), то развиваются ателектазы (см.), являющиеся причиной шунтирования крови, усугубляющего гипоксемию (см. Гипоксия) и ацидоз (см.). Часть вытесненного из альвеол воздуха через поврежденные стенки сосудов проникает в кровяное русло, нередко образуя воздушные эмболы в легочных венах, левой половине сердца и аорте (см. Эмболия). Гиперволемия, повышение венозного давления и нарастающая декомпенсация правого желудочка сердца способствуют развитию острого отека легких (см.), а нарастающая гиперкалиемия приводит к фибрилляции желудочков сердца.

При У. в морской воде, имеющей более высокое, чем плазма крови, осмотическое давление, электролиты аспирированной жидкости диффундируют в плазму, а вода и белки крови переходят в альвеолы. При этом развивается гиповолемия (см. Кровь), осмотическое сгущение крови, сморщивание эритроцитов, гипергидрия легочной ткани, а в случаях аспирации значительного количества воды — отек легких. Т. к. при У. в морской воде сурфактант альвеол страдает в меньшей степени, обширных ателектазов легких не возникает.

Объем аспирируемой при У. воды зависит от ее температуры (теплая вода аспирируется в большем количестве), рефлекторной возбудимости верхних дыхательных путей, интенсивности дыхательных движений и жизненной емкости легких. При У. в других жидкостях имеет значение также их вязкость и токсичность. У лиц, попавших в воду в бессознательном состоянии (во время эпилептического припадка, в состоянии алкогольной комы, при черепно-моз-говой травме и т. п.) или находящихся под действием наркотических средств, алкоголя, нейролептиков и других веществ, снижающих порог возбудимости ц. н. с., аспирация воды происходит в большем объеме, однако всасывание ее в кровь замедлено.

Смерть от У. может наступить на любом этапе погружения, а также тотчас или спустя нек-рое время после извлечения тонущего человека из воды или самостоятельного спасения, причиной ее могут быть отек легких, пневмония (см.), необратимые изменения ц. н. с., сердца, почек и др.

Успех оказания помощи тонувшему во многом зависит от правильной оценки обстоятельств У., помогающей вскрыть его причину и, следовательно, ориентирующей на проведение целенаправленных мед. мероприятий, к-рые могут быть успешными даже при наступлении клинической смерти.

Помощь при утоплении

Объем мероприятий первой медпомощи зависит от тяжести состояния пострадавшего. Если он находится в сознании и самостоятельное дыхание сохранено, то пострадавшего следует согреть и успокоить (показаны седативные средства и транквилизаторы). Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, но сохранено самостоятельное дыхание и определяется регулярный удовлетворительного наполнения пульс на периферических сосудах, то необходимо освободить его грудную клетку от стесняющей одежды, дать подышать парами нашатырного спирта; для активации дыхания можно применить способ подергивания за язык. Для поддержания проходимости верхних дыхательных путей пострадавшего укладывают на бок с опущенной вниз головой; в мед. учреждении в трахею вводят воздуховод, а также с помощью толстого зонда эвакуируют содержимое желудка в целях предупреждения аспирации. Даже при отсутствии отчетливых признаков расстройства легочного газообмена (резкого снижения амплитуды дыхательных движений и значительного учащения дыхания, цианоза кожи и слизистых оболочек, симптоматики отека легких) показана ингаляция кислорода (см. Кислородная терапия).

Пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, при наличии признаков нарушения дыхания и кровообращения (частый или редкий пульс, частое или редкое дыхание, двигательное возбуждение, цианоз кожи) или при отсутствии самостоятельного дыхания необходимо срочно начать искусственное дыхание (см.). Предварительно пальцем, обернутым тканью, очищают ротовую полость и глотку от инородных тел, рвотных масс и слизи, удаляют съемные зубные протезы. Важно не терять время на попытки удалить всю жидкость из дыхательных путей, т. к. это невыполнимо. Только при У. в морской воде оправдана потеря нескольких десятков секунд на эвакуацию жидкости из легких, пресная же вода быстро поступает в кровяное русло. Для удаления жидкости из верхних дыхательных путей и желудка пострадавшего поворачивают на бок и ладонью или кулаком энергично надавливают на эпигастральную область, следя за истечением воды изо рта пострадавшего. После этого его кладут на спину и приступают к проведению искусственного дыхания рот в рот или рот в нос. Если при этом из дыхательных путей выделяется вода, нужно повернуть голову пострадавшего в сторону и приподнять его противоположное плечо. Искусственное дыхание необходимо продолжать до полного восстановления сознания.

Если у пострадавшего отсутствует пульс на крупных артериях, не выслушивается сердцебиение, расширены зрачки, кожа бледная или цианотичная, одновременно с искусственным дыханием ему проводят непрямой массаж сердца (см.). После выведения из состояния клинической смерти пострадавшего согревают, если температура его тела ниже 30—32°, и проводят массаж верхних и нижних конечностей. Температуру тела поддерживают в пределах 32—33° (умеренное снижение температуры тела увеличивает переносимость гипоксии ц. н. с.).

В связи с опасностью развития поздних осложнений пострадавшего после оказания первой медпомощи необходимо госпитализировать и наблюдать в условиях стационара не менее 24 час. В программу интенсивного наблюдения в стационаре входят регистрация частоты дыхания, частоты и ритма сердечных сокращений, периодическое измерение АД, мониторное наблюдение (см.), определение содержания гемоглобина, концентрации электролитов, показателей кислотно-щелочного равновесия и состава газов крови, почасовой учет диуреза.

Терапия в условиях стационара направлена на борьбу с гипоксией с помощью ингаляции кислорода. Отсутствие эффекта от такой терапии (у пострадавшего сохраняется цианоз, напряжение кислорода в артериальной крови не поднимается выше 50—55 мм рт. ст.), а также нарушение ритма дыхания и тахипноэ (более 40 дыханий в 1 мин.) являются показаниями к искусственной вентиляции легких с помощью автоматических респираторов (см. Искусственное дыхание). Проводить искусственную вентиляцию легких нужно 100% кислородом с положительным давлением в конце выдоха (+5, + 10 см вод. ст.), что способствует расправлению альвеол и тем самым снижению поступления неоксигенированной крови из системы легочной артерии в легочные вены. Показаны ранняя коррекция метаболического ацидоза (капельное внутривенное введение р-ра гидрокарбоната натрия), антигистаминные препараты.

При высоком венозном и артериальном давлении (см. Гипертензия артериальная, Гипертензия малого круга кровообращения) внутривенно вводят ганглиоблокаторы и мочегонные средства. При низком АД назначают глюкокортикоидные гормоны, допамин. Для улучшения метаболизма и сократительной способности миокарда применяют сердечные гликозиды, панангин, кокарбоксилазу, витамины С, В1, В6 (витамины вводят раздельно). При возникновении фибрилляции желудочков сердца показана дефибрилляция (см.). Для профилактики острой почечной недостаточности (см.) проводят форсированный диурез лазиксом после коррекции метаболического ацидоза и гемодинамических расстройств. С целью профилактики отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга) используют локальную гипотермию, вводят кортикостероиды и барбитураты. Для предотвращения развития воспалительного процесса в легких парентерально назначают антибиотики широкого спектра действия.

Направленность терапевтических мероприятий зависит от того, в какой воде произошло У., в соленой или пресной. Так, при аспирации пресной воды и наличии у пострадавшего резкого цианоза, свидетельствующего о перегрузке правой половины сердца, проводят срочное кровопускание (см.). Для быстрого выведения продуктов гемолиза внутривенно капельно вводят маннит; с целью уменьшения гиперкалиемии — глюкозу с инсулином; показано также раннее переливание цельной крови. При аспирации морской воды потерю жидкости восполняют введенными внутривенно плазмозамещающими растворами, а также растворами глюкозы и гидрокарбоната натрия.

В период реабилитации возможны рецидивы тяжелой паренхиматозной дыхательной недостаточности (см.). Частыми осложнениями при У. является отек легких и аспирационная пневмония. В нек-рых случаях отек легких нарастает чрезвычайно быстро и трудно поддается терапии. Для предупреждения подобных осложнений необходимо постоянное наблюдение за параметрами дыхания пострадавшего, динамикой кислотно-щелочного равновесия (см.) крови. Нередко также возникает отек мозга, острый период к-рого характеризуется развитием судорог (см.), пирамидной недостаточностью (см. Пирамидная система). Для предупреждения развития отека мозга назначают кортикостероиды, барбитураты. В отдаленном периоде в результате гипоксемического повреждения мозга могут возникнуть атаксия (см.) и миоклония (см.) мозжечкового и спинального типа. Их лечение аналогично таковому у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения (см. Инсульт). Особое внимание в отдаленном периоде следует уделить профилактике и лечению интеллектуально-мнестических расстройств.

Утопление в судебно-медицинском отношении

Среди лиц, подвергшихся У., превалируют несчастные случаи, однако имеют место самоубийства и убийства, в связи с чем трупы лиц, погибших от утопления, подлежат обязательному суд.-мед. исследованию. Суд.-мед. диагностика У. как причины смерти основывается на комплексной оценке морфол. изменений и результатов лабораторных исследований. Подчас она представляет значительную трудность, т. к. обнаруживаемые изменения не всегда отчетливы и доказательны, особенно при исследовании трупа, длительно находившегося в воде и с выраженными гнилостными изменениями.

К внешним признакам У., выявляемым при наружном исследовании трупа, относят бледность и низкую по сравнению с температурой воздуха температуру кожи, так наз. «гусиную кожу», стойкую розовато-серую мелкопузырчатую пену вокруг рта и носа, свинцово-синюшные трупные пятна с нечеткими, как бы размытыми контурами. Специфический оттенок и интенсивность окраски трупных пятен зависят от степени разведения крови жидкостью, в к-рой произошло У. Поэтому при незначительной или полном отсутствии гемодилюции (напр., при У. в морской воде или синкопальном типе У.) трупные пятна имеют обычно сине-багровую окраску. Через нек-рое время после смерти от У. трупные пятна могут приобретать розоватый оттенок за счет насыщения крови кислородом, проникающим через мацерированный эпидермис.

При внутреннем исследовании трупа выражены или преобладают бледность подкожной клетчатки и скелетной мускулатуры, резкое полнокровие вен и органов брюшной полости, в плевральных и брюшной полостях обнаруживается транссудат (признак Моро), отмечается острое вздутие легких с явлениями гипераэрии, реже — гипергидрии и отека, видны отпечатки ребер в заднебоковых отделах легких и бледные расплывчатые кровоизлияния под плеврой (пятна Рассказова — Лукомского — Пальтауфа), мелкие кровоизлияния в легких на фоне их малокровия — «мраморные легкие», в пазухе основной (клиновидной) кости черепа (см. Придаточные пазухи носа) обнаруживается жидкость с элементами обитания среды утопления (признак Свешникова), в грудном протоке (см.) выявляются эритроциты (признак Исаева), отмечается гемодилюция, в левой половине сердца обнаруживаются воздушные эмболы, а в желудке и двенадцатиперстной кишке — значительное количество воды. При У. в морской воде ткань легких с поверхности и на разрезе пестрая, со светлыми и темно-фиолетовыми очагами; кровоизлияния под плеврой и в легких, как правило, множественные, крупные (до 4 см в диаметре), темно-красного цвета. При гистол. исследовании определяется резкое расширение альвеол, а в мелких сосудах — скопление неизмененных эритроцитов.

Наибольшее значение для суд.-мед. диагностики У. и выяснения танатогенеза имеют признаки, составляющие так наз. диагностическую тетраду Свешникова — Исаева: жидкость в пазухе основной кости, острое вздутие легких, воздушная эмболия левой половины сердца, наличие эритроцитов в грудном протоке (см. Танатология).

Бледность кожи и мягких тканей трупа объясняется возникающим при У. спазмом периферических артерий и артериол. Ангиоспазм, а также повышенная теплоотдача в результате высокой теплопроводности воды обусловливают низкую температуру кожи. Так наз. гусиная кожа связана с сокращением мышц, выпрямляющих волосы. Признак Моро обусловлен посмертной транссудацией жидкости из легких, желудка и кишечника вследствие необратимого разволокнения сосудистых мембран и нарушения проницаемости. Кровоизлияния под плевру и в ткань легких возникают в местах разрывов мелких сосудов, их окраска и четкость границ зависят от степени гемодилюции. Ретроградный заброс эритроцитов в грудной проток обусловлен острой недостаточностью его клапанов, вызываемой венозным застоем и повышением давления преимущественно в полых венах. Жидкость в жел.-киш. тракт при У. поступает в результате непроизвольного глотания. При этом важно в судебноследственном отношении установить ее идентичность со средой, в к-рой произошло У. В случае У. в судоходных водоемах, загрязненных нефтепродуктами, определяют содержание нефтепродуктов в жидкостях тела (нефтяная проба Быстрова).

Большинство лабораторных методов, предложенных для диагностики У., основано на выявлении различий физ.-хим. свойств артериальной и венозной крови, полученной из полостей сердца, аорты и нижней полой вены, поскольку в артериальной системе кровь подвергается большему разведению. Определяют точку замерзания (см. Криометрия), содержание остаточного азота (см. Азот остаточный), соотношение объема эритроцитов и плазмы (см. Гематокритное число), электропроводность (см. Электропроводность биологических систем), осмотическое давление (см.), водородный показатель (см.) артериальной и венозной крови. Однако эти методы достоверны лишь при истинном типе У. и исследовании трупа, извлеченного из воды через непродолжительное время после У. Поэтому они не нашли широкого применения в суд.-мед. практике. Исключение составляет проба, заключающаяся в нанесении на фильтровальную бумагу капель крови из правой и левой половин сердца: появление бледно-желтого ореола и больший диаметр пятна являются признаками гемодилюции.

Наибольшее распространение в практике суд.-мед. экспертизы получил метод, основанный на обнаружении в крови и внутренних органах кварцсодержащих частиц (псевдопланктона) и диатомовых водорослей (фитопланктона), имеющих чрезвычайно прочный панцирь из кремнезема, что обеспечивает их длительную сохранность в исследуемых объектах. Доказательством У. является обнаружение в почках, печени, костном мозге длинных трубчатых костей и грудины, сосудистых сплетениях желудочков мозга нескольких десятков панцирей диатомей, идентичных тем их видам, к-рые находятся в водоеме, где произошло У. Обнаружение отдельных диатомей не является доказательным, т. к. может быть обусловлено попаданием их в объекты из воздуха в процессе подготовки материала к исследованию, а также нахождением их в организме еще до У., куда они могут проникать с продуктами питания или из вдыхаемого воздуха. Доказательством истинного и асфиктического типов У. является также обнаружение в жидкости из пазухи основной кости спор водорослей, живых инфузорий и фитопланктона (см. Планктон, в судебно-медицинском отношении).

Суд.-мед. распознавание синкопального типа У. основывается на установлении условий и места происшествия, на обнаружении признаков быстро наступившей смерти — бледность кожи, малокровие легких (вследствие кожно-висцерального рефлекса), переполнение кровью венозных сосудов и органов брюшной полости.

При синкопальном и асфиктическом типах У. труп может не погружаться на дно, а плавать у поверхности воды, тогда как при истинном У., когда легкие и жел.-киш. тракт заполняются водой, труп погружается на дно и только через нек-рое время всплывает вследствие образования гнилостных газов.

Важное суд.-мед. значение имеет установление механизма повреждений, обнаруживаемых на трупе, извлеченном из воды. Прижизненные повреждения могут быть получены как до попадания в воду, так и при ударе о воду или дно водоема во время падения или прыжка с большой высоты, плавании под водой, а также в результате ударов частями водного транспорта. При этом могут возникать ушибы, раны, ссадины, разрывы мышц, внутренних органов, барабанных перепонок, переломы костей, переломы и вывихи шейных, верхних грудных, реже поясничных позвонков. В агональном периоде У. при судорожных движениях возможны повреждения от ударов о предметы, находящиеся в водоеме; часты повреждения кистей и пальцев рук о неровный рельеф дна. Посмертные повреждения могут быть обусловлены волочением трупа по неровному каменистому дну сильным течением, ударами судов, их винтов по всплывшему трупу, а также могут быть причинены рыбами, раками, моллюсками и др.

В суд.-мед. практике чрезвычайно важно дифференцировать У. от пребывания трупа в воде, к-рое может иметь место при инсценировании У. как несчастного случая или в связи с сокрытием трупа. При исследовании трупа в случае У. обнаруживают признаки как У., так и пребывания трупа в воде, тогда как в остальных случаях — лишь признаки пребывания трупа в воде, к к-рым относят: влажность одежды, волос и кожи, наличие на них ила, песка, водорослей и т. п., низкую температуру тела по сравнению с окружающим воздухом; розоватый оттенок трупных пятен, отечность слизистых оболочек глаз; мацерацию кожи с последовательным разрыхлением эпидермиса (так наз. руки прачки), отслоением (формирование так наз. перчаток смерти) и, наконец, его удалением, обусловливающим появление так наз. холеной руки. Мацерация кожи волосистой части головы приводит к выпадению волос. Интенсивность и скорость мацерации зависят от температуры воды, наличия течения, его скорости и др.



Библиогр.: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 291, М., 1959; он ж е, Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 329, М., 1976; Кассиль В. JI. Применение автоматической вентиляции легких с сопротивлением на выдохе при остром отеке легких, Кардиология, т. 11, № 10, с. 106, 1971; Медицинская помощь при утоплении и профессиональных заболеваниях водолазов, под ред. И. А. Са-пова и Ю. Н. Шанина, JI., 1980; Основы реаниматологии, под ред. В. А. Негов-ского, с. 300, Ташкент, 1977; Судебно-медицинская экспертиза и криминалистика на службе следствия, под ред. А. С. Литвак, в. 4—5, Ставрополь, 1965 — 1967; Усенко JI. В. и АряевЛ. Н. Первая помощь на воде и реанимация при утоплении, Киев, 1976, библиогр.; Bohmer К. Tod durch Ertrinken, в кн.: Handworterbuch der gerichtlichen Medizin und naturwissenschaftlichen Kriminalistik, hrsg. v. T. Neureiter u. a., S. 751, B., 1940; Miles S. Drowning, Brit. med. J., v. 3, p. 597, 1968; Mo dell J. H. The pathophysiology and treatment of drowning and near-drowning, Springfield, 1971; R e h H. Diagnostik des Ertrinkung-stodes und Bestimmung der Wasserzeit, Diisseldorf, 19 70.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание