ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Перейти к: навигация, поиск

Туберкулёз органов дыхания (лат. tuberculum бугорок + -osis) — заболевание органов дыхания, вызываемое микобактериями туберкулеза.

Органы дыхания при туберкулезе (см.) поражаются наиболее часто. Возбудителем Т. о. д. являются, как правило, микобактерии туберкулеза человеческого вида (см. Туберкулез, этиология). Реже встречается туберкулез органов дыхания, вызываемый микобактериями бычьего вида, передающимися человеку от больных туберкулезом животных. Поражение органов дыхания, вызываемое микобактериями птичьего вида, к-рое ранее относили к туберкулезу, в наст, время большинством исследователей расценивается как микобактериоз (см. Микобактерии).

Т. о. д. может быть первичным, т. е. развиваться в результате проникновения, чаще аэрогенным путем, возбудителя туберкулеза в организм человека, не инфицированного микобактериями туберкулеза, и вторичным — развивающимся вследствие реактивации старых туберкулезных очагов или, реже, в результате экзогенной суперинфекции.

Первичный Т. о. д. чаще возникает в детском и юношеском возрасте, проявляется в виде первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимф, узлов, плеврита, а также очагового, инфильтратпвного и диссеминированного туберкулеза. Во многих случаях при первичном туберкулезе поражаются бронхи, а также плевра, что приводит к развитию эндобронхита ii плеврита. Возможно сочетание первичного туберкулеза органов дыхания с туберкулезным поражением других органов. Прогрессирование первичного Т. о. д. может приводить к развитию милиарного туберкулеза, казеозной пневмонии и образованию первичной каверны. В наст, время в связи с широко применяющейся противотуберкулезной вакцинацией прогрессирующий первичный Т. о. д. встречается редко.

Вторичный Т. о. д. в подавляющем большинстве случаев возникает в зрелом возрасте. При этом встречаются очаговый, инфильтративный, диссеминированный туберкулез легких, туберкулема, туберкулез внутригрудных лимф, узлов и туберкулезный плеврит. Деструктивный процесс в легком может завершаться образованием каверны с развитием кавернозного, фиброзно-кавернозного, а в дальнейшем и цирротическо-го туберкулеза легких.

В современных условиях значительно реже встречаются казеозная и инфильтративно-казеозная пневмония, а также милиарный туберкулез, что послужило основанием для исключения этих форм из клин, классификации туберкулеза (см. Туберкулез). Внедрение бронхологических методов исследования позволило чаще выявлять специфическое поражение бронхов, обусловленное осложненным течением туберкулеза внутригрудных лимф, узлов. Специфические изменения наиболее часто локализуются в верхушках и подключичных зонах легких, однако в наст. время нередко наблюдается поражение средних и нижних отделов легких (базальных и 6-го сегментов), а также 4—5-го сегментов, что ранее считали характерным только для пневмонии и рака легкого. В последнее время Т. о. д. чаще, чем прежде, отмечается у лиц пожилого и старческого возраста и значительно реже наблюдается у беременных и родильниц.

Т. о. д. часто сочетается с другими заболеваниями — язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарным диабетом, гипертонической болезнью и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а также с профессиональными заболеваниями легких. У больных Т. о. д. могут наблюдаться также острые и хрон. пневмонии, хрон. бронхит и другие неспецифические заболевания легких, к-рые в ряде случаев имеют характер метатуберкулезных. Довольно часто при Т. о. д. встречается рак легкого, к-рый может в течение длительного времени не выявляться в связи с маскирующими его проявлениями активного туберкулезного процесса и метатуберкулезными изменениями (см. Легкие).

Больные активными формами Т. о. д., выделяющие микобактерии, находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере в I группе учета. По мере затихания обострения больного с сохранившимися клин, проявлениями заболевания переводят во II группу учета. При этом необходимым условием является отсутствие роста микобактерий туберкулеза в течение предшествующих двух лет. Лица, излечившиеся от активного Т. о. д., переводятся в III (контрольную) группу учета и остаются под наблюдением в противотуберкулезном диспансере в течение двух лет (см. Диспансер, Диспансеризация).

Т. о. д., в соответствии с принятой в нашей стране клин, классификацией туберкулеза, включает первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимф, узлов, диссеминированный туберкулез легких, очаговый туберкулез легких, инфильтративный туберкулез легких, туберкулему легких, кавернозный туберкулез легких, фиброзно-кавернозный туберкулез легких, цирротический туберкулез легких, туберкулезный плеврит, туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др., туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект), регионарного лимф, узла (туберкулезный лимфаденит) и лимф, сосудов (туберкулезный лимфангиит). По мнению большинства исследователей, первичный туберкулезный аффект (первичный очаг) возникает в месте внедрения возбудителя и развивается в результате первичного инфицирования.

До середины 60-х гг. первичный туберкулезный комплекс встречался чаще других форм первичного Т. о. д. у детей и составлял, по данным разных исследователей, от 40 до 50%. В последние годы «его частота в структуре впервые диагностированного Т. о. д. у детей снизилась примерно в 3 раза. Частота обнаружения первичного туберкулезного комплекса при Т. о. д. у подростков составляет 3,2—4,5%. У взрослых первичный туберкулезный комплекс, по данным А. Е. Рабухина (1976), встречается в 1% случаев.

Рис. 1. Гистотопограмма легкого при первичном туберкулезном комплексе: 1 — очаг казеозного некроза в легочной ткани в стадии начавшегося отграничения; 2 — казеозный некроз лимфатических узлов в области корня легкого; 3 — воспалительные изменения лимфатических сосудов, соединяющих очаг в легком с лимфатическими узлами корня легкого — туберкулезный лимфангиит.
Рис. 1. Гистотопограмма легкого при первичном туберкулезном комплексе: 1 — очаг казеозного некроза в легочной ткани в стадии начавшегося отграничения; 2 — казеозный некроз лимфатических узлов в области корня легкого; 3 — воспалительные изменения лимфатических сосудов, соединяющих очаг в легком с лимфатическими узлами корня легкого — туберкулезный лимфангиит.

Первичный аффект (см. Аффект первичный) формируется чаще во 2—5-м сегментах легких под плеврой в виде очага казеозного бронхиолита или альвеолита. Вокруг очага казеозного некроза имеется слой специфической грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Пирогова—Лангханса (см. Гигантские клетки). Первичный аффект обычно окружен широкой зоной пе-рифокального воспаления (серозного или серозно-фибринозного). В лимф, сосудах, по к-рым осуществляется отток лимфы от первичного аффекта к корню легкого, обнаруживаются воспалительные изменения — туберкулезный лимфангиит. Регионарные лимф, узлы корня легкого увеличены, уплотнены. Нек-рые из них полностью замещены массами казеозного некроза, другие содержат лишь отдельные очаги некроза и туберкулезные гранулемы (рис. 1). При прогрессировании процесса изменения наблюдаются как в первичном очаге, так и в регионарных лимф, узлах. Первичный очаг при этом увеличивается в размерах, в нем нарастают экссудативные казеозно-некротические изменения; казеозному некрозу подвергается и зона перифокального воспаления. В грануляционной ткани появляется большое количество сегментоядерных лейкоцитов. При вовлечении в процесс бронхов в их стенках развивается воспаление по типу казеозного эндо-, мезо- и панбронхита, наблюдаются казеозный бронхиолит и казеозная бронхоло-булярная пневмония. При расплавлении в первичном очаге масс казеозного некроза может наступить их прорыв в просвет прилежащих бронхов с образованием острой каверны (см.). Распространение туберкулезного процесса по бронхам ведет к острой бронхогенной диссеминации с формированием ацинозных или ацинозно-лобудярных очагов казеозной пневмонии. В наст, время такие остро прогрессирующие формы первичного Т. о. д. встречаются редко. Чаще наблюдается ограничение первичного очага и рассасывание перифокального воспаления. Затем по периферии первичного очага образуется фиброзная капсула. Позднее массы казеозного некроза подвергаются уплотнению с отложением в них солей кальция (см. Петрификат). Такой инкапсулированный обызвествленный очаг называется очагом Гона. Воспаление в лимф, сосудах стихает, в них развиваются фиброзные изменения. Аналогичные процессы наблюдаются в очагах бронхогенной или гематогенной диссеминации, если они имели место.

Прогрессирование процесса может происходить и в пораженных лимф, узлах; наблюдается оно в наст, время чаще, чем в первичном очаге. При этом очаги казеозного некроза в лимф, узле увеличиваются, в процесс вовлекаются соседние лимф, узлы, к-рые сливаются в крупные конгломераты. Воспалительные изменения могут переходить на капсулу лимф, узлов, прилежащие мягкие ткани, средостение, прикорневые отделы легкого с образованием прикорневого инфильтрата. В последнем преобладает неспецифическая экссудативная реакция и формируются мелкие, преимущественно эпител и-оидно-гигантоклеточные очаги с ка-зеозным некрозом в центре, иногда сливающиеся между собой. Воспалительные изменения с капсулы лимф, узлов распространяются на стенки прилежащих бронхов, в к-рых наблюдается инфильтрация всех слоев и особенно слизистых желез. Очаги казеозного некроза в лимф, узлах могут подвергаться расплавлению и при разрушении их капсулы прорываются в просвет бронха, образуя бронхиальные свищи (см.). Массивный прорыв в просвет бронха масс казеозного некроза обычно приводит к острой бронхогенной диссеминации. При заживлении туберкулезных очагов в лимф, узлах происходит уплотнение масс казеозного некроза с отложением в них солей кальция, рассасывание перифокальных воспалительных изменений, развитие фиброзной ткани в капсуле лимф, узлов и прилежащих тканях, в частности в области корня легкого. Значительный фиброз в корне легкого ведет к образованию бронхоэктазов (см.) и пневмосклерозу (см.). Рубцевание бронхиальных свищей сопровождается значительной деформацией бронхиального дерева.

По данным В. И. Пузик (1958), заживление в первичных туберкулезных очагах происходит значительно полнее, а процессы рассасывания и фиброзирования более выражены, чем в лимф, узлах, в к-рых преобладают явления инкапсуляции.

Клин, картина зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза. Чаще клин, проявления при первичном туберкулезном комплексе выражены слабо. При обширном процессе болезнь протекает по типу пневмонии (см.) — с высокой температурой и другими симптомами интоксикации (ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), ускоренной РОЭ, лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерным признаком является лимфопения. Над участком поражения определяется укорочение легочного звука, ослабление дыхания. При наличии деструктивных изменений, сопутствующем эндобронхите и пневмосклерозе выслушиваются хрипы. У детей первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской повторных респираторных заболеваний, бронхитов (см.); у подростков и взрослых — под маской пневмонии, бронхиальной астмы (см.) и других поражений органов дыхания.

Течение первичного туберкулезного комплекса принято делить на неосложненное и осложненное. При неосложненном течении, имеющем тенденцию к благоприятному исходу, в процесс вовлечены легочная ткань и регионарные лимф. узлы.

Осложнениями первичного туберкулезного комплекса являются плеврит (см.), диссемшгация, распад легочной ткани. К редким осложнениям относится прорыв казеозных масс из лимф, узлов в просвет бронха с образованием бронхиальных свищей. Чаще наблюдается диффузное воспаление слизистой оболочки бронха, вследствие к-рого нарушается проходимость последнего и возникает ателектаз (см.) соответствующего отдела легкого. При несвоевременном лечении в этом участке может развиться вначале метатуберкулезный, а затем посттуберкулезный пневмосклероз.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки при первичном туберкулезном комплексе (прямая проекция): 1 — участок уплотнения легочной ткани (очаг первичной пневмонии); 2 — инфильтрация периваскулярной и перибронхиальной ткани между очагом в легком и корнем легкого («дорожка»); 3 — расширенный и уплотненный корень правого легкого.
Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки при первичном туберкулезном комплексе (прямая проекция): 1 — участок уплотнения легочной ткани (очаг первичной пневмонии); 2 — инфильтрация периваскулярной и перибронхиальной ткани между очагом в легком и корнем легкого («дорожка»); 3 — расширенный и уплотненный корень правого легкого.

В диагностике основную роль играют рентгенологические методы исследования. Рентгенол. картина первичного комплекса характеризуется* четырьмя признаками: появлением, чаще во 2—5-м сегментах легких, крупного очага или участка уплотнения легочной ткани средней интенсивности, однородной структуры с четкими очертаниями, расположенного кортнкалыю (очаг первичной пневмонии); расширением и уплотнением за счет увеличения регионарных лимф, узлов корня легкого на этой же стороне; наличием связующей «дорожки» между очагом в легком и корнем легкого, обусловленной инфильтрацией легочной ткани вокруг сосудов и бронхов; уплотнением плевры или появлением плевропульмонального тяжа на уровне легочного очага (рис. 2). В фазе рассасывания на месте первичного аффекта формируются очаги, к-рые уплотняются и кальцинируются, образуя небольшой одиночный кальцинированный очаг (очаг Гона) или несколько крошковидных кальцинатов; в регионарных лимф, узлах также образуются кальцинаты — формируется картина кальцинированного первичного комплекса. На месте первичного аффекта могут образоваться крупные, четко очерченные, с выраженным кальцинозом (см.) участки уплотнения — первичные туберкулемы. Редко при прогрессировании процесса наблюдается возникновение каверн (см. Каверна); иногда развиваются ателектаз, плеврит.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких (у детей — с бронхаденитом, осложненным ателектазом легкого, у подростков и взрослых — чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой), с поражениями легких другой этиологии — пневмониями, вызванными кокковой флорой, грибковыми поражениями легких — актиномикозом (см.), аспергиллезом легких (см. Аспергиллез, Пневмомикозы) и др., эхинококком легкого (см. Эхинококкоз), с кистозными изменениями легких (см.) в период активации воспалительного процесса в стенках кист на фоне положительных туберкулиновых проб, а также с опухолевыми процессами. При проведении дифференциального диагноза между первичным туберкулезным комплексом и неспецифической пневмонией следует учитывать, что при острых не-специфических пневмониях уплотнение легочной ткани имеет неравномерный характер и отличается большой динамичностью, не наблюдается увеличения лимф, узлов; при хрон. неспецифических пневмониях изменения чаще локализуются в нижнезадних отделах легких с наличием выраженных тяжисто-сетчатых структур и бронхоэктазов. При проведении дифференциальной диагностики с другими перечисленными заболеваниями решающим является цитологическое и бактериологическое исследование отделяемого бронхов, материала, полученного при бронхоскопии.

Лечение начинают с назначения противотуберкулезных средств 1 ряда (см. Противотуберкулезные средства), т. к. почти всегда при этой форме туберкулеза возбудитель туберкулеза оказывается чувствительным к этим препаратам. Используются обычно стрептомицин, ПАСК и изониазид. Лечение осложненных процессов проводят этими средствами в сочетании с аэрозольными ингаляциями 2% р-ра салютизона или 10% р-ра изониазида; одновременно назначают витамин В6.

При неосложненном течении заболевания под действием лечения, как правило, в течение первых недель снижается температура тела, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит, происходит постепенное рассасывание патол. изменений в легочной ткани. Лимф, узлы корня легкого уменьшаются значительно медленнее. Если назначенное лечение недостаточно эффективно, решают вопрос о замене препаратов: вместо стрептомицина назначают канамицин, вместо ПАСК — этионамид или этамбутол. На ранних этапах лечения при отсутствии противопоказаний используют также рифампицин. Общая продолжительность лечения составляет 12—16 мес. При осложненном первичном туберкулезном комплексе для профилактики туберкулезного поражения бронхов вводят противотуберкулезные средства и кортикостероиды в виде аэрозолей. Последние, обладая выраженным противовоспалительным и гипосенсибилизирующим эффектом, способствуют лучшему рассасыванию воспалительных изменений.

ЛФК показана в форме утренней гимнастики (см. Зарядка), дозированной ходьбы, терренкура (см.), гимнастических упражнений (см. Гимнастика), подвижных игр (см. Игры), танцев, упражнений спортивно-прикладного вида, а также физической работы в парке и мастерских ручного труда. Причем нагрузку повышают постепенно. Занятия ЛФК и трудовая терапия (см.) проводятся ежедневно на протяжении от 1 до 3 час. с перерывами. Противопоказаны переутомление, переохлаждение, перегревание, гиперинсоляция.

В результате лечения достигается почти полное рассасывание патол. изменений в легких и лимф, узлах даже при осложненных процессах. Остаточные изменения отсутствуют или проявляются в виде ограниченной тяжистости легочной ткани и мелких вкраплений солей кальция. Однако при поздно выявленном процессе, несмотря на интенсивную терапию, на месте первичного аффекта образуется первичная туберкулема. В таких случаях показано оперативное лечение — резекция пораженного легкого, а также казеозно-изменен-ных лимф, узлов, если процесс в них не ликвидировался под влиянием антибактериальной терапии. Лечение больных с первичным туберкулезным комплексом завершается в санатории.

Отдаленный прогноз благоприятный, рецидивы, как правило, не наступают.

Профилактика включает общие сан.-проф. мероприятия, а также специфическую профилактику — вакцинацию, ревакцинацию, химиопрофилактику и др. (см. Туберкулез).

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самостоятельная форма локального туберкулеза или компонент первичного туберкулезного комплекса, когда первичный аффект в легких отсутствует или очень мал, а доминирует поражение лимф, узлов. Встречается преимущественно в детском и подростковом возрасте, но бывает и у взрослых.

На основании клинико-рентгенол. данных различают опухолевидный и инфильтративный туберкулез внутригрудных лимф, узлов. У детей благодаря проведению массовой противотуберкулезной вакцинации встречается также так наз. малая форма бронхаденита, протекающая со слабовыраженной симптоматикой и незначительным увеличением внутригрудных лимф, узлов.

Развитие заболевания у детей связано с первичным инфицированием, чаще аэрогенным путем, а также в результате проникновения микобактерий туберкулеза через небные миндалины и слизистую оболочку полости рта. У взрослых заболевание чаще развивается вследствие реактивации ранее перенесенного процесса во внутригрудных лимф, узлах. В этом случае бронхаденит (см.) осложняется развитием бронхожелезистого свища и распространением процесса на легочную ткань. Эта форма известна как железисто-бронхогенная, железисто-бронхолегочная форма туберкулеза или аденогенный, бронхолегочный туберкулез.

Рис. 3. Гистотопограмма внутригрудных лимфатических узлов при туберкулезном бронхадените: 1 — очаги казеозного некроза в лимфатических узлах; 2 — стенка легочной артерии.
Рис. 3. Гистотопограмма внутригрудных лимфатических узлов при туберкулезном бронхадените: 1 — очаги казеозного некроза в лимфатических узлах; 2 — стенка легочной артерии.

Поражаются преимущественно бронхолегочные лимф, узлы средней доли правого легкого, язычкового сегмента и верхних долей легких. При этом в лимф, узлах формируются очаги казеозного некроза, занимающие иногда всю ткань лимф, узла (рис. 3). При прогрессировании процесса специфические изменения переходят на окружающие ткани, вовлекая в процесс стенку бронха, нередко с образованием свища. Процессы заживления протекают с частичным рассасыванием и рубцеванием туберкулезных очагов.

Клин, картина туберкулеза внутригрудных лимф, узлов многообразна и зависит от генеза заболевания, выраженности морфол. изменений и их локализации. Развитие бронхаденита, как правило, сопровождается повышением чувствительности к туберкулину (см.), нередко развитием узловатой эритемы (см. Эритема узловатая), фликтенулезного кератоконъюнктивита (см. Конъюнктивит), скрофулодермы (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез кожи и подкожной клетчатки), экссудативного плеврита (см.). Отмечается повышение температуры тела, недомогание, появление ночных потов, ухудшение аппетита, потеря в весе, сухой кашель. Малая форма бронхаденита, как правило, протекает скрыто, иногда с подъемом температуры, легким недомоганием, что требует особенно тщательного обследования.

В зависимости от реактивности организма больного (см. Реактивность организма) и его иммунол. статуса течение туберкулеза внутренних лимф, узлов может быть различным. При благоприятном течении вслед за острой вспышкой наступает снижение температуры до субфебрильных цифр и уменьшаются явления интоксикации. Одновременно происходит рассасывание воспаления вокруг увеличенных лимф, узлов и уменьшение их размеров. Повышенная чувствительность к туберкулину может сохраняться в течение нескольких лет. Динамика рентгенол. изменений длительна, уменьшение размеров лимф, узлов сопровождается отложением в них (преимущественно в их периферических отделах) крошковидных, а затем более крупных кальцинированных включений.

Осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимф, узлов отличается большей длительностью и менее благоприятным исходом. Несмотря на рассасывание перифокального воспаления вокруг лимф, узлов, процесс в них не затихает, и микобактерии туберкулеза контактным или лимфогенным путем распространяются на другие группы лимф, узлов и на другие органы.

Наиболее частым осложнением туберкулезного бронхаденита является плеврит (см.). Симптоматика бронхаденита, осложненного плевритом (железисто-плевральная форма первичного туберкулеза), зависит от локализации и выраженности процесса. При этом отмечаются боли, одышка, кашель, при рентгенол. исследовании — экссудат в плевральной полости или плевральные сращения. При своевременно начатом лечении сопутствующий бронхадениту плеврит рассасывается без каких-либо последствий.

Нередким осложнением при туберкулезе внутригрудных лимф, узлов является поражение бронхов, ведущим клин, признаком к-рого является сухой приступообразный кашель, иногда астматическое состояние, локальные сухие хрипы. В результате закупорки, сдавления или спазма бронха может развиться ателектаз, к-рый в зависимости от калибра пораженного бронха бывает долевым, сегментарным, субсегментарным. Сравнительно часто наблюдается ателектаз всей средней доли или язычка — так наз. синдром средней доли (см. Ателектаз). При постепенной закупорке просвета бронха на почве рубцового стеноза или постепенного сдавления бронха извне увеличенными лимф, узлами возможен склероз интерстициальной ткани легкого с образованием множественных мелких бронхоэктазов и буллезной эмфиземы. При обтурации просвета бронха казеозными массами, гноем или слизью может развиться острая легочно-сердечная недостаточность (см. Легочное сердце) и даже асфиксия (см.). В связи с особенностями строения органов дыхания и своеобразием тканевой реакции при туберкулезе у взрослых нарушение бронхиальной проходимости не так резко выражено, как у детей. По мере улучшения проходимости бронхов уменьшаются одышка и кашель, нормализуется температура, исчезает притупление перкуторного звука, нормализуется дыхание в зоне бывшего ателектаза. В отдельных случаях после отхождения расплавившихся казеозных масс ателектаз исчезает, а в лимф, узле формируется полость, сообщающаяся с дренирующим бронхом.

Течение туберкулеза внутригрудных лимф, узлов может также осложняться специфическим поражением легочной ткани вследствие бронхогенного, лимфогенного или гематогенного распространения инфекции.

Диагноз туберкулеза внутригрудных лимф, узлов основывается на результатах всестороннего обследования больных. Учитываются недавний вираж туберкулиновых проб (переход отрицательной реакции на туберкулин в положительную) и выраженная реакция на внутрикожное введение туберкулина, наличие стойкой интоксикации, узловатой эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита, данные лабораторного исследования. В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, относительная лимфопения, ускорение РОЭ, гиперглобулинемия, повышение содержания альфа-2- и гамма-глобулинов. Микобактерии туберкулеза в мокроте обнаруживаются редко, гл. обр. при развитии перифокальных воспалительных изменений в легочной ткани и при прорыве масс казеозного некроза из лимф, узла в бронх.

Для распознавания увеличения лимф, узлов используют ряд перкуторно-аускультативных приемов (см. Бронхаденит), однако основным в диагностике является рентгенол. метод исследования.

При туберкулезе внутригрудных лимф, узлов рентгенологически определяются выраженные и маловыраженные формы поражения. Маловыраженные формы проявляются асимметрией корневых теней вследствие небольшого расширения, уплотнения и выпуклости наружных очертаний одного из корней легкого.

Опухолевидная форма характеризуется расширением и уплотнением (чаще односторонним) корней легких за счет значительного увеличения лимф, узлов. На этой же стороне в ряде случаев отмечается увеличение трахеобронхиальных и околотрахеальных лимф, узлов. Очертания корней легких и средостения имеют волнистый или бугристый характер, лимф, узлы раздельно не дифференцируются — так наз. спекшиеся лимф, узлы (см. рис. 1, 2, 3 к ст. Бронхаденит). Иногда расширенная тень верхнего средостения приобретает прямые очертания — симптом «дымовой трубы». При инфильтративной форме отмечается деформация, расширение, повышение интенсивности и понижение структурности теней корней легких: выпуклость очертания и нечеткость их границ (см. рис. 4 к ст. Бронхаденит). В ряде случаев при поражении внутригрудных лимф, узлов выявляются осложнения: ателектаз, плеврит, бронхогенная диссеминация.

У больных с длительно и торпидно текущими процессами в увеличенных и уплотненных лимф, узлах определяются хаотически расположенные крошковидные или глыбчатые тени петрификатов (см.), кольцевидные тени, образованные кальцинированной капсулой лимф. узла. Характерно прилегание измененных лимф, узлов к бронхам, наибольший диаметр тени лимф, узла располагается параллельно просвету трахеи, бронха. На уровне измененных лимф, узлов может определяться компрессия бронхов, их деформация, стеноз. Дифференциальный диагноз проводят с лимфогранулематозом (см.), лим-фосаркомой (см.), прикорневой формой центрального рака легкого (см.), лимфолейкозом (см. Лейкозы), саркоидозом (см.). Решающее значение в большинстве случаев имеет бронхологическое исследование, а также морфол. исследование материала, полученного при биопсии.

Лечение больных туберкулезом внутригрудных лимф, узлов должно быть комплексным и длительным (при малых формах — 8—10 мес., при выраженных — 12 мес., при осложнениях — 18 мес.). В острой фазе заболевания показано лечение с использованием не менее трех противотуберкулезных препаратов одновременно, а также гипосенсибнлизирующих средств. На разных этапах заболевания целесообразно применение средств патогенетической терапии с целью ускорения процессов рассасывания (см. Туберкулез, основные принципы лечения). Занятия ЛФК проводят в том же объеме, что и при первичном туберкулезном комплексе. При отсутствии эффекта от лечения противотуберкулезными средствами внутригрудные лимф, узлы с массивными казеозными изменениями подлежат оперативному удалению.

Прогноз чаще благоприятный и зависит гл. обр. от характера присоединившихся осложнений.

Профилактика сводится к проведению общих профилактических мероприятий и к специфической профилактике туберкулеза (см. Туберкулез).

См. также Бронхаденит.

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких — клин, форма туберкулеза, характеризующаяся образованием множественных очагов различной величины, возникновение к-рых связано с рассеиванием микобактерий туберкулеза в организме чаще гематогенным, реже лимфогенным путем. Диссеминированный туберкулез, возникший в результате гематогенного распространения возбудителей инфекции (бактериемии), называют гематогенно-диссеминированным туберкулезом. Нередко источником бактериемии являются казеозные очаги в лимф, узлах либо частично зажившие или активизировавшиеся старые очаги в легких, костях, половых и других органах при вторичном туберкулезе. Бактериемия не всегда влечет за собой развитие диссеминированного туберкулеза. Диссеминации способствуют гиперсенсибилизация и снижение реактивности организма на почве суперинфекции, гиповитаминоза, голодания, гиперинсоляции, гриппа, эндокринных нарушений, язвенной болезни, длительного лечения глюкокорти-коидами и др. У детей и подростков развитию заболевания могут способствовать также дефекты в проведении вакцинации БЦЖ и химиопрофилактики туберкулеза (см. Туберкулез).

Диссеминированный туберкулез легких, по данным А. Г. Хоменко (1981), встречается у 5—6% впервые выявленных больных активным туберкулезом.

В зависимости от течения диссеминированный туберкулез легких может быть острым, подострым и хроническим.

К острому гематогенно-диссеминированному туберкулезу относится милиарный туберкулез, характеризующийся равномерным высыпанием в легких мелких просовидных бугорков — туберкулезных гранулем (см. Гранулема) и генерализацией процесса с поражением многих органов и систем (серозных оболочек, печени, селезенки, сетчатки глаза и др.). В наст, время острый милиарный туберкулез встречается редко. В основном болеют люди старшего возраста, но заболевание встречается и у детей.

При остром милиарном туберкулезе в легких обнаруживают симметрично расположенные множественные мелкие гранулемы преимущественно продуктивного, продуктивно-экссудативного или экссудативно-некротического характера. Гранулемы нередко располагаются в стенках мелких сосудов (артериол и венул), иногда непосредственно в их внутренней оболочке. Они образуются и в других органах, в т. ч. и в мозговых оболочках, что наблюдается при туберкулезном менингите (см.).

Клин, картина милиарного туберкулеза характеризуется симптомами выраженной интоксикации. Отмечаются высокая температура тела, ускоренный пульс, одышка, головная боль, нарастающая слабость. Максимальное развитие клин, симптомов отмечается на 7—8-й день заболевания. Бронхолегочная симптоматика выражена в меньшей степени. Больные жалуются на сухой кашель, в легких выслушиваются сухие и единичные влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

В зависимости от преобладания отдельных симптомов выделяют тифоидную, легочную и менингеаль-ную клин, формы острого милиарного туберкулеза. При тифоидной форме преобладают симптомы интоксикации, течение болезни, особенно вначале, напоминает брюшной тиф, сепсис и другие острые инфекционные болезни. Легочная форма острого милиарного туберкулеза с самого начала проявляется бронхолегочным синдромом: надсадным сухим кашлем, одышкой, поверхностным дыханием, цианозом. Температура повышается до 39—40°. В легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы, шум трения плевры, однако аускультативные изменения не соответствуют тяжести состояния больного. При прогрессировании болезни развивается острая легочно-сердечная недостаточность. Менингеальная форма острого милиарного туберкулеза проявляется в основном менингеальными симптомами (см. Менингит). Крайне редко встречается острейшая форма милиарного туберкулеза — туберкулезный сепсис (тифобациллез Покровского — Ландузи), развивающийся у лиц, резко ослабленных каким-либо заболеванием, напр, при лейкозе или тяжелой форме сахарного диабета. В легких и в других органах образуются мелкие, склонные к некрозу и гнойному расплавлению очажки, содержащие огромное количество микобактерий. Заболевание начинается остро, протекает с высокой температурой, спутанностью сознания, бредом, одышкой, увеличением печени и селезенки, тахикардией, легочно-сердечной недостаточностью.

В отличие от генерализованного милиарного туберкулеза с острым началом и тяжелым течением встречаются ограниченные мил парные процессы в легких с подострым и хрон. течением. При ограниченном милиарном туберкулезе множественные мелкие очаги одинакового размера располагаются симметрично в надключичных и подключичных зонах, преимущественно в кортикальных отделах легких. Течение более благоприятное, обострения сменяются ремиссиями, а иногда — спонтанным излечением. В ряде случаев при длительном, относительно благоприятном течении, ограниченный милиарный туберкулез переходит в хрон. гематогенно-диссеминированную форму.

Описан вариант мигрирующего подострого милиарного туберкулеза легких, при к-ром время от времени образуются мелкие очаги, к-рые «поэтажно» распространяются на всем протяжении легких. При длительном течении подострый процесс трансформируется в хрон. диссеминированный туберкулез.

Подострый диссеминированный туберкулез легких возникает при распространении возбудителя по кровеносным и лимф, сосудам, а при специфическом эндобронхите — и но бронхам. Очаги локализуются в верхних отделах легких, характеризуются одинаковой плотностью и величиной. Для лимфогенной диссеминации характерно наличие очагов в прикорневых и нижних отделах легкого. Подострый диссеминированный туберкулез легких протекает по-разному. У нек-рых больных после периода недомогания довольно быстро нарастают симптомы интоксикации, повышается температура, и заболевание напоминает картину острой инф. болезни (гриппа, брюшного тифа, очаговой пневмонии). Довольно часто больные обращаются к врачу с жалобами на затруднение глотания, осиплость голоса, кровохарканье, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты. В других случаях симптоматика болезни стертая, обострения бывают кратковременными, а ремиссии тянутся многие месяцы и годы. Заболевание чаще выявляется при массовых флюорографических обследованиях населения. Несвоевременное выявление и недостаточное лечение приводят к прогрессированию процесса, а у ряда больных — к развитию хронического диссеминированного туберкулеза легких.

Рис. 4. Гистотопограмма легкого при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе: 1 — очаги казеозного некроза, окруженные фиброзной капсулой; 2 — уплотненные междольковые перегородки.
Рис. 4. Гистотопограмма легкого при хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе: 1 — очаги казеозного некроза, окруженные фиброзной капсулой; 2 — уплотненные междольковые перегородки.

Xрон. диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, с имметричным поражением обоих легких. Прп этом интенсивность высыпаний различна, максимально выражена в верхних отделах легких и уменьшается в области базальных сегментов. Очаги различаются по величине, времени возникновения, но характеру клеточных реакций. Преобладает продуктивный тип воспаления. Процесс может осложняться образованием симметрично расположенных тонкостенных (в связи с отсутствием выраженного фиброза в стенках) каверн округлой формы — так наз. штампованных каверн (см. К При заживлении гематогенно-диссеминированного туберкулеза наблюдается фиброз очагов п междольковых, межальвеолярных перегородок (рис. 4), а также эмфизема, особенно выраженная в верхних отделах легких.

Клин, картина хрон. диссеминированного туберкулеза многообразна и зависит от фазы процесса, его распространенности и давности. Начало заболевания постепенное, часто незаметное для больного и окружающих. Течение волнообразное; в начале заболевания обострения возникают редко. При обострении (вспышке), соответствующем образованию свежих очагов в легких, отмечаются субфебрильная температура, снижение аппетита, слабость. Эти явления выражены нерезко и непродолжительны (1—2 нед.). Возможны слабый кашель или покашливание, иногда кровохарканье. В период между вспышками клин, проявления исчезают, общее состояние улучшается, иногда может сохраняться в течение длительного времени субфебрильная температура. В это же время наступает частичное рассасывание очагов и их уплотнение. Заболевание может протекать и скрыто на протяжении нескольких лет.

Со временем периоды обострений удлиняются, интоксикация становится более выраженной, постепенно появляется и медленно нарастает одышка. Возникающий в период обострения кашель сопровождается выделением мокроты, в к-рой могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза, особенно при распаде и образовании каверны; нередко возникают кровохарканье (см.) и легочное кровотечение (см.). Характерным для хрон. диссеминированного туберкулеза легких является несоответствие между скудными физикальными данными и результатами рентгенол. исследования. На любом этапе заболевания может происходить распад легочной ткани с формированием каверн. Эти изменения сопровождаются бронхогенной диссеминацией, и при отсутствии лечения формируется фиброзно-кавернозный туберкулез (см. ниже).

Осложнениями подострого и хронического диссеминированного туберкулеза легких являются туберкулез гортани, кишечника, почек, половых органов (см. Туберкулез внелегочный), легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс (см.), эмпиема плевры (см. Плеврит), дыхательная недостаточность (см.) и легочное сердце (см.), амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз).

Диагноз диссеминированного туберкулеза легких ставят на основании бактериологического, иммунологического, бронхологического, а также микроскопического исследования материала, полученного с помощью пункционной биопсии. Однако ведущая роль в распознавании этой формы туберкулеза легких принадлежит рентгенол. методу исследования. На основании рентгенол. данных выделяют различные типы диссеминированного процесса. Острый диссеминированный туберкулез характеризуется наличием в легких множественных очагов. В зависимости от их размеров выделяют мелкоочаговый (милиарный), среднеочаговый и крупноочаговый типы диссеминации.

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки при милиарном туберкулезе (прямая проекция): видны множественные тени во всех отделах легких, образованные мелкими очагами и инфильтративными интерстициальными изменениями; сосудистый легочный рисунок не определяется.
Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки при милиарном туберкулезе (прямая проекция): видны множественные тени во всех отделах легких, образованные мелкими очагами и инфильтративными интерстициальными изменениями; сосудистый легочный рисунок не определяется.

При мелкоочаговом типе диссеминации размеры очагов не превышают 2—3 мм в диаметре, очаги имеют однотипный характер, ясные очертания и равномерно рассеяны по обоим легочным полям. Очаги образуют комплексные тени с инфильтративно-уплотненной интерстициальной тканыо; структура легких при этом приобретает мелкосетчатый, петлистый характер; сосудистый рисунок не прослеживается (рис. 5).

При среднеочаговом типе диссеминации очаги имеют размеры 3—5 мм в диаметре; они однотипны по форхме, размерам, интенсивности, имеют нечеткие очертания и располагаются на фоне сетчато-тяжистых интерстициальных изменений.

Крупноочаговый тип диссеминации характеризуется наличием очагов диаметром до 12 —15 мм. Очаги имеют неправильно-круглую форму, однородную структуру; нек-рые из них четко очерчены, что свидетельствует об их осумкованпи; очаги склонны к слиянию и распаду. Помимо сетчатых определяются и тяжистые тени перибронхиальных интерстициальных уплотнений.

При всех типах диссеминации отмечается эмфизема, корни легких теряют четкость очертаний, у ряда больных выявляется бронхаденит.

Дифференциальный диагноз острого милиарного туберкулеза легких, особенно в начале болезни, проводят с брюшным тифом (см.). При туберкулезе температура повышается быстро и на 1—2-й день достигает 39—40°; на 2-й неделе лихорадка становится неправильного типа (см. Лихорадка), пульс учащенным, отмечаются резко выраженная одышка, цианоз, лимфопения без лейкоцитоза, на 7—8-й день болезни выявляются изменения на рентгенограмме. Исследование глазного дна позволяет обнаружить на нем милиарные бугорки. При брюшном тифе температура повышается постепенно и образует типичную кривую, отмечаются относительная брадикардия, дикротия пульса. Одышка не выражена, лейкопения сопровождается лимфоцитозом, появляются тифозные розеолы и др. Отмечается положительная реакция Видаля (см. Видаля реакция) и обнаруживается возбудитель брюшного тифа в крови. Рентгенограмма не изменена. Туберкулинодиагностика и бактериологические исследования мокроты и крови часто оказываются безрезультатными. Решающее значение имеют данные рентгенографии легких.

Дифференциальный диагноз подострого и хронического диссеминированного туберкулеза проводят с мелкоочаговой пневмонией (см.), с мелкими абсцессами легких, метастатическим поражением легких, саркоидозом (см.). Пневмония в отличие от туберкулеза проявляется резко выраженным бронхолегочным синдромом. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, на рентгенограмме определяются очаги более крупных размеров в нижних отделах легких, в крови выражен лейкоцитоз. Мелкие абсцессы легких при рентгенол. исследовании имеют сходство с туберкулезными поражениями, однако очаги при абсцессах крупнее, чем при туберкулезе, в верхних отделах легких патологии не выявляется, изменения крови характерны для гнойной инфекции. Диссеминированный туберкулез легких дифференцируют также с метастатическими поражениями легких — карциноматозом, метастазами хорион-эпител иомы и др. Для последних характерно значительное количество метастатических очагов, образующих густую мелкопетлистую сеть, преимущественно в нижних отделах легких, верхние отделы поражены меньше. Решающее значение имеет бронхологическое исследование с последующим микроскопическим исследованием соскоба слизистой оболочки бронхов, гистол. исследование периферических лимф, узлов, а также обнаружение первичного очага опухоли (см. Легкие, опухоли; Трофобластическая болезнь). При саркоидозе (см.) температура обычно нормальная, самочувствие удовлетворительное, отмечается несоответствие между выраженностью изменений в легких и удовлетворительным общим состоянием; кожная реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная; каверн не бывает; наблюдается хороший леч. эффект от лечения кортикостероидными препаратами при неэффективности противотуберкулезных средств.

В редких случаях диссеминированный туберкулез легких дифференцируют с идиопатическим гемосидерозом легких (см.), с очаговой пневмонией различной этиологии (см. Пневмония), орнитозной пневмонией (см. Орнитоз), диффузным аденоматозом (см. Легкие, опухоли), нек-рыми формами лимфогранулематоза (см.), синдромом Хаммена— Рича (см. Хаммена — Рича синдром), системной красной волчанкой (см.), узелковым периартериитом (см. Периартериит узелковый), гранулематозом Вегенера (см. Вегенера гранулематоз), пневмомикозами (см.), пневмокониозами (см.) и другими заболеваниями, одним из признаков к-рых являются диссеминированные очаговые изменения в легких.

Лечение больных диссеминированным туберкулезом длительное (12 мес. и более) и комплексное. Основное значение в достижении клин, излечения или стойкой стабилизации процесса принадлежит химиотерапии. При остром милиарном и под-остром диссеминированном туберкулезе антибактериальная терапия должна быть весьма интенсивной. Целесообразно назначать одновременно изониазид, рифампицин и стрептомицин или этамбутол в сочетании с патогенетическими средствами, кортикостероидными препаратами (преднизолоном), витаминами и др.

При хрон. диссеминированном туберкулезе легких назначают противотуберкулезные средства. Изониазид и рифампицин комбинируют с этамбутолом или этионамидом (протионамидом); через 3 — 6 мес. лечения переходят на два препарата, причем комбинацию подбирают индивидуально в зависимости от лекарственной чувствительности микобактерий и переносимости лекарственных средств. При образовании каверны, не заживающей под влиянием химиотерапии, после рассасывания очагов и отграничения деструктивного процесса может применяться оперативное лечение. При осложнениях должно проводиться соответствующее лечение — гемостатическая терапия при кровохарканьях и кровотечениях (см. Кровохарканье, Легочное кровотечение), дренирование плевральной полости при спонтанном пневмотораксе (см.), оксигено-терапия (см. Кислородная терапия) и сердечные средства при легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце).

При распространенном диссеминированном туберкулезе легких, сопровождающемся нарушением микроциркуляции, пневмосклерозом и эмфиземой, показано раннее назначение дозированной ходьбы и специальных дыхательных упражнений, направленных на увеличение резервного выдоха. Такая форма занятий ЛФК способствует репаративным процессам в легких и улучшает легочную вентиляцию, нарушенную, как правило, по обструктивному типу.

Прогноз при раннем выявлении болезни и правильном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в полноценном лечении исходных форм туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких — клин, форма туберкулеза, характеризующаяся ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом. Очаговый туберкулез легких относят к так наз. малым формам туберкулеза, характеризующимся ограниченным воспалительным туберкулезным процессом, относительно доброкачественным течением и отсутствием распада (у ряда больных, при снижении иммунитета, заболевание может принять прогрессирующее течение с образованием каверны). Очаговый туберкулез легких возникает вследствие реактивации старых туберкулезных очагов или (реже) в результате экзогенной суперинфекцпи. При соответствующих условиях происходит превращение персистирующих форм микобактерий в старых очагах в жизнеспособные, размножающиеся микобактерии. В наст, время реактивация старых очагов и развитие очагового туберкулеза нередко наблюдается в пожилом возрасте (период между первичным заражением и возникновением очагового туберкулеза может составлять десятки лет). Эта форма туберкулеза иногда возникает также при хронически текущем первичном туберкулезе легких (при гематогенной диссеминации очаги возникают в верхушках легких, при лимфобронхогенном обсеменении — в средних и нижних отделах легких). Часто очаговый туберкулез легких бывает исходом других клин, форм туберкулеза легких — инфильтративного, кавернозного, диссеминированного. Практически любая форма легочного туберкулеза в процессе инволюции может трансформироваться в очаговую форму.

Рис. 6. Гистотопограмма легкого при очаговом туберкулезе: 1 — старый инкапсулированный очаг казеозного некроза в прикорневом лимфатическом узле; 2 — очаги казеозного некроза различной величины и давности в легочной ткани.
Рис. 6. Гистотопограмма легкого при очаговом туберкулезе: 1 — старый инкапсулированный очаг казеозного некроза в прикорневом лимфатическом узле; 2 — очаги казеозного некроза различной величины и давности в легочной ткани.

Свежие очаги (очаги Абрикосова) представляют собой казеозно-из-мененные стенки внутридольковых бронхов с переходом процесса на легочные альвеолы и образованием вокруг пораженного бронха очага казеозной пневмонии и перифокаль-ного отека. Более старые очаги, называемые очагами Ашоффа — Пуля, состоят из подвергающихся обызвествлению масс казеозного некроза, окруженных выраженной фиброзной капсулой (рис. 6). Между капсулой и казеозными массами имеется узкий слой специфической грануляционной ткани. В легочной ткани вокруг очагов обнаруживаются разрастания соединительной ткани. В лимф, узлах отмечается гиперплазия лимфоидной ткани. В фазе прогрессирования процесса массы казеозного некроза в очагах подвергаются расплавлению, наблюдается инфильтрация фиброзной капсулы лимфоидными клетками и многочисленными сегментоядерными лейкоцитами, по периферии появляется зона нес не пифического экссудативного воспаления. В дальнейшем специфическая грануляционная ткань и казеозный некроз могут распространяться на эту зону и расположенные рядом бронхи, поражать их стенку и периброн-хиальную ткань. Прорыв казеозных масс в просвет бронха нередко приводит к бронхогенной диссеминации. Иногда обострение туберкулезного процесса в очаге не сопровождается выраженным перифокальным воспалением, а проявляется инфильтрацией капсулы лимфоидными клетками и сегментоядерными лейкоцитами, расплавлением капсулы и стенки прилежащего бронха, прорывом казеозных масс в просвет бронха с формированием аутолитической каверны.

При заживлении рассасывается пернфокальное воспаление, развивается фиброзная капсула и формируется фиброзно-очаговый туберкулез. В этом случае очаги весьма разнообразны и представляют собой окруженные фиброзной тканью остатки туберкулезной гранулемы, нередко с казеозными включениями разной величины. Очаги поражения могут быть одиночными или множественными, л нам. до 1 см. локализуются чаще в 1 — 2-м сегментах правого легкого в глубине легочной ткани или, реже, под плеврой. Такие петрифицированные очаги могут скрыто существовать в организме и не проявляются клинически.

Клин, проявления очагового туберкулеза легких можно разделить на две группы: симптомы общей интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. При очаговом туберкулезе симптоматика выражена, как правило, в период обострения, в фазе инфильтрации пли распада. Лишь у нек-рых больных симптомы интоксикации сохраняются длительно, даже в период затихания процесса. Больные жалуются на усталость, снижение работоспособности. В период обострения процесса отмечается непродолжительное, в течение 10—12 дней, повышение температуры. В нек-рых случаях длительный субфебрилитет сохраняется и после затихания процесса. Отмечаются повышенная потливость, иногда тахикардия, кашель без мокроты или с выделением небольшого количества мокроты. При распаде может появиться кровохарканье.

Очаговый туберкулез легких протекает, как правило, длительно, волнообразно, со сменой фаз обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие выраженных клин, проявлений. Поэтому больные могут не подозревать о своей болезни и не обращаются к врачу. Заболевание у них выявляется в основном при профилактическом флюорографическом обследовании, а также при обращении за медпомощью по другому поводу.

Фиброзно-очаговый туберкулез, легко определяемый при физикаль-ном исследовании, был хорошо известен в прошлом и назывался апи-цитом (верхушечный туберкулез). Однако его рассматривали как начало туберкулезного процесса в легких. В наст, время благодаря рентгенол. методам исследования верхушечный туберкулез с фиброзно-очаговыми изменениями рассматривают как старый процесс с фиброзным превращением — результат инволюции ранее активного очагового туберкулеза или других клин, форм туберкулеза легких.

Большинство больных с фиброзноочаговыми изменениями в верхних долях легких жалоб не предъявляют, у других отмечается лишь неустойчивая субфебрильная температура. При осмотре больного с фиброзноочаговым туберкулезом часто выявляются западение надключичных и подключичных ямок, отставание при дыхании одной половины грудной клетки, резкое расширение подкожных вен около ости лопатки (симптом Франка). Верхний край трапециевидной мышцы на стороне поражения более дряблый и тонкий, чем на здоровой, вследствие дистрофии мышц при хроническом патол. процессе в легких (симптом Поттенджера). При фиброзно-очаговых процессах в верхушках легких определяется притупление перкуторного звука, усиление дыхания, имеющего бронхиальный оттенок (ослабление дыхания наблюдается только при присоединении верхушечного плеврита), выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные, звучные, трескучие хрипы. В их возникновении значительную роль играет деформация бронхов в рубцовой ткани. Хрипы могут выслушиваться в течение длительного времени и не являются признаком воспалительного процесса.

Наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза легких является рентгенол. исследование, благодаря к-рому можно установить не только форму заболевания, но и определить локализацию процесса, количество очагов, их плотность и характер контуров. Рентгенол. картина очагового туберкулеза легких характеризуется наличием очагов с одной или с обеих сторон, преимущественно в верхних отделах (1-й и 2-й сегменты); при двустороннем поражении отмечается асимметрия изменений. При свежем процессе очаги чаще имеют неодинаковую величину, среднюю интенсивность, нечеткие очертания; нек-рые очаги имеют округлую форму, однородную структуру и четкие очертания, что указывает на казеозный некроз легочной ткани и его осумкование. Выявляется также сетчато-петлистый и тяжевидный рисунок вследствие интерстициальных изменений легочной ткани. Об инфильтративном характере последних свидетельствует их большая ширина, небольшая интенсивность и нечеткость очертаний. При затихании процесса может наблюдаться полное рассасывание очаговых и интерстициальных изменений или остаются сетчатый фиброз и отдельные уплотненные очаги.

Рис. 7. Рентгенограмма грудной клетки при фиброзно-очаговом туберкулезе легких (прямая проекция): стрелкой указаны различной величины и плотности (местами в виде конгломератов) очаги и фиброзные изменения в верхушечно-подключичной области справа.
Рис. 7. Рентгенограмма грудной клетки при фиброзно-очаговом туберкулезе легких (прямая проекция): стрелкой указаны различной величины и плотности (местами в виде конгломератов) очаги и фиброзные изменения в верхушечно-подключичной области справа.

При хроническом фиброзно-очаговом процессе очаги обычно сгруппированы, имеют различную величину, неправильно-округлую форму, значительную интенсивность. Вокруг очагов определяются фиброзные изменения (рис. 7), клиновидные тени плевропульмональных рубцов и участки локальной эмфиземы. Признаками обострения процесса являются укрупнение очагов, развитие перифокальных инфильтративных изменений вокруг отдельных групп очагов или в области всего участка поражения, появление полостей распада и очагов диссеминации.

Большое значение в диагностике очагового туберкулеза имеет также обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте. При отсутствии мокроты следует прибегать к провоцирующим кашель ингаляциям р-ра хлорида натрия, а также производить исследование промывных вод бронхов. Необходимо исследовать не менее 3 ежедневно собираемых порций мокроты и произвести 2—3-кратный посев материала на питательные среды. Как правило, у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное. В фазе инфильтрации микобактерии туберкулеза обнаруживаются при микроскопическом исследовании лишь у 3% больных. Однако при посеве материала частота выявления микобактерий у больных активным очаговым туберкулезом легких в фазе инфильтрации (без распада), по данным разных исследователей, достигает 30—50%.

В крови отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, незначительное ускорение РОЭ. Количество лейкоцитов чаще не изменяется.

Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации дифференцируют с диссеминированным туберкулезом легких. В пользу очагового туберкулеза говорит преимущественно одностороннее поражение, чаще 1—2-го сегмента, неравномерность тени на фоне фиброзно-измененной ткани легкого. Очаговый туберкулез легких дифференцируют также с бронхопневмонией, для к-рой характерно поражение средних и нижних отделов легкого, отсутствие выраженных плевральных изменений, равномерность тени. Решающее значение имеет быстрая положительная рентгенол. динамика при лечении неспецифическими препаратами.

Лечение больных очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации проводится противотуберкулезными средствами, чаще всего комбинацией изониазида, стрептомицина и ПАСК в течение 2—3 мес. При благоприятной динамике процесса стрептомицин отменяют; ПАСК может быть заменен этамбутолом или этионамидом (про-тионамидом). Общая продолжительность химиотерапии 6—9 мес. При торпидном течении процесса и медленной инволюции показано лечение на климатических курортах.

При трудностях в определении активности очагов приходится прибегать к превентивному в течение 2—3 мес. лечению противотуберкулезными средствами.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Правильно проведенное лечение обычно приводит к излечению больных с полным рассасыванием очагов или образованием остаточных изменений. При нерегулярном лечении, а также у больных со сниженным иммунитетом, при тяжелых сопутствующих заболеваниях, беременности очаговый туберкулез может прогрессировать и переходить в другие клин, формы.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении начальных форм туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких — клин, форма туберкулеза, характеризующаяся наличием туберкулезного инфильтрата, представляющего собой бронхопневмонический воспалительный фокус в легком, с казеозным некрозом в центре.

Туберкулезный легочный инфильтрат — понятие клинико-рентгенологическое. В 1924 г. Ассманн (H. Assmann) один из первых описал тень округлой формы в подключичной зоне легкого, получившую название раннего подключичного инфильтрата типа Ассманна. Сам Ассманн и его современники считали, что инфильтрат возникает вследствие экзогенной суперинфекции. Редекер (F. Redeker) установил, что причиной инфильтративных изменений в легких является реактивация старых очагов. Подтверждением этого стали исследования Б. М. Хмельницкого, обнаружившего в мокроте больных с ранними инфильтратами типа Ассманна не только микобактерии туберкулеза, но и кристаллы холестерина, соли кальция, обызвествленные эластические волокна (тетрада Эрлиха), что свидетельствовало о распаде старых туберкулезных очагов и о патогенетической связи инфильтративного процесса со старыми обострившимися очагами.

Инфильтративный туберкулез легких может возникать также в результате прогрессирования свежего очагового процесса. В этом случае инфильтрату предшествует свежий очаговый туберкулез, что было доказано Г. Р. Рубинштейном и И. Е. Кочновой. Инфильтративный туберкулез легких может быть результатом лимфобронхогенного распространения микобактерий из ка-зеозно-измененных лимф, узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается эндобронхит. Инфильтративный процесс в этих случаях обычно локализуется в средних и нижних отделах легких. Источники возникновения очагового и инфильтративного туберкулеза по существу одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма заболевания, т. е. ограниченный преимущественно продуктивный воспалительный процесс с хрон. течением и склонностью к заживлению, а у других — инфильтративная форма, т.е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду. В. А. Равич-Щербо объяснял развитие инфильтрата наличием зон гиперсенсибилизации, т. е. участков в легких, к-рые способны ответить бурной гиперергической реакцией на повторное внедрение в них микобактерий туберкулеза. Рич (A. Rich, 1944), считал, что гипер-сенсибилизация легочной ткани не зависит от анатомических или врожденных особенностей, а является приобретенным свойством легочной ткани. Гиперергия обычно развивается в том случае, если в легочной ткани скапливается большое количество микобактерий при быстром размножении бактериальной популяции.

Морфол. картина инфильтративного туберкулеза легких характеризуется преобладанием пневмонических, т. е. экссудативных воспалительных изменений. Чаще в 1-м и 2-м сегментах появляется уплотнение диам. 2—3 см. В его центре определяются мелкие очаги казеозного некроза с широкой зоной перифокаль-ного воспаления. При благоприятном течении процесса перифокаль-ное воспаление рассасывается, ка-зеозный очаг отграничивается, уплотняется, подвергается инкапсуляции и обызвествлению. Т. о., инфильтрат может трансформироваться в очаговый туберкулез или туберкулему. Такие старые инкапсулированные казеозные очаги при неблагоприятных для организма условиях могут вновь обостряться с образованием инфильтрата. При этом вокруг них возникает перифокальное воспаление, и туберкулезный процесс распространяется контактным путехм. При прогрессировании процесса очаги казеозного некроза в центре инфильтрата увеличиваются, расширяется и зона перифокального воспаления, к-рая может занять всю долю легкого. Микроскопически наряду с участками казеозного некроза, окруженными эпителиоидными, лимфоидными и гагантскими клетками Пирогова — Лангханса, можно обнаружить обширные зоны неспецифического воспаления, в к-рых просветы альвеол заполнены фибрином, клетками десквамированного альвеолярного эпителия или бесклеточным экссудатом. Расплавление масс казеозного некроза и их прорыв в бронхи завершается образованием на месте инфильтрата острой каверны (см.).

По характеру рентгенол. данных и отчасти в связи с особенностями клин, картины и течения заболевания выделяют несколько клинико-рентгенол. вариантов инфильтративного туберкулеза.

Облаковидный инфильтрат, описанный Г. Р. Рубинштейном, характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами, быстрым распадом и формированием свежей каверны.

Круглый инфильтрат типа Ассманна характеризуется наличием округлой гомогенной тени слабой интенсивности с четкими контурами. В этом случае также возможен распад в виде просветления, определяемого на ранних этапах преимущественно при томографии.

Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий долю легкого. Тень чаще всего негомогенного характера с наличием одиночных или множественных полостей распада (иногда больших и гигантских размеров).

Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны, четкого, с другой — размытого края, обусловленная поражением одного-двух сегментов, располагающихся вдоль междо левой щели, нередко с вовлечением в процесс междолевой плевры, накоплением экссудата и возможным распадом в легочной ткани.

Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломератов крупные ii мелкие очаги, в центре к-рых часто выявляется распад.

Для всех клинико-рентгенол. вариантов характерно наличие инфиль-тративной тени, часто с распадом. При этом в результате бронхогенной диссеминации образуются очаги в нижних отделах одного или обоих легких.

У большинства больных клин, картина заболевания характеризуется повышением температуры до 38— 38,5°, к-рая может держаться 5—10 дней, а также другими симптомами интоксикации—потливостью, снижением работоспособности. Кашель незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе. Чаще, чем при очаговом туберкулезе, отмечается кровохарканье. При обширном поражении, и особенно при наличии распада, выслушиваются хрипы, к-рые после начала лечения быстро исчезают. При обширных инфильтратах может быть нек-рое притупление легочного звука, изменение дыхания. У части больных инфильтративный туберкулез протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой.

Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный. Прогрессирующий вариант течения, характеризующийся обширными инфильтративными изменениями и быстрым распадом, наблюдается в основном при отсутствии лечения, снижении иммунитета, сопутствующих заболеваниях. Повышенная температура, характерная для начала болезни, постепенно снижается, уменьшается выраженность симптомов со стороны органов дыхания или они полностью исчезают. Наступает диссоциация между клин, проявлениями заболевания и динамикой морфол. изменений в легких, в к-рых формируются полости распада. Такое улучшение в состоянии больного при наличии деструктивного процесса и бактериовыделения В. А. Равич-Щербо называл мнимым выздоровлением. В этих случаях после непродолжительного периода клин, благополучия возникает новая вспышка и течение заболевания принимает волнообразный характер.

Инволютивный вариант течения наблюдается в условиях рационального лечения. Для него характерно постепенное исчезновение всех симптомов, улучшение самочувствия, прекращение выделения с мокротой в течение первых 3 мес. микобактерий туберкулеза. Однако инволюция структурных изменений в легких (рассасывание воспаления, закрытие полости) происходит медленнее.

Инфильтрат может рассасываться полностью, не оставляя видимых остаточных изменений. Чаще на его месте остаются выраженные в разной степени очаговые и фиброзные изменения. Центр инфильтрата, содержащий массы казеозного некроза, может заживать с образованием рубца. При незначительных некротических изменениях рубец бывает настолько мал, что практически не выявляется. В таком случае говорят о полном рассасывании инфильтрата. Гораздо чаще наблюдается уплотнение инфильтрата за счет образования фиброзной ткани, содержащей остатки специфической грануляционной ткани. В последней могут находиться способные к реактивации очаги.

О стойкости заживления судят по клинико-рентгенол. картине и данным лабораторного исследования. В одних случаях воспалительно-некротический очаг инкапсулируется и образуется туберкулема; в других — развивается цирроз доли или сегмента легкого. Такие варианты инволюции инфильтративного туберкулеза не могут считаться благоприятными. Исход инфильтративного туберкулеза во многом определяется как своевременностью выявления больных, так и эффективностью химиотерапии.

Особой формой инфильтративного туберкулеза является казеозная пневмония, при к-рой в морфол. картине преобладает казеозный некроз. В зависимости от размеров поражения различают ацинозную, лобулярную и лобарную казеозную пневмонию. Казеозно-измененные дольки могут сливаться, формируя сегментарные, лобарные очаги или приводя к тотальной казеозной пневмонии. При лобарной казеозной пневмонии казеозный некроз захватывает большую часть пораженной доли, в центре которой может наблюдаться расплавление некротических масс и образование полостей распада. Для казеозной пневмонии характерно крайне тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией, высокой температурой (39° и выше), адинамией, профузним потом, кашлем, одышкой, тахикардией, иногда кровохарканьем или легочным кровотечением. Диагностика казеозной пневмонии трудна, особенно в первые дни; иногда она возможна только после разжижения казеозных масс и формирования гигантской полости или множественных каверн небольших размеров, что сопровождается выделением гнойной мокроты, содержащей большое количество микобактерий туберкулеза. В наст, время такое течение процесса встречается редко. Чаще развивается инфильтративно-казеозная пневмония, при к-рой имеется относительно небольшая протяженность участков казеозного некроза и преимущественно экссудатнвный тип воспаления, что определяет клин, картину и течение болезни, напоминающие пневмонию.

Диагноз инфильтративного туберкулеза легких ставят на основании результатов рентгенол. обследования, при к-ром определяются ограниченные инфильтративные, а также разлитые, часто обширные процессы (сегментарные или долевые) в зависимости от клинико-рентгенол. варианта заболевания.

Рис. 8. Рентгенограмма грудной клетки при инфильтративном туберкулезе легких (прямая проекция): стрелкой указан инфильтрат округлой формы
Рис. 8. Рентгенограмма грудной клетки при инфильтративном туберкулезе легких (прямая проекция): стрелкой указан инфильтрат округлой формы

Инфильтраты на рентгенограммах обычно представлены изолированными фокусами округлой формы, захватывающими группу долек, часть сегмента, реже сегмент легкого. Они комбинируются с очагами и фиброзными изменениями. Тень инфильтрата имеет слабую или среднюю интенсивность (рис. 8), иногда в ней определяются очаговые уплотнения. Очертания инфильтрата отчетливые, но не такие резкие, как, напр., контуры туберкулемы. Округлые инфильтраты склонны к рассасыванию и уплотнению.

Рис. 9. Томограмма правого легкого при инфильтративном туберкулезе легких (боковая проекция): стрелкой указан инфильтрат в легочной ткани с полостью распада.
Рис. 9. Томограмма правого легкого при инфильтративном туберкулезе легких (боковая проекция): стрелкой указан инфильтрат в легочной ткани с полостью распада.
Рис. 10. Рентгенограмма грудной клетки при инфильтративном туберкулезе легких (прямая проекция): стрелкой указан инфильтрат в верхней доле правого легкого (лобит) с полостью распада.
Рис. 10. Рентгенограмма грудной клетки при инфильтративном туберкулезе легких (прямая проекция): стрелкой указан инфильтрат в верхней доле правого легкого (лобит) с полостью распада.

В части случаев при прогрессирующем течении выявляются нечеткость их очертаний, наличие «отводящей дорожки» к корню легкого, полости распада и свежие очаги. Разлитые, обширные инфильтраты чаще имеют неправильную треугольную форму. Очертания их обычно нечеткие и неровные, интенсивность тени средняя; при выраженном казеозном некрозе, ателектазе пораженного участка пли значительных размерах инфильтрата тень весьма интенсивна. Структура этих инфильтратов часто неоднородна за счет наличия более плотных очагов и полостей распада (рис. 9. 10); обычно выражены тяжистые тени, свидетельствующие о перибронхиально-периваскулярных изменениях.

Казеозная пневмония рентгенологически проявляется образованием множественных бронхолобулярных фокусов или уплотнений, захватывающих долю или два сегмента легкого, полостей распада и множественных очагов бронхогенной диссеминации.

В диагностике инфильтративного туберкулеза легких важную роль играет бактериол. исследование. У 96—97% больных ннфильтратив-ным туберкулезом с формирующейся или сформировавшейся полостью удается обнаружить микобактерии туберкулеза в мокроте. Труднее найти микобактерии у больного, принимавшего уже противотуберкулезные средства или пенициллин в комбинации со стрептомицином. Поэтому при выявлении инфильтративных изменений в легких обязательно нужно провести тщательное исследование мокроты до начала лечения. При отсутствии мокроты необходимо применить провоцирующие кашель аэрозоли. Если полость видна только на томограмме, если она только формируется пли у больного отмечается фаза распада, обычное микроскопическое исследование позволяет обнаружить микобактерии туберкулеза примерно у 1/3 больных, у остальных 2/3 больных микобактерии можно обнаружить методом посева. При наличии пневмонической тени в легком и выявлении бактериовыделения диагноз инфильтративного туберкулеза является обоснованным. Однако не следует переоценивать роль бактериовыделения при постановке диагноза инфильтративного туберкулеза, т. к. у больных пневмонией с сопутствующим туберкулезом на почве реактивации старых очагов также может наблюдаться однократное или повторное бактериовыделение. Диагноз инфильтративного туберкулеза может быть поставлен лишь на основании комплекса признаков, одним из к-рых является обнаружение микобактерий.

При инфильтративном туберкулезе легких довольно характерна картина крови — отсутствие высокого лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево при ускоренной РОЭ. Кроме того, у больных инфильтра-тивным туберкулезом выявляется высокий титр туберкулезных антител в крови. Туберкулиновая проба у них положительная, однако большого диагностического значения она не имеет.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмонией (см.), в т. ч. с крупозной пневмонией, раком легкого (см. Легкие, рак легкого). Для пневмонии характерна более выраженная легочная симптоматика, а также яркая стетоакустическая картина (хрипы, изменение дыхания и др.), наличие более грубых интерстициальных изменений в легких и значительная динамика рентгенол. картины. При подозрении на неспецифическую пневмонию следует сделать посев мокроты на неспецифическую микрофлору. Особое значение имеет сочетанное бактериол. и иммунол. исследование у больных с развивающейся пневмонией на фоне метатуберкулезных изменений, в т. ч. старых очагов. Особенно трудна дифференциальная диагностика инфильт-ративного туберкулеза и пневмонии при локализации воспалительного процесса в средней доле или язычке легкого. Важным диагностическим методом в этом случае является бронхоскопия (см.). Банальный эндобронхит с большим количеством гноя чаще встречается при пневмонии; для туберкулезного процесса более характерно ограниченное воспаление в бронхах. Трудна дифференциальная диагностика между инфильтра-тпвным туберкулезом и пневмонией у больных со старыми туберкулезными очагами, к-рые часто ошибочно считают бесспорным признаком развившегося инфильтративного туберкулеза.

Трудности представляет дифференциальная диагностика между инфильтративным туберкулезом и раком легкого. Периферический рак легкого часто приходится дифференцировать с инфильтратом округлой формы центральный рак, осложненный ателектазом,— с перисциссуритом и инфильтратом с поражением сегмента. При отсутствии в мокроте микобактерий туберкулеза и сходной рентгенол. картине решающее значение имеет бронхологическое исследование с морфол. анализом материала биопсии, а также микроскопическое исследование материала на наличие в нем микобактерий туберкулеза и элементов туберкулезной гранулемы.

Инфильтративный туберкулез в фазе распада следует дифференцировать с абсцедирующей пневмонией, распадающимся раком легкого. Диагноз туберкулеза в этом случае подтверждается выявлением микобактерий туберкулеза в мокроте и наличием в ней эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса.

Лечение больных инфильтратив-ным туберкулезом длительное. Назначают изониазид и рифампицин, в качестве третьего препарата в течение первых 3 мес. применяют стрептомицин или этионамид (протионамид), а также этамбутол. После прекращения бактериовыделения, рассасывания инфильтративных изменений и закрытия каверны химиотерапия может продолжаться двумя противотуберкулезными средствами (обычно изониазидом и ПАСК или этамбутолом). Общая продолжительность химиотерапии 6—9 мес. При обширной воспалительной реакции в легком, замедленной регрессии воспалительных явлений, а также при плохой переносимости противотуберкулезных средств применяют кортикостероиды и другие патогенетические средства (см. Туберкулез, основные принципы лечения). Лечение кортикостероидами проводят в течение 3—6 нед. при контроле за клинико-лабораторными показателями. Больным с замедленной регрессией заболевания рекомендуется стимулирующая терапия.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный даже в случае деструктивного процесса. Профилактика заключается в своевременном выявлении ранних форм туберкулеза.

Туберкулема легкого

Туберкулема легкого — клин, форма туберкулеза, характеризующаяся наличием в легком округлых образований (одного или нескольких) разной величины. По данным разных исследователей, эта форма составляет ок. 4,2 —6,3% от других клин, форм Т. о. д. Начиная с 50-х гг. 20 в. отмечено повсеместное учащение выявления больных с туберкулемой легкого. Среди больных, страдающих этой формой туберкулеза, преобладают мужчины. Туберкулема легкого может быть обнаружена в любом возрасте, но чаще она наблюдается у лиц молодого и зрелого возраста.

Однако за последние годы отмечено увеличение числа больных туберкулемой легкого в старших возрастных группах, и в наст, время лица старше 50 лет составляют ок. 1/4 контингента больных туберкулемой легкого.

Важное значение в формировании туберкулемы легкого придают местной гиперсенсибилизации легочной ткани. Предрасполагающими факторами могут быть нарушения обменных процессов (напр., ее чаще обнаруживают у больных сахарным диабетом). Более чем у */2 больных туберкулема легкого является исходом других клин, форм туберкулеза легких. Чаще всего ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтра-тивного процесса в результате рассасывания перифокального воспаления и осумкования его казеозного центра, еще реже (в 2—3% случаев) при закупорке дренирующего полость бронха у больных кавернозным туберкулезом.

Туберкулема располагается чаще всего в 1—2-м или 6-м сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого, вокруг нее наблюдаются незначительные фиброзные изменения, может быть одиночной или множественной. По строению различают солитарную, слоистую и конгломератную туберку-лему (см.). При прогрессировании процесса туберкулема может увеличиваться, казеозные массы в ней подвергаются расплавлению в центральной или, чаще, периферической части, воспалительный инфильтрат с капсулы переходит на прилежащие бронхи, в просвет к-рых выделяются казеозные массы, а на месте туберкулемы образуется каверна. Распространение процесса по бронхам может вызвать бронхогенную диссеминацию, вначале вблизи туберкулемы, а затем и в более отдаленных участках легкого. В то же время выделение из туберкулемы через бронхи казеозных масс может способствовать ее рубцеванию. При стабилизации туберкулемы или ее заживлении наблюдается рассасывание перифокального воспаления и клеточной инфильтрации капсулы, нарастание в капсуле фиброза и частичное замещение казеозных масс молодой соединительной тканью.

Клин, картина при туберкулеме легкого определяется фазой процесса. Вне обострения клин, признаки болезни отсутствуют. Однако и при обострении симптомы заболевания выражены незначительно. Общее состояние больных не страдает. Благодаря ограниченному характеру процесса и сравнительной редкости поражения крупных бронхов при физика льном обследовании (осмотре, перкуссии, аускультации) патол. признаки обычно не выявляются. Туберкулема легкого вне обострения характеризуется отсутствием патол. сдвигов в крови и бактериовыделения, а также стабильной рентгенол. картиной на протяжении многих месяцев и даже лет. Такое стационарное течение заболевания наблюдается в 60—70% случаев, чаще при туберкулемах небольшого размера (до 2 см в диаметре) у больных, не страдающих серьезными сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, язвенной болезнью и др.). Многолетняя стабильность процесса и отсутствие клинико-рентгенол. и лабораторных признаков активности процесса не исключает существования вегетирующих микобактерий туберкулеза в казеозных массах туберкулемы, а также морфол. признаков сохраненной активности специфического процесса в ее капсуле, а следовательно, и возможности реактивации заболевания, к-рая отмечается приблизительно у 10% больных с длительной стабилизацией процесса. Поэтому при стационарном течении туберкулемы легкого даже на протяжении пяти лет и более следует с большой осторожностью говорить об излечении и считать его допустимым только у больных с туберкулемой, диаметр к-рой не превышает 11/2—2 см.

У ряда больных (в 30—40% случаев) наблюдается обострение процесса. При этом выделяют фазы инфильтрации, распада и диссеминации, к-рые чаще сочетаются одна с другой. Клинически отмечается небольшой кашель с мокротой, непродолжительный субфебрилитет, нерезко выраженные сдвиги в картине крови (невысокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ). Фазы распада п диссеминации в 30—40% случаев сопровождаются бактериовыделением.

Туберкулезный процесс при туберкулеме легкого в фазе обострения при отсутствии лечения, как правило, приводит к прогрессированию заболевания: увеличению размеров туберкулемы, появлению просветления на рентгенограмме вследствие опорожнения через дренирующий бронх и новых очагов бронхогенной диссеминации, чаще в нижних отделах легких, а также образованию дочерних туберкулем контактным путем. В этом случае через 3—5 лет процесс может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Лечение противотуберкулезными средствами быстро приводит к дезинтоксикации, прекращению бацилловыделения, у 2/3 больных — к затиханию процесса (регрессирующий вариант) и у 40—45% больных — к излечению.

Ранняя диагностика туберкулемы легкого в связи с бессимптомным течением процесса возможна лишь при профилактическом флюорографическом обследовании, а также при систематическом контроле за течением других форм Т. о. д.

При рентгенол. исследовании туберкулемы легких выявляются в виде фокусов округлой формы. Туберкулемы диам. 1,5—2 см относят к мелким. Чаще выявляются туберкулемы средних размеров —диам. 2—4 см; крупные туберкулемы — более 4 см в диаметре занимают объем одного-двух сегментов легкого. Интенсивность их тени значительная, структура чаще неоднородная за счет фиброза, уплотненных масс казеозного некроза, включений кальцинатов, участков распада. Очертания обычно четкие, неровные (фестончатые). На уровне туберкулем определяются плевропульмональные рубцы, очаги в окружающей легочной ткани, выраженная тяжистость по ходу бронхососудистого пучка.

Рис. 11. Томограмма левого легкого при туберкулеме (прямая проекция): 1 — туберкулема; 2 — полость распада; 3 — инфильтративные изменения по ходу бронхососудистого пучка.
Рис. 11. Томограмма левого легкого при туберкулеме (прямая проекция): 1 — туберкулема; 2 — полость распада; 3 — инфильтративные изменения по ходу бронхососудистого пучка.

При прогрессировании процесса туберкулемы приобретают эллипсоидную форму, нечеткие очертания, в них выявляются одиночные и множественные полости распада, неправильной (полулунной, щелевидной) формы, располагающиеся близ устья дренирующего бронха особенно по ходу бронхососудистого пучка (рис. 11).

У больных с туберкулемой легкого в 70—80% случаев отмечается положительная проба Манту (см. Тубер-кулинодиагноспгика). Причем в отличие от других форм вторичного туберкулеза при туберкулеме легкого чаще наблюдается гиперергическая реакция на туберкулин. При впервые диагностированной туберкулеме легкого выявить активность процесса в ряде случаев помогают определение белковых фракций крови до и после введения туберкулина, показатель повреждаемости нейтрофилов, реакция торможения миграции лейкоцитов (см. Лейкоцитарные тесты), а также бластотрансформация лимфоцитов (см.). Большое значение имеет бронхологическое исследование. При бронхоскопии у 1,2—3,3% больных туберкулемой легкого удается обнаружить туберкулез устьев сегментарных, реже — долевых бронхов; при бронхографии выявляется симптом ампутации мелких бронхов вблизи капсулы, их деформация, нередко мелкие бронхоэк-тазы. Производится также гистол. исследование материала, полученного с помощью биопсии.

Дифференциальный диагноз проводят с круглым туберкулезным инфильтратом, имеющим сходную с туберкулемой рентгенол. картину, с другими шаровидными образованиями в легких, реже — с грибковыми поражениями (см. Пневмомикозы), паразитарными заболеваниями (см. Легкие, паразитарные заболевания), осумкованным плевритом (см.) и др. Инфильтративный туберкулез отличается более острым началом с признаками интоксикации и изменениями крови, более выраженной динамикой рентгенол. картины, склонностью к деструкции, а также положительной динамикой процесса (через 1,5—2 мес. после начала лечения противотуберкулезными средствами). Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике бессимптомно протекающей туберкулемы с шаровидными образованиями легких другой этиологии — с бессимптомно протекающим периферическим раком легкого, заполненной ретенционной бронхиальной кистой, а также с доброкачественными опухолями, локализующимися в 1-м, 2-м и 6-м легочных сегментах, особенно у лиц, перенесших в прошлом туберкулез, у к-рых имеются остаточные изменения в виде кальцинированных очагов в легких и лимф, узлах корня легкого. Однако, несмотря на сходство клин, и рентгенол. картины этих заболеваний, между ними существуют и различия. Так, узел периферического рака легкого имеет бугристые очертания; для него характерно сочетание бугристости и лучистости по контурам тени, увеличение прикорневых лимф, узлов; размеры узла периферического рака легкого увеличиваются в несколько раз в течение года. Ретенционную заполненную бронхиальную кисту легкого помогает отличить от туберкулемы ее локализация в глубине сегмента, по ходу расширенного бронха, а также форма тени с пальцеобразными выступами, гомогенность структуры, а при обызвествлении — отложение солей кальция по контуру кисты. При дифференциальной диагностике туберку-лем и доброкачественных опухолей легких учитывают, что последние чаще располагаются в передних отделах легких, имеют четкие ровные очертания, равномерную структуру. Решающая роль в установлении диагноза принадлежит пункционной трансторакальной биопсии (см. Легкие, операции), трансбронхиальной биопсии. В отдельных случаях прибегают к диагностической торакото-мии (см.). Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать иммунол. методы исследования (см. Туберкулез, основные принципы диагностики).

Леч. тактика при туберкулеме легкого определяется фазой заболевания, динамикой процесса, а также условиями жизни больного. В фазе обострения проводят комплексное лечение противотуберкулезными средствами в течение 9—12 мес. При выраженной перифокальной реакции назначают кортикостероиды. По мере рассасывания перифокального воспаления и отграничения процесса, а также в тех случаях, когда болезнь с самого начала протекает без выраженного перифокального воспаления, отдают предпочтение препаратам, хорошо проникающим через фиброзную капсулу (рифампицину, изониазиду, пиразинамиду), а нек-рые исследователи — и циклосерину. В ряде случаев положительный эффект оказывает применение туберкулина. При поражении бронхов показаны эндобронхиальные вливания или ингаляции аэрозолей. Основными критериями эффективности лечения являются быстрота исчезновения из мокроты микобактерий туберкулеза, рассасывание перифокального воспаления и очагов лимфобронхогенной диссеминации. В последующий период происходит уплотнение казеозных масс, отграничение очага. Однако лечение противотуберкулезными средствами следует продолжать, руководствуясь клинико-рентгенол. и лабораторными показателями активности процесса, т. к. излечение туберкулемы может затянуться на 1,5—2 года и даже на 5 лет. Такие больные нуждаются в сезонных курсах химиотерапии в условиях санатория.

Прогрессирование заболевания является абсолютным показанием для оперативного лечения. Стабильное состояние и отсутствие выраженного эффекта от химиотерапии при туберкулеме средних и больших размеров (диам. 3 см и более) в связи с высоким риском реактивации туберкулезного процесса также являются показанием для оперативного лечения (см. Легкие, операции) — клиновидной, сегментарной и долевой резекции легкого. Учитывая клин, данные, социальные условия и пожелания больного, отдают предпочтение или оперативному лечению, или длительной химиотерапии.

Прогноз, как правило, благоприятный. Прогрессирование процесса с переходом в фиброзно-кавернозную форму туберкулеза легких наблюдается примерно у 3—5% больных, преимущественно у тех, к-рым в силу разных причин своевременно не было проведено рациональное лечение. Оперативное лечение при туберкулеме легкого является высокоэффективным методом, при к-ром выздоровление с быстрым и полным восстановлением трудоспособности наступает в 97% случаев.

Профилактика сводится к полноценному лечению инфильтративной и других предшествующих форм туберкулеза.

Кавернозный туберкулез легких

Кавернозный туберкулез легких — клин, форма туберкулеза, характеризующаяся наличием сформированной каверны при отсутствии выраженного перифокального воспаления, обширной бронхогенной диссеминации и фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Кавернозный туберкулез легких может явиться следствием прогрессирования инфильтративного, очагового, диссеминированного туберкулеза легких, распада туберкулемы и является промежуточным этапом прогрессирующего течения деструктивного туберкулеза. Кавернозный туберкулез легких выделен как самостоятельная клин, форма на VIII Всесоюзном съезде фтизиатров (1973).

Каверны могут быть пневмо-генными, образующимися на месте инфильтративно-нневмоническо-го процесса, и бронхогенными, формирующимися в области пораженных бронхов. В зависимости от строения стенок и выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластическими, легко спадающимися, со слабо развитым фиброзом и ригидными с более плотными фиброзными изменениями в стенках (см. Каверна). Фиброзные каверны при кавернозном туберкулезе наблюдаются редко. По величине различают малые каверны — диаметром до 2 см, средние — от 2 до 4 см, большие от 4 до 6 см и гигантские — больше 6 см. В отличие от фибрознокавернозного туберкулеза для кавернозного туберкулеза легких более характерно наличие одной каверны без выраженных фиброзных изменений в стенках и окружающей ее легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в 1-м, 3-м или 6-м сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого. Каверны в легком образуются при расплавлении казеозных масс, разрушении стенки близлежащего бронха и выделении через его просвет расплавившихся казеозных масс. При расплавлении казеозных масс по краю туберкулезного очага они могут отделяться по типу секвестров. Такая каверна называется секвестрирующей. Каверна имеет трехслойную стенку. Внутренний казеозно-некротический слой обращен в просвет полости, за ним расположен слой специфической грануляционной ткани, содержащий эпителиоид-ные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова — Лангханса, наружный фиброзный слой развит слабо и граничит с окружающей легочной тканью. Туберкулезная грануляционная ткань со стенки каверны распространяется и на слизистую оболочку дренирующих бронхов. Интенсивность воспалительных изменений в бронхах уменьшается по мере удаления их от просвета каверны, и в области долевых и главных бронхов наблюдаются обычно лишь лимфоцитарная инфильтрация и эпителиоидио-гигантоклеточные бугорки в по дел из истом слое. При заживлении каверн наблюдается отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета полости за счет сморщивания стенок, разрастания грануляционной ткани и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец линейной или звездчатой формы. Заживление в стенке каверны сочетается с очищением от казеозных масс дренирующих бронхов, пролиферацией бронхиального эпителия, к-рый может переходить с устьев бронхов на внутреннюю поверхность каверны. В этих случаях цилиндрический эпителий бронхов подвергается метаплазии в многослойный плоский (см. Метаплазия). При уменьшении эластичности стенки каверны заживление ее происходит медленно (через 9—12 мес. после начала химиотерапии) с образованием очага небольших размеров и фиброзных изменений небольшой протяженности в окружающей легочной ткани. В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитериро-ваться, и образуется так наз. блокированная каверна — инкапсулированный очаг казеозного некроза типа туберкулемы. При неблагоприятных условиях казеозный некроз в таком очаге может вновь подвергнуться расплавлению с открытием просвета бронха и образованием каверны. Поэтому такой тип заживления является неполноценным. Ригидные каверны при заживлении чаще всего трансформируются в кистоподобную полость. В этих случаях наблюдается отторжение казеозно-некротического слоя, замещение специфической грануляционной тканн соединительной тканью. Процесс трансформации каверны в кистоподобную полость очень длителен. При прогрессировании кавернозного туберкулеза происходит увеличение казеозно-некротического слоя, к-рый может распространяться на слой специфической грануляционной ткани и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокальное воспаление и могут формироваться очаги казеозной пневмонии. В легких образуются очаги острой бронхогенной диссеминации в виде ациноз-ной или лобулярной казеозной пневмонии.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется волнообразным течением. Частота вспышек зависит от особенностей организма, его сопротивляемости и от эффективности и длительности химиотерапии. При успешном лечении процесс стабилизируется. При неэффективности химиотерапии, напр, при беспорядочном применении противотуберкулезных средств, у больных удлиняются периоды вспышек и укорачиваются интервалы между ними. Вспышка характеризуется симптомами интоксикации — повышением температуры тела, общей слабостью, снижением аппетита, а также кашлем с выделением небольшого количества мокроты, иногда кровохарканьем, обусловленным аневризматическими изменениями небольших артерий или варикозным расширением вен бронхов или разрушением сосуда, расположенного в стенке каверны. Симптомы интоксикации довольно быстро исчезают при возобновлении химиотерапии. Показателем активности туберкулезного процесса является бактериовыделение. Микобактерии туберкулеза обнаруживают с помощью микроскопического исследования и посева. При неэффективности химиотерапии или лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза может наблюдаться постоянное бактериовыделение даже при клиническом «благополучии», свидетельствующее о сохранении активности процесса; периодическое бактериовыделение также является признаком активного туберкулеза. У нек-рых больных может наблюдаться синдром падения п подъема бактериальной популяции, т. е. прекращение бактериовыделения и его возобновление через какой-то период, что чаще бывает обусловлено развитием лекарственной резистентности микобактерий и обострением туберкулеза. Признаками обострения процесса являются также ускорение РОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Нередко кавернозный туберкулез сопровождается эндобронхитом, препятствующим заживлению каверны. Эндобронхит может стать причиной феномена раздувания, или растяжения каверны, что наблюдается при нарушении проходимости бронха по вентильному типу, когда воздух, попадая в полость каверны, не выходит обратно, и размеры каверны увеличиваются, значительно превышая площадь деструкции. Феномен раздутой, или растянутой, каверны является признаком только эластической каверны. При лечении эндобронхита или отсасывании содержимого бронхов и восстановлении их дренирующей функции такая каверна резко уменьшается в размерах.

Диагноз кавернозного туберкулеза ставят на основании клинико-рент-генологического, лабораторного и бронхологического исследования.

Рис. 12. Томограмма левого легкого при кавернозном туберкулезе (прямая проекция): стрелкой указана тонкостенная каверна на малоизмененном легочном фоне
Рис. 12. Томограмма левого легкого при кавернозном туберкулезе (прямая проекция): стрелкой указана тонкостенная каверна на малоизмененном легочном фоне

Рентгенол. признаками кавернозного туберкулеза легких являются ограниченность специфического поражения легких пределами одного-двух сегментов и наличие одиночной сформированной, т. е. имеющей стенку, каверны (рис. 12) на малоизмененном легочном фоне. Стенки каверны чаще тонкие, четко очерченные, с неровными наружными очертаниями. В легочной ткани определяются немногочисленные очаги.

Дифференциальный диагноз проводят с хрон. абсцессами легких (см.), стенка к-рых обычно широкая и от нее в легочную ткань отходят грубые тяжи; с воздушными кистами легких (см.), отличающимися от каверны более правильной формой, равномерной тонкой стенкой и отсутствием очаговых образований.

Лечение должно осуществляться в условиях стационара. Срок его не менее 9 мес. В течение первых 2—3 мес. предпочтительно назначать изониазид и рифампицин в комбинации со стрептомицином. Затем стрептомицин заменяют протионамидом или этамбутолом и проводят лечение до закрытия каверны. При плохой переносимости отдельных препаратов или выявлении лекарственной резистентности микобактерий больному индивидуально подбирают комбинацию противотуберкулезных средств. Химиотерапия позволяет добиться быстрого (в течение 3—6 мес.) закрытия эластической каверны с образованием линейного или звездчатого рубца. Снижение эластичности легочной ткани вокруг каверны, уменьшение ее кровоснабжения может тормозить процесс заживления каверны. Заживление ригидной или фиброзной каверны происходит медленно в течение 9—12 мес. с постепенным уменьшением размеров полости, очищением ее стенок и пос ледующим гранулированием. Фиброзные каверны больших размеров закрываются редко. Крайне невыгодные условия для заживления создаются при субплевральной локализации каверны. Субплевральные полости редко заживают даже при эластичности их стенок. При эффективном лечении бак-териовыделение прекращается через

2—3 мес. и ранее после начала химиотерапии. Однако в ряде случаев в мокроте больных при микроскопическом исследовании или посеве обнаруживаются L-формы микобактерий (см. L-формы бактерий). Наличие возбудителя туберкулеза подтверждается также положительной биол. пробой (заболевание туберкулезом лаб. животных после заражения их мокротой от больных). Поэтому критерием эффективности лечения наряду с прекращением бактериовыделения является также закрытие каверны в легком. При медленном уменьшении размеров каверны больным с прекратившимся бактериовыделением, помимо противотуберкулезных средств, назначают средства, стимулирующие процессы заживления (туберкулин, пирогенал, продигиозан, лидазу), а также физиотерапевтические методы — ультразвук (см. Ультразвуковая терапия), индуктотермию (см.). При наличии эндобронхита больным дополнительно назначают аэрозоли или эндобронхиальные вливания.

При отсутствии заживления каверны прибегают к оперативному вмешательству. Вопрос об операции рассматривается обычно через 6 мес. после начала химиотерапии, в отдельных случаях, напр, при наличии фиброзной или ригидной каверны, особенно при продолжающемся бактериовыделении или при субплевральном ее расположении, при повторном кровохарканьи и легочном кровотечении, при недисциплинированности больного и нерегулярном приеме противотуберкулезных средств — в более ранние сроки. Оперативное лечение включает сегментэктомию (см.), лобэктомию (см.), пневмонэктомию (см.), торакопластику (см.). После закрытия каверны дальнейшее лечение можно продолжать в амбулаторных условиях и в санатории.

Прогноз серьезный, т. к. очередное обострение может привести к развитию хрон. деструктивных форм туберкулеза.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении предшествующих форм туберкулеза.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — деструктивная форма туберкулеза, характеризующаяся наличием в легких каверны или каверн с выраженной фиброзной капсулой и фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани; развивается при несвоевременной диагностике и недостаточном лечении диссеминированного, очагового, инфильтративного и кавернозного туберкулеза легких.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких отмечаются также Эмфизема легких, бронхоэктазы, смещение органов средостения в пораженную сторону, бронхогенная диссеминация и длительное волнообразное течение болезни. Наличие на внутренней стенке каверны некротических масс с большим количеством микобактерий туберкулеза обусловливает постоянное бактериовыделение, что представляет большую эпиде-миол. опасность для окружающих, особенно в период обострения процесса. Каверны чаще локализуются в 1-м, 2-м или 6-м сегментах одного или обоих легких. Каверны бывают различной формы. При наличии множественных полостей распада они могут образовать сообщающуюся систему каверн. Трехслойная стенка каверны имеет резко выраженный наружный фиброзный слой, средний слой, состоящий из туберкулезной грануляционной ткани, и внутренний казеозно-некротический слой. Два последних выражены неодинаково и бывают различной толщины. Внутренняя поверхность каверны обычно неровная. Иногда на ней имеются «балки», представляющие собой остовы облитерированных кровеносных сосудов, проходящих через полость, а также беловатосерые образования размером в несколько миллиметров (так наз. линзы Коха), представляющие собой скопления колоний микобактерий туберкулеза. Вблизи каверн обычно имеются ацинозные, лобулярные или нодозные очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные пли свежие, не имеющие капсулы. При прогрессировании фиброзно-кавернозного туберкулеза в стенке каверн преобладают экссудативно-некротические процессы, бронхогенная диссеминация выражена больше в нижних отделах легких. Имеет место апико-каудальное распространение процесса с возможным формированием новых полостей распада с тонкими плохо сформированными стенками и выраженной перифокаль-ной реакцией. При хрон. длительном течении процесса нарастают явления межуточного склероза легочной ткани, эмфизема, деформация бронхов, происходит перестройка сосудов с последующими явлениями гипертензии в малом круге кровообращения (см. Гипертензия малого круга кровообращения).

Клин, картина обусловлена разнообразными морфол. изменениями в легких и характеризуется волнообразным течением со сменой периодов обострения и затихания процесса. Ведущими, особенно в периоды обострения, являются симптомы интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры, потливость, снижение аппетита, похудание. Отмечаются усиление кашля, увеличение выделения мокроты, иногда с примесью крови. Над пораженным участком легких на фоне бронхиального, а при полостях св. 6 см в диаметре —амфорического дыхания выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы, свидетельствующие о воспалительных изменениях в окружающей каверну легочной ткани. При вовлечении в процесс бронхов, дренирующих каверну, на высоте вдоха выслушиваются скрипучие хрипы, обусловленные разлипанием воспаленных стенок бронхов.

По клин, течению различают ограниченный и прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, а также фиброзно-кавернозный туберкулез с осложнениями.

Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких является относительно стабильным и характеризуется наличием фиброзной каверны и ограниченным фиброзом в пределах сегмента или доли легкого. Под влиянием химиотерапии процесс обычно стабилизируется, воспалительная реакция в стенке каверны несколько угасает, частично или полностью рассасываются очаги бронхогенной диссеминации. Вследствие этого может наступать нек-рое очищение внутренней стенки каверны от масс казеозного некроза, уменьшается массивность бактериальной популяции. Интервалы между обострениями растягиваются на несколько месяцев, а иногда и лет. В ряде случаев на протяжении длительного времени бактериовыделение может отсутствовать или бывает периодическим и скудным. При этом у нек-рых больных микобактерии туберкулеза выявляются лишь при микроскопическом исследовании, но не дают роста на питательных средах, что обусловлено изменением их жизнедеятельности и культуральных свойств под влиянием химиотерапии. Такое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза отмечается гл. обр. у больных, длительно и систематически получающих противотуберкулезные средства, строго соблюдающих рекомендованный врачом режим. При несоблюдении режима, злоупотреблении алкоголем стабилизация процесса сменяется его прогрессированием.

Для прогрессирующего фибрознокавернозного туберкулеза легких характерны длительные обострения и короткие интервалы между ними. В период обострения резко выражена интоксикация, к-рая уменьшается при затихании процесса. Отмечаются кашель с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке; в дальнейшем развивается одышка. Эти симптомы в период обострения обусловлены перифокальным воспалением вокруг каверны, бронхогенной диссеминацией и эндобронхитом. В ряде случаев поражается плевра с развитием гнойного плеврита (см.). Прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза может привести к развитию туберкулезного менингита (см.). У нек-рых больных развиваются обширные инфильтративно-казеозные изменения, приводящие к казеозной пневмонии с образованием многокамерных полостей — гигантских каверн. При прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза, как правило, имеются постоянное массивное бактериовыделение и лекарственная устойчивость микобактерий, к-рая препятствует стабилизации туберкулезного процесса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями характеризуется прогрессирующим, волнообразным течением болезни. Иногда в результате прорыва каверны в плевральную полость возникает спонтанный пневмоторакс (см.), сопровождающийся гнойным плевритом. Ведущее место в клин, картине занимают симптомы легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Нередко присоединяется амплоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз), хрон. почечная недостаточность (см.), наблюдаются повторные легочные кровотечения (см.) и повторное кровохарканье (см.), к-рые могут принимать затяжной характер. Кровохарканье и легочное кровотечение нередко сопровождаются аспирационной пневмонией, а также могут привести к асфиксии (см.).

К осложнениям фиброзно-кавернозного туберкулеза легких относятся также артралгии и неспецифический полиартрит, генерализованный гиперпластический периостит (см. Бамбергера—Мари периостоз), нарушения эндокринной системы. Последние могут проявляться синдромом Иценко — Кушинга (см. Кушинга синдром), гипофизарной кахексией (см.), ожирением разного типа (см. Ожирение), гипотиреозом (см.), гипертиреозом (см. Тиреотоксикоз), аддисонизмом (см. Аддисонова болезнь), сахарным диабетом (см. Диабет сахарный).

Рис. 13. Рентгенограмма грудной клетки при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких (прямая проекция): 1 — множественные каверны в левом легком; 2 — очаги в окружающей легочной ткани; 3 — очаги и фиброзные изменения в верхнем отделе правого легкого.
Рис. 13. Рентгенограмма грудной клетки при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких (прямая проекция): 1 — множественные каверны в левом легком; 2 — очаги в окружающей легочной ткани; 3 — очаги и фиброзные изменения в верхнем отделе правого легкого.

Рентгенол. картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких полиморфна. Процесс может быть односторонним и двусторонним; для двустороннего процесса характерна асимметрия поражения. Обязательными компонентами этой формы туберкулеза являются хрон. сформированная каверна, полиморфные очаги в легких, фиброз бронхолегочной ткани и плевры. Каверны могут быть одиночными и множественными, крупных или средних размеров (рис. 13), тень каверны имеет неправильную кольцевидную форму с участком просветления внутри. Ширина стенки обычно неодинакова. Внутренние очертания кольцевидной тени (стенки каверны) четкие, в отличие от нечетких и неровных ее наружных очертаний. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно наличие тени перибронхиально-периваскулярных уплотнений по ходу дренирующего бронха, отходящей от внутренней стенки каверны к корню легкого (бронхокавитарный тяж —„дорожка“), тени плевропульмональных рубцов между наружной стенкой каверн и плеврой (плеврока-витарный тяж), а также очаговых образований в окружающей легочной ткани или в отдаленных сегментах.

Фиброзные изменения легочной ткани отображаются в виде сетчатых, сетчато-тяжистых структур и участков уплотнения легочной ткани с уменьшением объема сегментов, долей, а иногда и всего легкого. При дальнейшем развитии фиброза отмечаются смещение трахеи, крупных бронхов и сосудов в сторону поражения, подтягивание корней легких кверху, буллезные образования в легочной ткани, плевральные наслоения, смещения висцеральной (междолевой) плевры. Прогрессирование процесса проявляется увеличением размеров каверн, появлением бухтообразных выпячиваний, нечеткости наружных очертаний стенки и бронхососудистого пучка, инфильтративных и очаговых изменений в окружающей легочной ткани. Инволюция проявляется уменьшением размеров каверны, истончением ее стенки, рассасыванием инфильтративных и очаговых образований, иногда рубцеванием каверны. Бронхографически, как правило, выявляются нарушения топографии бронхов, стеноз бронхов, бронхоэктазы.

Дифференциальный диагноз проводят с хрон. неспецифическими воспалительными заболеваниями легких, при к-рых изменения чаще локализуются в нижних и средних долях легких, участки поражения имеют грубую тяжистую структуру, выражены явления перибронхиаль-ного, периваскулярного склероза, имеются бронхоэктазы, а также с поликистозом, буллезными образованиями легких, для к-рых характерна множественность и однотипность кольцевидных теней, отсутствие очагов в окружающей легочной ткани.

Лечение комплексное, длительное, проводится в условиях стационара и санатория и включает антибактериальную терапию с учетом лекарственной чувствительности микобактерий, патогенетические методы лечения. Однако закрытие каверны при консервативном лечении наблюдается редко и не превышает 12%. Поэтому основным при этой форме туберкулеза является оперативный метод лечения—сегментарная резекция (см. Сегментэктомия), лобэктомия (см.), пневмонэктомия (см.), плевропневмон-эктомия (см. Плеврэктомия), кавернотомия (см.), торакопластика (см.). Оперативное вмешательство проводится, как правило, в фазе ремиссии, после проведения курса антибактериальной терапии. В ряде случаев у больных с тяжелыми осложнениями туберкулеза и сопутствующими заболеваниями оперативное лечение противопоказано.

Одним из методов восстановления функции легких у больных, подвергшихся оперативному лечению, является ЛФК. Занятия начинаются со 2-го дня после операции. При этом используют специальные дыхательные и корригирующие (при нарушениях осанки) упражнения. Небольшие нагрузки постепенно увеличивают; индивидуальные занятия под руководством инструктора сменяют групповыми и самостоятельными.

Прогноз зависит от распространенности процесса, наличия лекарственной устойчивости и отягощающих сопутствующих заболеваний.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и полноценном лечении туберкулеза легких на более ранних этапах его развития.

Цирротический туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких — клин, форма туберкулеза, для к-рой характерны обширные разрастания грубой соединительной ткани в легких и плевре с выраженным преобладанием фиброзных изменений над специфическими. Цирротический туберкулез легких развивается в результате недостаточного рассасывания специфических изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом. При этом отмечается переход специфического воспаления в неспецифическое с последующим массивным разрастанием соединительной ткани и вовлечением в патол. процесс всех структурных элементов легкого. Односторонний цирротический туберкулез является исходом фиброзно-кавернозного туберкулеза легкого, может сформироваться в результате инволюции обширного инфильтративного процесса типа лобита, на месте ателектаза сегмента или доли легкого при первичном и вторичном туберкулезе (при наличии в коллабированной легочной ткани туберкулезных изменений), а также у больных с длительно протекавшим экссудативным туберкулезным плевритом и пневмоплевритом (плевритом, возникшим при спонтанном или лечебном пневмотораксе) при наличии в легком туберкулезных изменений (плеврогенный цирроз, плевропневмоцирроз). Двусторонний цирротический туберкулез является следствием длительно протекающего хрон. диссеминированного туберкулеза легких.

Рис. 14. Гистотопограмма легкого при цирротическом туберкулезе: 1 — цирротически деформированная ткань легкого; 2 — бронхоэктазы; 3 — обызвествленный очаг казеозного некроза.
Рис. 14. Гистотопограмма легкого при цирротическом туберкулезе: 1 — цирротически деформированная ткань легкого; 2 — бронхоэктазы; 3 — обызвествленный очаг казеозного некроза.

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого склероза (цирроза) и некавернозных полостей (бронхо-эктазов, кист, эмфизематозных булл) или каверн без признаков прогрессирования. Между рубцами могут определяться разного размера и строения туберкулезные очаги (рис. 14). Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, уплотнено. При плевропневмоциррозе плевра утолщена, иногда значительно, напоминает панцырь, покрывающий все легкое, может содержать очаги обызвествления и оссификации. В связи с наличием массивных фиброзных тяжей воздушность легочной ткани резко снижена, на разрезе видны участки ателектаза, чередующиеся с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэктазы различной формы и размеров. Перестройка кровеносных сосудов сопровождается изменением их просветов, появлением сосудов замыкающего типа и множественных артериовенозных анастомозов. В стенках, обнаруживаемых иногда среди фиброзной ткани каверн, превалирует наружный фиброзный слой с распространением его на окружающую легочную ткань и плевру. Слой специфической грануляционной ткани богат кровеносными сосудами, казеозно-некротический слой обычно выражен неравномерно, иногда отсутствует. В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно отмечается неспецифическое воспаление.

Клин, картина зависит от распространенности морфол. изменений, компенсаторных возможностей организма, степени функциональных расстройств, фазы развития специфического и неспецифического воспалительного процесса, его длительности.

Цирротический туберкулез легких может протекать длительно с мало-выраженной симптоматикой. Постепенно нарастают одышка и общая слабость, отмечается кашель с мокротой, появляются тахикардия, усиливающаяся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке, кровохарканье, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения и разрывом ангиэктазий в деформированных стенках бронхов. Повышение температуры тела, ускорение РОЭ, умеренный лейкоцитоз и гипохромная анемия чаще обусловлены обострением пневмонии или воспалительного процесса в легких и бронхах при бронхоэктазах. Одновременно могут отмечаться признаки активности туберкулеза: интоксикация, склонность к обострениям, периодическое скудное выделение микобактерий туберкулеза, быстро прекращающееся после назначения противотуберкулезных средств.

При осмотре больных с односторонним цирротическим туберкулезом отмечаются опущение плеча на стороне поражения, атрофия мышц плечевого пояса, уменьшение объема грудной клетки, западение ткани в надключичных и подключичных зонах, сужение межреберных промежутков и пространства между позвоночником и внутренним краем лопатки, втя-нутость межреберных промежутков при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Вследствие эмфиземы нижние границы легких на стороне цирроза смещены вверх, а на противоположной стороне — вниз. Перкуторный звук над цирротически измененным участком легкого укорочен, на остальном протяжении имеет коробочный оттенок. Дыхание ослабленное или бронхиальное, над остальными отделами легких — жесткое. Выслушиваются сухие и влажные скрипучие хрипы; их количество зависит от фазы воспалительного процесса.

При двустороннем цирротическом туберкулезе, развивающемся на почве хрон. гематогенно-диссеминиро-ванного туберкулеза, грудная клетка симметрична. Отмечается выраженное западение ткани в надключичных и подключичных зонах и уплощение верхних отделов грудной клетки с расширением нижних межреберных промежутков вследствие викарной эмфиземы. Обострения туберкулезного процесса при цирротическом туберкулезе возникают сравнительно редко, протекают с нерезко выраженными симптомами интоксикации и кратковременным выделением микобактерий туберкулеза.

Течение и исход цирротического туберкулеза зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения. Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью, развитие эмфиземы легких приводит к ухудшению альвеолярного газообмена, развитию альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии, гиперкапнии, увеличению минутного объема сердца, а также к склерозу ветвей легочных артерий, сужению и частичной облитерации их просвета, повышению давления в системе легочной артерии и правом желудочке и к постепенному развитию легочного сердца (см.). Дыхательная недостаточность (см.) при цирротическом туберкулезе носит рестриктивную форму. Снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких наблюдается у больных с распространенным цирро-тпческим туберкулезом и массивными плевральными изменениями.

К осложнениям цирротнческого туберкулеза легких относят также про-фузное легочное кровотечение из эрозированных сосудов стенки брои-хоэктатической полости либо фиброзной каверны, обусловленное гипертензией в малом круге кровообращения или вследствие развития вторичной инфекции. У ряда больных отмечаются повторные легочные кровотечения (см. Легочное кровотечение) и амилоидоз (см.) внутренних органов вследствие хрон. гнойного процесса в бронхах.

Рис. 15. Рентгенограмма грудной клетки при цирротическом туберкулезе легких (прямая проекция): верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, уплотнена; плотные очаги в верхних отделах легких (указаны стрелками).
Рис. 15. Рентгенограмма грудной клетки при цирротическом туберкулезе легких (прямая проекция): верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, уплотнена; плотные очаги в верхних отделах легких (указаны стрелками).

Диагноз основывается на данных рентгенол. исследования: определяются участки уплотнения легочной ткани различной протяженности. Изменения могут быть односторонними, двусторонними, иногда распространяются на все легкое (картина фибро-торакса). В последнем случае определяется интенсивное затемнение соответствующей половины грудной клетки, уменьшение ее объема. В области цирроза могут выявляться кальцинированные очаги, бронхоэктазы. При одностороннем циррозе легкого тень сердца, крупных сосудов и трахея смещаются в сторону поражения. Противоположное легкое обычно увеличено в объеме, в нем могут определяться очаги уплотнения. При двустороннем цирротическом процессе тень сердца сужена и вытянута, корни легких подтянуты вверх, сосуды расположены вертикально и напоминают ветви плакучей ивы. При поражении верхних долей легких они полностью могут проецироваться в области верхушек. Корни легких резко подтянуты кверху, сосудистый рисунок имеет вид «падающего дождя», что свидетельствует об уменьшении объема верхних долей и увеличении объема других отделов легких, в к-рых наряду со склерозом и эмфиземой выявляются очаги уплотнения (рис. 15). Диафрагма расположена низко, уплощена, амплитуда ее движений уменьшена. Скрытые цирротическими изменениями бронхоэктазы и очищенные каверны могут быть выявлены на томограммах, а также с помощью бронхографии. При проведении последней выявляются специфический бронхит, деформация и стеноз бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с пневмосклерозом (см.) нетуберкулезной этиологии, развившимся после пневмоний, абсцессов, на фоне бронхоэктазов, ателектазов и плеврита, для к-рого характерно стойкое отсутствие в мокроте микобактерий туберкулеза при наличии влажных хрипов, отсутствие в легких уплотненных и обызвествленных очагов, локализация процесса преимущественно в средней, нижней долях и язычке легкого, низкая чувствительность больных к туберкулину. С дифференциально-диагностической целью может быть проведено превентивное лечение антибактериальными средствами с учетом чувствительности к ним микрофлоры и исключением противотуберкулезных средств в течение первых 10 дней. От цирротнческого туберкулеза легких следует отличать остаточные без признаков активности относительно благоприятные изменения после клин, излечения туберкулеза.

Лечение больных цирротическим туберкулезом легких проводят в соответствии с принципами комплексного лечения больных туберкулезом (см.), к-рое включает применение противотуберкулезных средств (при обострении туберкулезных очагов в зоне цирроза), неспецифическую антибактериальную терапию при обострении неспецифического воспалительного процесса, а также патогенетическую и симптоматическую терапию сердечно-сосудистыми средствами, витаминами, кислородом и др. Больным с односторонним цирротическим туберкулезом, выраженными бронхоэктазами, склонностью к повторному кровохарканью и обострениям специфических и неспецифических воспалительных процессов при удовлетворительных показателях функционального состояния органов дыхания, кровообращения и почек показано оперативное лечение (см. Лобэктомия, Пневмонэктомия). С целью профилактики легочных кровотечений следует избегать физических и эмоциональных перегрузок, контролировать уровень АД.

При цирротическом туберкулезе без каверн или с санированными остаточными полостями показаны леч. гимнастика, специальные дыхательные упражнения и дозированная ходьба. Выбор рациональных упражнений, исходного положения, объем и интенсивность нагрузки определяются с учетом степени дыхательной недостаточности и наличия хрон. легочного сердца. Обязательны повторные в течение дня самостоятельные занятия специальными упражнениями. Возникающее при цирротическом туберкулезе легких нарушение дренажной функции бронхов требует ежедневного активного откашливания при соответствующем постуральном дренаже. Сан.-кур. лечение проводят в санаториях, расположенных в местностях с теплым и сухим климатом — в степной зоне или на Южном берегу Крыма. Пребывание на высокогорных курортах противопоказано.

Прогноз неблагоприятный. Причиной смерти являются осложнения туберкулеза — легочное кровотечение, амилоидно-липоидный нефроз, хрон. легочно-сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии и др.

Профилактика цирротнческого туберкулеза легких состоит в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. При этом особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений в бронхах. При обострениях, даже в случае отсутствия признаков активного специфического процесса рекомендуется проводить сезонные курсы химиопрофилактики (см. Туберкулез, профилактика).

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит — клин, форма туберкулеза легких, проявляющаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. Чаще наблюдается при очаговом, диссеминированном, ин-фильтративном туберкулезе легких, туберкулезе внутригрудных лимф, узлов, как правило, у лиц молодого возраста. Туберкулезный плеврит может быть одним из ранних проявлений первичного туберкулеза.

Воспалительную реакцию плевры вызывают микобактерии туберкулеза, проникающие в нее лимфогенным или гематогенным путем. При этом большое значение имеет гиперсенсибилизация плевры. По генезу различают аллергический, перифо-кальный плеврит и туберкулез плевры; в зависимости от локализации — костальный, верхушечный, реже — парамедиастинальный, наддиафраг-мальный, междолевой плеврит.

В зависимости от характера экссудата (см.) различают серозный, серозно-фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, геморрагический, хилезный, холестериновый плеврит (см.). По клеточному составу экссудат может быть лимфоцитарным, эозинофильным, нейтрофильным. При преобладании в экссудате нейтрофиль-ных лейкоцитов он становится серозно-гнойным или гнойным, что свидетельствует об обширных казе-озно-некротических изменениях и наблюдается при туберкулезе плевры. При этой форме плеврита в экссудате можно обнаружить и туберкулезные микобактерии. Туберкулезный плеврит с гнойным экссудатом называют эмпиемой плевры.

Клин, картина разнообразна и зависит от возраста больного, состояния его организма, степени сенсибилизации, характера морфол. изменений, локализации и формы плеврита (аллергический, перифокаль-ный плеврит или туберкулез плевры).

По характеру течения процесса различают острый, подострый и хронический плеврит. Острый и подострый плеврит характеризуются повышением температуры до 38— 39°, болями в боку, сухим кашлем, тахикардией, постепенным нарастанием одышки. В начальном периоде костального плеврита может выслушиваться шум трения плевры, к-рый исчезает по мере накопления экссудата. Отмечается притупление перкуторного звука с верхней границей в виде параболической кривой (линия Эллиса — Дамуазо — Соколова) и другие симптомы (см. Плеврит). Хрон. течение плеврита отличается стертостью клин, картины, часто отсутствием температурной реакции, постепенным нарастанием симптоматики.

Диагноз ставят на основании данных физнкального и рентгенол. исследования. Решающей в распознавании природы заболевания является плевральная пункция (см.) с последующим цитологическим исследованием полученной жидкости.

Дифференциальный диагноз проводят с плевритом другой этиологии.

Лечение может быть консервативным и оперативным. Консервативную терапию проводят противотуберкулезными средствами — изониазидом, стрептомицином и ПАСК. При наличии туберкулезных изменений в легких назначают также рифампицин, а при обильном экссудате — преднизолон. Длительность химиотерапии тремя препаратами 1-го ряда составляет не менее 2—3 мес. Далее стрептомицин и ПАСК заменяют этамбутолом или протионамидом. Общая длительность химиотерапии — 6—9 мес. При значительном накоплении экссудата на фоне антибактериальной терапии производят повторную аспирацию экссудата. Проведение при туберкулезном плеврите ЛФК способствует рассасыванию экссудата и плевральных наложений, препятствует развитию нарушений легочной вентиляции и атрофии мышц грудной клетки на стороне плеврита. При начинающемся рассасывании экссудата и до ликвидации остаточных проявлений перенесенного плеврита необходимы специальные упражнения, усиливающие дыхательные экскурсии грудной клетки на стороне поражения. При хрон. гнойном плеврите прибегают к оперативному лечению — плеврэктомии (см.).

Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика заключается в предупреждении первичного туберкулеза (см. Туберкулез), а также в своевременном и правильном лечении таких его клин, форм, к-рые могут явиться причиной плеврита.

Подробно патологическую анатомию, клиническую картину, диагноз и лечение — см. Плеврит.

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др. включает также туберкулез полости рта, небного язычка, небных миндалин, дужек и гортани.

Туберкулез полости рта, верхних дыхательных путей и гортани рассматривают как вторичное проявление туберкулеза при деструктивных формах заболевания. Благодаря профилактическим мероприятиям, раннему выявлению больных и успешному лечению туберкулеза частота специфических поражений верхних дыхательных путей и гортани резко снизилась. По данным А. Н. Вознесенского (1975), туберкулез носа, полости рта, глотки и гортани наблюдается у 0,1—0,5% больных с активными формами туберкулеза.

Известны четыре основных возможных пути локального поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и гортани: спутоген-ный (через мокроту), лимфогенный, гематогенный и контактный. Различают две формы туберкулезного поражения слизистых оболочек носа, рта, глотки и гортани — инфильтрат и язву. Инфильтрат может быть ограниченным и диффузным, редко опухолевидным. Слизистая оболочка розового, красного или серого цвета утолщена, мягкая в случае преобладания экссудативного компонента воспаления, и плотная при продуктивном воспалительном процессе. Туберкулезная язва обычно имеет неправильную форму, неглубокая, с неровными краями. Дно язвы покрыто грануляционной тканью и тканевым детритом. В зависимости от фазы воспалительного процесса различают инфильтрацию, распад, обсеменение, а также уплотнение, обызвествление и рассасывание.

Туберкулез носа при различных активных формах туберкулеза легких встречается редко — в 0,1% случаев. Это объясняют тем, что мокрота не попадает на слизистую оболочку носа, а также предполагаемым активным бактерицидным действием носовой слизи на микобактерии туберкулеза.

Клин, картина не является пато-гномоничной — отмечаются сухость в носу, «закладывание» носа/нарушение носового дыхания, отделение корок, окрашенных кровью. Чаще поражается носовая перегородка (см. Нос), что может привести к перфорации хряща и деформации носа (при туберкулезной волчанке в комбинации с поражением наружного носа). В диагностике важную роль играют данные риноскопии (см.), морфол. и бактериол. исследования. Дифференциальный диагноз проводят с банальным ринитом (см.), экземой (см.), опухолевыми процессами и другими заболеваниями носа.

Туберкулез полости рта наблюдается также довольно редко у больных с прогрессирующими формами деструктивного туберкулеза легких. Протекает в форме туберкулезной волчанки (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез кожи и подкожной клетчатки), нередко имеет бессимптомное течение. Диагноз устанавливают с помощью морфол. и бактериол. методов исследования. Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом (см.), грибковыми поражениями полости рта, сифилисом (см.), красным плоским лишаем (см. Лишай красный плоский) и другими заболеваниями.

Туберкулез глотки, небного язычка, небных миндалин и дужек чаще сочетается с туберкулезом полости рта и гортани у больных с фибрознокавернозным туберкулезом легких при неужлонном его прогрессировании и массивном выделении микобактерий туберкулеза. Острые и под-острые формы туберкулеза глотки (см.) встречаются редко. Для клин, картины хрон. форм характерны боли при глотании, чувство саднения и жжения, т. е. симптомы, свойственные многим неспецифическим заболеваниям носоглотки (носовая часть глотки, Т.) и ротоглотки (ротовая часть глотки, Т.). Для туберкулезной волчанки характерно бессимптомное течение. Диагноз устанавливают на основании результатов морфол. и бактериол. исследований. Дифференциальный диагноз проводят с ангиной Симановского—Плаута — Венсана (см. Ангина), лимфогранулематозом (см.), лейкозом (см.), раком, сифилисом глотки (см. Глотка).

Туберкулез гортани встречается менее чем в 0,5% случаев у взрослых, больных активным и прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких. Частота поражения различных отделов гортани (см.), по данным А. Н. Вознесенского (1959), различна: чаще всего поражаются голосовые связки, затем меж-хрящевая часть голосовой щели (межчерпаловидное пространство), затем желудочки гортани (моргание-вы желудочки), связки преддверия, подсвязочное пространство (нодголо-совая полость, Т.), надгортанник, черна лов и дные хрящи.

Клин, симптоматика специфического поражения гортани определяется характером течения процесса, к-рое бывает острым, подострым и хроническим. Больные предъявляют жалобы на першение, жжение, сухость, боль в горле, охриплость голоса вплоть до полной афонии. При этом различают дисфонию I степени (перемежающаяся охриплость), II степени (стойкая охриплость) и III степени (афония). В зависимости от выраженности болевого синдрома определяют дисфагию I степени (боли непостоянные — при проглатывании пищи), II степени (боли постоянные, усиливающиеся при глотании, кашле, разговоре) и дисфагию III степени (боли постоянные, мучительные, иррадиирующие в уши). Инфильтрация, отек наружных и внутренних отделов гортани обусловливают затрудненное стенотиче-ское дыхание. Кашель и кровохарканье для туберкулеза гортани не характерны.

Диагноз ставят на основании данных ларингоскопии (см.), при к-рой обнаруживают инфильтрат или язву гортани. Инфильтрат захватывает часть гортани, реже распространяется на весь орган. В острой экссудативной фазе воспаления инфильтрат имеет ярко-красную окраску, в продуктивной фазе — бледный. Туберкулезные язвы (поверхностные ii глубокие) имеют неровные изъеденные края. При заживлении процесса в гортани образуются мелкие рубцы. В случаях затруднения в диагностике показана биопсия. Дифференциальный диагноз проводят с неспецифическим ларингитом (см.), опухолями, сифилисом гортани (см.), склеромой (см.) и поражениями гортани при лейкозах (см.).

Острые неспецифические ларингиты характеризуются диффузным поражением, отеком гортани, тотальной гиперемией, воспалительными изменениями в зеве и небных миндалинах. Доброкачественные опухоли гортани (фиброма, лимфангиома, ангиома) не представляют больших трудностей для диагностики, т. к. располагаются, как правило, на ограниченном участке и имеют характерный вид. Диагностические затруднения могут вызвать папилломы, т. к. продуктивная фаза туберкулезного воспаления также сопровождается нередко папилломатозны-мн разрастаниями. При раке гортани отмечается широкая инфильтрация пораженных частей органа, плотность и ригидность окружающих элементов гортани, застойный сосудистый рисунок, часто увеличение регионарных лимф, узлов.

Лечение туберкулеза полости рта, верхних дыхательных путей и гортани проводят стрептомицином, изо-ниазидом и другими противотуберкулезными средствами. Для снятия болевого синдрома применяют масляные ингаляции, закапывания в нос, а также полоскания р-рами анестезирующих веществ. При наличии язв производят их прижигание 5—20% р-ром нитрата серебра. Больному назначают щадящую диету.

Прогноз благоприятный, местный процесс затихает в течение 1 мес.

Профилактика сводится к предупреждению и своевременному лечению различных форм туберкулеза легких.

Туберкулез трахеи и бронхов развивается вторично при активном туберкулезном процессе в легких и внутригрудных лимф, узлах. У детей наиболее часто специфическое поражение бронхов выявляется при первичном туберкулезе. Благодаря широким профилактическим мероприятиям и эффективному лечению туберкулеза легких частота специфического поражения трахеи и бронхов заметно снизилась. Значительно уменьшилась частота поражений бронхов и при всех формах вторичного туберкулеза легких. В наст, время фиброзно-кавернозный туберкулез легких осложняется специфическими поражениями крупных бронхов в 13—20% случаев, кавернозный туберкулез — в 8—10% случаев, диссеминированный — в 9— 12%, инфильтративный — в 4— 12%, очаговый — в 4—6% случаев. Активный туберкулез бронхов у вакцинированных детей и подростков, по данным М. И. Бугаевой (1974), развивается в 2,4 раза реже, чем у невакцинированных.

Пути заражения при туберкулезе трахеи и бронхов различны и определяются гл. обр. характером и активностью основного процесса. Чаще происходит их инфицирование содержимым каверны или очага деструкции. При спутогенном пути распространения возбудитель туберкулеза проникает через крипты слизистых желез в подслизистый слой стенки трахеи или бронха и вызывает специфическое воспаление. Контактный путь передачи характеризуется инфицированием трахеи и бронхов в связи с распространением специфического туберкулезного процесса из основного очага (лимф, узла, каверны). Чаще это наблюдается при первичном туберкулезе с поражением внутригрудных лимф, узлов. А. И. Абрикосов (1904) впервые обратил внимание на поражение бронхов у больных туберкулезом внутригрудных лимф, узлов за счет распространения туберкулезной грануляционной ткани в стенку бронхов из пораженных внутригрудных лимф, узлов. Вероятен также лимфогенный путь инфицирования трахеи и бронхов, к-рый встречается как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Гематогенное инфицирование трахеи и бронхов у больных туберкулезом долгое время оспаривалось. Хуцли (A. Huzly) в 1962 г. установил его возможность, а М. В. Шестерина (1976) экспериментально доказала гематогенное специфическое поражение трахеи и бронхов.

Рис. 20—22. Эндоскопическая картина поражения бронхов при туберкулезе. Рис. 20. Инфильтративный туберкулез бронха (стрелками указан инфильтрат). Рис. 21. Язвенный туберкулез с формированием лимфобронхиального свища, выделяющиеся из свища казеозные массы указаны стрелкой. Рис. 22. Рубцовый стеноз бронха: разрастание фиброзной ткани, резко суживающее просвет бронха (указан стрелкой).
Рис. 20—22. Эндоскопическая картина поражения бронхов при туберкулезе. Рис. 20. Инфильтративный туберкулез бронха (стрелками указан инфильтрат). Рис. 21. Язвенный туберкулез с формированием лимфобронхиального свища, выделяющиеся из свища казеозные массы указаны стрелкой. Рис. 22. Рубцовый стеноз бронха: разрастание фиброзной ткани, резко суживающее просвет бронха (указан стрелкой).

Патологоанатомическая картина туберкулеза бронхов характеризуется преимущественно продуктивной воспалительной реакцией. Инфильтраты, как правило, ограниченные, плотноватые, плоские, бледно-розового цвета; в случае преобладания экссудативной реакции они отечны, более крупные, красного цвета (цветн. рис. 20). Язвенное поражение трахеи и бронхов при широком использовании противотуберкулезных средств наблюдается примерно у 9—10% больных активным туберкулезом легких. При язвенном поражении нередко образуются лимфобронхиальные свищи (цветн. рис. 21) как результат перехода специфического процесса с лимф, узла на стенку бронха. Язвы чаще единичные, небольшие, иногда кратерообразные. При первичном туберкулезе язвенное поражение бронхов преобладает над инфильтративным. При этом язвы или лимфобронхиальные свищи представляют собой микроперфорации; у большинства больных отмечается продуктивное воспаление.

Рис. 16. Бронхограмма при концентрическом стенозе левого главного бронха: стрелкой указан участок стеноза
Рис. 16. Бронхограмма при концентрическом стенозе левого главного бронха: стрелкой указан участок стеноза

Клин, картина туберкулеза бронхов в большинстве случаев развивается постепенно. Часто туберкулез бронхов протекает бессимптомно. Симптоматика зависит от реактивности организма, фазы процесса, клин, формы и особенностей течения туберкулеза легких. Наиболее характерными симптомами туберкулеза бронхов являются кашель, иногда с болью в груди, выраженная одышка, ателектаз части или всего легкого, наличие блокированных, раздутых каверн. Однако эти симптомы могут отсутствовать даже при язвенном туберкулезе бронхов. У детей возможны острые формы специфического процесса, обусловленные прорывом в бронхи казеозных масс из лимф, узлов. Клин, картина при этом может напоминать симптомо-комплекс, развивающийся при попадании в бронх инородных тел (см.). При туберкулезе бронхов у детей обнаруживаются ателектазы сегментов или доли легкого, свидетельствующие о нарушении бронхиальной проходимости. После клин, излечения туберкулеза бронхов часто наблюдаются остаточные изменения: рубчики, рубцы, деформации, стенозы и др. (цветн. рис. 22). Характер и степень остаточных изменений зависят от своевременной диагностики бронхиального поражения, продолжительности направленной терапии и выраженности туберкулезного бронхолегочного процесса.

Л. К. Богуш с соавт. (1967) различают концентрический рубцовый стеноз (рис. 16), пристеночный стеноз с поражением одной стенки бронха и стеноз бронха вследствие полной атрофии стенок (так наз. атрофичный бронх).

Иногда, при реактивации туберкулеза внутригрудных лимф, узлов, в просвете крупного (главного или долевого) и более мелкого (сегментарного или субсегментарного) бронха образуется бронхолит, представляющий собой секвестр кальцинированной части лимф, узла или кальцинированные казеозные массы, проникшие в бронх через бронхиальный свищ. Различают эндобронхи-альный бронхолит, при к-ром каль-цинат находится полностью в просвете бронха, трансмуральный бронхолит, характеризующийся частичным выходом кальцината в просвет бронха, и интрамуральный бронхолит, при к-ром кальцинат находится в толще стенки бронха. Клин, картина при образовании бронхо-лита характеризуется разнообразной симптоматикой и может напоминать бронхит, пневмонию, опухоль и др. (см. Бронхолитиаз).

Диагноз туберкулеза трахеи и бронхов устанавливают при бронхоскопии (см.) с биопсией и бакте-риол. исследованием полученного материала. При рентгенол. исследовании следует учитывать прямые и косвенные признаки поражения. Прямыми признаками поражения трахеи, главных и долевых бронхов являются их деформация и сужение вплоть до полного закрытия просветов, локальные утолщения стенок; в области прилегания к стенке бронхов уплотненных лимф, узлов, иногда с кальцинатами, отмечается выбухание стенок бронхов. К косвенным признакам относятся различные вентиляционные нарушения: ателектаз, гиповентиляция, различные по объему участки эмфиземы.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с острым и хрон. неспецифическим эндобронхитом. Основным критерием при этом служит распространенность поражения слизистой оболочки: ограниченное— при туберкулезе и диффузное, двустороннее,— при неспецифическом процессе. Туберкулез бронхов дифференцируют с доброкачественными опухолями (см. Бронхи), бронхогенным раком, исходящим из эпителия крупных бронхов в начальной стадии его развития, с саркоидозом (см.) органов дыхания, к-рый, по данным ряда исследователей, в 12% случаев сопровождается появлением в слизистой оболочке крупных бронхов пролиферативных изменений в виде бляшек и бугорков, сходных с туберкулезными, а в ряде случаев — с лимфогранулематозом (см.), сифилисом (см.), ксантоматозом (см.).

Лечение туберкулеза трахеи и бронхов комплексное с учетом переносимости больным лекарственных препаратов, а также устойчивости к ним микобактерий туберкулеза. Специфическое поражение трахеи и бронхов свидетельствует об осложненном течении легочного процесса. Поэтому возникает необходимость усиления терапевтического воздействия на организм в целом. При этом сроки лечения удлиняются в зависимости от формы основного процесса. Используют комбинации различных противотуберкулезных средств (не менее 3—4) в сочетании с патогенетическими. Один из препаратов вводят эндобронхиально шприцем или в виде аэрозоля с учетом индивидуальной переносимости того или иного способа введения. При распространенном поражении слизистой оболочки бронхов показана аэрозольная терапия, при локализованном процессе — эндобронхи-альное введение лекарственных средств. Противопоказанием к местной терапии является склонность больного к аллергическим реакциям, а также возникающие после процедуры бронхоспазм и сильный непре-кращающийся кашель.

Для ингаляции лекарственных средств используют отечественные ингаляторы АИ-1, ПАИ-2 и др., а также ультразвуковые аэрозольные аппараты УЗИ-З, выпускаемые в ГДР, и др. Ингаляции лекарственных средств следует проводить 1 — 2 раза в сутки, продолжительность процедуры не превышает 15—20 мин. Срок лечения устанавливают индивидуально с учетом динамики процесса; в среднем оно продолжается от 2 до 6 мес. Перед проведением ингаляций противотуберкулезных средств в течение 5—7 дней назначают смесь средств, обладающих антиспастическим действием. В качестве аэрозолей используют стрептомицин, стрептосалюзид, туба з ид, канамицин, солютизон, флорими-цина сульфат и др. При лечении туберкулеза бронхов, осложненного лимфобронхиальными свищами, необходимо проводить бронхоскопическую санацию с удалением слизи, казеозных масс, иногда грануляционной ткани. Использование в лечении рифампицина и этамбутола дает возможность значительно увеличить (с 2 нед. до 1?5 — 2 мес.) интервалы между леч. бронхоскопиями. В лечении туберкулеза бронхов используют также кортикостероиды (по 20— 25 мг гидрокортизона в течение 20 дней) с целью уменьшения инфильтрации, отека и гиперемии слизистой оболочки. При присоединении неспецифических осложнений в комплекс леч. мероприятий включают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия. При рубцовых стенозах II и III степени крупных (главных, долевых) бронхов показано оперативное лечение: пластика бронха (при условии сохранения части или всего легкого), резекция части легкого или пульмон-эктомия (при наличии деструктивных специфических и неспецифических изменений в легком).

Прогноз благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает излечение. При ограниченных формах туберкулеза легких клин, излечение туберкулеза бронхов, сопровождающееся минимальными остаточными изменениями, может быть достигнуто во всех случаях.

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном рациональном лечении туберкулеза легких.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Т. о. д. может сочетаться с пылевыми профессиональными заболеваниями легких — пневмокониозами (см.), чаще с наиболее распространенным из них — силикозом (см.). Заболеваемость туберкулезом лиц, подвергающихся воздействию пыли, содержащей свободную двуокись кремния, выше, чем у остального населения. Особенно часто туберкулез отмечается при узелковой и узловой формах силикоза, а также у больных с тяжелым течением этого заболевания.

Различают силикоз с последующим присоединением туберкулеза, туберкулез с присоединением силикоза, а также силикотуберкулез, при к-ром установить характер первичного поражения не представляется возможным. Хотя туберкулезные изменения чаще локализуются в верхних отделах легких, а снлико-тические — в средних и нижних, такое разграничение далеко не всегда четко выражено.

Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Источником туберкулезного процесса служат старые очаги, локализованные в верхушечных и кортикальных отделах легкого или в лимф, узлах корня легкого. Распространение процесса происходит лимфогенным и бронхогенным, реже гематогенным путем. Предполагают, что своеобразие распространения туберкулезного процесса при силикозе заключается в избирательном поражении лимф, системы.

Силикотуберкулезные очаги имеют своеобразное строение. Их периферия представляет собой пояс гиали-низированной бедной клетками соединительной ткани, а центр — участок некроза. В очагах обнаруживают частицы двуокиси кремния, а иногда — туберкулезные микобактерии. Туберкулезный процесс при силикозе характеризуется сочетанием некроза с выраженным фиброзом, развитием вокруг очагов некроза рубцовой ткани. Прогрессирование силикотуберкулеза ведет к образованию в легких крупных полостей распада с плотными фиброзными стенками. Обычно в процесс вовлекаются и внутригрудные лимф, узлы, в к-рых на фоне силикоза и резкого фиброза определяются туберкулезные очаги и гранулемы.

Благодаря значительным компенсаторным возможностям организма силикотуберкулез длительное время клинически не проявляется. По истечении определенного периода повышается температура тела, появляется кашель, отмечается похудание. По мере прогрессирования заболевания симптоматика становится многообразнее; она зависит от степени патоморфол. изменений, реактивности организма, наличия сопутствующих заболеваний. Ухудшается общее состояние, усиливается интоксикация, нарушается функция дыхания и кровообращения. Однако при силикотуберкулезе интоксикация менее выражена, чем при аналогичных формах туберкулеза легких, не сочетающихся с силикозом, а бактериовыделение даже при далеко зашедшем туберкулезном процессе отсутствует. В очень редких случаях при гематогенном распространении процесса силикотуберкулез может осложниться туберкулезным менингитом, туберкулезом кишечника, гортани, трахеи.

Общепринятой классификации силикотуберкулеза нет. В практике используют классификацию силикоза и туберкулеза. При относительно слабом развитии силикотического фиброза форму туберкулезного процесса нетрудно установить рентгенологически. Чаще всего при сили-котуберкулезе встречается очаговая форма туберкулеза; поражение нередко двустороннее с полиморфными очагами до 1,5 см в диаметре, локализующимися, как правило, в подключичных зонах и верхних отделах легких. Диагноз очагового туберкулеза на фоне выраженного силикоза сложен, т. к. туберкулезные очаги трудно отличить от слившихся силикотических узелков. Инфильт-ративный туберкулез при силикозе может быть представлен лобуляр-ным, округлым инфильтратом, пе-рисциссуритом, лобитом, редко казеозной пневмонией с преимущественной локализацией во 2-м, 3-м и 4-м сегментах легких. Рассасывания инфильтрата почти не наблюдается, чаще всего происходит его уплотнение и превращение в крупные фиброзные узлы, называемые силикотубер-кулемами. При диссеминированном туберкулезе в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны, располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При хрон. диссеминированном туберкулезе определяются очаги различной плотности, плевральные изменения, иногда признаки цирроза легких. При фиброзно-кавернозном силикотуберкулезе с обеих или с одной стороны на фоне несимметрично расположенных массивных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовид-шой формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза и эмфиземы выявляются очаги бронхогенной диссеминации. При всех формах силикотуберкулеза наблюдаются изменения корней легких, обусловленные увеличением, уплотнением, иногда кальцинозом лимф, узлов, фиброзом легких и явлениями гипертензии в малом круге кровообращения. Классификация туберкулеза в ряде случаев оказывается несостоятельной в связи со своеобразием течения туберкулеза при силикозе. Поэтому предложена клинико-рентгенол. классификация, в к-рой выделены четыре основных группы атипичных форм силикотуберкулеза: 1) силикотуберкулезный бронхаденит с преимущественной локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных лимф, узлах, характеризующийся расширением и уплотнением корневых теней, по-лицикличностью их очертаний; в ряде случаев кальцинозом по типу яичной скорлупы; 2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием отдельных затемнений диаметром до 3 см, в к-рых невозможно дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического процесса; 3) крупноузелковый силикотуберкулез с единичными или множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой формы — силикотуберкулемами; 4) массивный силикотуберкулез соответствующий рентгенологически III стадии силикоза, при к-ром клин, форму туберкулезного процесса уточнить невозможно.

В дифференциальной диагностике слившихся силикотических узелков с туберкулезными очагами важное значение имеет томография (см.), с помощью к-рой удается выявить полости распада, невидимые на обзорных снимках.

Существенную роль для установления диагноза силикотуберкулеза играет бронхоскопия (см.), позволяющая установить специфичные для туберкулеза изменения в бронхах, лимфобронхиальные свищи. Наиболее достоверным признаком специфического процесса является обнаружение микобактерий туберкулеза и наличие сформированной каверны. При силикотуберкулезе наблюдаются изменения в крови: ускоренная РОЭ, сдвиг формулы влево, лим-фопения, моноцитоз. Определенное диагностическое значение имеет положительный эффект лечения противотуберкулезными средствами. В сложных для диагностики случаях производят биопсию глубоких шейных лимф, узлов (метод Даниэлса) и медиастиноскопию (см.).

Другие пневмокониозы реже сочетаются с туберкулезом. Встречаются такие виды кониотуберкулеза, как антракотуберкулез, сидеросили-котуберкулез, сочетание туберкулеза с пневмокониозом сварщиков, сидерозом (см.), асбестозом (см. Сили-катозы), редко с бериллиозом (см. Бериллий).

Проявления кониотуберкулеза отличаются большим многообразием; течение его относительно доброкачественное.

Диагностика туберкулеза на фоне этих пневмокониозов сложна. Наряду с клиническими и лабораторными данными в распознавании туберкулезных изменений при пневмоконпо-зах важную роль играет рентгенол. метод исследования. Однако и его диагностические возможности ограничены и диагноз туберкулеза можно установить с помощью этого метода лишь при наличии теней туберкулезных изменений и признаков воспалительного процесса в пораженных отделах легкого.

Лечение больных силикотуберку-лезом и другими видами кониотубер-кулеза проводится по тем же принципам, что и лечение больных туберкулезом. Оно основано на длительном применении комбинации противотуберкулезных средств (от 10—12 до 18 мес. и более). Продолжительность лечения определяется давностью и выраженностью туберкулезного процесса и эффективностью препаратов. У больных со свежими инфнльтративными формами силико-туберкулеза и другими видами ко-ниотуберкулеза благоприятное действие оказывают глюкокортикоиды в сочетании с антибактериальными средствами. Однако результаты химиотерапии при силикотуберкулезе хуже, чем при соответствующих формах туберкулеза, не сочетающегося с силикозом, и зависят не только от формы туберкулеза, но и от тяжести силикоза.

Оперативные вмешательства при силикотуберкулезе применяются редко. Показания к ним определяются степенью развития фиброза, состоянием функции дыхания и кровообращения , распространенностью туберкулезных изменений.

Прогноз зависит от распространенности процесса, а также от проведения профилактических и лечебных мероприятий. Большое значение придают химиопрофилактике у больных пневмокониозом и, в первую очередь, силикозом, особенно предрасположенных к заболеванию туберкулезом. Ежедневно назначают однократно суточную дозу изониа-зпда непрерывно в течение 3—4 мес. в году (в осенне-зимнее время) в течение 3 лет подряд. Химиопрофилактика должна осуществляться в комплексе с сан.-гиг. и мед. мероприятиями по борьбе с туберкулезом (см.) и пневмокониозом (см.) на данном производстве.

Особенности туберкулеза органов дыхания при его сочетании с другими заболеваниями

Одна из основных черт патоморфоза туберкулеза легких в современных условиях — повышение частоты сочетания его с различными заболеваниями.

Сочетание туберкулеза и рака легкого имеет тенденцию к росту в связи с повышением заболеваемости населения раком легких и продлением жизни больных туберкулезом. Частота бронхогенного рака у больных туберкулезом легких, по данным Д. Д. Яблокова и А. И. Галибиной (1976), составляет в среднем 0,4%, а частота туберкулеза у больных раком легкого — ок. 9,5%. Сочетание этих заболеваний встречается преимущественно у мужчин старше 50 лет. По наблюдениям разных исследователей, рак легкого чаще встречается на фоне неактивных остаточных очагово-склеротических изменений, а также при хрон. фиброзно-кавернозном и цирроти-ческом туберкулезе. Патоморфол. субстратом, способствующим развитию опухолевого процесса, являются хронические воспалительные и дистрофические изменения в паренхиме легкого различной, в т. ч. туберкулезной, природы; метаплазия (см.) цилиндрического эпителия бронхов в многослойный плоский; очаги в легких и во внутригрудных лимф, узлах с кальцинатами и кристаллами холестерина; фиброзные стенки старых каверн и рубцы на слизистой оболочке бронхов. В зоне таких рубцов может возникать так наз. рубцовый рак, в частности верхушечный рак типа Панкоста (см. Легкие, опухоли). При прогрессировании опухолевого процесса туберкулез также может приобретать прогрессирующий характер. Туберкулез не влияет существенно на течение бронхогенного рака легкого, но последний может способствовать обострению туберкулеза легких вследствие понижения сопротивляемости организма, интоксикации или вовлечения в зону роста опухоли старых туберкулезных очагов.

Клин, картина такого комбинированного поражения легких разнообразна в зависимости от стадии и формы рака и туберкулеза. Отмечается усиление сухого кашля, одышки, болей в груди, появление упорного кровохарканья, лихорадки неправильного типа, резкое похудание, быстрое изменение аускультативной картины.

Своевременное распознавание рака легкого при сочетании его с туберкулезом связано с большими трудностями ввиду сходной симптоматики этих заболеваний. Кроме того, рак и туберкулез нередко протекают под масками хрон. неспецп-фических заболеваний легких. Наиболее часто приходится дифференцировать периферический рак легкого с туберкулемой. Исключительно труден дифференциальный диагноз пневмониеподобной формы рака легкого и инфильтративного туберкулеза, милиарного карциноматоза и диссеминированного туберкулеза, полостной формы рака легкого и кавернозного туберкулеза или абсцесса легкого, верхушечного рака Панкоста и инфильтративного туберкулеза. Только с помощью комплексного обследования больного, включая клинико-рентгенологиче-ские, инструментальные, лабораторные, иммунол. методы исследования, удается своевременно поставить диагноз.

Наибольшее диагностическое значение имеют обнаружение опухолевых клеток в мокроте, выраженные патол. сдвиги в биохим. показателях (повышение уровня фибриногена крови и др.)> повторяющееся кровохарканье, а также данные рентгенол. и бронхологического исследования. Выделяют 4 основных типа рентгенол. изменений при сочетанном поражении легких туберкулезом и раком: 1) появление в зоне стационарных или регрессирующих туберкулезных изменений новой одиночной изолированной крупноочаговой тени или фокуса неправильной округлой формы с волнистыми контурами и однородной структурой; 2) возникновение на фоне активных туберкулезных изменений или вне их новой тени, подобной описанной выше, к-рая, несмотря на проведение специфической химиотерапии, увеличивается в размерах при регрессии туберкулезных изменений; 3) появление на фоне остаточных изменений или активного туберкулеза признаков гиповентиляции, эмфиземы, пневмонита, ателектаза сегмента, доли или всего легкого; нарастающих периброн-хиальных, интерстициальных или расположенных по ходу междолевой плевры уплотнений, исходящих из корня легкого; одностороннего уве^ личения и уплотнения корня лег: кого за счет внутригрудных лимф, узлов; 4) возникновение асимметричного утолщения стенки старой туберкулезной каверны с полипообразными бугристыми разрастаниями в просвете или вокруг нее при отсутствии перифокального воспаления и очагов бронхогенной диссеминации.

Возможности современной торакальной хирургии, химиотерапии и лучевой терапии изменили прогноз при бронхогенном раке, сочетающемся с туберкулезом легких. В случаях раннего распознавания сочетанной патологии решается вопрос об оперативном лечении. При оперативном вмешательстве в до- и послеоперационном периоде, а также при лечении цитостатпческими средствами и ионизирующим излучением для предупреждения реактивации туберкулеза проводят длительную туберкулостатическую терапию.

Туберкулез органов дыхания выявляется у больных сахарным диабетом в 3—5 раз чаще, чем среди остального населения. Лица с тяжелой формой сахарного диабета (см. Диабет сахарный) заболевают туберкулезом чаще, чем с легкой. Более выражен риск заболевания туберкулезом у мужчин старше 50 лет, больных сахарным диабетом. При сочетании этих заболеваний преобладают инфильтративная и фиброзно-кавернозная формы туберкулеза, прогрессирующие туберкулемы с преимущественной локализацией процесса в нижних долях легких. Более частому развитию туберкулеза у больных сахарным диабетом способствуют усиленный распад белков, пониженное содержание гликогена в печени и ее жировая инфильтрация, выраженный ацидоз, нарушение липидного обмена, дисфункция симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, обезвоживание и истощение организма. Особенностью комбинированной патологии является, как правило, малосимптомное начало туберкулеза.

Течение последнего определяется тяжестью сахарного диабета. Так, при тяжелой форме сахарного диабета в туберкулезном воспалении преобладает экссудативно-некротическая реакция, процессы заживления и фиброзирования выражены слабо. В то же время при компенсированном сахарном диабете и эффективном комплексном лечении туберкулеза наблюдаются регрессия специфического воспаления и заживление деструктивных изменений.

Клин, картина туберкулеза легких и сахарного диабета при их сочетании зависит от тяжести обменных нарушений и процесса в легких, возраста больных и от последовательности развития заболеваний. Присоединившийся к туберкулезу сахарный диабет обычно утяжеляет его течение.

Для выявления скрытых нарушений углеводного обмена у больных туберкулезом пользуются пробой толерантности к глюкозе (см. Диабет сахарный). Ее применяют при обследовании лиц, излеченных от туберкулеза и имеющих большие остаточные изменения в легких, больных хрон. формами туберкулеза, с лекарственной непереносимостью, симптомами сахарного диабета и отягощенной им наследственностью. Больных с впервые диагностированным туберкулезом также необходимо обследовать с помощью теста толерантности к глюкозе, т. к. скрытый сахарный диабет нередко провоцирует туберкулез, а последний способствует переходу латентного сахарного диабета в явный.

Лечение проводят в специализированном отделении туберкулезной б-цы противотуберкулезными (см. Противотуберкулезные средства), патогенетическими и противодиабе-тическими средствами (диета, инсулин и др.)- Противотуберкулезные препараты следует назначать с осторожностью ввиду частого возникновения у больных сахарным диабетом побочных реакций. Частота побочных реакций повышается при прогрессировании диабетической мик-роангиопатии и туберкулеза. Этионамид, вызывающий диспептические явления, понижающий аппетит и нарушающий всасываемость в кишечнике, на фоне инсулинотерапии может способствовать гипогликемии, поэтому его заменяют лучше переносимым больными протионамидом. Этамбутол противопоказан при диабетической ретинопатии (см.), в этом случае предпочтение отдают фтивазиду и метазиду (а не изониа-зиду, оказывающему выраженное симпатикотропное действие). Процессы заживления у больных сахарным диабетом протекают медленнее, поэтому длительность противотуберкулезной терапии при сочетанной патологии должна вдвое превышать таковую при тех я^е формах туберкулеза, не осложненных сахарным диабетом. Для профилактики побочного действия лекарственных средств и нормализации обменных нарушений следует применять патогенетические средства, улучшающие микроциркуляцию и повышающие иммунол. реактивность. Необходимо ликвидировать кетоз, подавляющий иммунитет и снижающий активность противотуберкулезных средств. Больным с трудно компенсируемым и осложненным сахарным диабетом при плохой переносимости противотуберкулезных препаратов, у к-рых имеется каверна и сохраняется бактериовыделение, показан краткосрочный (длительностью до 1 года) искусственный пневмоторакс (см.). По показаниям в период стабилизации обоих заболеваний проводят оперативное лечение.

Прогноз при сахарном диабете, сочетающемся с туберкулезом легких, в наст, время благоприятный. Больных удается излечить от туберкулеза и возвратить им трудоспособность при условии своевременной диагностики туберкулеза и рационального лечения сахарного диабета.

Больные сахарным диабетом являются группой повышенного риска заболевания туберкулезом, поэтому профилактика туберкулеза (см.) в этой группе должна осуществляться путем систематических рентгенофлюорографических осмотров, изоляции от бактериовыделителей, ревакцинации БЦЖ неинфицированных, хи-м иопроф ил акт ик и инфицированных и лиц с большими остаточными посттуберкулезными изменениями в легких, лечения сахарного диабета (см. Диабет сахарный). При ухудшении течения последнего, снижении эффективности инсулинотерапии, возникновении симптомов, подозрительных на туберкулез, необходимо детальное клинико-рентгенол. обследование больного.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь), по данным Д. Д. Ябло-кова и А. И. Галибиной (1976), выявляется у больных туберкулезом легких в 2,6—6,3% случаев, что превышает заболеваемость остального населения. Частота туберкулеза легких у лиц, перенесших гастрэкто-мию (см.), выше, чем среди неопери-рованных. Данная сочетанная патология преобладает у мужчин в возрасте 30—50 лет. Язвенная болезнь в большинстве случаев предшествует туберкулезу. Чаще она сочетается с фиброзно-кавернозной и инфильт-ративной его формами. Обострение туберкулеза у больных язвенной болезнью, особенно после резекции желудка, может быть связано со снижением сопротивляемости организма под влиянием нервно-вегетативных и диспептических расстройств и др.

Клин, картина при сочетании этих заболеваний определяется последовательностью их развития. Язвенная болезнь, возникающая на фоне туберкулеза, протекает с незначительными клин, проявлениями; туберкулез же при этом чаще имеет прогрессирующий характер. Более благоприятно протекает туберкулез, присоединившийся к язвенной болезни. При комбинированной патологии наблюдаются симптомы обоих заболеваний. Однако слабость, пониженный аппетит, похудание, вегетативные и обменные нарушения, вовлечение в патол. процесс других органов жел.-киш. тракта отмечаются чаще, а изжога, тошнота и рвота — реже, чем при язвенной болезни, не сочетающейся с туберкулезом. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке у больных туберкулезОхМ повышенная кислотность определяется чаще, но уровень ее ниже, чем у лиц только с язвенной болезнью. Распознавание язвенной болезни у больных туберкулезом затруднено в связи со скудностью ее симптоматики, а также потому, что диспептические расстройства нередко расцениваются как проявления побочного действия противотуберкулезных средств. Поэтому при появлении у больных туберкулезом диспептических нарушений необходимо тщательное исследование жел.-киш. тракта.

Лечение туберкулеза легких у больных язвенной болезнью в стадии обострения осложняется плохой переносимостью лекарственных средств, появлением диспептических расстройств, болей в животе и др. В этих случаях предпочитают отказаться от их назначения внутрь и вводить внутривенно, капельно, внутримышечно, ректально и интратрахеально. По мере затихания обострения язвенной болезни возможно применение ряда препаратов внутрь на фоне противоязвенной терапии. Больные с сопутствующей язвенной болезнью в стадии ремиссии хорошо переносят, особенно при прерывистом лечении, этамбутол, изониазид, циклосерин, хуже — рифампицин и протионамид. Исключается пероральный прием этионамида, ПАСК, тиоацетазона, пиразинамида. Оперативное лечение обоих заболеваний проводят в период ремиссии. Лиц с язвенной болезнью, особенно перенесших гастр-эктомию, относят к группе повышенного риска заболевания туберкулезом. При обострении какого-либо из двух заболеваний необходима госпитализация больных в специализированное отделение туберкулезной больницы. Больные с комбинированной патологией должны длительное время находиться под диспансерным наблюдением; в этой группе больных проводят комплекс леч.-проф. мероприятий, включая курсы проти-ворецидивной терапии язвенной болезни. Прогноз зависит от тяжести каждого из заболеваний.

В последние годы отмечается учащение сочетания туберкулеза легких с неспецифическими заболеваниями органов дыхания (эмфиземой, хрон. бронхитом, бронхоэктазами, острыми и хрон. пневмониями). Это связано с ростом числа лиц, излеченных от туберкулеза, но имеющих выраженные остаточные изменения в легких, а также с увеличением среди данного контингента людей пожилого возраста. Основой для развития неспецифических заболеваний при туберкулезном процессе служат фиброзные изменения ткани легких, деформация и нарушение проходимости бронхов, нарушение вентиляции. У лиц с посттуберкулезными изменениями неспецифические заболевания легких диагностируют в 2—3 раза чаще, чем среди остального населения. Они могут развиваться как при активном туберкулезе (чаще при фиброзно-кавернознохм), так и на фоне неактивных специфических изменений. Неспецифическая инфекция нередко предшествует туберкулезу, маскируя его проявления и утяжеляя течение. Чаще неспецифические заболевания легких встречаются у лиц с длительным тубер-кулезньш процессом, что подтверждает их метатуберкулезный генез. Они препятствуют репаративным процессам, затрудняют лечение туберкулеза, ускоряют развитие легочно-сердечной недостаточности, что обусловливает высокую летальность в этой группе больных.

Диагноз сопутствующего неспецифического заболевания легких ставится на основании анамнеза, данных клинико-рентгенологического, лабораторного и бронхологического исследований, проводимых в динамике на фоне пробной терапии антибиотиками широкого спектра действия.

Лечение больных с сопутствующими туберкулезу неспецифическими заболеваниями легких должно быть комплексным, направленным на подавление жизнедеятельности специфической и неспецифической микрофлоры, восстановление функции самоочищения бронхов. При комбинированной легочной патологии показана интенсивная антибактериальная терапия с использованием ри-фампицина, обладающего широким спектром действия, и других антибиотиков. Возможности оперативного лечения таких больных ограничены из-за распространенности процесса.

Прогноз определяется распространенностью процесса как туберкулезного, так и неспецифического, а также состоянием дренажной функции бронхов, наличием бронхоэкта-зов. Больные неспецифическими заболеваниями легких составляют группу повышенного риска в отношении заболевания туберкулезом. Поэтому необходимо раннее выявление этих заболеваний и их полноценное лечение.



Библиогр.: Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, в. 3, М.— Л., 1947; Авербах М. М. Тубер-куломы легкого, М., 1969, библиогр.; Авербах М. М. и др. Иммунологические аспекты легочной патологии, М., 1980; Александрова А. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания, М., 1983, библиогр.; Александровский Б. П. и Баренбойм А. М. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких, Киев, 1969; Богуш JI. К., Филиппов В. П. и Шмелев М. М. Бронхологическая характеристика рубцового стеноза крупных бронхов у взрослых, связанного с осложнением первичного туберкулеза, Пробл. туб., № 12, с. 9, 1967; Бронхо-легочный туберкулез у детей раннего возраста, под ред. С. В. Рачинского, М., 1970; Бугаева М. И. и Б е-ляцкая Н. Г. Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей и подростков, с. 62, Саранск, 1975; Васильева К. К. Рентгенодиагностика первичного туберкулеза легких у детей, JI-, 1972; Вильдерман А. М. Хронические неспецифические заболевания легких у больных туберкулезом органов дыхания, Пробл., туб., № 11, с. 42, 1978; Виннер М. Г. и ШулуткоМ. Л. Шаровидные образования легких, Свердловск, 1971; Движков П. П. Пнев-мокониозы, М., 1965; Иммунология и иммунопатология туберкулеза, под ред. М. М. Авербаха, М., 1976; Кузин М.И., Шкроб О. С. и Капелио-в и ч Р. Л. Лечебная гимнастика в хирургии легких, М., 1967; Л а п и н а А. А. Туберкулез бронхов, М., 1961, библиогр.; Михайлова Э. С. и X у д у ш и-н а Т. А. Кавернозный туберкулез легких, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по туберкулезу, под ред. В. Л. Эйниса, т. 1—2, М., 1959; М о ш-к о в В. Н. Лечебная физическая культура в клинике внутренних болезней, с. 8, 227, М., 1977; Остаточные изменения на различных этапах излечения туберкулеза, под ред. И. Е. Кочновой, с. 6, М., 1976; Первичный туберкулез, под ред. И. Е. Кочновой, с. 7, М., 1972; П и л и п- ч у к Н. С., Харченко Е. Ф. и Иванюта О. М. Туберкулемы легких, плевры и средостения, Киев, 1974, библиогр.; Пом ельцов К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр.; Похито-н о в а М. П. Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей, М., 1965; Пузик В. И. Проблемы иммуноморфологии туберкулеза, М., 1966; П у-з и к В. И., Уварова О. А. и Авербах М. М. Патоморфология современных форм легочного туберкулеза М., 1973; Рабинович А. М. Томография при туберкулезе легких, Л., 1963; Рабухин А. Е. Туберкулезные плевриты, М., 1948; он же, Туберкулез органов дыхания у взрослых, М., 1976, библиогр.; Равич-Шербо В. А. Туберкулез легких у взрослых, с. 3.-63, М., 1953; Рейнва льд А. А. Туберкулез легких в возрасте старше 50 лет, Л., 1973, библиогр.; Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1978; Рубинштейн Г р Плевриты, М., 1939; он же, Дифференциальная диагностика заболеваний легких, т. 1, с. 331, М., 1949; Руководство по туберкулезу органов дыхания, под ред. С. М. Княжецкого, Л., 1972, библиогр.-Сенкевич Н. А. Клинические фор' мы силикоза и силикотуберкулеза М 1974; Струков А. И. и Соловьева И. П. Патоморфоз туберкулеза, Арх. патол., т. 42, № 5, с. 14, 1980; Татарский Н. В. и Ц и г е л ь н и к А. Я. Смешанная инфекция при туберкулезе легких, Л., 1968; Теппер П. А. Плевриты, М., 1960; Туберкулез легких в сочетании с другими заболеваниями, под ред. Р. Раданова и Ст. Тодорова, пер. с болг., София, 1974; Туберкулез органов дыхания, под ред. А. Г. Хоменко, М., 1981; Филиппов В. П. и Лебеде в К. М. Кальцинированные бронхопульмональные лимфатические узлы и синдром бронхолитиаза, Клин, мед., т. 56 № 12, с. 76, 1978; Ф и р с о в а В. а! Туберкулез органов дыхания у детей, М., 1978, библиогр.; Фомина А. С. Плевриты, М., 1977; Хирургическое лечение туберкулеза легких, под ред. Л. К Богуша, с. 12, М., 1979; X о м е н к о А. Г, Клиника и лечение кавернозных форм туберкулеза легких, Киев, 1964, библиогр.; Шебанов Ф. В. Туберкулезные эмпиемы, М., 1946; он же, Туберкулез, с. 73, М., 1981; Шестери-н а М. В. Изменения бронхов при туберкулезе легких, М., 1976; Шестерика М. В. и др. Патоморфоз туберкулеза дыхательных путей, Пробл. туб., № 1, с. 21, 1983; Яблоков Д. Д. и Галибина А. И. Туберкулез легких в сочетании с внутренними болезнями, Томск, 1976; Ям польская В. Д. и X у р а м о в и ч Н. И. Ангио- и бронхография при туберкулезе и некоторых других заболеваниях легких, М., 1967; Я ш е н к о Б. П. Туберкулез легких у лиц пожилого и старческого возраста, Киев, 1969; Пневмология, под ред. Р. Раданова, София, 1976; Alexander Н. Die Pleuritis, Die verschiedenen Formen, ihre Entstehung, Erkennung und Behand-lung, Lpz., 1938; Baumann H. R. Moglichkeiten der respira torischen Rehabilitation in der Klinik, Schweiz, med. Wschr., S. 1502, 1979; Bruce Т., Reutersward C. et W e-s t i n B. Reeducation fonctionelle la gymnastique dans la tuberculose pulmo-naire, P., 1957; С 1 a v a u d P. Contribution a l’etude de l’association cancertu-berculose au niveau du meme poumon, P., 1959, bibliogr.; Crofton J. a. Douglas A. Respiratory diseases, Oxford a. o., 1975; F i n g e r 1 a n d A. i. M y d 1 i 1 F. Tuberkulomy plic., Praha, 1960; Haenselt V. Die Patho-genese der Lungentuberkulose, Zbl. Chir., Bd 107, S. 267, 1982; Hillerdal O. Tuberculoma of the lung, Copenhagen, 1954; Hollmann VV. u. Schneider W. Lungentumor und Lungentuber-culose, Lpz., 1952; Keller R. u., Bohn W. Tuberkulose bei Stoffwechsle-krankheiten mit besonderer Beriicksichti-gung von Diabetes mellitus und Hepathpa-thien, Prax. klin. Pneumol., S. 442, 1983; Martinat M. P. Manuel de kin6sith6-rapie respiratoire, P., 1961; Miller F. J. W. Tuberculosis in children, Edinburgh — N. Y., 1982; R o the G. u. a. Das Tu-berkulom der Lunge, Lpz., 1960; Rot-te K. H. u. a. Zur Differentialdiagnostik beidseitiger Hilusvergrosserungen, Dtsch. Gesundh.-Wes., S. 967, 1980; Sehm G. Die Bedeutung der Beschaftigungs- und Bewegungstherapie bei der Behandlung der Tuberkulose, Therapiewoche, S. 4211, 1981; S t r n a d M. Beitrag zur Indikation der Krankengymnastik bei Tuberkulosekran-ken, Z. Tuberk., Bd 119, S. 317, 1963.

См. также библиогр. к ст. Туберкулез


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи