ТУБЕРКУЛЕЗ ВНЕЛЕГОЧНЫЙ

Туберкулез внелёгочный (лат. tuberculum бугорок + -osis) — название, объединяющее формы туберкулеза различной локализации, кроме туберкулеза органов дыхания. Т. в. отличается от туберкулеза органов дыхания (см.) не только локализацией патол. процесса, но и особенностями патогенеза, эпидемиологии, клин, проявлений; методы диагностики и лечения при Т. в. также имеют свою специфику. По данным И. Н. Петрова (1977), Т. в. в общей заболеваемости туберкулезом занимает в среднем от 12 до 17%.

В соответствии с принятой в СССР классификацией различают туберкулез мочевых и половых органов (урогенитальный туберкулез), туберкулез периферических лимф, узлов, туберкулез кожи и подкожной клетчатки, туберкулез глаз, туберкулез костей и суставов, туберкулез мозговых оболочек и ц. н. с., туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимф, узлов (абдоминальный туберкулез) и туберкулез других органов. В зависимости от распространенности патол. процесса выделяют ограниченный и генерализованный Т. в., в зависимости от патогенеза — метастатический и аллергический; от морфол. проявлений — грануляционный и деструктивный, или кавернозный; различают также ранние и запущенные формы вне-легочного туберкулеза.

Особенностью Т. в. является эндогенное (гематогенное, лимфогенное) инфицирование органов при наличии циркулирующих в крови микобактерий туберкулеза (см. Туберкулез). Особенности архитектоники микроциркуляторного русла и нарушение микроциркуляции (см.) способствуют задержке микобактерий туберкулеза в тканях и развитию воспалительной реакции в различных органах. По данным Э. Н. Бел-лендира (1976), основное значение при этом имеют: обширность микроциркуляторного бассейна, замедленный кровоток и наличие пор в стенках капилляров, обусловливающих непосредственный выход микобактерий туберкулеза из микроциркуляторного русла в ткани. Для Т. в. характерна также ведущая роль первоначальных (первичных) очаговых поражений органов, наиболее четко выявленная П. Г. Корневым при туберкулезе костей и суставов, но присущая и остальным внелегочным его локализациям. Важную роль в развитии Т. в. играют поражения аллергического характера, являющиеся ведущими при нек-рых формах Т. в.

В редких случаях при туберкулезе кожи, глаз, половых органов и кишечника инфицирование может происходить экзогенным путем.

Клин, проявления Т. в. характеризуются, как правило, поздним развитием и медленным нарастанием симптомов, что затрудняет его раннюю диагностику. Для Т. в. характерно наличие длительного периода от момента инфицирования до возникновения первых клин, проявлений. Продолжительность Т. в. различных локализаций составляет от

1 года до 30 лет и более. Повышенное внимание к Т. в. определяется его тяжелыми последствиями, имеющими большое социальное значение (слепота, бесплодие и др.).

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Туберкулез периферических лимф, узлов (туберкулезный лимфаденит) может являться самостоятельной формой заболевания или сочетаться с другими формами туберкулеза. Если раньше заболевание выявлялось гл. обр. в детском и подростковом возрасте, то в наст, время заболевание проявляется в более старшем возрасте в связи с широким проведением профилактических противотуберкулезных мероприятий, в частности вакцинации и ревакцинации. Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических лимф, узлов. Наиболее часто локально поражаются подчелюстные и шейные лимф, узлы (70—80%), реже — подмышечные (12—15%), паховые (ок. 3%) и другие группы лпмф. узлов. Генерализованное поражение с вовлечением нескольких групп лимф, узлов (не менее трех) составляет ок. 15—16%. Опасность для окружающих как источники инфицирования представляют открытые (свищевые) формы заболевания, к-рые в наст, время встречаются все реже. Одной из эпидемиол. особенностей туберкулеза периферических лимф, узлов является сравнительно медленное снижение заболеваемости и болезненности по сравнению с другими локализациями Т. в. (по нек-рым данным, примерно в 2 раза). В этиологии туберкулезных лимфаденитов значительное место занимают микобактерии туберкулеза бычьего вида.

Патогенез. Особенностью патогенеза туберкулеза периферических лимф, узлов является прежде всего частое их поражение при первичном туберкулезе. Попавшие в организм микобактерии туберкулеза заносятся током тканевой жидкости в лимф, сосуды и достигают ближайших лимф, узлов. В течение длительного времени лимф, узлы могут служить резервуаром туберкулезной инфекции, представляя собой источники лимфогематогенной диссеминации. Наиболее частой локализацией туберкулезного лимфаденита являются шейные и подчелюстные лимф. узлы. Преимущественное поражение этих лимф, узлов связано с тем, что микобактерии туберкулеза попадают в организм, как правило, через рот и верхние дыхательные пути, для к-рых эти лимф, узлы являются регионарными. При этом первичный туберкулезный очаг удается обнаружить (примерно, в 5% случаев) в небных миндалинах, на слизистой оболочке десен, щек. Отсутствие подобных очагов в большинстве случаев туберкулеза периферических лимф, узлов объясняют либо их заживлением, либо способностью микобактерий туберкулеза проникать через разрыхленные или поврежденные ткани без образования специфических очагов в области внедрения. Инфицирование этой зоны происходит также спутогенно при туберкулезе органов дыхания, но чаще гема-тогенно с последующим лимфогенным распространением возбудителей инфекции в лимф. узлы.

Наряду с первичным туберкуле-зом лимф, узлов, возникающим лимфогенно, описаны вторичные туберкулезные поражения периферических лимф, узлов, наблюдаемые при обострении процесса в других органах либо сопровождающие генерализованные формы туберкулеза (ми-лпарный, диссеминированный и др.). Вторичный туберкулез периферических лимфатических узлов чаще всего развивается в результате эндогенной реактивации очагов любой локализации при низкой сопротивляемости организма и свидетельствует (особенно его генерализованные формы) о тяжелом течении туберкулеза.

Лимфаденит подмышечных лимф, узлов может развиться как осложнение вакцинации БЦЖ (см.). Этот так наз. бецежит является выражением индивидуальной реакции, развивается в организме с измененной общей реактивностью и носит аллергический характер. При этом наблюдается частичное или полное расплавление лимф, узла с последующим его обызвествлением и инкапсуляцией. Образующиеся одновременно мелкие туберкулезные гранулемы обычно имеют продуктивный характер и в дальнейшем подвергаются фиброзу. Наряду со специфическим воспалением может наблюдаться и неспецифическое.

Патологическая анатомия. На основании особенностей патоморфологической картины различают ги-перпластическую, фиброзно-казеоз-ную и фиброзную формы туберкулезного лимфаденита (по Шмелеву соответственно — инфильтративную, казеозную и индуративную формы). При гиперпластической форме в лимфатическом узле н$ фоне пролиферации клеток лимфоидной ткани обнаруживают туберкулезные гранулемы иногда с казеозным некрозом. Фиброзно-казеозная форма характеризуется наличием очагов казеозного некроза, иногда занимающих весь лимф, узел (чаще наблюдается при первичном туберкулезе). По периферии очагов казеозного некроза располагается туберкулезная грануляционная ткань, окруженная фиброзной капсулой. Собственная капсула лимф, узла обычно утолщена, склерозирована. Фиброзная форма туберкулезного лимфаденита наряду с заживлением и рассасыванием туберкулезных очагов и гранулем характеризуется развитием соединительной ткани.

При прогрессировании процесса массы казеозного некроза могут подвергаться расплавлению. Воспалительные и некротические изменения могут распространяться на капсулу лимф, узла и окружающие ткани с прорывом казеозных масс наружу и образованием свищей (см.). При этом в стенках свищевых ходов обычно наблюдается специфическая воспалительная реакция.

Клиническая картина. Специфическое поражение периферических лимфатических узлов обычно происходит при первичном туберкулезе. В 80—90% случаев туберкулез периферических лимф, узлов протекает длительно, волнообразно, тяжесть клин, проявлений определяется наличием казеозного некроза в лимф узле.

Рис. 1. Нижняя часть лица и шея больной туберкулезным лимфаденитом: на коже боковой поверхности шеи и подчелюстной области видны грубые рубцы, образовавшиеся на месте свищей и язв.
Рис. 1. Нижняя часть лица и шея больной туберкулезным лимфаденитом: на коже боковой поверхности шеи и подчелюстной области видны грубые рубцы, образовавшиеся на месте свищей и язв.

В начале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного лейкоцитоза и ускорения РОЭ обнаруживается увеличение периферических лимф, узлов (до 5—10 мм в диаметре). При пальпации лимф, узлы мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей лимф, узлы образуют крупные «пакеты» — так наз. опухолевидный туберкулез периферических лимф, узлов. Периаденит является характерным признаком туберкулезного лимфаденита. При пальпации таких узлов отмечается болезненность, иногда флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над увеличенными лимф, узлами гипереми-рована, истончена, в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв. Отверстия длительно не заживающих свищей и поверхность хрон. язв имеют типичные кожные перемычки. В дальнейшем на месте этих поражений формируются обезображивающие рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей (рис. 1), как при вторичном колли-квативном туберкулезе кожи. На почве туберкулеза периферических лимф, узлов может развиться истинный туберкулез кожи в форме туберкулезной волчанки (см. ниже раздел Туберкулез кожи и подкожной клетчатки).

При затихании процесса лимф, узлы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают явления пе-рифокального воспаления, свищи закрываются. Пальпируемые плотные увеличенные лимф, узлы часто являются единственным выраженным признаком заболевания у таких больных. Однако подобное чаще всего кажущееся благополучие бывает временным, оно сменяется обострением заболевания, обычно носящим сезонный характер (весной и осенью). Патол. очаг в лимф, узлах является источником постоянного токсического воздействия на организм, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.

Диагноз основывается на данных анамнеза, свидетельствующих об имевшемся ранее контакте больного с источником туберкулезной инфек-



ции или наличии у него проявлений туберкулеза других локализаций, а также на результатах клин, обследования и специальных методах исследования. Важную роль в диагностике туберкулеза лимф, узлов играет рентгенол. исследование органов грудной клетки, а также выявление на рентгенограммах обызвествленных лимф, узлов. Наиболее достоверные результаты можно получить с помощью биопсии лимф, узлов с последующим бактериол. и гистол. исследованием полученного материала. Несколько уступает ей пункция лимф, узлов с последующим цитол. исследованием пунктата. Туберкулиновые реакции (пробы Манту и Пирке) позволяют установить инфицированность организма микобактериями туберкулеза, а подкожная туберкулиновая проба Коха с учетом укол очной, общей и очаговой реакций может дать ценные сведения для диагностики туберкулеза периферических лимф, узлов (см. Туберкулинодиагностика). Вспомогательное значение имеют анализы крови, биохим. тесты, иммунол. и другие лабораторные исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными заболеваниями лимф, узлов, в первую очередь, с неспецифическим, а также с сифилитическим лимфаденитом (см. Лимфаденит, Сифилис), невоспалительными заболеваниями, среди к-рых важное место занимает лимфогранулематоз (см.), врожденными кистами и свищами шеи, дермоид-ными кистами (см. Дермоид), а также метастазами рака в периферические лимф. узлы. При этом важная роль принадлежит биопсии лимфатических узлов с последующим исследованием материала, туберкули-нодиагностике, а также наличию периаденита при туберкулезном лимфадените.

Лечение комплексное, проводится по общим правилам лечения туберкулеза (см.). Противотуберкулезные средства (2—3 препарата) больной должен принимать в течение 10—

12 мес. до затихания процесса. Местное лечение заключается в систематической эвакуации гноя из лимф, узлов с введением 5% р-ра салюзи-да, 5—10% р-ра тубазида, обкалывании лимф, узла стрептомицином. Применяют также гипосенсибилизирующие средства (хлорид кальция, димедрол), витамины группы В, аскорбиновую к-ту и др., по показаниям — туберкулинотерапию, УФ-облучение, а в санаторно-курортных условиях — аэро- и гелиотерапию.

Основным методом лечения локализованного и фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимф, узлов является оперативное вмешательство — иссечение всех пораженных лимф, узлов вместе с их капсулой при минимальной травматизации окружающих тканей. В случаях оперативного лечения антибактериальную терапию проводят как до, так и после операции.

Оперативное лечение противопоказано при тяжелом общем состоянии больного, активном воспалительном процессе в лимф, узлах с выраженной перифокальной реакцией, генерализованном туберкулезе периферических лимф, узлов.В этих случаях проводят консервативное противотуберкулезное лечение с применением антибактериальных средств, после чего может быть повторно поставлен вопрос об операции.

Прогноз зависит от распространенности туберкулезного процесса и характера морфол. изменений (наличие казеозного некроза). При своевременной диагностике и полноценном лечении прогноз благоприятный.

Профилактика туберкулеза периферических лимф, узлов является частью профилактики туберкулеза как инф. заболевания (см. Туберкулез, профилактика). Специальная профилактика заключается в борьбе с туберкулезом крупного рогатого скота и исключении потребления продуктов животноводства, инфицированных микобактериями туберкулеза.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫХ И ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Туберкулез органов мочеполовой системы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации возбудителя туберкулеза. Составляет ок. 37% среди всех форм внелегочного туберкулеза. Обычно он развивается в период, когда первичный туберкулез теряет свою активность, т. е. через 5—12 лет после первых клин, проявлений туберкулеза в других органах. Более чем у 80% больных туберкулезом органов мочеполовой системы можно обнаружить следы ранее перенесенного туберкулеза: наиболее часто

туберкулеза легких, лимф, узлов, позвоночника. У мужчин одновременное поражение мочевых и половых органов встречается примерно в половине случаев, у женщин это сочетание значительно реже (5— 12% случаев).

Туберкулез почек — наиболее распространенная форма туберкулеза мочевых органов. У 65% больных он развивается в возрасте 30— 55 лет. У мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Различают следующие формы туберкулеза почки: туберкулез почечной паренхимы, туберкулезный па-пиллит, кавернозный туберкулез почки, фиброзно-кавернозный туберкулез почки, почечные казеомы, или туберкулемы, туберкулезный пионефроз.

Патогенез. Гематогенное распространение микобактерий туберкулеза ведет к инфицированию обеих почек, однако развитие специфического процесса, как правило (70—75% случаев), наблюдается в одной из них, в другой — очаговые изменения находятся в латентном состоянии и при высокой реактивности организма или под влиянием лечения подвергаются обратному развитию.

Патологическая ана-томия. Первоначальные очаговые образования локализуются преимущественно в кортикальных отделах почечной паренхимы. Они обычно разного размера, состоят из участков казеозного некроза, окруженных специфическими грануляциями, содержащими эпителиоидные, гигантские и лимфоидные клетки. При дальнейшем прогрессировании очаги сливаются между собой, вовлекая в патол. процесс новые участки почечной паренхимы. Казеозные массы в центре очага подвергаются расплавлению, образуется полость, из к-рой в дальнейшем формируется почечная каверна. Наблюдающаяся при этом бактериурия является причиной контактного инфицирования мочевых путей.

При частичном заживлении почечной каверны наблюдается рассасывание перифокальных воспалительных изменений, процесс становится фиброзно-кавернозным, в наружных отделах стенки каверны появляются фиброзные волокна, и стенка становится трехслойной.

Почечная лоханка обычно вовлекается в процесс при фиброзно-кавернозном туберкулезе почек. Она бывает расширена, слизистая оболочка ее шероховата, иногда отечна, сосуды резко полнокровны. В стенках лоханок наблюдаются специфические и неспецифические воспалительные изменения в виде туберкулезных гранулем различного строения, инфильтратов из лимфоидных и эпителиоидных клеток с неспецифической инфильтрацией, преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов, эозинофилов и плазматических клеток. Вовлечение в специфический процесс шейки почечной чашечки ведет к ее сужению, облитерации просвета и «выключению» каверны.

Почечные казеомы, или туберкулемы, образуются из «выключенных» каверн в результате пропитывания казеозного детрита солями кальция. Казеомы могут быть единичными, множественными, занимать целый сегмент, реже наступает тотальный казеозный некроз почки. В результате рубцовых стриктур мочеточника, развивающихся вследствие поражения туберкулезным процессом его стенки и облитерации просвета, возникает стаз мочи, ведущий к развитию туберкулезного пионефроза.

Клиническая картина. Туберкулез почечной паренхимы называют субклиническим туберкулезом почек вследствие скудной клин, симптоматики. Нередко единственным проявлением болезни служит обнаружение микобактерий туберкулеза в моче (бактериурия). У нек-рых больных отмечается общее недомогание, периодически субфе-брильная температура, тупая боль в поясничной области. Реакция на туберкулин сомнительная или слабо положительная. Явления интоксикации обычно не выражены.

Рентгенологически может выявляться снижение выделения контрастного вещества почкой, атония мочеточника, обусловленные ней-ротрофическими изменениями в почке.

Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) — деструктивная форма почечного туберкулеза. Она наблюдается примерно в 5—10% случаев. Одним из ранних симптомов язвенных изменений почечных сосочков является тотальная кратковременная макрогематурия. Характерны также лейкоциту-рия, бактериурия, кислая реакция мочи.

Множественный папиллит течет менее благоприятно с выраженной интоксикацией и стойкой бактериу-рией. На пиелограмме отмечается деформация чашечек вследствие разрушения почечного сосочка либо полость грушевидной формы как результат расплавления верхушки почечной пирамиды. При множественном папиллите в результате обширных нефросклеротических изменений рентгенологически размеры почки уменьшены, контуры ее неровные. чашечки деформированы.

Кавернозный туберкулез почки формируется в результате прогрессирования патол. процесса с образованием типичных полостей — каверн. Различают две основные формы кавернозного туберкулеза почек: туберкулез, патогенетически

связанный с туберкулезным папил-литом, и кавернозный туберкулез, возникший в результате прогрессирования специфического процесса в кортикальных отделах паренхимы.

Вовлечение в патол. процесс шейки чашечки и лоханочно-мочеточникового соустья ведет к длительной обтурации и рубцеванию этих отделов. При этом вышележащие участки мочевыводящей системы выключаются. «Выключение» каверны рентгенологически выражается симптомом «ампутации» почечной чашечки. В этот период болезни состав мочи нормализуется, выделение бактерий прекращается. Однако процесс в «выключенной» каверне остается активным, а проникновение противотуберкулезных средств через» толстую, бессос уд истую стенку каверны затруднено. Туберкулез почки может осложняться вторичным хрон. пиелонефритом, образованием камней, артериальной гипертензией.

Рис. 2. Ретроградная пиелограмма при фиброзно-кавернозном туберкулезе правой почки: верхняя большая чашечка не контрастируете я — симптом «ампутации» верхней большой чашечки
Рис. 2. Ретроградная пиелограмма при фиброзно-кавернозном туберкулезе правой почки: верхняя большая чашечка не контрастируете я — симптом «ампутации» верхней большой чашечки

Фиброзно-кавернозный туберкулез почки развивается в результате реактивных фибропластических, нефросклеротических репаративных процессов в зоне туберкулезного воспаления. Одним из клин, признаков такого процесса является сморщивание полюса почки или развитие сегментарного пионефроза, что рентгенологически определяется как симптом «ампутации» (рис. 2). При сморщивании почки наблюдается выраженная артериальная гипертензия.

Клин, проявления почечных ка-зеом, или туберкулем, как правило, отсутствуют. При наличии интоксикации, бактериурии, артериальной гипертензии, опасности прорыва очага возникают показания к оперативному лечению.

Туберкулезный пионефроз является завершением процесса и характеризуется тотальной деструкцией почечной паренхимы и образованием гнойного мешка. Больной жалуется на чувство тяжести и боль в области пораженной почки. При пальпации определяется увеличенная почка. Могут отмечаться явления интоксикации, лейкоцитурия, бактериурия. Почка перестает функционировать. Рентгенологически тень почки увеличена.

Туберкулез почек у детей составляет 0,2% от общего числа детей, больных туберкулезом, и 2,2% от общего числа детей, страдающих вне-легочным туберкулезом. Чаще туберкулез почек встречается у подростков. Заболевание протекает, как правило, бессимптомно. У детей в отличие от взрослых активность процесса сохраняется одновременно в почках и других органах (легких, лимф, узлах).

Диагноз. Ранняя диагностика доклинических форм туберкулеза почек возможна лишь при проведении массовых многократных бактериол. исследований стерильно взятой мочи у инфицированных контингентов населения. Чем больше кратность исследований и количество взятого материала, тем больше вероятность получения положительного результата. Раннее обследование проводят врачи общей леч.-проф. сети (терапевты, урологи и др.) и участковые фтизиатры.

Диагностика туберкулеза почки трудна, т. к. процесс протекает скрыто и выявляется случайно, когда почка частично или полностью утратила свою функцию. Косвенным признаком туберкулеза почки может служить беспричинное повышение АД в молодом возрасте.

В целях уточнения диагноза, определения степени активности процесса используют провокационный туберкулиновый тест — подкожное введение туберкулина в индивидуально подобранной дозе (проба Коха). Наиболее часто вводят 20 ТЕ туберкулина, но по показаниям может быть введено 50 и 100 ТЕ. Очаговую реакцию оценивают по увеличению лейкоцитов и эритроцитов в моче (по Нечипоренко) и обнаружению микобактерий туберкулеза в моче методом посева.

Для установления диагноза наиболее ценно обнаружение микобактерий туберкулеза в моче. При отрицательных результатах производят биол. пробу. Однако информативность ее меньше, чем данные трехкратного бактериол. исследования мочи на микобактерии туберкулеза.

Рис. 2. Ретроградная пиелограмма при фиброзно-кавернозном туберкулезе правой почки: верхняя большая чашечка не контрастируется — симптом «ампутации» верхней большой чашечки
Рис. 2. Ретроградная пиелограмма при фиброзно-кавернозном туберкулезе правой почки: верхняя большая чашечка не контрастируется — симптом «ампутации» верхней большой чашечки

Рентгенол. исследование позволяет определить топографию и распространенность патол. процесса в почке. Уже при обзорной рентгенографии можно обнаружить очаги обызвествления в проекции почек, мочеточника, предстательной железы, рубцовые втяжения и выбухания контуров почки. При отсутствии противопоказаний выполняют экскреторную урографию (см.). В неясных случаях рентгенол. исследование дополняют ретроградной пиелографией (см.) с полипозиционной рентгенографией (рис. 3). Правую и левую почки обследуют раздельно с интервалом в 5—7 дней. При подозрении на выключенную почку, стриктуру мочеточника прибегают к почечной ангиографии (см:), антеградной пиелографии. Радиоизотопные методы исследования — ренография радио-изотопная (см.), сканирование (см.), а также ультразвуковое сканирование (см. Ультразвуковая диагностика) дополняют комплекс диагностических исследований.

Значительные трудности возникают при диагностике начальных форм туберкулеза почек, когда надо отличить специфический папил-лит от пиелонефритического, от реф-люкса, дивертикула почечной чашечки, аномалий строения почечных чашечек (см. Почки). При отсутствии выделения бактерий с мочой сложно выявить сочетание туберкулеза с такими заболеваниями, как мочекаменная болезнь, поликистоз и другие аномалии почек. В этих случаях ведут динамическое наблюдение за больными и повторно (до 12 раз в год) исследуют мочу. В нек-рых случаях используют пробное лечение (тест-терапию) с помощью средств, не имеющих широкого спектра действия (препараты группы ГИНК, тио-семикарбазоны, ПАСК). В случае эффективности проводимого лечения туберкулезная этиология заболевания подтверждается.

Дифференциальный диагноз проводят с почечнокаменной болезнью (см.), пиелонефритом (см.), гидронефрозом (см.), аномалиями развития и опухолями почки (см. Почки).

Лечение туберкулеза почек комплексное и включает применение специфических антибактериальных средств (см. Противотуберкулезные средства), патогенетических общеукрепляющих средств, сан.-кур. лечение и оперативное лечение. Антибактериальная терапия основывается на единых принципах химиотерапии туберкулеза (см. Туберкулез). Для выбора адекватной леч. тактики учитывают не только форму и фазу течения процесса, но и его распространенность, степень активности, о чем косвенно судят по степени специфической бактери-урии, скорости роста микобактерий туберкулеза, их чувствительности к противотуберкулезным средствам.

Лечение туберкулеза почечной паренхимы препаратами 1 ряда позволяет достигнуть полного клин, излечения (без остаточных изменений) почти во всех случаях. Срок лече-чения — 6—9 мес.

При туберкулезном папиллите консервативное лечение проводят в течение 10—12 мес. При наличии в моче смешанной флоры назначают препараты широкого спектра действия, в частности рифампицин.

Лечение кавернозных форм включает консервативные и оперативные методы. Показана длительная комплексная химиотерапия с применением рифампицина, этамбутола, а также средств, предупреждающих развитие склеротических изменений. По показаниям производят кавернотомию, резекцию сегмента почки, при лоликавернозе в большинстве случаев почку удаляют (см. Почки, операции).

При туберкулезном пионефрозе (см.) лечение оперативное — нефр-эктомия (см.). Абсолютные показания к нефрэктомии при пионефрозе сохраняются даже при невыраженной клин, картине во избежание генерализации процесса и присоединения вторичной инфекции. Консервативное лечение проводят в течение 3—4 нед. как предоперационное перед нефрэктомией (см.). Длительность послеоперационного лечения определяется степенью активности процесса. При присоединении вторичной инфекции развивается сепсис. В этих случаях показана срочная нефрэктомия, к-рая выполняется по жизненным показаниям.

У всех больных с хрон. почечной недостаточностью (см.) в процессе лечения необходимо контролировать функцию почек и при ее ухудшении уменьшать дозировку противотуберкулезных средств либо переходить на их прием через день или 2 раза в неделю. В терминальной стадии хрон. почечной недостаточности (см.) у большинства больных химиотерапия может быть продолжена при условии регулярного применения гемодиализа (см.).

Прогноз для жизни зависит от течения и распространенности туберкулеза в почках и в других органах, в т. ч. в надпочечниках, наличия вторичных осложнений и прежде всего банального пиелонефрита (см.), хрон. почечной недостаточности, амилоидоза (см.).

При туберкулезе почечной паренхимы и туберкулезном папиллите при своевременном и полноценном лечении прогноз благоприятный, однако при множественном папиллите процесс может осложняться снижением функции почки и артериальной гипертензией.

При единичных кавернах и почечной казеохме прогноз для жизни благоприятный, при поликаверноз-ном туберкулезе в большинстве случаев возникают показания к нефрэктомии.

При туберкулезном пионефрозе в случае присоединения явлений сепсиса прогноз для жизни сомнительный.

Профилактика заключается в своевременной вакцинации и ревакцинации населения, а также раннем выявлении и полноценном лечении больных туберкулезом.

Туберкулез мочевых путей. Т у-

б e р к у л е з мочеточника возникает только вторично, лимфогенно или в результате контакта с инфицированной мочой, во многом определяет течение и исход туберкулеза почек. У больных с поражением почек он встречается в 35— 46% случаев. Стенки мочеточника утолщены, наблюдаются полнокровие сосудов, лимфоцитарная инфильтрация и отек тканей. На слизистой оболочке мочеточника формируются туберкулезные гранулемы а язвы, к-рые затем ведут к сужению, а в ряде случаев облитерации его просвета (см. рис. 8, 9, 10 к ст. Мочеточник, т. 15, ст. 545).

При туберкулезе мочеточника наблюдаются симптомы, характерные для туберкулеза почки и мочевого пузыря. У 15—20% больных первым сгшптомом является почечная колика, обусловленная нарушением выведения мочи в результате закупорки просвета мочеточника сгустком крови пли фибрина, а также отека слизистой оболочки мочеточника или его сужения. Наиболее часто поражается предпузыриый отдел мочеточника (тазовая часть), на втором месте

стоит поражение лоханочно-мочеточ-никового сегмента, протекающее со сморщиванием лоханки. При цистоскопии отмечается очаговая гиперемия и реактивный буллезный отек слизистой оболочки мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия пораженной почки.

Важную роль в выявлении поражения мочеточников играет рентгенол. исследование, при к-ром обнаруживают так называемый четкообразный мочеточник. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, ведущими к стенозиро-ванию мочеточника (уретерит, почечнокаменная болезнь, болезнь Ор-монда и др.).

В начальной стадии туберкулеза мочеточника лечение направлено на основной очаг, локализующийся в почке. Общее туберкулостатическое лечение дополняют противовоспалительной и рассасывающей терапией. Применяют бужирование мочеточника, эндовезикальное обкалывание его устья гидрокортизоном. При стойких стриктурах мочеточника и функционирующей почке прибегают к реконструктивно-восстановительным пластическим операциям на мочеточнике (см. У режер о пластика). В случае гибели почки, прогрессировании специфического процесса и при вторичном пиелонефрите показано удаление почки и всего мочеточника (тотальная неф-роуретерэктомия).

Т у б е р к у лче з мочевого пузыря наблюдается у 5—10% больных туберкулезом почки. Он возникает при прогрессировании туберкулеза почек, когда в процесс вовлекается слизистая оболочка мочевого пузыря (см.). Туберкулезные бугорки, инфильтраты чаще всего образуются вокруг отверстий мочеточников. На слизистой оболочке, к-рая становится полнокровной, утолщенной, отечной, могут формироваться туберкулезные язвы (см. рис. 15 к ст. Мочевой пузырь). При этом наряду с эпите-лиондно-гигантоклеточной реакцией наблюдается выраженная лимфоцитарная инфильтрация с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Рубцевание тканей приводит к сморщиванию мочевого пузыря, резкому уменьшению его объема. Емкость мочевого пузыря уменьшается иногда до 50—30 мл, в связи с повышением внутрипузырного давления и изменением в замыкательном аппарате отверстий мочеточников (устьев мочеточника) возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс (см.), нарушается у ро динамика, инфицируются верхние мочевые пути, что ведет к вторичному пиелонефриту и снижению функции почек.

Основой диагностики является обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, а также данные цистоскопии и рентгенол. исследования почек и мочевых путей (см. Мочевой пузырь).

Лечение включает применение химиотерапевтических средств, витаминов, общеукрепляющих средств, сан.-кур. лечение.

При прогрессирующем сморщивании мочевого пузыря развивается уретерогидронефроз, нарушается функция почек. В этих случаях показано увеличение емкости мочевого пузыря оперативным путем (см. Интестинальная пластика).

Туберкулез мочеиспускательного канала развивается у больных туберкулезом мочевого пузыря и специфическим простатитом. Слизистая оболочка мочеиспускательного канала отечна, на ней имеются туберкулезные гранулемы и изъязвления. Исходом язвенных изменений является стриктура уретры (см. Мочеиспускательный канал), к-рая чаще локализуется в простатическом отделе. Диагноз при наличии туберкулезного поражения других органов мочеполовой системы трудности не представляет. Лечение консервативное — специфическое в сочетании с рассасывающей терапией, а также местное — инстилляции, бужирование. При образовании стриктуры лечение оперативное: резекция стриктуры с сшиванием отрезков уретры на катетере конец в конец (см. Мочеиспускательный канал, стриктура).

Туберкулез мужских половых органов развивается в результате гематогенного инфицирования как в период первичного, так и в период вторичного туберкулеза или может возникать интраканаликулярньш путем при поражении мочеточника, мочевого пузыря. В первую очередь поражается предстательная железа (см.), в дальнейшем — придаток яичка, яичко, семенные пузырьки, семявыносящий проток.

Различают туберкулез предстательной железы (очаговый, кавернозный), семенных пузырьков, придатка яичка (казеозно-каверноз-ный, рубцовый), яичка (очаговый, кавернозный), семявыносящего

протока (эрозивно-язвенный, рубцовый).

В предстательной железе туберкулезные очаги могут формироваться при гематогенной генерализации процесса или при далеко зашедшем туберкулезе мочевой системы. В ткани железы при этом обнаруживают разного размера очаги казеозного некроза, окруженные разрастаниями специфической грануляционной ткани. Туберкулез семенных пузырьков и придатка яичка характеризуется формированием в них казеозных очагов и бугорков. В яичке (см.) могут формироваться туберкулезные бугорки и казеозные очаги, к-рые при прогрессировании увеличиваются в размере, массы казеозного некроза в них расплавляются с образованием каверны. При заживлении туберкулезных очагов развивается рубцовая ткань.

Туберкулез предстательной железы в фазе инфильтрации и распада вызывает боли в промежности, прямой кишке, уретре. При поражении пузырной (средней) доли предстательной железы и связанной с ней задней уретры бывает выражена дизурия. При кавернозных изменениях в железе в моче обычно обнаруживают микобактерии туберкулеза, вторая порция мочи — гнойная.

Диагноз основывается на данных пальпации, у ретрографии, выявлении в эякуляте и простатическом соке микобактерий туберкулеза. В случае очаговых изменений поверхность предстательной железы мелкобугристая, в ряде случаев пальпируются более крупные участки уплотнений, над опорожнившимися кавернами на поверхности предстательной железы определяют западе-ния или участки флюктуации, если каверна не опорожнилась. В стадии рубцевания железа уменьшена в размере, уплощена, плотность ее повышена, бороздка сглажена, могут пальпироваться отдельные кальцинаты. При нисходящей уретро-графии можно выявить признаки деструкции предстательной железы.

Туберкулез семенных пузырьков как самостоятельная форма не встречается, а сопутствует туберкулезу предстательной железы. Он характеризуется болезненной эякуляцией и гемоспермией. При везикулографии определяются деструктивные изменения.

Отличительной чертой туберкулеза семявыносящего протока является четкообразность протока, определяющаяся при пальпации.

Туберкулез придатка яичка (туберкулезный эпидидимит) — наиболее часто встречающаяся форма туберкулеза мужских половых органов. Примерно в V3 случаев наблюдается двустороннее поражение. Чаще всего заболевание проявляется с наступлением половой зрелости. Туберкулезный эпидидимит чаще протекает хронически, но возможно и острое течение (см. Эпидидимит). Диагноз при наличии бугристой поверхности придатка, четкообразного семявыносящего протока, изменений в предстательной железе и туберкулеза в анамнезе обычно не представляет трудности.

В постановке диагноза туберкулеза мужских половых органов значительное место занимает туберкулинодиагностика (см.). Проба Манту с 2 ТЕ стандартного туберкулина (ППД-Л) бывает гиперергической, если процесс протекает остро, и положительной — при хрон. течении. В неясных случаях производят микроб иол. исследование эякулята на микобактерии туберкулеза или с целью выявления смешанной флоры, цитол. исследование пунктата яичка, биопсию либо гистол. исследование удаленного придатка.

Лечение туберкулеза мужских половых органов заключается в проведении химиотерапии; при этом комбинация препаратов, длительность лечения определяются формой и стадией процесса. При поражении предстательной железы, помимо химиотерапии, внутрь назначают спиртовой р-р витамина D по 30—50 тыс. ME в сутки в течение 3—4 мес. для стимуляции кальцификации туберкулезных очагов, а также инстилляции противотуберкулезных средств и кортикостероидных гормонов в заднюю уретру. Прогноз для жизни благоприятный, однако заболевание часто заканчивается бесплодием.

Туберкулез женских половых органов. Из всех проявлений туберкулеза у женщин, по данным E. Н. Ко-лачевской (1975), поражение гениталий составляет 2,55%. Наиболее часто туберкулез выявляется у женщин, страдающих бесплодием.

Туберкулезный процесс в половых органах женщин обычно является вторичным и возникает в результате гематогенной либо лимфогенной дис-семинации возбудителей инфекций из первичного очага любой локализации.

Заболевание чаще всего возникает в пубертатном возрасте, что связано с выраженной эндокринной перестройкой и иммунол. незрелостью организма. Диагностируется заболевание чаще в возрасте 20—40 лет, а также в постклимактерическом периоде — после 50 лет.

Наиболее часто поражаются ампулы и бахромки маточных труб, что связано с особенностями их кровоснабжения (депонирование в них крови). Отсюда процесс распространяется по маточной трубе (подэпи-телиальный слой и межтканевые щели) на ее брыжейку, эндометрий, миометрий, а также на яичник. Поражение шейки матки, влагалища и вульвы являются редкими формами туберкулеза гениталий и обычно наблюдаются в сочетании с поражением эндометрия. В нек-рых случаях процесс распространяется на серозную оболочку труб, матки и брюшину, вызывая явления пель-виоперитонита. В маточных трубах формируются воспалительные опухолевидные образования, развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость, маточные трубы выглядят четкообразно-утолщен-ными. Туберкулез яичников встречается редко, проявляется формированием в них гранулем туберкулезных очагов разного размера, в последующем подвергающихся фиброзированию.

Туберкулез гениталий у женщин независимо от локализации характеризуется длительным хрон. течением с периодами обострения и затихания. Развитие спаек в малом тазу обусловливает появление болей и нередко ведет к неоправданным оперативным вмешательствам. Реже наблюдается острое начало процесса. В анамнезе можно найти указания на перенесенный туберкулез, наиболее часто — серозных оболочек (перитонит, плеврит). Больные предъявляют жалобы на позднее начало менструаций, нарушение менструальной функции или выраженную альгоменорею (при сохраненном менструальном цикле), бесплодие, боли внизу живота, а также общую слабость, быструю утомляемость.

Туберкулез половых органов может осложняться развитием специфического перитонита, образованием свищей, диссеминацией микобактерий туберкулеза в другие органы и др.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования: бимануального гинекол. исследования, цитол., гистол. и бактериол. исследований соскоба эндометрия, повторных посевов на микобактерии туберкулеза менструальной крови. Проводят рентгенол. исследование: обзорную рентгенографию малого таза, к-рая позволяет выявить казеозные очаги в придатках матки, рентгеноконтрастное исследование (см. Метро-салъпингогр афия), биконтрастную гинекографию (см.). Важное значение имеет туберкулинодиагностика. Большую роль в подтверждении диагноза имеет очаговая реакция при постановке пробы Коха с 20 и 50 ТЕ туберкулина, к-рая проявляется усилением болей внизу живота, выраженной локальной болезненностью при гинекол. осмотре, пастозностью сводов, повышением ректальной температуры; наблюдается наступление менструации раньше предполагаемого срока. Наиболее информативна проба с эндо-первикальным введением туберкулина в различных дозировках: 20—50 ТЕ. В трудных для диагностики случаях проводят пробное лечение.

Лечение туберкулеза женских половых органов заключается в проведении этиотропной антибактериальной и патогенетической терапии в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза (см.).

Наряду с общим применяют местное лечение: при поражении эндометрия р-ры стрептомицина и салю-зида растворимого вводят в миометрий, при туберкулезе шейки матки — обкалывание шейки указанными р-рами. Выраженная склонность к рубцово-спаечным процессам требует применения соответствующих патогенетических средств (лидазы, стекловидного тела) уже в начале лечения.

При развитии туберкулезного пель-виоперитонита и скоплении асцитической жидкости в малом тазу через своды влагалища производят пункцию полости малого таза с целью эвакуации жидкости, а затем через эту же иглу вводят р-ры стрептомицина и салюзида растворимого.

При хрон. туберкулезном воспалении придатков матки, не поддающемся консервативному лечению, иногда прибегают к удалению яичников вместе с пораженными маточными трубами.

При выявлении заболевания на ранних этапах его развития и адекватной терапии возможно восстановление генеративной функции. При рубцово-спаечных процессах прогноз в отношении генеративной функции менее благоприятный.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Туберкулез костей и суставов (туберкулез скелета) является специфическим воспалительным заболеванием, возникающим в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса.

Динамика заболеваемости, возрастная структура и клин, течение туберкулеза костей и суставов претерпели за последнюю четверть века значительные изменения: ежегодно снижается заболеваемость этой формой туберкулеза, среди вновь заболевших 92—93% составляют взрослые, причем увеличивается удельный вес лиц пожилого и старческого возраста, снижается частота осложненных форм заболевания. Произошли изменения и в соотношении туберкулеза костей и суставов различной локализации. По данным П. Г. Корнева и 3. Ю. Ролье (1960), это соотношение оставалось стабильным в течение долгого времени: поражение позвоночника составляло 40%, тазобедренного сустава — 20%, коленного сустава — 20%, прочих костей и суставов — 20%. В последнее время четко определилось нарастание доли туберкулезного спондилита (ок. 60%), тогда как на долю впервые диагностированного туберкулеза тазобедренного, коленного и голеностопного суставов приходится примерно по 7—8%. Однако несмотря на значительное снижение заболеваемости туберкулезом костей и суставов, к-рая в 60-е гг. 20 в. составляла ок. 10% всех случаев туберкулеза, а в начале 80-х гг. — ок. 3%, борьба с ним является важнейшей задачей в связи с высокой инвалидизацией больных этой формой внелегочного туберкулеза.

Патогенез. Ведущая роль в патогенезе туберкулеза костей и суставов принадлежит первоначальным очаговым поражениям — так наз. первичным оститам по Корневу, развивающимся гематогенным путем. По экспериментальным данным Э. Н. Беллендира (1962), туберкулезные поражения костей и суставов в условиях гематогенной генерализации инфекции начинаются почти всегда с появления туберкулезных гранулем в красном костном мозге. Как правило, эти гранулемы в дальнейшем рассасываются или рубцуются, однако нек-рые из них при неблагоприятных условиях увеличиваются в размерах и подвергаются казеозному некрозу. Сформировавшиеся на их месте туберкулезные очаги (первичные оститы) инкапсулируются, в результате чего они плохо поддаются резорбции и могут в течение многих лет оставаться изолированными. В ряде случаев очаг увеличивается в размерах и специфический воспалительный процесс распространяется на ближайший сустав, где развивается туберкулезный артрит, или на позвоночник, где развивается туберкулезный спондилит. Первичный остит служит источником распространения истинного (бактериального) туберкулеза на различные кости и суставы. В развитии первично-синовиальных форм туберкулеза суставов большую роль играет аллергическое (иммунное) воспаление.

Распространение патол. процесса при туберкулезе костей и суставов происходит гл. обр. в результате разрастания туберкулезной грануляционной ткани, специфическим морфол. элементом к-рой является туберкулезная гранулема (см. Туберкулез). Кроме того, наблюдается распространение микобактерий туберкулеза по лимф, сосудам и пери-васкулярно с образованием новых туберкулезных очагов в области пораженного отдела скелета или за его пределами. Распространение специфического воспалительного процесса на мягкие ткани ведет к образованию так наз. холодных (без резко выраженных температурных и сосудистых реакций) абсцессов, ранее называвшихся натечными (см. На-течник). При спонтанном или оперативном вскрытии этих абсцессов образуются свищи.

Рис. 4. Гистотопографические срезы эпифиза трубчатой кости в норме (а) и при костном туберкулезе (б): видно общее снижение васкуляризации пораженной туберкулезом кости по сравнению с нормой (1 — бессосудистая зона; 2 — сосуды стенки патологического очага).
Рис. 4. Гистотопографические срезы эпифиза трубчатой кости в норме (а) и при костном туберкулезе (б): видно общее снижение васкуляризации пораженной туберкулезом кости по сравнению с нормой (1 — бессосудистая зона; 2 — сосуды стенки патологического очага).

Одной из важнейших патогенетических особенностей туберкулеза костей и суставов являются выраженные дистрофические изменения в тканях, окружающих туберкулезный очаг, т. к. в микроциркуляторном русле кости вокруг очага или в отдалении от него отмечается редукция сосудистой сети (рис. 4). Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз (см.) и мышечная атрофия, к-рые обнаруживают не только в пораженном суставе, но и на протяжении всей конечности.

Патологическая анатомия. По данным П. Г. Корнева, при туберкулезе костей и суставов различают три фазы развития патол. процесса: преартритическую (преспондилити-ческую), артритическую (спондили-тическую) и постартритическую (постспондилитическую). В преарт-ритической фазе в кости формируется очаг туберкулезного воспаления, процесс в к-ром при неблагоприятных условиях прогрессирует. Наиболее частой локализацией очагов являются тела позвонков, эпифизы и метафизы костей, содержащие красный костный мозг. Артритическая фаза начинается с распространения процесса на сустав или выход его за пределы одного позвонка. По мере затихания туберкулезного процесса происходит рассасывание иерифокального воспаления, рубцевание очагов и частичная регенерация костной ткани. Характерными признаками постартритической фазы являются выраженные деформации скелета и функциональные расстройства. В этой фазе нередко возникают обострения процесса — торпидно текущий процесс.

Туберкулез костей и суставов может осложняться образованием абсцессов (см. Абсцесс) и свищей (см.). Абсцессы возникают при прорыве патол. очага из кости в окружающие мягкие ткани. Абсцессы содержат грануляционную ткань, гной, ка-зеозные массы и окружены фиброзной капсулой. При прорыве казеоз-ных масс формируются свищи. Туберкулезные абсцессы могут существовать длительное время, а при затихании основного процесса подвергаться обызвествлению. Длительно текущий костно-суставной туберкулез с абсцессами и особенно свищами может осложняться амилоидо-зом внутренних органов (см. Ами-лоидоз).

Возможны первично-синовиальные формы поражения суставов, протекающие по типу туберкулезного токсико-аллергического артрита — так наз. полиартрит Понсе (см. Артриты). В этих случаях в синовиальной оболочке (синовиальной мембране, Т.) превалирует неспецифическая (параспецифическая) воспалительная реакция в виде васку-литов, лимфоцитарных инфильтратов, гипертрофии ворсин, к-рая в нек-рых случаях может приводить к образованию спаек и других остаточных явлений.

Клиническая картина. Основными локализациями туберкулеза костей и суставов являются позвоночник (см. Спондилит), коленный сустав (см. Гонит), тазобедренный сустав (см. Коксит). Туберкулез может поражать и другие суставы (см. Артриты) и кости, в т. ч. диафизы трубчатых костей в форме spina ventosa (так наз. ветряной ости). При spina ventosa процесс локализуется в фалангах пальцев кистей и стоп, пястных и плюсневых костях; однако могут поражаться и длинные трубчатые кости.

В большинстве случаев туберкулез костей и суставов характеризуется медленным незаметным началом, длительным (нередко многолетним) упорным течением и выраженными последствиями (деформацией скелета, абсцессами, свищами и неврол. расстройствами). Реже наблюдается гюдострое начало заболевания, обусловленное смешанным генезом воспалительного процесса, вызванного микобактериями туберкулеза и неспецифической микрофлорой.

В начале заболевания отмечается общее недомогание, вялость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, раздражительность. Возможны субфебрильная температура, ускорение РОЭ, увеличение лейкоцитов в крови и другие изменения, характерные для туберкулеза других локализаций (см. Туберкулез).

В преартритической фазе туберкулеза костей и суставов жалобы на боли в суставе (позвоночнике) или окружающих их тканях могут отсутствовать или появляться гл. обр. при пристеночном расположении патол. очага. Иногда отмечаются припухлость, местная болезненность при пальпации тканей над очагом, ограничение движений. При этом в суставе может появляться выпот. Первым признаком spina ventosa является деформация пальца в виде веретена или припухлость мягких тканей в области пораженной кости. При ощупывании кости отмечается болезненность, утолщение диафиза. Все эти симптомы нередко спонтанно исчезают, но через нек-рое время появляются вновь. Процесс может остановиться в преартритической фазе. Однако, как правило, наблюдается распространение туберкулезного процесса и переход его в последующие фазы развития.

Рис. 5. Внешний вид ребенка с туберкулезным спондилитом: «пуговчатое» выстояние остистого отростка в результате клиновидной деформации соответствующего грудного позвонка (указано стрелкой).
Рис. 5. Внешний вид ребенка с туберкулезным спондилитом: «пуговчатое» выстояние остистого отростка в результате клиновидной деформации соответствующего грудного позвонка (указано стрелкой).
Рис. 6. Внешний вид больных: а — при туберкулезном коксите, укороченная нижняя конечность на стороне поражения; б — при туберкулезном спондилите, кифотическая деформация поясничного отдела позвоночника.
Рис. 6. Внешний вид больных: а — при туберкулезном коксите, укороченная нижняя конечность на стороне поражения; б — при туберкулезном спондилите, кифотическая деформация поясничного отдела позвоночника.

Для артритической фазы заболевания характерна следующая триада симптомов: боль, нарушение функции пораженного отдела скелета и мышечная атрофия. В начале этой фазы заболевания боль может иметь невыраженный характер, неясную локализацию. Постепенно боль концентрируется в пораженном отделе скелета и сопровождается уменьшением его подвижности в результате напряжения (ригидности) мышц. Сравнительно редко (при внезапном прорыве патол. очага) симптомы болезни проявляются остро. Позднее в пораженном отделе скелета развиваются изменения, вызванные деструкцией кости и хряща и выражающиеся нарушением конгруэнтности суставных поверхностей или деформацией позвонков, что ограничивает объем движений в суставе. При поражении нижних конечностей и костей таза вначале появляется непостоянная, а потом все более усиливающаяся хромота. Трофические расстройства проявляются вначале вялостью (гипотонией) мышц конечностей, а затем их атрофией. Особенно выражены трофические расстройства при так наз. сухой костоеде (caries sicca), наиболее часто встречающейся при туберкулезном омарт-рите, для к-рого характерно сморщивание суставной сумки плечевого сустава и резкая атрофия мышц. Обычно процесс приобретает выраженный пролиферативный характер с обильными разрастаниями в синовиальной оболочке, приводящими к резкому увеличению объема сустава. Одним из ранних симптомов туберкулеза костей и суставов является утолщение кожной складки на пораженной конечности — симптом Александрова, а при туберкулезном спондилите — напряжение в мышцах, идущих от лопаток к пораженным позвонкам — симптом «вожжей» Корнева (см. Спондилит). По мере развития заболевания нарастает деформация пораженных отделов скелета. Вначале появляется припухлость сустава, контуры его сглаживаются, что в сочетании с атрофией мышц конечности придает суставу характерную веретенообразную форму. При спондилите выстояние одного из остистых отростков, появляющееся при формировании углообразного кифоза, вначале определяется только при пальпации, затем наблюдается «пуговчатое» выстояние отростка (рис. 5). Кожа над очагом изменяется мало («холодное» воспаление), хотя в стадии разгара артрита температура кожи над областью пораженного сустава повышается. При поражениях суставов увеличивается контрактура, конечность или ее сегмент фиксируется, как правило, в порочном положении. У детей замедляется рост конечности, что приводит к ее укорочению, нередко значительному. «Высохшая», укороченная конечность, фиксированная в порочном положении, в доанти-бактериальный период являлась типичным исходом заболевания, возникшего в детском возрасте (рис. 6,а). При туберкулезе позвоночника при поздно начатом лечении развивается кифотическая деформация (горб), чаще всего остроугольная с вершиной в области пораженных позвонков, что приводит, особенно при возникновении заболевания в детском возрасте, к выраженной деформации грудной клетки, а при поражении поясничных позвонков — к кифозу на месте физиол. лордоза (рис. 6,б). При spina ventosa, даже при осложненном течении, подвижность близлежащих суставов сохраняется, что связано с наличием широкой зоны эпифизарного хряща, препятствующего распространению туберкулезного процесса на сустав. При локализации очага вблизи зоны роста эпифизарного хряща возможно временное ее расширение.

Холодные абсцессы, имеющие вид флюктуирующих безболезненных или малоболезненных припухлостей, могут появиться в различных местах, иногда удаленных от основного очага (см. Натечпик). Кожа вначале не изменена, но постепенно может вовлекаться в воспалительный процесс, истончаться и прорываться с формированием свищей. При прорыве абсцесса во внутренние органы возможно образование бронхиальных или кишечных свищей, осложняющих течение заболевания и ухудшающих его прогноз. Нередко присоединяется вторичная инфекция. При длительном течении заболевания возможно развитие ами-лоидоза внутренних органов (см. Амилоидоз). При туберкулезном спондилите содержимое абсцессов может прорываться в позвоночный канал, вызывая поражение ц. н. с. (см. ниже раздел Туберкулез центральной нервной системы).

Стадии начала и разгара заболевания переходят в стадию затихания процесса. При этом исчезает выпот в суставе, уменьшаются припухлость, болезненность, размеры холодных абсцессов, происходит их уплотнение. Однако после периода затихания вновь может наступить обострение патол. процесса с дальнейшим увеличением деформаций скелета и функциональных расстройств. В случаях стойкого затихания воспаления заболевание переходит в следующую, постартри-тическую (постспондилитическую) фазу.

Постартритическая фаза туберкулеза костей и суставов характеризуется сочетанием остаточных туберкулезных изменений с деформациями скелета и функциональными нарушениями. Неврол. расстройства, возникающие в результате сдавления спинного мозга и его сосудов, требуют, как правило, оперативного лечения. В постартритической фазе туберкулеза костей и суставов могут сохраняться остаточные туберкулезные очаги, абсцессы и другие патол. изменения, являющиеся не последствиями туберкулезного процесса,

а проявлением самого заболевания как специфического воспалительного процесса.

Диагноз. При сборе анамнеза

обращают внимание на начало заболевания, связь его с перенесенными инфекциями, контакт с больными туберкулезом. При осмотре (обязательно полностью обнажен

ного больного) обращают внимание на изменение кожи, деформации скелета, нарушение осанкй и др. Определяют местное повышение температуры, болезненные точки, тонус мышц, симптомы Александрова, Корнева и др. Отмечают ограничение объема движений в суставах, болезненность. Непосредственное обследование области поражения производят с обязательными измерениями с помощью сантиметровой ленты, угломера и специальных приборов. Осмотры повторяют для выявления динамики изменений.

Из лабораторных методов обследования наибольшее значение имеют анализы крови, бактериол., био-хим. и иммунол. исследования. Бактериол. исследованию с целью выявления микобактерий туберкулеза подлежит содержимое абсцессов и очагов деструкции, а также отделяемое из свищей. Туберкулиновые пробы (Пирке и Манту) позволяют установить инфицированность организма и должны учитываться при определении этиологии заболевания; наибольшее значение имеют положительная реакция на введение туберкулина у детей и подростков и отрицательная — у взрослых (см. Туберкулинодиагностика).

Рентгенодиагностика. Ранняя диагностика направлена на выявление начальных стадий туберкулезного остита (преартритической фазы). С этой целью обследуют больных, страдающих заболеваниями опорно-двигательного аппарата неустановленной этиологии, находящихся под наблюдением терапевтов, хирургов и невропатологов, или выявляемых при профосмотрах. Для этой цели успешно используется крупнокадровая флюорография костей и суставов (см. Флюорография).

Всем больным производят обзорную рентгенографию пораженного отдела скелета (см. Рентгенография), как правило, не менее чем в двух проекциях. После определения локализации патол. процесса и общего характера поражения обычно производят томографию (см.) с целью выявления внутрикостных туберкулезных очагов (оститов). Другие рентгенол. методы исследования применяют по показаниям в зависимости от локализации, фазы и стадии заболевания.

Рис. 7. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава при туберкулезном коксите (прямая проекция): стрелкой указан туберкулезный очаг в теле подвздошной кости.
Рис. 7. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава при туберкулезном коксите (прямая проекция): стрелкой указан туберкулезный очаг в теле подвздошной кости.

В преартритической фазе обычно выявляют очаги разрежения костной ткани или утраты костной структуры. Границы очага могут быть нечеткими, размытыми (рис. 7) или же, наоборот, уплотненными, четко очерченными, что зависит от стадии процесса, степени его отграничения. В очагах могут определяться включения различной плотности (секвестры, участки обызвествления и др.). Первичный очаг может иметь небольшие размеры и с трудом определяться на рентгенограммах. Затрудняет обнаружение костных очагов остеопороз (см.), характерный для преартритической фазы.

В артритической фазе заболевания рентгенол. изменения обусловлены распространением туберкулезного процесса за пределы кости и наряду с нарастанием остеопороза проявляются сужением суставной щели или межпозвоночного пространства в результате уменьшения толщины межпозвоночного диска вблизи патол. очага. Однако суставная щель может и расширяться, напр., при наличии выпота в суставе. Форма деструкции суставных концов костей и позвонков зависит от локализации и размеров первичных костных очагов. По мере затихания процесса границы зоны деструкции костей становятся четче,, уменьшается остеопороз, причем на его фоне появляются плотные костные перекладины, ориентированные по линиям силовых нагрузок (репа-ративный остеопороз).

В постартритической фазе важное значение имеют поиски остаточных специфических туберкулезных поражений. Рентгенол. картина при этом может быть весьма пестрой в результате сочетания деструкции с восстановительными процессами, нередко извращенными. Для поражений суставов характерны проявления метатуберкулезных артрозов: деформация суставных концов костей (см. Артрозы), иногда полное разрушение сустава с формированием фиброзного, редко костного, анкилоза сустава в порочном положении (см. Анкилоз), а для поражения позвоночника — кифоз (см.), кифосколиоз с разрушением и деформацией тел позвонков, наличием дефектов между ними либо костным блоком разрушенных тел позвонков.

Рис. 8. Рентгенограмма кисти больного с периостальной формой spina ventosa (прямая проекция): обширные периостальные наслоения (указаны стрелками) вокруг диафизов I и III пястных костей.
Рис. 8. Рентгенограмма кисти больного с периостальной формой spina ventosa (прямая проекция): обширные периостальные наслоения (указаны стрелками) вокруг диафизов I и III пястных костей.
Рис. 9. Рентгенограмма предплечья больного со spina ventosa (прямая проекция): крупная полость с секвестрами (указана стрелкой), в проксимальной части локтевой кости.
Рис. 9. Рентгенограмма предплечья больного со spina ventosa (прямая проекция): крупная полость с секвестрами (указана стрелкой), в проксимальной части локтевой кости.

В связи с тем, что характерной особенностью spina ventosa коротких трубчатых костей является одновременное поражение нескольких костей, при этой патологии следует выполнять рентгенограммы всей кисти или стопы. При поражениях длинных трубчатых костей можно ограничиться исследованием только пораженной области. Рентгенологически различают гиперпластическую, периостальную и деструктивную формы spina ventosa. Гиперпластическая форма характеризуется увеличением объема кости и изменением ее структуры на всем протяжении, к-рая в результате образования множества мельчайших очагов деструкции становится мелкосотовой. Вследствие увеличения объема кость приобретает цилиндрическую форму. Изменения периоста создают впечатление вздутия кости. При прогрессировании процесса и слиянии отдельных очагов деструкции структура кости становится более грубой, крупносотовой. Корковое (компактное) вещество кости истончается. Периостальная форма характеризуется образованием периостальных наслоений, к-рые в одних случаях едва заметны и выражены преимущественно в средней части диафиза, в других локализуются на всем протяжении кости, придавая ей веретенообразную форму (рис. 8), или выражены с одной стороны кости (кость имеет слоистую структуру). При прогрессировании заболевания деструктивный процесс, захватывающий иногда всю кость, сопровождается образованием мелких и крупных секвестров (рис. 9). Нередко некроз охватывает всю фалангу или пястную кость. При этой форме spina ventosa отмечается остеопороз костей кисти и стопы. По мере излечения структура кости перестраивается, а периостальные наслоения рассасываются.

При деструктивной форме spina ventosa часто полностью разрушается диафиз кости. В связи с этим пораженный палец укорачивается. Иногда процесс переходит на соседнюю кость. В соседних костях отчетливо видны остеопороз и атрофия. При неполном разрушении кости возможно ее восстановление, но регенерированная кость принимает неправильную форму.

Большое значение рентгенол. исследование имеет для диагностики осложнений туберкулеза костей и суставов. Абсцессы определяются в виде теней различной плотности в мягких тканях вблизи пораженных костей или на расстоянии от них (см. Натечник). В последнем случае связь абсцессов с очагом деструкции может быть установлена с помощью контрастной абсцессографии (см.). При наличии свищей производят фистулографию (см.) с использованием рентгено- или стереорентгенографии (см.). При неврол. расстройствах широко применяется контрастная миелография (см.) или пневмо-миелография (см.). Кроме того, по показаниям используют ангиографию (см.), веноспондилографию (см. Флебография) и другие специальные методы рентгенол. исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными и невоспалительными заболеваниями опорно-двигательного аппарата иной этиологии. Для дифференциации стертых и атипичных проявлений остеомиелита, туберкулеза костей и суставов, первичных и метастатических злокачественных опухолей необходимо применять комплекс информативных диагностических методик: клинико-рентгенологических, гистол. и бактериоско-пических, радиоизотопных, напр, гаммасцинтиграфию (см. Сцинтигра-фия)у компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Неспецифический остеомиелит (см.) отличается острым началом и быстрым темпом деструктивного процесса, локализацией поражений преимущественно в диафизах. Рентгенологически при остеомиелите выявляется отсутствие резко выраженного и распространенного остеопороза, быстрое разрушение суставного хряща, большие, чем при туберкулезе, склеротические изменения кости. В посеве гноя выявляется неспецифическая флора. При дифференциальной диагностике с сифилисом костей и суставов учитывают результаты реакции ВассерхМана (см. Вассермана реакция). Наиболее характерны рентгенол. изменения: сифилис в отличие от туберкулеза часто приводит к развитию специфических сифилитических периоститов и гуммозных оститов (см. Сифилис). Среди невоспалительных заболеваний костей с точки зрения дифференциальной диагностики с туберкулезом костей и суставов наибольший интерес представляют фиброзные остеодистрофии и опухоли костей (СхМ. Кость). И те и другие имеют характерные признаки, обусловленные их невоспалительной природой, однако решающее значение для дифференциальной диагностики имеет биопсия с последующим гистол. исследованием материала. При деформирующих артрозах (см. Артрозы) в отличие от туберкулеза костей и суставов отсутствуют околосуставные первичные костные туберкулезные очаги, костные разрастания в области суставных поверхностей более развиты, остеопороз и клин, признаки воспалительного процесса выражены в меньшей степени. Spina ventosa наиболее часто приходится дифференцировать с ревматоидным артритом (см.). При spina ventosa отсутствует воспалительная реакция в межфаланго-вых суставах. Неспецифический остеомиелит (см.) отличается от spina ventosa острым течением, рано наступающей секвестрацией кости, выраженной эндостальной и периостальной реакцией. При сифилитическом дактилите наряду с периоститом имеется выраженная реакция эндоста, не характерная для spina ventosa.

Лечение. Комплексное лечение туберкулеза костей и суставов включает консервативные и оперативные методы. Химиотерапия является обязательным и важнейшим компонентом лечения туберкулеза костей и суставов. Она служит основой для проведения всех других леч. мероприятий как консервативного, так и оперативного характера. Общая антибактериальная терапия при этом не имеет существенных особенностей по сравнению с лечением туберкулеза других локализаций (см. Тубер-


кулез, основные принципы лечения). Она должна быть комплексной, по возможности ранней и длительной. Кроме того, по показаниям, антибактериальные средства применяют местно, вводят внутрикостно, вну-триартериально и внутривенно, в т. ч. путем регионарной перфузии, в абсцессы после их пункции, в свищи и послеоперационные полости, в виде поверхностных аппликаций и т. д. В тех случаях, когда радикальное оперативное вмешательство провести невозможно, антибактериальная терапия становится основным методом лечения.

Обязательным компонентом консервативного лечения туберкулеза костей и суставов является ортопедическое лечение, проводимое с целью разгрузки и иммобилизации пораженного сегмента скелета на все время лечения, до стойкого затихания процесса (см. Иммобилизация). С целью иммобилизации пораженного отдела позвоночника назначают строгий постельный режим в гипсовой кроватке. После отмены постельного режима больные носят постоянный гипсовый корсет, позднее заменяемый на съемный (см. Спондилит). Основной принцип иммобилизации суставов — ранние движения при поздней нагрузке. Сроки ортопедического лечения значительно сократились в связи с наличием эффективных противотуберкулезных средств (см.) и оперативных вмешательств.

Сан.-кур. лечение туберкулеза костей и суставов проводится как на общесоюзных курортах (Черноморское побережье Кавказа, Крым, Прибалтика и др.), так и в специализированных местных санаториях (см. Санаторно-курортный отбор, т. 29, доп. материалы). Особенностью сан.-кур. лечения туберкулеза костей и суставов является широкое применение природных леч. факторов, в первую очередь воздуха и солнечного света. Лечение в местных санаториях имеет свои преимущества, в частности нет необходимости в адаптации к непривычным климатическим условиям, к-рую не все больные хорошо переносят. Особенно велика роль сан.-кур. лечения после оперативных вмешательств.

Во всех периодах лечения туберкулеза костей и суставов большое внимание уделяют ЛФК и массажу по специально разработанным комплексам и методикам, различным для каждой локализации, формы и стадии заболевания.

Применение антибактериальных средств приводит к излечению с благоприятным анатомо-функциональ-ным исходом только при раннем выявлении заболевания до формирования деструкции. У больных с распространенной деструкцией суставов и позвоночника прибегают к оперативному лечению. Антибактериальная терапия рациональна в предоперационном периоде для снятия явлений интоксикации и перифо-кальных изменений и в послеоперационном периоде до ' инволюции туберкулезного процесса.

В преартритической (преспондили-тической) фазе заболевания основной операцией является некрэктомия (см.), заключающаяся во вскрытии очага и его тщательном выскабливании (кюретаже). Такие операции называют радикально-профилактическими. В артритической (спонди-литической) фазе туберкулеза костей и суставов применяют большой арсенал оперативных радикальных и радикально-восстановительных вмешательств, избираемых в зависимости от локализации, формы и стадии заболевания. К ним относятся внутрисуставные некрэктомии с пластикой дефектов суставных концов костей или без таковой, экономные и реконструктивные резекции суставов, резекции тел позвонков со спондилодезом (см.) или без такового и др.

В истории развития оперативных методов лечения туберкулеза костей и суставов большое значение имела резекция коленного сустава по Корневу, к-рая в наст, время применяется редко. При синовиальных формах туберкулеза коленного сустава, а также при туберкулезе локтевого (см. Локтевой сустав) и нек-рых других суставов производят экстирпацию суставной капсулы, или синовэктомию (см.).

В постартритической (постспон-дилитической) фазе заболевания объем и виды оперативных вмешательств еще более разнообразны. Они ставят целью не только окончательную ликвидацию туберкулезного процесса, но и восстановление функции пораженного отдела скелета — восстановительные операции. Применяются операции радикального и радикально-восстановительного характера, а также корригирующие остеотомии (см. Остеотомия), верте-бротомии (см.Позвоночник, операции) для исправления деформаций конечностей и позвоночника. Функция суставов в ряде случаев восстанавливается с помощью аллопластики (см.) и эндопротезирования (см.).

Оперативное лечение осложнений проводят обычно одновременно с операцией на основном костном очаге. Применявшееся прежде иссечение абсцессов и свищей ныне заменено не менее эффективным, но менее травматичным выскабливанием их пио-генной оболочки. Лечебно-вспомогательные операции (задний спон-дилодез) применяются гл. обр. как дополнения к радикальным вмешательствам либо при противопоказаниях к ним.

Реабилитация больных включает широкую систему мероприятий, направленных на восстановление трудоспособности и социальной активности (см. Туберкулез, реабилитация и экспертиза трудоспособности). Осуществляется она гл. обр. в специализированных противотуберкулезных учреждениях, в к-рых наряду с оказанием медпомощи, компонентами к-рой являются радикальные и восстановительные операции, проводят большую воспитательную работу, трудовую терапию, восстановление профессиональных навыков и обучение больных новым специальностям в случаях, если такая необходимость возникает в связи с изменением состояния их здоровья и ограничением трудоспособности.

Прогноз при туберкулезе костей и суставов, как правило, с точки зрения сохранения жизни больного благоприятный. Однако по показателю инвалидизации больных туберкулез костей и суставов сохраняет свое значение как основная причина инвалидности при Т. в. Из числа больных туберкулезом костей и суставов, состоящих на учете, ок.70 % страдает хрон. распространенными формами заболевания, среди к-рых имеют место различного рода деформации опорно-двигательного аппарата, обычно и являющиеся причиной инвалидности. Таким образом, ввиду особой тяжести заболевания, длительности и сложности лечения прогноз в отношении трудоспособности может быть благоприятным лишь при условии своевременной диагностики, полноценного квалифицированного комплексного лечения.

Профилактика включает предупреждение самого заболевания и предотвращение его тяжелых форм и осложнений. Профилактика заболеваемости туберкулезом костей и суставов сводится к общим эпидемиол. противотуберкулезным мероприятиям и устранению условий, способствующих поражению опорно-двигательного аппарата у инфицированных туберкулезом лиц: борьбе с

хрон. неспецифическими воспалительными заболеваниями костей и суставов, предупреждению возможных аллергических реакций, повышению резистентности организма, предупреждению вспышек туберкулезного процесса и его генерализации. Предотвращение развития тяжелых форм и осложнений туберкулеза костей и суставов заключается в ранней диагностике и полноценном комплексном лечении больных при условии своевременного применения оперативных вмешательств, показанных в различных фазах и стадиях заболевания.

См. также А ртродез, Коксит, Коленный сустав, Остеотомия, Плечевой сустав, Спондилит, Спопдило-дез, Суставы, Тазобедренный сустав.

ТУБЕРКУЛЕЗ ГЛАЗ

Туберкулез глаз — одна из форм внелегочного туберкулеза, характеризуется разнообразием клин, проявлений, упорным, нередко рецидивирующим течением. В структуре вне-легочных форм туберкулеза туберкулез глаз составляет примерно 18%. У больных активным туберкулезом (легочным и внелегочным) туберкулез глаз выявляется в 5,5—7,3% случаев, причем чаще у больных с внелегочным туберкулезом. В то же время активный туберкулезный процесс в легких у больных туберкулезом глаз обнаруживается в 6—21,8% случаев. Имеются данные, что примерно у 51 % больных, страдающих туберкулезом глаз, туберкулезный процесс в глазном яблоке протекает на фоне мало выраженных, но не потерявших активность туберкулезных изменений в легких или прикорневых бронхиальных лимф, узлах.

Патогенез. В зависимости от патогенеза выделяют метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, на долю к-рого приходится 2/3 всех случаев туберкулеза глаз и туберкулезно-аллергические поражения, составляющие V3 всех случаев туберкулеза глаз.

При метастатическом туберкулезе глаз микобактерии туберкулеза попадают в ткани глаза из очагов вне-глазной локализации гематогенным путем, по периневральным и пери-васкулярным пространствам зрительного нерва (при туберкулезном менингите), а также контактно (из прилежащих областей, напр, кожи, придаточных пазух носа), откуда туберкулезный процесс распространяется на придатки глаза (веки, слезопроводящие пути и др.) и его наружную оболочку (роговицу, конъюнктиву и склеру). Нек-рые формы туберкулеза глаз, напр, склерит (см.) и кератит (см.), возникают при распространении возбудителей туберкулеза из очагов, имеющихся в прилежащей хориоидее или цилиарном теле.

Основным путем распространения возбудителей туберкулеза является гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое •сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистой оболочки глаза), где они могут не вызвать заболевания, вызвать абортивное, латентно протекающее воспаление, след к-рого в виде атрофического хориоретинального очага с отложением пигмента вокруг него может быть случайно обнаружен при профилактическом осмотре или привести к развитию очагов выраженного воспаления. Из слоя сосудов среднего калибра хориоидеи воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку и другие ткани и среды глаза.

Многообразие форм метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени выраженности его и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза.

Характерной отличительной чертой патогенеза туберкулеза глаз, по сравнению с другими формами туберкулеза, по мнению А. И. Струкова, является более выраженная роль аллергических реакций, ведущих к возникновению самостоятельных туберкулезно-аллергических поражений или выступающих в качестве фактора, во многом определяющего полиморфизм клин, проявлений метастатического туберкулеза глаз.

В основе воспаления, наблюдающегося при туберкулезно-аллерги-ческих поражениях глаз, лежат иммунные реакции антиген — антитело (см. Антиген— антитело реакция). Заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза к-рых сенсибилизированы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизированные ткани глаза гема-тогенно, как правило, из отдаленных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции, имеющихся в организме (чаще всего из лимф, узлов). Реже источником сенсибилизации могут быть внутриглазные очаги, локализующиеся в хориоидее.

Если организм и ткани глаза сенсибилизированы к микобактериям туберкулеза или продуктам их жизнедеятельности, сопутствующее аллергическое воспаление может носить гиперергический характер, сопровождаясь выраженной экссудацией и кровоизлияниями, к-рые маскируют основной очаг в сосудистой оболочке глаза.

Патологическая анатомия. При метастатическом туберкулезе характер морфол. проявлений зависит от периода развития туберкулезной инфекции, в к-ром возник туберкулезный процесс в тканях глаза. При первичном туберкулезе воспаление в сосудистом увеальном тракте глаза (радужке, цилиарном теле, хориоидее) может протекать по экссудативному типу. При этом густой фибринозный экссудат, в к-ром могут встречаться полинуклеары, пропитывает пораженную ткань. Могут наблюдаться диффузная лимфоидная инфильтрация сосудистого тракта глаза, скопления макрофагов, гистиоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова — Лангханса, при отсутствии бугорковых реакций и очагов казеозного некроза.

При тяжелом течении первичного туберкулеза, сопровождающемся состоянием анергии организма, в хо-риокапиллярном слое хориоидеи в результате диссеминации микобактерий туберкулеза формируются милиарные очаги казеозного некроза без клеточной реакции.

При вторичном туберкулезе в морфол. картине туберкулезного процесса в глазу преобладает продуктивный тип воспаления с формированием типичных туберкулезных гранулем. В центре гранулемы может образовываться казеозный некроз. При благоприятном течении процесса очагов некроза может не быть, при обратном развитии они подвергаются фиброзированию и рубцеванию. При прогрессировании воспаления наблюдается слияние гранулем и формирование крупного, так наз. конглобированного очага — туберкула. Вокруг этого очага наблюдаются реактивные изменения сосудов вплоть до специфических периарте-риита и перифлебита. При благоприятном течении туберкулезные изменения рассасываются, оставляя в хориоидее атрофические очаги, окруженные пигментом. Крупные туберкулезные очаги замещаются грубой рубцовой тканью. В запущенных случаях туберкулезное воспаление может контактно распространяться на ткани и камеры глазного яблока и иногда приводит к перфорации его стенок (чаще в области лимба). Обширный некроз тканей глаза приводит его к гибели. В наст, время перфорация и гибель глаза при туберкулезе встречаются редко.

При туберкулезно-аллергическом поражении на фоне отека тканей в них наряду с гистиоцитарной реакцией наблюдается лимфоплазматическая инфильтрация, с преобладанием лимфатической. Довольно часто в инфильтрате определяют эозиноф.и-лы. На этом фоне отмечается изменение сосудов в виде умеренной их эктазии, набухания стенок сосуда и нарушение их структуры.

Морфол. картина туберкулеза глаз, леченного противотуберкулезными средствами, отличается стертостью специфических изменений, преобладанием лимфоидных инфильтратов, наслоением аллергических сосудистых изменений и выраженными процессами рубцевания. Причинами гибели глаза при туберкулезе в настоящее время являются: атрофия глазного яблока, вторичная глаукома, рубцевание патологически измененных тканей.

Клинические формы туберкулеза глаз. К метастатическим формам туберкулеза глаз относят хориоре-тинит (см. Ретинит, Хориоидит), передний увент (иридоциклит), кератит (см.), склерит (см.) и туберкулез придатков глаза (конъюнктивы век, слезопроводящих путей и др.).

К туберкулезно-аллергическим заболеваниям относят фликтенулезный кератоконъюнктивит, конъюнктивит (см.) и кератит, эписклерит (см. Склерит), иридоциклит (см.), или передний туберкулезно-аллергический увеит. Характерным для всех туберкулезно-аллергических поражений глаз является острое начало, короткое течение (от нескольких дней до 1 — 1,5 мес.), склонность к рецидивам. Поражаются всегда оба глаза, иногда в разные сроки, причем воспалительный процесс может чередоваться, поражая то один, то другой глаз.

Туберкулезный х о р и о-р е т и н и т. Различают мил парный, очаговый и диссеминированный туберкулезный хориоретинит.

Милиарный туберкулезный хориоретинит развивается при явлениях бурно прогрессирующего общего ми-лпарного туберкулеза. На глазном дне обоих глаз появляются множественные мелкие желтоватые округлые очажки с нечеткими границами. Они могут бесследно рассосаться или оставить после себя четко ограниченные участки атрофии хориокапил-лярного слоя хориоидеи.

Очаговый туберкулезный хориоретинит — наиболее часто встречающаяся форма метастатического туберкулеза глаз. Характеризуется появлением в хориоидее единичного крупного (конглобированного) очага воспаления — туберкула, к-рый быстро распространяется на прилежащую к хориоидее сетчатку; развивается картина хориоретинита. Больной жалуется на плавающие помутнения и пятно перед глазом, снижение зрения (в зависимости от локализации очага в хориоидее). Изредка на ноющую тупую боль в глубине глаза.

Рис. 14. Офтальмоскопическая картина глазного дна при рецидиве очагового туберкулезного хориоретинита: I — свежий хориоретинальный очаг; 2 — старый атрофический хориоретинальный очаг. Рис. 15 — 16. Офтальмоскопическая картина глазного дна при различных стадиях юкстапапиллярного хориоретинита. Рис. 15. Стадия острого воспаления: отек и нечеткие границы диска зрительного нерва, по верхнему краю которого видны темного цвета кровоизлияния в сетчатку; старые хориоретинальные очаги белесоватого цвета (указаны стрелками). Рис. 16. Стадия обратного развития: остаточный отек в центре диска зрительного нерва, старый атрофический хориоретинальный очаг с пигментом по периферии (указан стрелкой), на трех часах диска зрительного нерва свежий хориоретинальный очаг. Рис.17—18. Биомикроскопическая картина глаза при различных стадиях очагового переднего увеита. Рис. 17. Стадия острого воспаления: стрелками указаны туберкулы в нижнем отделе радужки; нижний контур зрачка неправильной формы за счет плоских синехий. Рис. 18. Стадия рубцевания: рубцовые изменения с отложением пигмента (указаны стрелками) на месте туберкулов в радужке; грубые синехии и пигмент на передней капсуле хрусталика. Рис. 19. Биомикроскопическая картина глаза при туберкулезно-аллергическом эписклерите: абсцедирующий склеральный узел в наружной половине глазного яблока (указан стрелкой).
Рис. 14. Офтальмоскопическая картина глазного дна при рецидиве очагового туберкулезного хориоретинита: I — свежий хориоретинальный очаг; 2 — старый атрофический хориоретинальный очаг. Рис. 15 — 16. Офтальмоскопическая картина глазного дна при различных стадиях юкстапапиллярного хориоретинита. Рис. 15. Стадия острого воспаления: отек и нечеткие границы диска зрительного нерва, по верхнему краю которого видны темного цвета кровоизлияния в сетчатку; старые хориоретинальные очаги белесоватого цвета (указаны стрелками). Рис. 16. Стадия обратного развития: остаточный отек в центре диска зрительного нерва, старый атрофический хориоретинальный очаг с пигментом по периферии (указан стрелкой), на трех часах диска зрительного нерва свежий хориоретинальный очаг. Рис.17—18. Биомикроскопическая картина глаза при различных стадиях очагового переднего увеита. Рис. 17. Стадия острого воспаления: стрелками указаны туберкулы в нижнем отделе радужки; нижний контур зрачка неправильной формы за счет плоских синехий. Рис. 18. Стадия рубцевания: рубцовые изменения с отложением пигмента (указаны стрелками) на месте туберкулов в радужке; грубые синехии и пигмент на передней капсуле хрусталика. Рис. 19. Биомикроскопическая картина глаза при туберкулезно-аллергическом эписклерите: абсцедирующий склеральный узел в наружной половине глазного яблока (указан стрелкой).

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит характеризуется наличием в хориоидее нескольких очагов специфического воспаления. При офтальмоскопии (см.) на глазном дне обнаруживаются хориоретинальные очаги разной давности (цветн. рис. 14), не склонные к слиянию, локализующиеся чаще в его центральной части (цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 50—51).

Туберкулезный хориоретинит может протекать с обострениями, к-рые, особенно при локализации очагов в центральной области глазного дна, нередко сопровождаются аллергическим воспалением сетчатки. При этом наблюдаются кровоизлияния, усиливаются экссудация и отек сетчатки, вызывающие вторичные дистрофические изменения сетчатки и маскирующие основной хориоретинальный очаг. В исходе воспаления на месте такого центрального очага остается грубый проминирующий рубец, наблюдается резкое снижение остроты зрения. На месте парацентральных и периферических хориоретинальных очагов, процесс в к-рых протекает, как правило, без аллергических наслоений, остаются атрофические очаги желтоватого или белого цвета с пигментом вокруг них.

При локализации хориоретинальных очагов у края диска зрительного нерва развивается нейроретинит или юкстапапиллярный хориоретинит (см. Ретинит, туберкулезный ретинит). Т. к. в процесс вовлекается диск зрительного нерва (см. Застойный сосок, Зрительный нерв), в ранней стадии клин, проявления нейроретинита сходны с таковыми при неврите или застойном соске зрительного нерва (цветн. рис. 15). По мере уменьшения отека сетчатки вокруг диска зрительного нерва начинают выявляться хориоретинальные очаги.

Исходом нейроретинита является частичная атрофия зрительного нерва с атрофическими хориоретинальными очагами, окруженными пигментом (цветн. рис. 16).

Передний туберкулезный увеит (иридоциклит) клинически протекает в виде серозного, пластического (серозно-фибринозного) или очагового процесса.

Серозный туберкулезный передний увеит может протекать остро или имеет вялое хроническое течение с периодическими обострениями, во время к-рых отмечается слабо выраженная перикорнеальная инъекция, редкие слабо пигментированные преципитаты; единичные мелкие задние синехии, клеточная взвесь в стекловидном теле.

Пластический передний увеит, как правило, начинается остро, но может принимать и вялое хрон. течение. Появление жирных (сальных) преципитатов, ранее считавшихся характерными для туберкулезного увеита, наблюдается редко, чаще преципитаты не отличаются от преципитатов при увеитах другой этиологии. Характерным является образование мощных, прочных задних синехий, плохо поддающихся рассасыванию. При остром течении увеита могут появляться «летучие» студенистые узелки в области зрачка (очажки Кеппе) или на поверхности радужки (очажки Буза к к и). Течение увеитов длительное, рецидивирующее, в нек-рых случаях вялое с образованием синехий. После затихания воспаления всегда остаются интенсивные задние синехии и гонио-синехии, что в ряде случаев может привести к вторичной глаукоме (см.).

При очаговом переднем туберкулезном увейте мелкие множественные очаги сероватого цвета могут располагаться в зрачковой части радужки, у корня радужки чаще развиваются крупные единичные очаги — туберкулы (цветн. рис. 17). Процесс может протекать вяло, без выраженных признаков воспаления, в нек-рых случаях воспаление может начинаться с острого диффузного иридоциклита (см.), а по мере затихания острых явлений становится виден «рождающийся» из глубины стромы радужки очаг — туберкул. Рассасывание туберкула идет медленно, периодически появляются преципитаты, соответственно локализации туберкула развиваются стромальные задние синехии. Процесс может сопровождаться повышением внутриглазного давления, обусловленным нарушением оттока внутриглазной жидкости (водянистой влаги, Т.) через угол передней камеры в результате образования гониосинехий, отложений пигмента или закрытия части угла туберкулом. В исходе очагового увеита туберкул рассасывается, оставляя после себя истончение радужки. или рубцуется (цветн. рис. 18).

Туберкулезный кератит возникает вторично в результате переноса микобактерий туберкулеза из очагов, локализующихся в прилежащих структурах: цилиарном теле, корне радужки (см. цветн. табл. к ст. Кератит, рис. 9). Как правило, к воспалению в роговице присоединяются явления иридоциклита и развивается картина кератоувеита (см. Кератит).

Туберкулезный с к л е-р и т развивается при распространении воспалительного процесса из хориоидеи или цилиарного тела (см. Склерит). При поражении склеры в области лимба в процесс вовлекается роговица и развивается клин, картина склерокератита или скле-рокератоувеита. После рассасывания склерального очага остается участок истонченной атрофичной склеры. При локализации такого участка у лимба возможно его растяжение и формирование стафиломы (см.). В исходе рецидивирующих склеритов, локализующихся у лимба, происходит краевое помутнение роговицы (см. Бельмо), растяжение ее и склеры, приводящее к образованию гидрофтальма (см.). Течение рецидивирующее, хроническое.

Туберкулез конъюнк-т и в ы встречается очень редко. Для него характерно появление изъязвляющейся туберкулезной гранулемы в области конъюнктивы хряща верхнего века. Течение хроническое с наклонностью к рецидивам (см. К онъюнктива).

Туберкулез слезоотводящих путей. Особенностью является сохранение проходимости слезных путей, несмотря на развитие дакриоцистита (см.). При рентгенографии слезоотводящих путей с заполнением их контрастным веществом можно иногда увидеть неравномерность рельефа слизистой оболочки слезного мешка. На коже в области слезного мешка могут быть видны отверстия свищевых ходов. В посеве содержимого из свища и промывных вод слезопроводящих путей могут быть обнаружены микобактерии туберкулеза.

Фликтенулезные поражения глаз (конъюнкт и-в и т, кератит) характеризуются появлением в поверхностных слоях конъюнктивы глазного яблока, лимбе или роговице серых округлых узелков, так наз. фликтен, к к-рым подходят пучки конъюнктивальных сосудов. Узелки могут быть мелкими (милиарными) множественными или крупными, единичными (солитарными). Фликтены могут рассасываться или крайне редко изъязвляться вплоть до прободения роговицы с образованием бельма, спаянного с радужкой (см. Кератит, Конъюнктивит).

При тяжелом фликтенулезном кератите присоединяются признаки иридоциклита. Особенно тяжело протекают осложненные гнойной инфекцией фликтенулезные язвы роговой оболочки. После рассасывания фликтен в роговице остаются различной степени и величины помутнения (от облачка до бельма).

Туберкуле зно-а л л е р-гический э и и с к л e р и т характеризуется формированием эписклерального узла чаще вблизи лимба.

При гиперергическом характере патол. процесса заболевание протекает с резко выраженными признаками воспаления эписклеры и прилежащей конъюнктивы, на выпуклой части эписклерального узла появляется абсцесс с быстрым расплавлением тканей на его поверхности (цветн. рис. 19), после чего начинается обратное развитие эписклерального узла, к-рый рассасывается иногда бесследно (см. Склерит).

Туберкулез но - а л л е р-г и ч е с к и й передний у в е-и т (ириты и иридоциклиты). При этой форме туберкулеза глаз источником сенсибилизации переднего отрезка увеального тракта иногда может быть активный туберкулезный хориоретинальный очаг. С целью выявления этого очага необходимо тщательное обследование глазного дна как больного глаза, так и глаза, в к-рохМ нет признаков увеита.

При туберкулезно-аллергическом переднем увейте клин, проявления (перикорнеальная инъекция, гиперемия радужки, образование сине-хий и др.) носят неспецифический характер и наблюдаются при всех увеитах аллергического происхождения.

Туберкулезные поражения сосудов сетчатки (туберкулезные пери-флебит и периартериит) возникают в результате развития в стенке сосуда специфического очага или носят аллергический характер (см. Ретинит, туберкулезный ретинит). При офтальмоскопии на сосудах определяются «муфты» или экссудативные отложения (цветн. табл. к ст. Глазное дно, рис. 54).

Осложнениями туберкулеза глаз являются: вторичная отслойка сетчатки (см.), вторичная глаукома (см.), осложненная катаракта (см.), бельмо, спаянное с радужкой (см. Бельмо), субатрофия глаза.

Диагноз. Диагностика туберкулеза глаз сложна из-за полиморфизма клинич. проявлений, их сходства с клин, картиной заболеваний глаз другой этиологии, невозможности выделить микобактерии туберкулеза из тканей глазного яблока. Диагноз основывается на данных комплексного обследования больного, из к-рых ведущими при метастатическом туберкулезе являются результаты очаговой реакции на введение туберкулина, а при туберкулезно-аллергических поражениях — выявление активного очага внеглаз-ной локализации.

В комплексное обследование входят сбор анамнеза и осмотр больного, направленные на выявление возможной связи заболевания глаз с туберкулезной инфекцией. Проводится тщательное офтальмол. обследование больного (см. Обследование больного, офтальмологическое обследование).

Кроме того, применяются специальные методы исследования: рентгенологическое, томография, бронхоскопия, пункция и биопсия увеличенных периферических лимф, узлов, исследование мочи; мокроты, промывных вод желудка и бронхов на микобактерии туберкулеза (см. Мокрота) и др., направленные на выявление туберкулезных очагов внеглазной локализации, а также клин, анализы крови и мочи.

Иммунол. исследование на туберкулез основано на выявлении гуморальных и клеточных антител к микобактериям туберкулеза и продуктам их жизнедеятельности, напр.

клеточных антител, с помощью реакции бластотрансформации лимфоцитов (см.), к-рую проводят до и после реакции Манту.

Туберкулинодиагностику (см.) проводят после комплексного (офтальмол., иммунол. гематологического) обследования больного. Через 2 часа после постановки пробы Манту с 2 ТЕ стандартного туберкулина (ППД-Л) при кампиметрическом исследовании могут наблюдаться: увеличение размеров слепого пятна, повышение внутриглазного давления, уменьшение числа эозинофилов крови. Через 24, 48, 72 и 96 час. после постановки пробы Манту проверяют местную общую и очаговую реакции. Процесс в глазу расценивается как туберкулезный, если на пробы Манту получены положительные местная и очаговая реакции или отрицательная местная и положительная очаговая реакция.

В случае выраженной местной реакции на пробу Манту при отрицательной очаговой реакции больному назначают пробу Коха, начиная с 10 ТЕ (затем 20—50 ТЕ) стандартного туберкулина до получения очаговой реакции. Если очаговой реакции при активном воспалительном процессе в глазу нет, туберкулезная этиология его отвергается.

При туберкулезно-аллергических поражениях глаз очаговая реакция значения не имеет, в этом случае обращают внимание на выраженность местной реакции на туберкулин и общую реакцию (повышение температуры, недомогание, изменения гемограммы, белковых фракций крови и др.). При положительной местной реакции или положительной местнох! и общей реакциях на пробу Манту больному проводят дополнительные исследования (томографию, бронхоскопию и др.), направленные на выявление активного туберкулезного очага внеглазной локализации.

При выраженной местной и общей реакциях на пробу Манту и отсутствии активного туберкулезного очага внеглазной локализации больному проводят 2—3-месячное специфическое пробное антибактериальное лечение и, если местная и общая реакции на пробу Манту затухают, обострения аллергического процесса меняют свой характер (становятся реже, короче или прекращаются), больному ставят диагноз туберкулезно-аллергического поражения глаз с невыявленным активным туберкулезным очагом внеглазной локализации и продолжают специфическое лечение у офтальмофтизиатра.

Применяют также и другие методы туберкул инодиагностик и: введение

туберкулина возрастающей концентрации через веки больного глаза методом электрофореза по Бургиньо-ну до получения очаговой реакции; введение туберкулина методом электрофореза по Бургиньону через кожу внутренней поверхности предплечья; пробу СЦАБО — введение туберкулина под конъюнктиву здорового глаза — и видоизмененную пробу СЦАБО (метод эксгхресс-дпаг-ностики) — введение туберкулина под конъюнктиву больного глаза (при двустороннем процессе — худшего по зрению глаза); туберкулиновую пробу Киевского НИИ туберкулеза, к-рую начинают с градуированной пробы Грпнчара—Карпи-ловского, а затем в случае отсутствия очаговой реакции и в зависимости от выраженности местной реакции проводят пробу Манту с различными разведениями туберкулина до получения очаговой реакции и др.

С целью дифференциальной диагностики производят реакцию Вассермана, исследования крови на ток-соплазмоз, иммунол. исследования на вирусы (напр., герпеса). При необходимости исключают хрон. тонзиллит, ревматизм, проводят консультации гинеколога и уролога.

Лечение заключается в проведении этиотропной антибактериальной и патогенетической терапии в соответствии с общими принципами противотуберкулезного лечения (см. Туберкулез).

Антибактериальная терапия туберкулеза глаз имеет нек-рые особенности. В глазной практике, как правило, не применяют этамбутол, к-рый обладает избирательным токсическим действием на сетчатку и зрительный нерв. В связи с необходимостью предупреждения процессов рубцевания стрептомицин назначают коротким курсом (20—30 дней) в начале основного курса лечения и больным с острыми экссудативными процессами.

Для более нежного рубцевания на 3-м месяце лечения назначают химо-трипсин, лидазу, папаин или леко-зим, начиная с малых доз, к-рые постепенно доводят до терапевтических. В более поздние сроки под контролем за состоянием воспалительного процесса в глазу показаны ФиБС, стекловидное тело.

В комплексное лечение туберкулеза глаз обязательно включают гипосенсибилизирующие средства (хлорид кальция, супрастин и др.). Общее лечение кортикостероидами показано только при остром прогрессирующем экссудативном воспалении, не купирующемся с помощью проводимой в течение 1—1V2 месяцев комплексной терапии, причем препараты назначают малыми дозами, коротким курсом (не более 1 мес.) и обязательно под защитой антибактериальных средств.

Больным с рецидивирующими центральными хориоретпнитами, coup о в о ж дающ им ис я к ро в о из л ия н ия-ми, с целью специфической гипосенсибилизации и больньш с вялотекущими упорными туберкулезными процессами (передними увеитами и хориоретинитахми), не поддающимися химиотерапии, для повышения специфической реактивности организма проводят туберкулинотерапию. Туберкулин можно вводить как подкожно, так и с помощью электрофореза через веки.

Одновременно с общим лечением обязательно назначают местную терапию. При туберкулезно-аллерги-ческих поражениях глаз местное лечение в основном заключается в назначении симптоматических и гипосенсибилизирующих средств (витамины, мидриатики, миотики, кортикостероиды, дицинон и др.). У больных метастатическим туберкулезом глаз, кроме симптоматических, местно обязательно применяют противотуберкулезные средства (тубазид, ПАСК, салюзид, стрептомицин, па-сомицин, стрептосалюзид). Метод введения зависит от локализации патол. процесса: при поражении

конъюнктивы и роговицы лекарственные средства назначают в каплях и мазях, при поражении переднего отрезка увеального тракта — в каплях и подконъюнктивально, при поражении заднего отрезка глаза — парабульбарно, ретробульбарно. При всех видах локализации лекарственные средства вводят также методом электрофореза (см.) или фо-нофореза (см. Ультразвуковая терапия). Местное лечение проводят длительно, чередуя разные методы введения, меняя антибактериальные средства во избежание развития лекарственной аллергии.

Длительность основного курса специфического лечения у впервые выявленных больных и при рецидиве заболевания 10—12 мес. Лечение этапное: 3—4 мес.— в стационаре,

3—4 мес.— в специализированном санатории, затем амбулаторно у офтальмофтизиатра туберкулезного диспансера. После окончания основного курса лечения больные на протяжении 3 лет 2 раза в год получают сезонное антибактериальное лечение по 2—3 мес., в т. ч. и сан.-кур. лечение. При отсутствии обострений больные еще 1 год наблюдаются у офтальмофтизиатра, затем их снимают с учета и переводят под наблюдение врача общей сети. Больные с большими остаточными изменениями или рецидивирующим течением заболевания остаются под наблюдением офтальмофтизиатра.

Оперативное лечение осложнений туберкулеза глаз (осложненной катаракты, вторичной глаукомы и др.) проводят обязательно на фоне общей противотуберкулезной терапии во избежание обострения воспалительного процесса. В зависимости от степени активности воспаления в глазу перед операцией больному назначают 2—8-недельный курс антибактериальной терапии и 4—8-недельный курс после оперативного вмешательства. В случае рассечения грубых шварт по окончании операции на операционном столе вместе с декса-зоном, дициноном под конъюнктиву вводят стрептомицин (в общей сложности не более 1 мл). Ведение послеоперационного периода обычное (см. Послеоперационный период).

При лечении осложненной катаракты наилучшие результаты дает интракапсулярная экстракция катаракты (см.).

Антиглаукоматозные операции по поводу вторичной глаукомы (см.) возможны в любой стадии активности специфического воспаления на фоне антибактериальной терапии. При наличии умеренных гониосине-хий производят синусотрабекулоэк-томию (см. Синусотомия, Трабекул-эктомия)', при наличии множественных грубых передних и задних гониосинехий, почти полностью закрывающих угол, синусотомию и трабекулэктомию сочетают с ири-денклейзисом (см.).

При стойком помутнении роговицы, ведущем к снижению зрения, показана послойная или сквозная кератопластика (см.).

Кроме того, для отграничения и удаления активного хориоретинального очага и коагуляции сосудов, обладающих повышенной проницаемостью, применяют лазер (метод лазерного выжигания) на фоне основного курса антибактериального лечения (см. Лазер).

Больных туберкулезом глаз учитывают по пяти группам диспансерного учета (см. Диспансер, противотуберкулезный диспансер). Во всех городских, краевых и областных туберкулезных диспансерах имеется врач офтальмофтизиатр, задачей к-рого является диагностика, лечение, диспансерное наблюдение и реабилитация больных туберкулезом глаз (проведение восстановительной и рассасывающей терапии, оперативное лечение осложнений туберкулеза глаз).

Прогноз при туберкулезе глаз в отношении функций глаз всегда серьезен и зависит от локализации, тяжести и распространенности процесса. Так, при локализации хориоретинального очага в области желтого пятна даже при стойком выздоровлении острота зрения резко снижается. Однако при ранней диагностике и полноценном лечении в подавляющем большинстве случаев наступает клин, выздоровление и больные возвращаются к труду.

Профилактика заключается в своевременной вакцинации и ревакцинации населения, раннем выявлении и полноценном лечении больных туберкулезом (см. Туберкулез).

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки возникает при гематогенном или лимфогенном распространении микобактерий туберкулеза из туберкулезных очагов, локализующихся в других органах, преимущественно в лимф, узлах.

Кожа поражается у больных туберкулезом других органов редко, что объясняют отсутствием в коже благоприятных для возбудителя туберкулеза условий. Вопрос о факторах, способствующих возникновению туберкулеза кожи окончательно не решен. По мнению И. Б. Вейнерова (1970), в большинстве случаев туберкулез кожи в наст, время связан с активизацией старых, длительно находившихся в стабильном состоянии очагов туберкулеза, из к-рых возбудители инфекции попадают в кожу гематогенным путем. В сосочковом слое благодаря особенностям микроциркуляции могут возникать первоначальные туберкулезные очажки, откуда процесс распространяется на другие слои кожи. При этом характерно сочетание специфической воспалительной реакции (туберкулезные гранулемы или очаги) с явлениями неспецифического воспаления. Играют роль и неспецифические факторы: нейроэн

докринные расстройства, острые инфекции, а также травмы.

Клинические формы туберкулеза кожи. Различают локализованные и диссеминированные формы туберкулеза кожи. К локализованным формам относят первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр), туберкулезную волчанку, колликва-тивный, бородавчатый туберкулез кожи, милиарно-язвенный туберкулез кожи; к диссеминированным — острый мил парный туберкулез кожи, диссеминированный милиарный туберкулез лица, розацеоподобный туберкул ид, папулонекротический туберкулез кожи, уплотненную эритему и лишай золотушных.

В типичных случаях всем клин, формам туберкулеза кожи свойственны медленное развитие, хрон. течение, отсутствие острых воспалительных явлений и выраженной болезненности; они склонны к волнообразному течению, ремиссиям и рецидивам в весенне-осенний период.

Рис. 5 —13. Внешние проявления туберкулеза кожи. Рис. 5. Воспалительный инфильтрат в области носа у больной ранней инфильтративной формой туберкулезной волчанки. Рис. 6. Инфильтрат с язвенно-некротическими участками в области носа, носогубных складок и верхней губы у больного инфильтративно-язвенной формой туберкулезной волчанки. Рис. 7. Волчаночный рубец в правой околоушной области с дефектом ушной раковины, с люпомами по периферии (1), сливающимися внизу в плоский волчаночный инфильтрат (2). Рис. 8. Рубцовая атрофия кожи ягодицы (1) с люпомами по периферии (2), сливающимися в инфильтрат у больной при плоской туберкулезной волчанке. Рис. 9. Рубцы с дефектом мягких тканей носа у больного туберкулезной волчанкой, осложнившейся раком кожи в области нижней челюсти. Рис. 10. Изъязвленные инфильтраты в правой надключичной области у больной при вторичном колликвативном туберкулезе кожи. Рис. 11. Элементы сыпи в разных стадйях развития на коже живота у больного при папулонекротическом туберкулезе (1 — папулы; 2 — псевдопустулы; 3 — "штампованные" рубчики). Рис. 12. Дермо-гиподермальные узлы (узлы с центральным некрозом указаны стрелками) на задней поверхности голеней у больной с уплотненной эритемой ( Базена). Рис. 13. Язвы с пологими краями и дном, покрытым вялыми грануляциями, в центре дермо-гиподермального узла на голени больного с язвенной формой уплотненной эритемы (Гетчинсона).
Рис. 5 —13. Внешние проявления туберкулеза кожи. Рис. 5. Воспалительный инфильтрат в области носа у больной ранней инфильтративной формой туберкулезной волчанки. Рис. 6. Инфильтрат с язвенно-некротическими участками в области носа, носогубных складок и верхней губы у больного инфильтративно-язвенной формой туберкулезной волчанки. Рис. 7. Волчаночный рубец в правой околоушной области с дефектом ушной раковины, с люпомами по периферии (1), сливающимися внизу в плоский волчаночный инфильтрат (2). Рис. 8. Рубцовая атрофия кожи ягодицы (1) с люпомами по периферии (2), сливающимися в инфильтрат у больной при плоской туберкулезной волчанке. Рис. 9. Рубцы с дефектом мягких тканей носа у больного туберкулезной волчанкой, осложнившейся раком кожи в области нижней челюсти. Рис. 10. Изъязвленные инфильтраты в правой надключичной области у больной при вторичном колликвативном туберкулезе кожи. Рис. 11. Элементы сыпи в разных стадйях развития на коже живота у больного при папулонекротическом туберкулезе (1 — папулы; 2 — псевдопустулы; 3 — "штампованные" рубчики). Рис. 12. Дермо-гиподермальные узлы (узлы с центральным некрозом указаны стрелками) на задней поверхности голеней у больной с уплотненной эритемой ( Базена). Рис. 13. Язвы с пологими краями и дном, покрытым вялыми грануляциями, в центре дермо-гиподермального узла на голени больного с язвенной формой уплотненной эритемы (Гетчинсона).

Первичный туберкулез кожи (tuberculosis cutis primaria; син. туберкулезный шанкр) — редкое поражение кожи, описанное гл. обр. у грудных детей, но может встречаться и у взрослых. На коже появляются пустулы, эрозии или язвы с несколько уплотненными основаниями. Процесс на коже сопровождается увеличением регионарных лимф, узлов, к-рые уплотняются, спаиваются между собой, нагнаиваются, вскрываются с формированием рубца. В отделяемом язв и нагноившихся лимф, узлов обнаруживают микобактерии туберкулеза. При полноценном лечении рецидивов не наблюдается. От твердого шанкра первичный туберкулез кожи отличается отсутствием инфильтрата в основании, а также отрицательными результатами серол. реакций на сифилис (см.).

Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris, tuberculosis cutis luposa; син. люпозный туберкулез кожи) характеризуется локализацией патол. процесса преимущественно на лице (цветн. рис. 5), длительным течением, деформацией тканей, возникающей в результате рубцевания инфильтрата и приводящей к обезображиванию. Первичным элементом туберкулезной волчанки является бугорок, или люпома, расположенная чаще всего в верхнем и среднем слоях дермы, имеющая размер 2—3 мм, розовую окраску, четкие границы. При надавливании на люпому предметным стеклом (см. Дермоскопия) на фоне побледневшей от сдавления сосудов кожи виден залегающий в ней инфильтрат в виде маленького плоского образования желтоватого цвета — феномен «яблочного желе». Люпома обычно мягкая. При надавливании на нее пуговчатым зондом в ней появляется углубление, остающееся в течение нек-рого времени («феномен зонда», описанный в 1896 г. А. И. Поспеловым). Наряду с этим встречаются и диффузные формы, при к-рых лимфоцитарная инфильтрация со скоплением эпителиоид-ных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса распространяется на все слои дермы.

Туберкулезные бугорки могут в дальнейшем подвергаться фибро-зированию. При этом коллагеновые и эластические волокна кожи разрушаются. При экссудативном характере процесса наблюдается инфильтрация очагов сегментоядерными лейкоцитами, расплавление люиомы в центре. Под действием различных факторов, в первую очередь травмы, очаги туберкулезной волчанки могут изъязвляться (цветн. рис. 6). Язвы обычно поверхностные, с мягкими неровными краями и легко кровоточащим дном. Изменения, наблюдающиеся в кровеносных и лимф, сосудах в области волчаночно-го процесса, носят обычно неспецифический характер.

Придатки кожи в очагах поражения подвергаются разрушению и иногда в люпозном инфильтрате обнаруживают остатки волосяных фолликулов, потовых желез и их выводных протоков. Эпителий фолликулов может пролиферировать, как и покровный эпителий. Нервные волокна долгое время остаются в участках поражения кожи, в связи с чем сохраняются ее чувствительность и болезненность.

Большая вариабельность морфол. изменений при туберкулезной волчанке обусловливает многообразие ее клин, проявлений. Вследствие склонности люпом к периферическому росту и слиянию образуются плоские поверхностные инфильтраты — плоская волчанка (цветн. рис. 7). Нередко элементы туберкулезной волчанки значительно возвышаются над уровнем кожи, возникают гипертрофические и даже опухолевидные формы туберкулезной волчанки. При наслоении чешуек на поверхности инфильтрата формируется эксфолиативная, при наличии обильных разрастаний эпителия в виде выростов и бородавок — бородавчатая форма.

Патол. процесс при туберкулезной волчанке всегда заканчивается рубцеванием, причем для плоской волчанки характерна поверхностная нежная рубцовая атрофия; кожа собирается в складки наподобие папиросной бумаги (цветн. рис. 8). Очаги опухолевидной язвенной волчанки могут оставлять грубые уродующие рубцы, деформирующие мягкие ткани носа, губ, приводящие к рубцовому вывороту век. Возможен переход туберкулезной волчанки на слизистую оболочку носа, рта, глотки, гортани, а также возникновение на них изолированного поражения. Люпозный инфильтрат может привести к разрушению крыльев носа, перепончатой и хрящевой части носовой перегородки. Редко по периферии волчаночных поражений или на рубцах развивается рак — так наз. люпус-карцинома (цветн. рис. 9). Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом (см.). В отличие от плотных сифилитических бугорков лю-помы имеют мягкую консистенцию, рубцы после бугоркового сифилиса в отличие от рубцов после туберкулезной волчанки плотные, неровные, фестончатые, не собираются в складку. Серологические реакции на сифилис при туберкулезной волчанке отрицательные.

К о л л и к в а т и в н ы й туберкулез кожи (tuberculosis cutis colliquativa; син.: скрофулодерма, скрофулезные гуммы, туберкулезные гуммы) может быть первичным (при гематогенном заносе возбудителей инфекции) и вторичным. Первоначально в глубоких слоях дермы появляется узел размером

1—3 см, плотноватый, малоболезненный, состоящий преимущественно из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса. Узел увеличивается в размерах, иногда расплавляется, образуя холодный абсцесс, и вскрывается одним или несколькими отверстиями с образованием свищей, из к-рых выделяется кровянистое отделяемое, содержащее крупинки некротических масс. Одновременно может образовываться несколько узлов. В дальнейшем формируются язвы с мягкими тонкими подрытыми краями, к-рые иногда соединяются между собой свищевыми ходами. Заживление язв происходит с образованием обычно неровных рубцов, иногда имеющих по краям сосочки или тяжи в результате эпителизации подрытых краев и свищевых ходов.

Вторичный колликвативный туберкулез кожи возникает обычно вследствие перехода туберкулезного процесса из лимф, узлов, суставов в подкожную клетчатку и кожу, причем язвы и рубцы более глубокие, чем при первичном колликвативном туберкулезе (цветн. рис. 10).

Иногда колликвативный туберкулез имеет сходство с актиномикозом (см.), гидраденитом (см.), раком (см. Кожа, опухоли), хрон. пиококковой язвой (см. Пиодермия). О наличии колликвативного туберкулеза говорят положительные туберкулиновые реакции (см. Туберкулинодиагно-стпика), сочетание патол. процесса на коже с туберкулезом лимф, узлов.

Бородавчатый туберкулез кожи (tuberculosis cutis verrucosa) возникает чаще в результате суперинфекции, напр, у бацил-ловыделителей при постоянном соприкосновении кожи с инфицированной мокротой или у прозекторов и ветеринарных врачей при повреждении кожи рук, напр, при вскрытии трупа больного туберкулезом человека или животного (трупный бугорок, анатомический бугорок). Процесс начинается с появления плотноватого мелкого безболезненного узелка розовато-синюшной окраски, образованного туберкулезной грануляционной тканью и окруженного выраженными перифокальными воспалительными инфильтратами. Узелок увеличивается в размерах с последующим формированием трех зон: воспалительного ободка по периферии, затем инфильтрированного венчика цианотичной окраски и в центре — ороговевающих бородавчатых разрастаний эпидермиса. Такой типичный вид туберкулезного узелка отличает его от обыкновенных бородавок. Исключить глубокие микозы (см. Бластомикозы, Споротрихоз) помогает обнаружение туберкулезных очагов в других органах.

М ил пар но-язвенный туберкулез кожи (tuberculosis miliaris ulcerosa cutis) развивается экзогенно у бацилловыде-лителей вследствие самозаражения. Наиболее часто процесс локализуется на коже вокруг естественных отверстий (носовых, рта, заднего прохода и наружного отверстия мочеиспускательного канала), а также на слизистой оболочке рта. Клинически заболевание характеризуется появлением мелких желтовато-красных узелков, к-рые быстро изъязвляются, сливаются между собой и образуют поверхностные очень болезненные язвы, легко кровоточащие, иногда покрытые мелкими желтыми узелками (зерна Трела), представляющими собой мелкие абсцессы. Язвы обычно очень болезненны и являются иногда первым проявлением туберкулезного процесса. В мокроте, моче и кале в зависимости от локализации процесса обнаруживают микобактерии туберкулеза. При локализации милиарно-яз-венного туберкулеза в области гениталий его следует отличать от воспалительных эрозивных процессов на основании характерной клин, картины, выделения микобактерий туберкулеза и повышенной чувствительности к туберкулину.

Острый милиарный туберкулез кожи представляет собой проявления общего милиар-ного туберкулеза. Процесс характеризуется высыпанием на коже туловища и конечностей папул розо-вато-цианотичной окраски, в центре к-рых иногда возникают поверхностные язвочки, покрытые кровянистой коркой. Могут формироваться локальные некрозы дермы и эпителия без воспалительной реакции. Из элементов сыпи выделяют микобактерии туберкулеза.

Диссеминированный милиарный туберкулез л и-ц a (tuberculosis miliaris disseminata faciei, lupus miliaris disseminatus faciei; син. диссеминированная милиарная волчанка лица) — редкая форма туберкулеза кожи, описанная в 1878 г. Фоксом (W. Т. Fox). Процесс характеризуется появлением на коже лица, иногда шеи, отдельных мягких безболезненных узелков розоватой или бурой окраски, к-рые могут рассасываться без следа, а в случае изъязвления формируется рубчик. Дифференциальный диагноз проводят с вульгарными и красными угрями. От угрей процесс отличается отсутствием пустул изации и выраженных воспалительных явлений. В сомнительных случаях вопрос решается на основании гистол. исследования.

Розацеоподобный тубе р к у л и д, описанный в 1916 г. Левандовским (F. Lewandowsky), представляет собой клин, форму туберкулеза кожи, сходную с диссеминированным милиарным туберкулезом лица. На фоне розацеоподоб-ной красноты и телеангиэктазий располагаются розовато-коричневые папулы, иногда с пустулами в центре, подсыхающими в корочку. После отторжения корочек остаются рубчики. От розовых угрей розацеоподобный туберкулид отличается наличием выраженной реакции на введение туберкулина, характерными для туберкулеза морфол. признаками.

Папулонекротический туберкулез кожи (tuberculosis cutis papulonecrotica) описан в 1891 г. Бартелеми (Р. Т. Ваг-thelemy) под названием «acnitis». В 1930 г. Ж. Дарье назвал эту форму папулонекротическим туберкулезом и включил в группу туберкул идов. Высыпания располагаются симметрично на коже лица, грудной клетки, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, представляют собой мягкие округлые папулы размером 2—

3 мм, цианотично-бурои окраски, почти безболезненные. Папула состоит из эпител иоидных, лимфоидных и гигантских клеток типа Пирогова —Лангханса. Может локализоваться во всех слоях кожи и подкожной клетчатке. В центре элемента возникает своеобразная пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корочку. Некроз в очагах возникает первично с последующим развитием вокруг него специфической грануляционной ткани и неспецифического воспалительного инфильтрата. Эпидермис также подвергается некрозу. В нем нередко образуются пузырьки и инт-раэпителиальные пустулы. В сосудах наблюдаются воспалительные изменения с явлениями облитерирую-щего васкулита, иногда со специфическим составом инфильтрата. После отторжения корочек остаются мелкие поверхностные депигментиро-ванные «штампованные» рубчики, иногда папулы разрешаются без рубца (цветн. рис. 11). Основным признаком при дифферен-цировке процесса с папулонекротическим (узелково-некротическим) типом аллергического артериолита Р унтера (см. В аскулит кожи) является высокая туберкулиновая чувствительность у больных папу-лонекротическим туберкулезом.

Уплотненная эритема (erythema induratum; син.: индура-тивный туберкулез кожи, Базена болезнь) является в наст, время наиболее распространенной формой туберкулеза кожи. Описана в 1855 г. А. Базеном. Процесс локализуется преимущественно в области голеней, где формируется умеренно болезненный дермо-гиподермальный узел плотноэластической коне истенции диам. 1—3 см (цветн. рис. 12). По мере увеличения узла кожа над ним становится розовато-цианотичной. В дальнейшем в ряде случаев очаги размягчаются, вскрываются с образованием вяло текущих болезненных язв — язвенная форма Гетчинсона (цветн. рис. 13). Расплавляется в основном центральная часть узла, края же инфильтрированы, плотноваты. Язвенные формы всегда оставляют рубцы. У нек-рых больных на месте узлов остается «западение» кожи и подкожной клетчатки. При отсутствии размягчения узлы часто полностью разрешаются, иногда остается плотный узелок, на месте к-рого впоследствии может возникнуть рецидив. В начальных стадиях развития морфол. структуры могут быть представлены только сосудистыми изменениями и неспецифическими лимфогистиоцитарными инфильтратами. В ряде случаев туберкул о и дные изменения не выявляются и в более поздние периоды, что затрудняет гистол. диагностику. Для гистол. исследования ткань из элементов следует брать не раньше чем через 1V2 мес. после их возникновения.

Дифференциальный диагноз уплотненной эритемы проводят с мигрирующим тромбофлебитом (см.), узловатой эритемой (см. Эритема узловатая).

При мигрирующем тромбофлебите наблюдается относительно быстрое развитие процесса, выраженная болезненность узлов, расположение их по ходу вен голеней, отсутствие чувствительности к туберкулину. Узловатая эритема отличается быстрым возникновением, острым воспалительным характером и выраженной болезненностью узлов в области голеней. Элементы не изъязвляются. В случае туберкулезной этиологии реакция на туберкулин рееко положительная.

Лишай золотушных

(lichen scrofulosorum, tuberculosis cutis lichenoides; син. лихеноидный туберкулез кожи) характеризуется появлением папулезной сыпи, располагающейся на коже туловища, разгибательных поверхностей конечностей. Процесс чаще всего локализуется в верхних слоях кожи, под эпидермисом. Иногда элементы располагаются вокруг волосяных фолликулов. Первичным элементом еыпи является безболезненный мягкий мелкий узелок (папула) округлой, овальной, иногда полигональной формы с чешуйкой на поверхности. Цвет папул — желтоватый, нередко окраска не отличается от цвета нормальной кожи. Высыпания склонны к группированию. Гистологически процесс характеризуется сочетанием туберкулезных и неспецифических элементов воспаления. Процесс разрешается обычно без следа. Заболевание следует отличать от себорейной экземы (см.), волосяного лишая (см. Кератозы) и милиарного сифили-да. Наряду с характерной локализацией и склонностью элементов к группированию при лишае золотушных отмечается выраженный характер кожных туберкулиновых реакций, а также наличие других проявлений туберкулеза в организме, отрицательные серол. реакции на сифилис.

Диагноз. В основе диагностики туберкулеза кожи лежат характерные клин, и морфол. изменения в коже и подкожной клетчатке. Необходим также тщательный сбор анамнеза. Большое значение имеет изучение данных клинико-рентгенол. обследования больных с учетом как активных специфических изменений, так и перенесенных заболеваний (кальцинаты в корнях легких, рубцы после свищевых форм туберкулезного лимфаденита и др.). Методы бактериол. диагностики имеют значение только при обследовании больных с язвенными формами колликвативного туберкулеза кожи (скрофулодермы) и туберкулезной волчанки. При выяснении чувствительности к туберкулину с помощью пробы Манту следует помнить, что при лишае золотушных и папулонекротическом туберкулезе положительный результат наблюдается и при постановке менее чувствительной скарификационной градуированной пробы Гринчара—Карпиловского (см. Туберкулинодиагностика). При оценке гистол. данных необходимо учитывать, что туберкулезные изменения постоянно обнаруживаются в очагах туберкулезной волчанки, бородавчатого туберкулеза кожи, диссеминированного милиарного туберкулеза лица. В то же время в очагах уплотненной эритемы и папулонекротического туберкулеза выявляются как специфические структуры, так и неспецифические изменения (лимфогистиоцитарные инфильтраты, изменения сосудов). В неясных случаях прибегают к пробному лечению. По данным М. И. Шаповал (1978), исследование у больных туберкулезом кожи гистаминопек-сического индекса до и после внут-рикожного введения туберкулина является надежным методом диагностики этого заболевания (см. Гис-таминопексия). Понижение уровня гистаминопексии по сравнению с исходным указывает на наличие активного туберкулеза кожи.

Ранняя диагностика туберкулеза кожи осуществляется в процессе осмотра впервые выявленных больных с туберкулезом других органов, а также детей с проявлениями туберкулезной интоксикации. Все больные с впервые установленным диагнозом туберкулеза кожи или с подозрением на него должны быть направлены к фтизиодерматологу областного, краевого или республиканского противотуберкулезного диспансера для уточнения диагноза.

Лечение проводится в соответствии с современными принципами лечения больных туберкулезом (см.); оно должно быть непрерывным, длительным, причем противотуберкулезные средства (см.) необходимо назначать комплексно в достаточных суточных и курсовых дозах. В процессе лечения следует учитывать форму заболевания, выраженность и характер клин, проявлений, индивидуальную переносимость лечения, лекарственную чувствительность микрофлоры.

При локализованных формах в случаях единичных очагов иногда проводят обкалывание элементов стрептомицином. При присоединении вторичной инфекции или возникновении вокруг изъязвленных элементов экземы применяется симптоматическая местная терапия (дезинфицирующие р-ры, мази и др.). При сочетании колликвативного туберкулеза кожи с туберкулезом периферических лимф, узлов иногда показано вскрытие «холодных» абсцессов, удаление казеозно измененных лимф, узлов.

В комплексное лечение диссеминированных форм туберкулеза кожи, особенно папулонекротического туберкулеза, включают гиносенсибилизирующие средства, а в нек-рых случаях кортикостероиды, делагил. Имеются сведения об эффективном применении фонофореза с 10% р-ром тиосульфата натрия на очаги уплотненной эритемы.

Для получения благоприятных и стойких результатов необходимо проведение основного курса лечения (10—12 мес.), 4 или 6 профилактических курсов (по 3 мес. 2 раза в год в санаторных условиях) и дальнейшее активное наблюдение в течение 5 лет. После этого лица, перенесшие туберкулез кожи, могут быть сняты с учета, если по характеру сопутствующего заболевания они не подлежат наблюдению в противотуберкулезных учреждениях.

При наличии обезображивающих рубцов в области лица после снятия больного с учета возможно оперативное устранение косметических дефектов, к-рое осуществляется на фоне профилактического противотуберкулезного лечения.

Прогноз при своевременной диагностике и правильно организованном лечении в основном благоприятный. Рост материального уровня жизни и культуры населения, широкое проведение оздоровительных и специальных противотуберкулезных мероприятий дали положительные результаты: снизились показатели

заболеваемости и болезненности туберкулезом кожи, уменьшилось число больных туберкулезной волчанкой, отмечаются благоприятные сдвиги в течении этого заболевания (уродующие формы встречаются редко и всегда являются следствием поздней диагностики, процесс протекает в основном в виде плоской волчанки и хорошо поддается лечению). Особенно благоприятные изменения наступили в течении туберкулеза кожи у детей. Если в довоенный период туберкулез кожи считали болезнью детского возраста, т. к. среди больных туберкулезной волчанкой 60% составляли дети, то к 1975 г. этот показатель снизился до 3,9%.

Профилактика включает плановую вакцинацию и ревакцинацию населения и полноценное лечение туберкулеза легких и внелегочного туберкулеза.

ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА, БРЮШИНЫ И БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

(АБДОМИНАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ)

В понятие «абдоминальный туберкулез» включены туберкулезное поражение органов пищеварительной системы (пищевода, желудка, кишечника), брюшины, лимф, узлов брыжейки и лимф, узлов забрю-шинного пространства, а также чрезвычайно редко встречающееся туберкулезное поражение печени и селезенки, поджелудочной железы.

Отсутствие при этом патогномо-ничных симптомов, нередко стертость клин, картины заболевания вызывают значительные затруднения при диагностике, что объясняет расхождение статистических данных о частоте абдоминального туберкулеза у отдельных авторов.

По данным А. М. Баренбойма и со-авт. (1971), ок. 90% больных, к-рым ставился диагноз туберкулезного ме-заденита, приходилось снимать с учета, т. к. диагноз не подтверждался. В то же время, по нек-рым данным, при оперативных вмешательствах по поводу нетуберкулезных заболеваний нередко обнаруживают абдоминальный туберкулез.

В СССР абдоминальный туберкулез, согласно данным диспансерного учета, составляет менее 2—3% от числа всех больных Т. в. Наиболее распространенным является туберкулез брыжеечных лимф, узлов и лимф, узлов забрюшинного пространства (ок. 70% всех случаев абдоминального туберкулеза), реже встречается туберкулез органов пищеварения (ок. 18%) и брюшины (ок. 12%). Если еще в недалеком прошлом абдоминальный туберкулез выявляли гл. обр. у детей, то в наст, время, как и при других локализациях Т. в., среди больных преобладают взрослые.

Развитие абдоминального туберкулеза связано гл. обр. с лимфогенным распространением возбудителей инфекции из лимф, узлов средостения, позвоночника, гениталий и др. Алиментарному пути заражения в наст, время отводится скромное место; он связан, в первую очередь, с употреблением в пищу сырого молока от больных туберкулезом животных. Случаи развития туберкулеза кишечника вследствие заглатывания больным бациллярной мокроты чрезвычайно редки. Неспецпфические заболевания слизистой оболочки кишечника, снижающие местную резистентность, способствуют развитию туберкулеза кишечника.

Для абдоминального туберкулеза характерно быстрое вовлечение в воспалительный процесс регионарных лимф, узлов и лимф, узлов корня брыжейки, поражение к-рых в большинстве случаев приобретает ведущее значение в течении заболевания.

Туберкулез органов пищеварения отличается большим полиморфизмом клин, картины. Сравнительно редко встречается туберкулез пищевода и желудка. В пищеводе (см.) туберкулезный процесс в основном локализуется на уровне бифуркации трахеи, реже — в проксимальном его отделе. Выделяют язвенную, милиар-ную и стенозирующую формы туберкулеза пищевода. Туберкулез пищевода проявляется болями за грудиной и явленияхлш дисфагии. При эзофагоскопии обнаруживают множественные поверхностные изъязвления, гл. обр. в верхней трети пищевода. В результате их рубцевания могут развиться стенозы.

Различают следующие формы туберкулеза желудка: язвенную, гипертрофическую или опухолевидную, фиброзно-склеротическую и смешанную, или язвенно-гипертрофическую (см. Желудок). Р. Лериш и А. Понсе наряду с язвенной и опухолевидной формами выделяют воспалительную и милиарную формы. В желудке специфические туберкулезные язвы чаще располагаются на большой кривизне.

Туберкулез желудка в ранних стадиях заболевания сопровождается тупой болью, отрыжкой воздухом, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области, снижением аппетита. Кислотность желудочного сока обычно снижена. С течением времени может развиться пилоростеноз (см.).

В кишечнике (см.) туберкулезный процесс чаще всего локализуется в илеоцекальном отделе (подвздошной и слепой кишках). В тонкой кишке туберкулез протекает в язвенной, гипертрофической, или сте-нозирующей, и язвенно-гипертрофических формах. Заболевание начинается с поражения лимф, аппарата стенки кишки. Затем при прогрессировании туберкулезного процесса на месте пораженных одиночных и групповых лимф, фолликулов образуются язвы (см. цветн. табл. к ст. Кишечник, рис. 3), к-рые нередко имеют циркулярный характер. Специфический воспалительный процесс быстро распространяется на близлежащие лимф, узлы. На серозной оболочке в области проекции язвы образуются туберкулезные гранулемы. ' Развиваются местный перитонит (см.) и спаечный процесс (см. Спайки). В случаях перфорации язвы может развиться разлитой перитонит, а при обширном спаечном процессе — осумкованный абсцесс. При рубцевании язв наблюдаются деформации кишечных петель, их стенозирова-ние.

При туберкулезе чаще поражается терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка — туберкулезный илеотифлит. Обычно первично поражается слепая кишка. Длительное время процесс протекает бессимптомно или проявляется симптомами хрон. аппендицита (см.), энтероколита (см.). Больны^ предъявляют жалобы на схваткообразные боли в животе, часто не-локализованные, нарушение функции кишечника — поносы, запоры. Течение болезни волнообразное. По мере распространения процесса на область баугиниевой заслонки и терминальных отделов подвздошной кишки боли принимают локализованный характер, появляются симптомы частичной кишечной непроходимости. В этот период наблюдаются похудание, субфебрильная температура. При пальпации слепая и подвздошная кишки уплотнены, бугристы, малоподвижны, болезненность умеренная, напряжение стенки живота отсутствует или не выражено, что нередко ведет к неправильному диагнозу. Осложнения: кишечная

непроходимость, развитие спаек между петлями кишок, перфорация язвы с развитием туберкулезного перитонита. Диагноз ставят на основании наличия в анамнезе заболевания туберкулезом, контакта с больным туберкулезом, положительной реакции на туберкулин. Нередко при этом используют пробу Коха для вызова очаговой реакции (см. Туберкулинодиагностика). При рентгенол. исследовании кишечника выявляют функциональные и морфол. признаки поражения.

Описан туберкулез червеобразного отростка. Другие отделы толстой кишки поражаются чрезвычайно редко. Клин, картина соответствует наблюдаемой при хрон. аппендиците (см. Аппендицит). Диагноз устанавливают гл. обр. после ги-стол, исследования удаленного отростка. При локализации туберкулезного процесса в прямой кишке и заднем проходе больные жалуются на боль и неприятные ощущения в данной области, гнойные выделения из свшцей. Язвы и свищи отличаются исключительно упорным течением. Заболевание может осложняться паиилломатозными разрастаниями в области заднего прохода, к-рые в отдельных случаях малигни-зируются.

Туберкулез брыжеечных лимф, узлов (см. Мезаденит) и лимф, узлов забрюшиныого пространства может наблюдаться как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. При поражении лимф, узлов различают гинерпластическую, фиброзно-казеозную и фиброзную формы. При гиперпластической форме на фоне увеличенных гиперплазированных лимф, узлов наблюдается образование туберкулезных очагов различного типа. Фиброзно-казеозная форма характеризуется слиянием отдельных очагов и их расплавлением (казеифнкацией) или образованием крупных очагов казеозного некроза, окруженных фиброзной капсулой. Заживление очагов обычно сопровождается развитием фиброзной ткани в виде рубцов и тяжистых разрастаний на месте туберкулезных изменений. При казеозном некрозе лимф, узлов в последующем может наблюдаться отложение солей кальция. Такие обызвествленные лимф, узлы могут являться источником распространения процесса в брюшной полости и контактного поражения яичников, матки и ее придатков или других органов. Туберкулез брыжеечных лимф, узлов и лимф, узлов, расположенных забрю-шинно (туберкулезный мезаденит), является наиболее частой локализацией абдоминального туберкулеза. Течение, как правило, хроническое, с ремиссиями и обострениями. Жалобы на боль в животе, вздутие кишечника, запоры, иногда сменяющиеся поносами, общее недомогание, снижение аппетита, похуданпе. Боль носит неопределенный характер, по данным А. Г. Сычева (1972), чаще локализуется в эпигастральной, илеоцекальной областях или около пупка. При пальпации живота в случаях резкого увеличения лимф, узлов иногда удается их прощупать. Типичные болезненные точки — в правой подвздошной области, несколько кнутри от точки Мак-Бернея, ближе к пупку, около пупка, слева и несколько выше от пупка (по Штернбергу). Однако в подавляющем большинстве случаев туберкулез адбоминальной локализации протекает либо бессимптомно, либо имеющиеся симптомы неспецпфичны для данной патологии.

Брюшина вовлекается в туберкулезный процесс вторично, чаще всего при туберкулезе кишечника и лимф, узлов. Различают серозную (экссудативную), слипчивую (адгезивную), или сухую, узловато-опухолевидную и казеозно-язвенную формы туберкулеза брюшины. При перфорации туберкулезной язвы развивается ограниченный или разлитой перитонит (серозная форма). На поверхности брюшины при этом возникают туберкулезные гранулемы, к-рые иногда образуют в брюшине комплексы или форхмируют разного размера казеозные очаги (узловато-опухолевидная форма). При рассасывании воспалительных изменений могут остаться спайки, между к-рыми сохраняются туберкулезные очаги (слипчивая форма). При прорыве в брюшину туберкулезной язвы кишечника может возникнуть казеозно-язвенная форма туберкулеза брюшины. При туберкулезе брюшины больные жалуются на боль в животе, тупую или схваткообразную, диспептические явления (отмечается склонность к поносам), утомляемость, похудание. Иногда наблюдается субфебрильная температура. При серозной форме в брюшной полости обнаруживают свободную жидкость. Живот увеличен в объеме, перкуторно отмечают притупление, границы к-рого меняются в зависимости от положения больного. В случаях слипчивого или узловато-опухолевидного туберкулеза брюшины в ранние периоды клин, симптомы не выражены, лишь в более поздних стадиях болезни при пальпации удается определить опухолевидные образования в брюшной полости. Слипчивый перитонит часто осложняется спаечной непроходимостью кишечника, нередко угрожающей жизни больного и требующей экстренного консервативного или оперативного лечения.

Печень при туберкулезе поражается гематогенным путем. При мили-арном туберкулезе, наир., в печени формируются типичные туберкулезные гранулемы, аналогичные по строению бугоркам в легких и других органах (см. Печень). Реже в печени формируются крупные казеозные очаги типа туберкулем (см.). При специфическом лечении туберкулезные гранулемы рассасываются. Иногда на их месте остаются мелкие рубчики. Крупные казеозные очаги инкапсулируются и обызвествляются. Аналогичные изменения могут наблюдаться в селезенке (см.), где формируются туберкулезные гранулемы и туберку-лемы при гематогенном и лимфогенном распространении туберкулеза.

Туберкулез печени возникает и диагностируется сравнительно редко. Отмечается желтуха, увеличение печени, спленомегалия. Однако клинически он также проявляется редко, что свидетельствует об устойчивости печени к туберкулезной инфекции. Существует мнение, что туберкулез печени встречается чаще, чем диагностируется; он протекает под маской неспецифических ее поражений, особенно при наличии туберкулеза других локализаций.

Туберкулез селезенки сопровождается скудной клин, симптоматикой. Наиболее часто наблюдается силе-номегалия, субфебрильная температура, асцит. При рентгенол. исследовании органов брюшной полости в области селезенки могут быть обнаружены петрификаты.

Туберкулез поджелудочной железы (см.) встречается редко и обнаруживается, как правило, на секции. Возникает гематогенным, лимфогенным или контактным путем. В литературе описаны единичные наблюдения; типичных для туберкулеза симптомов не выявлено. Протекает заболевание как хронический панкреатит (см.). Течение заболевания определяется в основном тяжестью поражения легких и других органов.

Диагноз абдоминального туберкулеза ставят гл. обр. на основании результатов бактериологического или гистологического исследования. Помимо сбора анамнеза, направленного на выявление связи заболевания с туберкулезной инфекцией, должны применяться все существующие способы обследования органов брюшной полости: осмотр, пальпация,

рентгеноскопия и рентгенография, исследование содержимого желудка и кишечника с целью выделения микобактерий туберкулеза, туберку-линодиагностика (см.), инструментальные, включая лапароскопию (см. Перитонеоскопия), и оперативные методы исследования.

Рис. 10. Рентгенограмма области илеоцекального отдела кишечника при его туберкулезном поражении: терминальный отдел (1) подвздошной кишки имеет неравномерный просвет, контуры его неровные, губы баугиниевой заслонки утолщены (2).
Рис. 10. Рентгенограмма области илеоцекального отдела кишечника при его туберкулезном поражении: терминальный отдел (1) подвздошной кишки имеет неравномерный просвет, контуры его неровные, губы баугиниевой заслонки утолщены (2).

Достоверный диагноз абдоминального туберкулеза можно установить лишь при лапаротомии (см.), в т. ч. пробной, с гистол. и бактериол. исследованием биопсийного материала. Важное диагностическое значение имеют рентгенография органов брюшной полости с целью выявления обызвествленных лимф, узлов при туберкулезном лимфадените и контрастные исследования жел.-киш. тракта. При туберкулезном поражении кишечника отмечают нарушения пассажа содержимого по кишечнику, деформации, стенозы, язвы (рис. 10), сглаживание гаустр ободочной кишки и др. Большое диагностическое значение имеет симптом Штирлина (выпадения) — обнаружение при контрастном исследовании кишечника незаполненного барием участка восходящей ободочной кишки при выраженном контрастировании выше- и нижележащих отделов. Способом ранней рентгенодиагностики туберкулеза подвздошной кишки может быть целенаправленное выявление дефекта ее наполнения при дозированном давлении на илеоцекальную область. Ценным методом диагностики абдоминального туберкулеза является выявление микобактерий туберкулеза в содержимом желудка и кишечника, однако при этом должны быть исключены все другие возможные источники их поступления в жел.-киш. тракт.

Дифференциальный диагноз проводят с хрон. дизентерией (см. Дизентерия), аппендицитом (см.), илеитом (см. Крона болезнь), хрон. колитом (см.), раком слепой кишки, спаечной болезнью, кишечной непроходимостью (см. Непроходимость кишечника), мезаденитом нетуберкулезной этиологии (см. Мезаденит), кистами и опухолями женских половых органов, лимфогранулематозом (см.).

Лечение абдоминального туберкулеза проводят в соответствии с общими принципами лечения туберкулеза (см. Туберкулез). Химиотерапия, являющаяся основным методом лечения, должна быть возможно более ранней, комплексной и длительной (10—12 мес.). При назначении специфической химиотерапии избегают таких препаратов, как этионамид, этамбутол, усугубляющих имеющиеся при абдоминальном туберкулезе диспептические явления и обладающих гепатотоксическим действием.

Одновременно со специфическим антибактериальным лечением назначают полноценную диету с достаточным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов А, группы В, аскорбиновой к -ты, исключают труд-ноусваиваемые пищевые продукты. Учитывая сопутствующие абдоминальному туберкулезу диспептические нарушения, назначают патогенетические и симптоматические средства (фестал, панзинорм, препараты колибактерина и др.). Оперативное лечение проводят гл. обр. при осложнениях абдоминального туберкулеза (язвах, стенозах, перфорациях, непроходимости кишечника и др.). Положительный результат дает удаление брыжеечных лимф, узлов, при туберкулезном мезадените, если это возможно сделать без значительной травматизации брыжейки и кишечника. При туберкулезе брюшины (особенно его экссудативной форме) показана аспирация асцитической жидкости при накоплении ее в большом количестве.

Сан.-кур. лечение больных с абдоминальным туберкулезом проводят как в местных санаториях, так и в общепризнанных курортных зонах, гл. обр. в специализированных санаториях для больных Т. в.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения.

Профилактика абдоминального туберкулеза заключается в полноценном лечении первичных форм туберкулеза. Проводится также сан.-просвет. работа, направленная на предупреждение употребления населением в пищу продуктов, зараженных микобактериями туберкулеза (кипячение молока и др.).

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Туберкулез ц. н. с. включает туберкулез мозговых оболочек (туберкулезный менингит), туберкулему головного мозга, а также поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите.

До внедрения в клин, практику антибиотиков туберкулезный менингит составлял примерно V3 всех форм туберкулеза и являлся преимущественно заболеванием детского возраста. Летальность от туберкулеза ц. н. с. достигала 20% общей летальности от туберкулеза, а летальность от туберкулезного менингита составляла 100%. В результате широко проводимых в СССР профилактических и леч. мероприятий частота туберкулеза ц. н. с., особенно туберкулезного менингита у детей, резко снизилась, а выздоровление от последнего при своевременно начатом лечении достигает 100%.

Туберкулезный менингит — преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек мозга (мягкой, паутинной и реже твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Является наиболее тяжелой формой туберкулеза.

Патогенез. В большинстве случаев микобактерии туберкулеза проникают в ц. н. с. и мозговые оболочки гематогенным путем при диссеминированном туберкулезе легких, туберкулезе внутригрудных лимф, узлов и первичном туберкулезном комплексе. Возможен также лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек при туберкулезе внутригрудных лимф, узлов. При туберкулезном спондилите, специфическом поражении костей черепа, внутреннего уха перенос возбудителей инфекции происходит ликво-рогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться и из ранее существовавших в мозге туберкулезных очагов (ту-беркулем) в результате обострения патол. процесса. Однако первичный очаг туберкулезного поражения иногда обнаружить не удается, и менингит оказывается единственным проявлением специфического процесса.

Рис. 11. Микропрепарат сосудистого сплетения головного мозга при туберкулезном менингите: 1 — туберкулезные бугорки; 2 — гигантские клетки; 3 — кровеносный сосуд, окраска гематоксилин-эозином; X 250.
Рис. 11. Микропрепарат сосудистого сплетения головного мозга при туберкулезном менингите: 1 — туберкулезные бугорки; 2 — гигантские клетки; 3 — кровеносный сосуд, окраска гематоксилин-эозином; X 250.

Патологическая анатомия. Туберкулезный менингит является разновидностью менингита (см.). Он может быть преимущественно экссудативным или продуктивным. При экссудативном туберкулезном менингите мягкая оболочка головного мозга в области его основания набухшая, тусклая, с множеством рыхлых спаек, пропитана желатинозного вида экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы. Первоначально патол. изменения развиваются в сосудах мозговых оболочек и сосудистых сплетениях желудочков мозга в виде васкулита с фибриноидным набуханием сосудистых стенок и тромбозом, приводящим к нарушению сосудистого барьера. В результате этого микобактерии туберкулеза проникают через измененные сосудистые стенки, приводят к специфическому их поражению, а затем инфицируют цереброспинальную жидкость и мягкую оболочку головного мозга, гл. обр. основания мозга (базальный менингит). В периваскуляр-ной ткани рассеяны эпителиоидные и эпителиоидно-гигантоклеточные туберкулезные гранулемы, в т. ч. с ка-зеозным некрозом в центре, с выраженной перифокалыюй лимфоцитарной инфильтрацией. При прогрессировании процесса на поверхности мозга формируется туберкулезная грануляционная ткань, состоящая из эпител ио и дных и лимфоидных клеток, иногда с гигантскими клетками Пирогова—Лангханса между ними. Особенно выражены воспалительные изменения на основании мозга, варолиева моста (моста головного мозга, Т.), основании лобных долей вокруг зрительного пс-рекреста, обонятельных трактов, в латеральных (сильвиевых) бороздах (см. цветн. табл. к ст. Менингит, рис. 5). Экссудат может проникать в мозжечково-мозговую цистерну. При своевременном лечении экссудат рассасывается, воспалительные изменения исчезают, структура мозговых оболочек полностью восстанавливается. При поздно начатом лечении наступает фиброз туберкулезных гранулем и очагов, мягкой мозговой оболочки, особенно в области основания мозга, что приводит к блокаде путей оттока цереброспинальной жидкости п развитию в ряде случаев гидроцефалии. Желудочки мозга при этом расширены. Отмечается эпендиматит, сопровождающийся высыпанием туберкулезных гранулем на поверхности эпендимы. Воспалительные изменения в области сосудистых сплетений проявляются отеком, выпадением фибрина, образованием туберкулезных гранулем (рис. 11).

Рис. 12. Микропрепарат головного мозга и участка мягкой мозговой оболочки в области сильвиевой борозды при туберкулезном менингоэнцефалите: 1 — отек и инфильтрация мягкой мозговой оболочки; 2 — лимфоцитарная инфильтрация и отек вещества мозга; 3 — гигантская клетка в веществе мозга; окраска гематоксилин-эозином; X 250.
Рис. 12. Микропрепарат головного мозга и участка мягкой мозговой оболочки в области сильвиевой борозды при туберкулезном менингоэнцефалите: 1 — отек и инфильтрация мягкой мозговой оболочки; 2 — лимфоцитарная инфильтрация и отек вещества мозга; 3 — гигантская клетка в веществе мозга; окраска гематоксилин-эозином; X 250.

С мягкой оболочки головного мозга воспалительные изменения переходят на вещество мозга (менинго-энцефалит), по ходу кровеносных сосудов к-рого наблюдается лимфоцитарная инфильтрация. Имеется пери-целлюлярный и периваскулярный отек ткани мозга (рис. 12). Поражение кровеносных сосудов, особенно по ходу средней мозговой артерии, может вести к формированию очагов размягчения в соответствующих отделах мозга (см. цветн. табл. к ст. Менингит, рис. 6).

При применении специфического лечения выраженные экссудативные формы туберкулезного менингита встречаются реже. Меньше выражены явления энцефалита, не образуется крупных очагов размягчения мозга, геморрагических инфарктов в связи со значительно более редкими васкулитами крупных мозговых артерий.

При продуктивном туберкулезном менингите явления отека мозговых оболочек выражены меньше; на основании мозга формируются просо-видные гранулемы эпителиоидно-ги-гантоклеточного строения с явлениями фиброза.

Иногда туберкулезный процесс локализуется преимущественно на верхнелатеральной поверхности головного мозга и в области борозд (коргвекс итальный менингоэнцефа-лит), где отмечается высыпание туберкулезных гранулем различного строения.

Наряду с оболочками головного мозга при распространении процесса может поражаться и мягкая оболочка спинного мозга.

Клиническая карт и н а. Течение туберкулезного менингита в наст, время резко изменилось под влиянием лечения противотуберкулезными средствами. Его клин, картина стала более многообразной, увеличилась длительность болезни, изменился прогноз.

При всем многообразии клин, проявлений туберкулезного менингита на основании особенностей клин, картины и в зависимости от преимущественной локализации патол. процесса различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза с поражением оболочек и вещества мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный менингоэнцефаломие-лит (цереброспинальный лептопахи-менингит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую — базальной в ме-нингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Нек-рые клиницисты выделяют конвекситальную форму туберкулезного менингоэнцефа-лита, при к-рой процесс локализуется преимущественно на оболочках верхней латеральной поверхности головного мозга, особенно в области борозд. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит является наиболее часто встречающейся формой. Он наблюдается в сравнительно ранней стадии заболевания. Воспалительный процесс локализуется преимущественно на

оболочках основания мозга.

Клин, картина характеризуется выраженными мозговыми (нарушения психики, вегетативно-сосудистые расстройства и др.), менинге-альными (головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц)

симптомами, нарушениями череп-

но-мозговой иннервации и сухо

жильных рефлексов, явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости (белок до 1,5—2°/00, плеоцитоз от 50 до 700 клеток лимфоцитарно-нейтро-фильного характера в 1 мклл содержание сахара снижено до 0,45— 0,3 г!л). Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживают у 30—40% больных. Течение болезни, как правило, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры отмечается в течение 3 —

4 нед. Исчезновение менингеальных симптомов происходит через 2— 3 мес., а санация цереброспинальной жидкости — через 4—5 мес. У части реконвалесцентов могут отмечаться нерезко выраженные расстройства черепно-мозговой иннервации в виде сглаженности носогубной складки, анизокории, косоглазия, а также повышение или угнетение сухожильных рефлексов.

Туберкулезный менингоэнцефалит — наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, к-рая до п р именен и я ант иба к т e р иа л ьны х

средств, заканчивалась, как правило, летально. Помимо выраженных мозговых и менингеальных проявлений, при туберкулезном менингоэнцефалите отмечаются очаговые симптомы — двигательные нарушения (парезы, параличи конечностей, гн-перкинезы, судороги), нарушения черепно-мозговой иннервации, иногда эндокринные расстройства, выраженная гидроцефалия. Изменения цереброспинальной жидкости более значительны, чем при базальном менингите.

Течение болезни тяжелое, иногда затяжное, с обострениями. Выздоровление — с выраженными остаточными изменениями (гидроцефалия, снижение интеллекта, нарушения эмоциональной сферы, параличи или парезы конечностей, эндокринные расстройства), обусловленными нарушением оттока цереброспинальной жидкости вследствие спаечного процесса, а также изменениями в веществе мозга.

Т уберкулезный мешшгоэнцефа-ломиелит встречается сравнительно редко. Характерно постепенное малое имптомное начало, что обусловливает нередко позднюю диагностику. В дальнейшем отмечается выраженный менингеальный синдром, часто корешковые боли, мозговые симптомы и нарушения черепно-мозговой иннервации выражены умеренно. Изменения цереброспинальной жидкости наиболее значительны.

Заболевание протекает обычно менее тяжело, чем менннгоэнцефалит, но с медленной санацией цереброспинальной жидкости (от 5 до 15 мес.). Редко в случаях перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на вещество спинного мозга, при сильном сдавлении его спайками, возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы, развитие полного блока путей оттока цереброспинальной жидкости, гидроцефалия.

Диагноз. При диагностике туберкулезного менингита учитывают клин, проявления: постепенное развитие, менингеальные симптомы, поражение черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов (см. Менингит).

При подозрении на туберкулезный менингит больного необходимо комплексно обследовать с целью выявления первичной локализации туберкулеза. При обследовании проводят рентгенографию грудной клетки, а у детей, кроме того, и томографию, пробу Манту (см. Туберкулинодиагностика). Необходимы консультации фтизиатра, окулиста, невропатолога и других специалистов. Дифференциальный диагноз проводят с соматическими заболеваниями, при к-рых могут наблюдаться явления менингизма (см.), а также менингитом различной этиологии (см. Менингит, таблица, т. 20, доп. материалы). Определяющим в постановке диагноза является исследование цереброспинальной жидкости (см.).

JI ечен и е. Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения, где pim назначают противотуберкулезные, общеукрепляющие и симптоматические лекарственные средства (см. Менингит), соответствующую диету.

В процессе химиотерапии производят контрольные спинномозговые пункции (см.) для исследования цереброспинальной жидкости. В дальнейшем больные, перенесшие туберкулезный менингит, наблюдаются в противотуберкулезном диспансере (см.). В первые 2—3 года после выписки проводятся профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолохм или протшш-ам идо м 2 раза в год по 2—-21/2 мес., как правило, в условиях санатория. Лица с остаточными явлениями перенесенного менингита, помимо диспансера, наблюдаются и лечатся у невропатологов, окулистов, психиатров. Вопрос о трудоспособности решается индивидуально ВКК. Длительность химиотерапии определяется характером течения менингита и основного туберкулезного процесса, но должна быть не менее 6 мес. от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости. Общая продолжительность лечения составляет 12 мес. и более, т. к. клин, выздоровление значительно опережает восстановление анатомических структур, а также ^вследствие сочетания менингита с туберкулезом внутренних органов, требующим длительного лечения.

При поздней диагностике менингита и тяжелом его течении, а также при невозможности принимать лекарства через рот (затруднение глотания, упорная рвота) показано внутривенное капельное введение изони-азида до заметного улучшения состояния. Кортикостероидные гормоны назначают внутрь или внутривенно, а при нарушении циркуляции цереброспинальной жидкости — эндолюмбально. Рифампицин целесообразно назначать с начала курса лечения, особенно при тяжелом течении заболевания.

Больные туберкулезным менингитом дети должны находиться на постельном режиме до нормализации состава цереброспинальной жидкости, взрослые — до исчезновения ме-нингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный.

Туберкулема головного мозга является одной из форм туберкулеза ц. н. с. и связана с гематогенной диссеминацией возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага. Макро- и микроскопически туберкулема мозга аналогична ту-беркулеме легкого и представляет собой обычно округлый очаг инкапсулированного казеозного некроза диам. 1—4 см. Массы казеозного некроза в туберкулеме (см.) могут уплотняться и кальцинироваться. Специфическая грануляционная ткань трансформируется в фиброзную, четко отграничивая очаг от ткани мозга. Чаще встречаются солитарные туберкулемы, однако число их может быть различным. В случаях прогрессирования процесса и при расположении туберкулемы вблизи поверхности мозга воспалительные явления могут переходить на мягкую мозговую оболочку головного мозга.

Встречаются два типа течения болезни (см. Головной мозг, инфекционные гранулемы). Для одного из них присуще острое начало с подъемом температуры, быстрое развитие симптомов поражения мозга, зависящих от локализации процесса, с последующим волнообразным течением и длительным субфебрилитетом. При этом часто диагностируется менингит, менннгоэнцефалит. Второй тип характеризуется медленным развитием, с ремиссиями.

Диагностика туберкулом мозга трудна. При этом учитывают анамнез, клин, симптоматику, данные клинико-неврологического обследования, а также рентгенол. исследования, ангиографии, электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии и компьютерной томографии, позволяющих установить локализацию и размеры туберкулемы. Дифференциальный диагноз следует проводить с опухолями головного мозга, гуммами (см. Сифилис), другими нейроинфекциями.

Лечение оперативное, туберкулему удаляют полностью, «вылущивая» ее в пределах здоровой ткани. Оперативное лечение туберкулем сочетают с консервативньш (противотуберкулезные, диуретические средства, общеукрепляющее и последующее сан.-кур. лечение). Прогноз серьезен; в далеко зашедших случаях изменения со стороны нервной системы необратимы.

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса в позвоночнике. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования холодного абсцесса, из к-рого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника (см. Спондилит), может произойти сдавление спинного мозга и сосудов, питающих спинной мозг. При этом развиваются расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, а также специфический васкулит, вызывающие отек спинного мозга и компрессионный миелит. Твердая оболочка спинного мозга препятствует распространению туберкулезного процесса на ткань спинного мозга. Лишь в очень редких случаях возможен непосредственный переход его на твердую оболочку и развитие пахименингита (см.).

В клин, картине преобладают неврол. расстройства (локальные и ра-дикулярные боли, нарушения чувствительности, двигательные расстройства, парезы и параличи).

Параличи, возникающие в разгар болезни, называют ранними. При своевременной ликвидации абсцесса прогноз благоприятный. Поздние параличи появляются через несколько лет от начала спондилита. Причиной их является длительно существующий в рубцовой ткани абсцесс, сдавление мозга разрушенными позвонками и фиброзно измененной твердой оболочкой, дегенеративные изменения спинного мозга. Прогноз их неблагоприятный. Помимо степени поражения позвонков, распространенности процесса и его давности, клин, картина неврол. расстройств зависит п от локализации процесса.

Для диагностики большое значение имеет обнаружение активного или перенесенного туберкулеза легких, лимф, узлов и других органов, а у детей также положительные туберкулиновые реакции, наличие контакта с больным туберкулезом.

Лечение туберкулезного спондилита включает в себя иммобилизацию в гипсовой кроватке, широкое использование противотуберкулезных средств и оперативное вмешательство, к-рое особенно важно при наличии неврол. осложнений. Основными видами операций являются некрэк-томия и абсцессэктомия, к-рые позволяют устранить сдавление спинного мозга. Эффективность операции наибольшая в ранней стадии параличей — в первые 6—12 месяцев их появления. В этот период наблюдается излечение почти всех больных, через 2 года — половины больных, а после 3-х лет выздоровления не наблюдается.

См. также Спондилит.

БиблиогрАктуальные вопросы внелегоч-ного туберкулеза, под ред. Д. К. Хохлова и др., Л., 1972; Вопросы эпидемиологии, диагностики и лечения внелегочных форм туберкулеза, под ред. И. Н. Петрова, М., 1976; Клиническая классификация туберкулеза, Пробл. туб., № 9, с. 85, 1974; Многотомное руководство по туберкулезу, под ред. В. Л. Эйниса, т. 3, М., 1960;

Петров II. Н. Современное состояние и перспективы борьбы с внелегочным туберкулезом, Пробл. туб., № 4, с. 8, 1977; Туберкулез, под ред. 3. А. Лебедевой и Н. А. Шмелева, М., 1955; Туберкулез у детей, под ред. Л. В. Лебедевой и др., с. 133 и др., М., 1976; Handbuch der Tuberkulose, hrsg. v. J. Hein, Bd 4, Stuttgart, 1964.

Патология — Абрикосов А. И. и С т р у к о в А. И. Патологическая анатомни, ч. 2, с. 362, М., 1954; А г а п-к и н И. Н. и Ю к е л и с И. И. Лечение фтпвазпдом больных кожным туберкулезом, Пробл. туб., № 4, с. 20, 1954; Арутюнов А. П., Зозуля Ю. А, и Оганесян С. С. Туберкуломы головного мозга. Киев, 1959; Б а х о л д и-на Л. П. Туберкулезно-аллергические заболевания глаз у взрослых, Вестн. офтальм., ,\1- 3, с. 18, 1972; Б е л л е н-д и р Э. Н.. П е с ч а н с к а я И. Н, и С у к о н щ и к о в а А. А. Энзимо-терапия как метод патогенетического лечения внелегочного туберкулеза, Пробл., туб., Л» 11, с. 51, 1979; Б р а у д е В. И, Морфологические изменения вне зоны специфического поражения при туберкулезе почек, там же, № 12, с. 69, 1975; Б р е м е н е р М. М. Туберкулез кожи, М., 1937, библиогр.; Василевич Н.О. и др. Лечение туберкулезного менингита, Пробл. туб., № 7, с. 78, 1957; Вейнеров И. Б. и Р у д ч е н к о Ю. А., Индуративная эритема Базена, Киев, 1967; о ни же, Диссеминированные формы туберкулеза кожи, Киев, 1973; В ы р е н к о в а Т. Е. Роль и значение туберкулинодиагностики для раннего выявления специфических заболеваний глаз, Вестн. офтальм., № 6, с. 33, 1979; В ы-р е н к о в а Т. Е. и Г о н т у а р Н. С, О туберкулезно-аллергических заболева-ниях^ глаз,* там же, № 2, с. 41, 1981; Г он-т у а р II. С. и Р о з е н б л а т В. М., Диагностическая ценность пробы Манту и иммунологических тестов при туберку-

лезе глаз, Пробл. туб., № 12, с. 61, 1983; Г р у н д В. Д., Туберкулез почек, М., 1969; он же, Ошибки в диагностике и лечении туберкулеза органов мочеполовой системы, М., 1975; Г р у н д В. Д. и Моча лова Т. П. Лечение туберкулеза мочевой системы, М., 1964; Гусейнов Г. К. Клинико-биомеханические предпосылки к переднему и заднему спон-дилодезу при туберкулезном спондилите, Пробл. туб., № И, с. 57, 1972; Д а-

р ь е Ж. Основы дерматологии, пер., с франц., М.— Л., 1930; Ерофе

ев П. П. Туберкулез головного, спинного мозга и оболочек, М., 1962; Зедге-н и д з е Г. А. и Жарков П. Л-Методика рентгенологического и радиологического исследования позвоночника и крупных суставов, Ташкент, 1979; Ко-лачевская E. Н. Туберкулез женских половых органов, М., 1975; Корнев П. Г. Костно-суставной туберкулез, Основы патологии, диагностики и лечения, М., 1953; он же, Клиника и лечение костно-суставного туберкулеза, М., 1959; он же, Хирургия костно-суставного туберкулеза, ч. 1—3, М.— Л., 1971; Ко ротки на Р. Н. Исправление горба при туберкулезе позвоночника у детей, Владимир, 1958; она же, Санаторное лечение костно-суставного туберкулеза у детей, М., 1963; Краснобаев Т. П. Костно-суставной туберкулез у детей, М., 1950; М а й ч у к Ю. Ф. Аллергические заболевания глаз, с. 158, М., 1983; Маковская Г, Г. Туберкулезный менингит у детей, Л., 1964; Ма-с к e е в К. М. и др. Типы и вирулентность микобактерий туберкулеза при периферическом туберкулезном лимфадените, Пробл. туб., № 3, с. 79, 1972; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 2, с. 326, Л., 1961; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Стру-кова, т. 1, с. 293, М., 1963; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 7, с. 218 и др., Л., 1960; М о ч а л о в а Т. П. Туберкулез мочевых путей (диагностика, клиника, лечение), Ташкент, 1976; П о к о т и-лов К. Е. Роль оперативных вмешательств радикального типа при лечении костно-суставного туберкулеза, М., 1959; Полувековой опыт борьбы с костно-суставным туберкулезом, под ред, Д. К. Хохлова и др., с. 173, Л., 1974; Р о л ь е 3. Ю. Туберкулезный коксит у детей, М., 1948; Самойлов А. Я., Юзефова Ф. И. и Азарова Н.С. Туберкулезные заболевания глаз, Л., 1963; Сердакова Т. С. Лечебная физкультура при туберкулезе костей и суставов, Л., 1968; С т а н и с л а в л е-в а E. Н. Проблема хирургического лечения параплегии при туберкулезном спондилите, Пробл. туб., № 7, с. 26, 1967; она же, Медицинская реабилитация больных костно-суставным туберкулезом, там же, № 4, с. 55, 1976; С у к о н щ и-к о в а А. А. Туберкулез глаз и его лечение, Л., 1972; Туберкулез кожи у детей, под ред. О. Н. Подвысоцкой, с. 126, Л., 1927; Футер Ф. С. Дифференциальная диагностика и лечение туберкулезного менингита, М., 1964; X а р-

ч е в а К. А. и Ермолаева С. ГЬ Диагностика туберкулезного мезоаденита, Л., 1975; Ченцова О. Б. и Смирнова М. С. К диагностике гематогенного туберкулеза глаз, Вестн. офтальм., N 6, с. 52, 1973; они же, Клиникоиммунологические особенности туберкулеза глаз при отрицательных кожных туберкулиновых реакциях, там же, № 1, с. 63, 1978; Ш а п о в а л М. И. Диагностические трудности при распознавании туберкулеза кожи, Вестн. дерм, и вен., No И, с. 54, 1978; Шугар Л. и др. Заболевания полости рта, пер. с венгер., с. 218, Будапешт, 1980; Т о л е в И. и д р. Върху разпространението и някои особенности на кожната индуративна ту-беркулоза, Дерм, и вен. (София), № 4, с. 235, 1973; D a s t. и г H. М. Tuberculoma, Handb. clin. Neurol., ed. by P* J, Vinken a. G. W. Bruyn, v. 18,

p. 413, Amsterdam a. o., 1975; D e s b

m и k h M. D. Abdominal tuberculosis, Indian J. Tuberc., v. 26, p. 175, 1979; Fouquet J. La meningite tubercu-leuse et son traitment, P., 1960; Hey-den re ic h A. Die tuberkulosen Er-krankungen des Auges, Mschr. Tuberk.-Bekampf., Hft 4-5, S. 96, 1970; К a 1-

k o f f K. W. Die Tuberkulose der Haut, Stuttgart, 1950; Kastert J. Aktuelle Probleme der exstrapulmonalen Tuberkulose, Med. Klin., S. 2029, 1961; К б 1 e W., Differentialdiagnose und Therapie abdomi-naler Tuberkuloseformen, Chirurg, S. 541, 1969; Parsons M. Tuberkulous meningitis, N,j Y.— Toronto, 1979; P e t k o-v i с S. e.; a. La tuberculose renale к l’ere des antibiotiques, J. Urol. (Baltimore), v. 86, p. 237, 1980; S z a b 6 G, Eine neue Methode zum Nacliweis der Atiologie von Uveitiden tuberkuloser Gene-se, Klin. Mbl. Augenheilk., Bd 145, S. 43, 1964; Та veras J. M. a. WoodE.H. Diagnostic neuroradiology, v. 1—2, Baltimore, 1976.

См. также библиогр. к ст. Туберкулез. И. Н. Петров, Н. С. Гонтуар (офт.), В. Ф. Елуфимова (невр.), Г. А. Зедгенид-зе, Ю. В. Пикулева (spina ventosa),

О. В. Литовченко (дерм.), Т. П. Мочалова (урол.), О. А. Уварова (пат. ан.).


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание