ТУБЕРКУЛЕЗ

ТУБЕРКУЛЁЗ (tuberculosis; лат. tuberculum бугорок + -osis) — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза.

В зависимости от локализации поражения выделяют туберкулез органов дыхания (см.), туберкулез кожи, периферических лимф, узлов, костей и суставов, мочеполовой системы, абдоминальный туберкулез и др. (см. Туберкулез внелегочный).

ИСТОРИЯ

Туберкулез известен с глубокой древности. Туберкулезные поражения позвоночника обнаружены при исследовании останков человека периода неолита (ок. 5000 лет до н. э.), египетских мумий (ок. 2700 лет до н. э.), мумии молодого жреца в Фивах (ок. 1000 лет до н. э.). На стенах египетских гробниц (2160—1335 лет до н. э.) изображены фигурки людей с изменениями, характерными для Т. позвоночника и тазобедренного сустава*

Наибольшее внимание врачей прошлого привлекал Т. легких, к-рый, по-видимому, был широко распространен, напр, в Древней Индии и Китае. Классическую клин, картину Т. легких описал во 2 в. Аретей (Aretaios) из Каппадокии. Однако Т. органов дыхания не выделяли из числа других заболеваний легких. Об этом, в частности, можно судить по описанным Гиппократом четырем формам «фтизы». К. Гален относил Т. легких, как и другие легочные заболевания, кроме лобарной пневмонии, к «изъязвлениям» легких. Т. не считали заразной болезнью. Напр., Ибн-Сина в «Каноне врачебной науки» относил его к болезням, передаваемым по наследству. Однако он признавал влияние на течение заболевания окружающей среды и рекомендовал, в частности, правильное питание. Впервые вопрос о внешней причине заболевания и его заразности отчетливо поставил Дж. Фракасторо.

Т. был широко распространен в России. В летописях и рукописных лечебниках имеются указания на Т. лимф, узлов и его лечение. В летописях 16 в. туберкулез упоминается как тяжелая неизлечимая болезнь — «злая сухота»; в исторических документах второй половины 17 в. говорится о «болезни су хотения» и «скорби чахотной». В 18 в. особенно часты сообщения о легочной чахотке. Тогда же были известны «гербовая болезнь», «немочь в вертлюге» (тазобедренном суставе), «волосатик» (свищевые формы Т. костей и суставов).

Сильвий [F. Silvius (de le Boe)] впервые отметил связь легочных бугорков (туберкулезных гранулем) с легочной чахоткой, считая последнюю идентичной скрофулезу. В 1689 г. Мортон (R. Morton) описал 14 форм легочной чахотки и выделил 3 стадии процесса (воспаление, образование бугорков, изъязвление). Бейлли (М. Baillie) отличал конгломераты туберкулезных бугорков от казеозной пневмонии. Бейль (G. L. Bayle) выделял милиар-ный бугорок, относя его к опухолям, и различал 6 форм «фтизы». Р. Лаэннек создал унитарную теорию Т., считая бугорковый и гранулематозный процессы различными фазами одной болезни. Он был склонен относить туберкулезные бугорки к злокачественным новообразованиям и считал Т. неизлечимым эндогенно обусловленным, но незаразным заболеванием. Р. Вирхов выдвинул триалистическую теорию, различая туберкулез, фтизу и скрофулез; он не связывал казеозный некроз с туберкулезным процессом.

Важную роль в развитии учения о Т. сыграло открытие в 1882 г. Р. Кохом возбудителя Т. (бациллы Коха). Однако Р. Кох не придавал должного значения социальным факторам в развитии заболевания Т. Русские клиницисты, патологи и микробиологи (С. П. Боткин, А. А. Остроумов, И. И. Мечников, В. К. Высокович и др.) сразу признали значение открытия Р. Коха, и в тоже время подчеркивали значение условий окружающей среды, в т. ч. социальных условий жизни, в этиологии Т. Высокую заболеваемость Т. рабочих, профессия к-рых связана с вдыханием пыли и «плохого» воздуха, отмечал Г. И. Сокольский (1837), В. А. Манассеин считал, что важное значение в развитии Т. имеет состояние организма. По мнению А. А. Остроумова, от состояния организма больного и его питания зависит прогноз при Т.

В конце 19 в. туберкулез был широко распространен среди беднейших слоев населения. Крайне неблагоприятные условия труда и жизни промышленных рабочих, скученность населения в городах, особенно там, где развивалась промышленность, создали предпосылки для заражения туберкулезом больших контингентов населения. Значение неудовлетворительных условий жизни и труда в распространении Т. преимущественно среди рабочего класса и неимущих слоев населения нашло отражение в трудах классиков марксизма-ленинизма.

В 1891 г. при Русском обществе охранения народного здравия (см.) была организована комиссия по изучению мер борьбы с Т. В связи с тем, что выявление и учет больных Т. в дореволюционной России отсутствовали, было проведено выборочное обследование различных групп населения, вт. ч. в сельской местности силами земских врачей. Только в 1910 г. была создана Всероссийская лига борьбы с туберкулезом, к-рая существовала на средства от пожертвований. Ей удалось организовать лишь 67 амбулаторий для лечения больных туберкулезом. С началом первой мировой войны в 1914 г. деятельность лиги прекратилась.

Создание государственной системы организации борьбы с Т. стало возможным только после Великой Октябрьской социалистической революции. Уже 2 декабря 1917 г. было опубликовано совместное обращение врачебных коллегий народных комиссариатов «О борьбе с заболеваемостью, смертностью и антисанитарными условиями жизни широких масс населения», в к-ром в качестве первоочередной задачи выдвигалась государственная организация борьбы с Т. Декретом Совета Народных Комиссаров от 24 января 1918 г., подписанным В. И. Лениным, был учрежден Совет врачебных коллегий, туберкулезной комиссией к-рого руководил 3. П. Соловьев. «Нельзя отделить вопрос о борьбе с туберкулезом,— писал 3. П. Соловьев,— от вопроса о государственной власти пролетариата. Оба эти вопроса неразделимо спаяны... Только государство трудящихся — плод диктатуры пролетариата — получает возможность подойти вплотную к борьбе с туберкулезом». В 1918 г. в Наркомздраве РСФСР была учреждена секция по борьбе с туберкулезом. На нее возлагалась организация, планомерное развитие и централизация социальных мероприятий по борьбе с Т., разработка и подготовка законодательных норм и постановлений, организация противотуберкулезной работы на местах и др. В основу организации борьбы с Т. были положены общие для советского здравоохранения принципы: профилактическая направленность, государственный характер, бесплатность и общедоступность медпомощи (см. Здравоохранение).

Начиная с 1918 г. в Москве, а затем и в других городах были организованы первые противотуберкулезные диспансеры, лесные школы, больницы, санатории, ночные профилактории. В 1918 г. был создан первый Научно-исследовательский ин-т туберкулеза (ныне Московский НИИ туберкулеза М3 РСФСР), а в 1921 г. открыт Центральный НИИ туберкулеза. Первые мероприятия молодой Советской власти по организации фтизиатрической службы проводились в тяжелейших условиях гражданской войны и начала восстановления народного хозяйства. После освобождения Крыма от белогвардейских полчищ и иностранных интервентов В. И. Ленин 21 декабря 1920 г. подписал декрет СНК «Об использовании Крыма для лечения трудящихся». И июля 1921 г. за подписью В. И. Ленина было издано постановление СНК «Об освобождении и передаче в ведение курортных управлений помещений и зданий, пригодных для устройства санаториев в курортных местностях». Эти документы имели важное значение для развертывания сети противотуберкулезных санаториев.

Существенную роль в организации борьбы с туберкулезом сыграло создание нового типа противотуберкулезного диспансера, к-рый отличался от диспансеров в капиталистических странах тем, что осуществлял не только регистрацию больных и санитарно-профилактическую работу, но и проводил диагностические, лечебные мероприятия, отбор и направление больных в санатории, экспертизу трудоспособности, трудоустройство больных и др.

С образованием СССР открылись широкие возможности для развития фтизиатрической помощи в союзных республиках» В этот период были разработаны и внедрены в практику различные методы лечения — коллапсотерапия, гигиенодиетический режим, санаторно-курортное лечение, а также противотуберкулезная вакцинация. В 1934 г. по решению Наркомздрава РСФСР, после тщательного изучения вакцины, созданной А. Кальметтом и Гереном (С. Guerin), в СССР стала обязательной вакцинация ею новорожденных. К 1940 г. в СССР функционировало 554 противотуберкулезных диспансера и 18 НИИ туберкулеза.

В годы Великой Отечественной войны Советским правительством были приняты специальные меры, направленные на борьбу с туберкулезом. В соответствии с постановлениями Совнаркома СССР от 5 января 1943 г. и Совнаркома РСФСР от 31 января 1943 г. введено дополнительное питание и облегчены условия труда больных туберкулезом, создана широкая сеть оздоровительных детских учреждений, в восточных р-нах расширилась сеть противотуберкулезных учреждений.

В первое послевоенное пятилетие сеть противотуберкулезных учреждений на освобожденной территории была восстановлена. В период с 1945 по 1950 г. число коек для больных туберкулезом увеличилось в больницах с 40,6 до 85,5 тыс., в санаториях с 58 до 124,4 тыс.; число врачей-фтизиатров возросло за этот же период почти в 3 раза и достигло 9402. Значительно улучшилось и техническое оснащение противотуберкулезных учреждений. Создание отечественного флюорографа позволило широко обследовать население. Массовыми флюорографическими обследованиями в годы второй и третьей послевоенных пятилеток (1951 —1960) ежегодно было охвачено 40—50 млн. человек, что сыграло большую роль в раннем выявлении туберкулеза. Создание советскими учеными сухой вакцины БЦЖ с длительным сроком годности способствовало проведению массовой вакцинации и ревакцинации. Благодаря разработке и внедрению в клин, практику высокоэффективных противотуберкулезных средств (см.), химиопрофилактике (см. ниже), усовершенствованию методов хирургического лечения Т., внедрению новых организационных форм и методов комплексного лечения Т. стала реальной задача клин., излечения больных туберкулезом и ликвидации Т. как распространенного заболевания.

В соответствии с постановлением ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О мерах по дальнейшему улучшению медицинского обслуживания и охраны здоровья населения СССР» (1960) была разработана программа мероприятий, направленных на снижение заболеваемости туберкулезом. Она включала дальнейшее совершенствование методов диагностики и лечения, значительное увеличение числа коек в б-цах и санаториях, создание специальной сети учреждений санаторного типа для детей с ранними проявлениями туберкулезной инфекции, организацию школ во всех туберкулезных детских санаториях. Также были приняты меры по дальнейшему расширению и укреплению сети противотуберкулезных учреждений, в т. ч. созданию в сельской местности районных противотуберкулезных диспансеров и диспансерных отделений в районных б-цах. К концу 1961 г. число противотуберкулезных диспансеров составило 1448. Были разработаны и внедрены в практику методы сплошных профилактических обследований населения по территориальному и территориально-производственному принципу, внедрен единый внутрикожный метод вакцинации БЦЖ (см.), разработан отечественный стандартный туберкулин (см.). Вопросы охраны здоровья трудящихся нашли яркое выражение в постановлении ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О мерах по дальнейшему улучшению здравоохранения и развитию медицинской науки в стране» (1968) и принятых Верховным Советом СССР в 1969 г. «Основах законодательства Союза ССР и союзных республик о здравоохранении» (см. Законодательство о здравоохранении).

В девятой и десятой пятилетках (1971 —-1980) начато укрупнение противотуберкулезных учреждений, профилизация и специализация их коечного фонда. В союзных республиках построены туберкулезные б-цы на 400—500 коек (см. Туберкулезная больница). Расширение арсенала противотуберкулезных средств способствовало повышению эффективности лечения больных Т., более широкому амбулаторному применению химиотерапии. Прогресс торакальной хирургии (см.) позволил более активно использовать при Т. методы оперативного лечения. Необходимость совершенствования организационных форм борьбы с Т. привела к созданию в 1973 г. в ряде союзных республик экспериментальных баз для научного обоснования действующих и разрабатываемых новых форм и методов флюорографического обследования населения, централизованного контроля за диагностикой и лечением, централизации бактериол. службы. В ряде республик разработаны и внедрены организационные формы работы в соответствии с местными особенностями, напр, бригадный метод обследования населения, комплексное обследование работающих на молочно-товарных фермах и др. Высокоэффективным оказался централизованный контроль за правильностью диагностики у впервые выявленных больных Т., а также периодический пересмотр контингентов больных, состоящих на учете в противотуберкулезных учреждениях, проводимый областными противотуберкулезными диспансерами. Значительно улучшилось качество обследования больных Т. Вследствие усовершенствования специфических диагностических методов, централизации противотуберкулезной службы и организации специализированных отделений улучшилось обслуживание больных внелеточными формами Т.

Уменьшение числа больных Т. и большой опыт работы противотуберкулезной службы позволили резко расширить объем работы по дифференциальной диагностике Т. и других легочных заболеваний, были организованы дифференциально-диагностические отделения в крупных туберкулезных б-цах; в городах и областях с низкими показателями заболеваемости Т. противотуберкулезная служба расширила объем помощи больным неспецифическими заболеваниями легких. Это потребовало расширения научных исследований и повышения квалификации врачей-фтизиатров в области пульмонологии.

Основным направлением противотуберкулезной работы в наст, время остается дальнейшее снижение заболеваемости Т. В области терапии Т. выдвинулась основная задача — клин, излечение всех впервые заболевших, их медицинская, социальная и профессиональная реабилитация и повышение эффективности лечения больных хрон. формами Т.

Непрерывный рост экономики нашей страны, улучшение условий труда и быта, широкое жилищное строительство, коренное улучшение материального благосостояния и культурного уровня жизни населения, прогресс медицины, и в частности фтизиатрии (см.), проведение широких оздоровительных и специальных противотуберкулезных мероприятий позволили добиться значительного снижения заболеваемости, болезненности и смертности от Т, Принятые XXVI съездом КПСС «Основные направления экономического и социального развития СССР на 1981 —1985 годы и на период до 1990 года», решения последующих пленумов ЦК КПСС, постановления ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О мерах по дальнейшему улучшению жилищных, коммунально-бытовых и социально-культурных условий жизни сельского населения» (1982) и «О дополнительных мерах по улучшению охраны здоровья населения» (1982) создают благоприятные условия для дальнейшего повышения качества профилактики и лечения больных туберкулезом.

СТАТИСТИКА

В СССР учет всех контингентов больных Т. п лиц, находящихся под диспансерным наблюдением, ведется в противотуберкулезных диспансерах. В специальных учетных формах отражаются данные о состоянии здоровья и изменении диагноза, группа диспансерного учета, результаты лечения и др. Анализ этих сведений позволяет получить показатели как динамики заболеваемости Т. среди населения, так и эффективности проведенных противотуберкулезных мероприятий. При этом лиц, заразившихся Т. и перенесших первичный Т., завершившийся выздоровлением, называют инфицированными (кожная туберкулиновая проба положительна). Число инфицированных лиц, выраженное в процентах по отношению к численности населения той или иной территории, является показателем инфицированности. Число заболевших Т. в течение календарного года (на 10 или 100 ты с. населения), выявленное при обращении за медпомощью или при проведении массовых профилактических исследований, называют показателем заболеваемости Т. Число больных Т., впервые зарегистрированных в истекшем году и за предыдущие годы (на 10 или 100 тыс. населения), находящихся под диспансерным наблюдением, называют показателем болезненности. Число умерших от Т. больных за каждый истекший год (на 10 или 100 тыс. населения) называют показателем смертности (см. Смертность).

Количественная характеристика резервуара инфекции основывается на показателях заболеваемости (см. Заболеваемость) и болезненности, получаемых путем регистрации впервые выявленных больных Т. (заболеваемость) и всех имеющихся в данной местности больных Т., известных органам здравоохранения (болезненность). По величине этих показателей можно судить о качестве диагностики и профилактики Т.

Несмотря на успехи в борьбе с Т., он сохраняет свою актуальность как международная проблема здравоохранения. По ориентировочным подсчетам, из числа больных Т. 2/3 составляют жители Азии, Африки и Латинской Америки; на эти регионы земного шара приходится и подавляющее большинство умирающих от этого заболевания. Всего ежегодно на нашей планете 3—4 млн. человек умирают от туберкулеза. По произведенным подсчетам 4—5 млн. человек в мире ежегодно заболевают эпидемиологически опасными формами Т. легких, еще 4—5 млн. вновь заболевших составляют больные с различными формами Т., в частности внелегочными, не сопровождающимися выделением микобактерий. В 1977 г. число бактериовыделителей на 100 тыс. населения в Африке составляло 165, в Азии — 110, в Латинской Америке — 80. Такое количество источников возоудителей инфекции представляет опасность и для жителей экономически развитых стран, особенно в условиях высокого уровня миграции населения.

В большинстве стран Европы сохраняется высокий уровень инфицированности населения, особенно старших возрастов, что поддерживает сравнительно высокую заболеваемость за счет эндогенной реактивации остаточных изменений туберкулезного характера. Высказанная в конце 50-х гг. рядом западноевропейских эпидемиологов концепция о возможности ликвидации Т. как массового заболевания не оправдалась. Ликвидации Т. пока не удалось добиться ни в одной стране. В странах Азии, Африки и Латинской Америки уменьшения распространенности Т. не отмечается. В США и странах Западной Европы в условиях уменьшения в целом распространенности Т. имеет место высокая заболеваемость среди беднейших слоев населения, в т. ч. негритянского населения и иностранных рабочих. Периодически Т. наблюдается у лиц, находящихся в тесном контакте друг с другом (в учебных заведениях, на судах среди членов экипажа и др.).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители туберкулеза — Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium afri-canum (промежуточный вид) и Mycobacterium bovis (бычий вид) относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae, порядку Actinomycetales (см. Микобактерии). Микобактерии туберкулеза человеческого вида наиболее часто (в 92% случаев) являются возбудителями Т. у человека, микобактерии туберкулеза бычьего вида и промежуточного вида вызывают развитие Т. у человека соответственно в 5 и 3% случаев. В современной микробиол. классификации микобактерии птичьего вида (avium) относят к нетуберкулезным микобактериям комплекса avium-intracellulare, к-рые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Рис. 1. Микропрепараты мокроты больного туберкулезом легких (а) и культуры микобактерий туберкулеза (б): а — микобактерии туберкулеза, имеющие вид тонких прямых или слегка изогнутых палочек; б — гигантские формы микобактерий туберкулеза, выращенные на жидкой питательной среде; окраска по Цилю—Нельсену; Х 1350.
Рис. 1. Микропрепараты мокроты больного туберкулезом легких (а) и культуры микобактерий туберкулеза (б): а — микобактерии туберкулеза, имеющие вид тонких прямых или слегка изогнутых палочек; б — гигантские формы микобактерий туберкулеза, выращенные на жидкой питательной среде; окраска по Цилю—Нельсену; Х 1350.

Микобактерии Т.— тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1 — 10 (чаще 1—4) мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные пли зернистые со слегка закругленными концами (рис. 1, а). Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул. Морфология и размеры бактериальных клеток подвержены значительным колебаниям, что зависит от их возраста и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Микобактерии Т. весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим полиморфизмом и широким диапазоном изменчивости биол. свойств (плеоморфизм). Описаны многочисленные морфол. варианты микобактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы (рис. 1, б). Микобактерии Т. могут быть длиннее или короче обычных, толще или тоньше, гомогенными или зернистыми. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен. Микобактерии Т. способны образовывать фильтрующиеся формы, биологическая и патогенетическая роль к-рых окончательно не выяснена. Описаны биол. свойства и изучена патогенетическая роль L-форм микобактерий Т. (см. L-формы бактерий), обусловливающих различные клин, проявления процесса.

Наряду с морфол. изменчивостью микобактериям Т. свойственна широкая изменчивость и других признаков, в частности кислотоустойчивости. Последняя проявляется способностью сохранять окраску даже при интенсивном обесцвечивании к-той или кислым спиртом и является характерной особенностью всех видов микобактерий, обусловленной высоким содержанием в них миколовой к-ты и липидов (см. Кислотоустойчивые бактерии). Частичная или полная утрата кислотоустойчивости ведет к образованию смешанной, состоящей из кислотоустойчивых и некислотоустойчивых особей или полностью из некислотоустойчивой популяции.

При микроскопическом исследовании в теле микобактерии Т. легко выявляются зернистые образования, число к-рых колеблется от 2 до 10. Микобактерии Т. могут существовать в виде некислотоустойчивых гранул (зерен Муха), состоящих гл. обр. из метафосфата.

Электронно-микроскопически выявляется микрокапсула микобактерии, к-рая отделена от гомогенной клеточной стенки осмиофобной зоной. К клеточной стенке плотно прилегает трехслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме дифференцируются отдельные органеллы: гранулы, вакуоли, рибосомы, полисомы и ядерная субстанция.

Микобактерии Т. считаются аэробами, хотя имеются сведения, что нек-рые их виды можно рассматривать как факультативные анаэробы. Размножаются микобактерии Т. очень медленно (одно деление клетки происходит за 14—18 час.). Микроскопически видимый рост микроколоний, культивируемых на жидких средах при t° 37°, выявляется на 5—7-е сутки, видимый рост колоний на плотных средах, культивируемых при той же температуре,— на 14— 20-е сутки.

Для нормального развития микобактерий Т. требуются специальные питательные среды (см.), содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор, серу. Микобактерии Т. нуждаются и в ряде факторов роста, к числу к-рых относятся соединения, родственные витаминам группы В, биотин, никотин, рибофлавин и др. Все эти факторы входят в состав применяемых для культивирования микобактерий Т. специальных питательных сред; из их числа выделяют среды, содержащие глицерин, белковые (яичные, сывороточные, картофельные) и безбелковые (синтетические) среды, в состав к-рых входят минеральные соли. По консистенции различают плотные, полужидкие и жидкие среды. Наиболее широко применяются плотные яичные среды Левенштейна —- Йенсена, Огавы, Петраньяни (см. Петраньяни среда), Гельбера, разнообразные агаровые среды Миддлбрука, синтетические и полусинтетические среды Сотона (см. Сотона среда), Дюбо, Проскауэра—Бека, Шулы, Школьниковой и др.

На жидких питательных средах микобактерии Т. растут в виде сухой морщинистой пленки (R-форма) кремового цвета, поднимающейся на стенки сосуда; среда при этом остается прозрачной. При внутриклеточном развитии микобактерий Т., а также культивировании их на жидких средах хорошо выявляется характерный корд-фактор (трегалоза-6,6-димиколат). Он обнаруживается на поверхности клеток многих микобактерий и, по мнению нек-рых исследователей, имеет отношение к их вирулентности, способствуя сближению микробных клеток и росту их в виде серпантинообразных кос.

На плотных средах микобактерии Т. растут в виде светло-кремового морщинистого или суховатого чешуйчатого налета, колонии с неровными краями, приподнятые в центре; по мере роста они приобретают бородавчатым вид, напоминающий цветную капусту.

Под влиянием антибактериальных средств микобактерии Т. могут приобретать лекарственную устойчивость. Культуры таких микобактерий не всегда бывают типичными, они могут быть влажными, мягкими (S-вариант), иногда содержать отдельные гладкие или пигментированные колонии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками возбудителей инфекции являются больной туберкулезом человек, а также больные туберкулезом животные. В наст, время Т. встречается у млекопитающих 55 видов и у птиц более чем 80 видов. Однако эпидемиол. опасность для человека представляют лишь немногие из них. Это гл. обр. крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки, кошки, куры. Особое значение как источник возбудителей инфекции имеет крупный рогатый скот, больной туберкулезом.

Микобактерии Т. могут попадать в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Описаны редкие наблюдения заражения плода через плаценту. Наиболее распространен аэрогенный путь заражения.

Инфицирование микобактериями Т. далеко не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса. Многочисленными исследованиями доказана ведущая роль в распространении Т., особенно его тяжелых форм, неблагоприятных условий жизни (изнурительный труд, недостаточное питание, неудовлетворительные жилищные условия и т. п.). По мере осуществления социальной политики, направленной на рост благосостояния народа, его материальной обеспеченности, улучшение жилищных условий, питания, условий труда, проведения профилактических мероприятий, развития здравоохранения, как это имеет место в СССР и других социалистических странах, на первый план выступают эндогенные факторы реактивации туберкулезной инфекции, изменяющие реактивность организма (см.). Как показывает опыт нашей страны, такие социальные преобразования сопровождаются значительным снижением распространенности тяжелых деструктивных форм Т. Вместе с тем отдельные эндогенные факторы, связанные с нерациональным образом жизни, продолжают играть известную роль в возникновении и развитии Т. (см. Профилактика первичная). К факторам, способствующим развитию Т., относятся сахарный диабет, заболевания, по поводу к-рых требуется длительное назначение кортикостероидов, язвенная болезнь желудка ii двенадцатиперстной кишки, и особенно состояние после резекции желудка, психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием.

Основным источником экзогенного инфицирования являются больные активным туберкулезом с наличием воспалительных и деструктивных изменений, выделяющие микобактерии Т. (резервуар инфекции). Заболеваемость первичными формами Т. и инфицированность населения зависят от величины резервуара инфекции. При выздоровлении больных и прекращении бактериовыделения уменьшаются инфицированность и заболеваемость туберкулезом. Подтверждением этого служит резкое снижение заболеваемости туберкулезом детского населения (наиболее восприимчивого к этой инфекции). инфицированность к-рого в течение последних лет значительно снизилась. При сохраняющемся резервуаре инфекции риск заболевания первичным Т. уменьшается при осуществлении профилактических прививок вакциной БЦЖ новорожденным, детям и подросткам, неинфицированным Т. (см. БЦЖ).

Определенное влияние на заболеваемость туберкулезом сельского населения, особенно животноводов, оказывает уровень пораженности Т. крупного рогатого скота. Наиболее убедительным критерием эпидемиол. опасности туберкулеза с.-х. животных является выделение от лиц, больных Т., микобактерий туберкулеза бычьего вида.

Больные животные выделяют микобактерии Т. с молоком, мокротой, калом, мочой. В местах содержания больного скота микобактерии Т. обнаруживают в смывах со стен, полов, бидонов, халатов доярок, полотенец. Нек-рое значение в передаче возбудителей инфекции может иметь и мясо больных животных. О возможности заражения Т. через молоко было известно еще в конце 19 в. Исследования, проведенные в 20— 30-х гг. 20 в. в ряде европейских стран, показали, что число проб рыночного молока, содержащих микобактерии туберкулеза, колеблется от 4,8 до 36,6%. В наст, время микобактерии Т. в пробах рыночного молока выявляются крайне редко. Микобактерии Т. могут длительное время сохраняться в молочных продуктах (в масле — до 240 дней, в сыре — до 200 дней). Пастеризация молока при f 85° в течение 30 мин. гарантирует его обеззараживание.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят гл. обр. от формы, стадии, локализации и распространенности патол. процесса. Морфол. картину различных форм туберкулеза — см. при описании этих форм в статьях Туберкулез органов дыхания и Туберкулез внелегочный.

Общими для большинства форм туберкулеза являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими (параспецифическими) реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, к-рое может проявляться формированием туберкулезного очага различного размера и образованием туберкулезного бугорка, или гранулемы (см.). Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так наз. маски туберкулеза.

Рис. 2. Микропрепарат туберкулезного очага легкого: край очага казеозного некроза, окружен разрастаниями специфической грануляционной ткани с эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова — Лангханса, а также многочисленными лимфоидными клетками; 1 — казеозные некротические массы, 2 — гигантские клетки Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин-эозином; х 200.
Рис. 2. Микропрепарат туберкулезного очага легкого: край очага казеозного некроза, окружен разрастаниями специфической грануляционной ткани с эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова — Лангханса, а также многочисленными лимфоидными клетками; 1 — казеозные некротические массы, 2 — гигантские клетки Пирогова — Лангханса; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

Морфология туберкулезного воспаления отличается большим разнообразием. В зависимости от реактивности организма (см.) и вирулентности возбудителя в туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации (см.), некроза (см.) или пролиферации (см.), и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссудативным, некротическим или продуктивным. По данным В. И. Пузик (1966) и А. И. Струкова (1981), в развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунным процессам. Поэтому оно является классическим примером воспаления (см.), протекающего на иммунной основе. В участке воспаления вначале развивается банальная реакция, не имеющая признаков, типичных для Т. В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. В следующей фазе воспалительной реакции — пролиферативной — появляются специфические для Т. элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова — Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага (рис. 2). Эпителиоидные клетки образуются из гистиоцитов и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное светлое овальной формы ядро, обычно с одним — двумя крупными ядрышками. Цитоплазма этих клеток содержит РНК в виде мелких зерен, что свидетельствует о их функциональной активности, а также хорошо развитую систему канальцев и цистерн зернистой и незернистой эндоплазматической сети, везикул комплекса Гольджи (см. Гольджи комплекс), в тесной связи с к-рым находятся лизосомы (см.). Количество митохондрий, лизосомальных включений и фагосом варьирует.

Гигантские клетки Пирогова — Лангханса (см. Гигантские клетки) могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое количество ядер, обычно располагающихся в виде кольца или подковы по периферии клетки, РНК и дыхательные ферменты (см.). Гигантские клетки способны к фагоцитозу (см.) и нередко в их цитоплазме обнаруживаются различные включения. Цитоплазма центральной части гигантской клетки богата митохондриями, лизосомами и лизосомоподобными включениями, элементами зернистой эндоплазматической сети, хорошо развитыми вакуолями.

Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань содержит обычно значительное количество лимфоцитов (см.) разной степени зрелости, плазматических клеток (см.), сегментоядерных лейкоцитов (см.). В периферических отделах грануляционного слоя между эпителноидными и лимфоидными клетками выявляются фибробласты (см. Соединительная ткань). Вокруг очага воспаления обычно имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании процесса наблюдается увеличение зоны казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани лимфоидными клетками и сегментоядерными лейкоцитами, расширение зоны перифокального воспаления.

При заживлении туберкулезного очага массы казеозного некроза уплотняются и обезвоживаются, отмечается отложение в них солей кальция в виде мелких зерен. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов, появляются фиброциты и начинают выявляться коллагеновые волокна, к-рые формируют вокруг туберкулезного очага соединительнотканную капсулу. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной тканью. Количество клеточных элементов между коллагеновыми волокнами уменьшается, иногда коллагеновые волокна подвергаются гиалинозу (см.).

Другой специфичной для Т. формой воспалительной реакции является образование туберкулезного бугорка, или гранулемы (см.). В наст, время туберкулезную гранулему рассматривают как ответ организма на воздействие комплекса антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция). При превалировании антигенов в гранулеме развивается некроз, а при преобладании антител — продуктивная реакция.

Рис. 3. Микропрепарат легкого с организующейся туберкулезной гранулемой: в центре поля зрения видна организующаяся туберкулезная гранулема, пронизанная густой сетью аргирофильных волокон, отсутствующих лишь в участках, где расположены гигантские клетки Пирогова — Лангханса (указаны стрелками); импрегнация серебром; X 280.
Рис. 3. Микропрепарат легкого с организующейся туберкулезной гранулемой: в центре поля зрения видна организующаяся туберкулезная гранулема, пронизанная густой сетью аргирофильных волокон, отсутствующих лишь в участках, где расположены гигантские клетки Пирогова — Лангханса (указаны стрелками); импрегнация серебром; X 280.

Туберкулезные гранулемы имеют округлую форму, размеры их достигают величины зерен проса (просовидные бугорки), но могут быть и несколько крупнее. В зависимости от реактивности организма гранулемы могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из лимфоидных клеток, экссудативно-продуктивными, продуктивными и некротическими; последние встречаются при резком угнетении защитных сил организма. Типичные продуктивные туберкулезные гранулемы состоят из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова — Лангханса, а также расположенных по периферии лимфоидных клеток. Иногда в центре гранулемы формируется участок казеозного некроза. При импрегнации серебром (см. Серебрения методы) в гранулеме вне гигантских клеток выявляются аргирофильные волокна (рис. 3). Гранулемы могут сливаться, образуя очаги, в к-рых различаются элементы стромы отдельных составляющих их гранулем. При заживлении клеточные элементы частично рассасываются и на месте гранулемы развивается небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Рис. 4. Микропрепараты печени (а) и легкого (б) с неспецифической реакцией при туберкулезе: а — очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты (указаны стрелками): окраска гематоксилин-эозином, X 270: б — лимфоцитарные узелки (указаны стрелками): окраска гематоксилин-эозином: х 150.
Рис. 4. Микропрепараты печени (а) и легкого (б) с неспецифической реакцией при туберкулезе: а — очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты (указаны стрелками): окраска гематоксилин-эозином, X 270: б — лимфоцитарные узелки (указаны стрелками): окраска гематоксилин-эозином: х 150.

Неспецифические (параспецифические) реакции могут формироваться в нервной системе, образуя так наз. нервно-дистрофические маски, в сердечно-сосудистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. В сердечнососудистой системе и паренхиматозных органах они проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией (рис. 4, а), в лимф, узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоцитарных узелков (рис. 4, б). А. И. Струков считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В. И. Пузик расценивает их как результат действия микобактерий Т. в ранние периоды развития инф. процесса.

В связи с профилактическими противотуберкулезными мероприятиями, благоприятными изменениями условий жизни населения и применением специфического лечения наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза (см. Патоморфоз). К истинному патоморфозу относят исчезновение казеозных пневмоний, что свидетельствует о повышении иммунных сил организма, более частое образование туберкулем (см.). Большой редкостью в наст, время стали острые формы мил парного Т. и туберкулезного менингита (см.), особенно у детей. Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны (см. Каверна), вокруг к-рых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном Т., отторжение казеозно-некротических масс при фиброзно-кавернозном Т. с формированием на месте каверны кистоподобной полости.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез Т. сложен и зависит от .многообразия условий, в к-рых происходит взаимодействие возбудителя инфекции и организма. В развитии Т. выделяют первичный и вторичный периоды. Первичный период (первичный Т.) охватывает время от проникновения в организм микобактерий Т. до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный Т. развивается спустя нек-рое время после состояния клин, благополучия. В наст, время вторичные формы Т. органов дыхания рассматриваются как результат эндогенной реактивации старых очагов. Развитие Т. вследствие повторного заражения наблюдается чрезвычайно редко. Первичный и вторичный Т. развиваются в условиях различной реактивности организма. Для первичного Т. характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам, к-рая обусловливает возможность развития токсико-аллер-гических тромбоваскулитов, склонность к генерализации процесса. Во вторичном периоде туберкулезный процесс обычно локализуется в каком-либо органе и прп неблагоприятных для организма условиях может прогрессировать.

В зоне проникновения микобактерий Т. в организм (органы дыхания, жел.-киш. тракт, кожа) или другом благоприятном для развития туберкулезного воспаления месте может возникнуть воспалительный очаг, или первичный аффект (см. Аффект первичный). В ответ на образование первичного аффекта в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу оттока лимфы из первичного очага и в регионарных лимф, узлах формируется первичный комплекс (см.). Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимф, узлах.

А. И. Каграманов (1952), В. И. Пузик (1958), Канетти (G. Canetti, 1954) и др. установили, что формированию первичного комплекса нередко предшествует период «латентного микробизма», при к-ром микобактерии Т., попав в организм, нек-рое время не вызывают воспалительной реакции. При этом чаще микобактерии Т. обнаруживаются в лимф, узлах, из к-рых может происходить их рассеяние по организму. В этих случаях локальные изменения в легких или других органах возникают в более позднем периоде первичной инфекции.

С первых дней проникновения в организм микобактерий Т. развиваются функциональные и морфологические изменения органов иммунной системы, направленные на отграничение и разрушение возбудителя болезни.

В процессе формирования очагов первичного Т. может наблюдаться лимфогематогенная диссеминация с образованием туберкулезных очагов в различных органах — костях, почках и др. В связи с попаданием микобактерий из лимф, узлов в лимфатическое и кровяное русло и сенсибилизацией сосудистых стенок первичный Т., особенно в прошлом, нередко осложнялся диссеминацией с развитием милиарного Т.

Заживление очагов первичного Т. сопровождается иммунной перестройкой организма, исчезновением явлений аллергии, приобретением иммунитета. Однако в этих условиях возможно рассеивание возбудителя инфекции из очагов первичного Т., особенно из пораженных лимф, узлов, и формирование очагов-отсевов (послепервичных очагов реинфекта). Обычно они локализуются в легких или других органах (почках, половых органах, костной системе), как правило, не вызывают реакции регионарных лимф, узлов и заживают обычно параллельно с очагами первичной инфекции. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать с развитием вторичного Т.

Важным при Т. является вопрос аллергии (см.). С аллергией при Т. фтизиатры отождествляют туберкулиновые кожные реакции, к-рые являются классическими тестами клеточного иммунитета in vivo (см. Кожные пробы). Известно, что аллергия, как и другие реакции иммунитета, в зависимости от ситуации может быть и полезной, и вредной для организма. Аллергические реакции (как и любые другие реакции иммунитета) могут быть как гуморального (немедленного), так и клеточного (замедленного) типа. Специальные исследования роли аллергической реакции немедленного типа при Т. немногочисленны, однако они показали, в частности, что IgE не играют существенной роли в патогенезе туберкулезной инфекции.

Еще более сложен вопрос, касающийся аллергической реакции замедленного типа. Субстрат такого типа аллергической реакции пока неизвестен. Существует предположение, что им может быть определенная субпопуляция Т-лимфоцитов или их определенный медиатор, обусловливающий, напр., кожные гиперергические реакции и появление некротического компонента в туберкулиновых реакциях.

В основе развития Т., помимо различных внешних факторов, естественно, могут лежать внутренние причины, обусловленные, в частности, генотипом организма. Одним из основных способов изучения роли этих механизмов в сопротивляемости Т. является исследование связи развития заболевания с известными генетическими единицами (локусами), детерминирующими иммунол. распознавание. Получены данные о связи различных гаплотипов HLA (главного комплекса гистосовместимости у человека) с чувствительностью к Т. Опыты на мышах 23 линий, имеющих разные генетические характеристики, показали наличие связи между чувствительностью к туберкулезу и генотипом. Установлено также, что устойчивость к Т. находится под полигенным контролем и наследуется по доминантному типу, а чувствительность — под моногенным контролем и наследуется по рецессивному типу (см. Наследование).

ИММУНИТЕТ

Многие годы резистентность к Т. связывали только с фагоцитозом микобактерий, тканевыми реакциями инкапсуляции патол. очагов и отчасти с антителами. Отражением соотношения противотуберкулезного иммунитета и аллергии считали степень проявления кожных туберкулиновых проб (см. Туберкулинодиагностика). В связи с развитием иммунологии раскрыты и новые механизмы приобретенного противотуберкулезного иммунитета, его основные феномены. Все многообразие проявлений иммунитета в основном обеспечивают два способа иммунного ответа: гуморальный и клеточный.

Эффекторными иммунокомпетентны-ми клетками при этом являются В-лимфоциты при гуморальнохм и Т-лимфоциты при клеточном иммунитете (см. Иммунокомпетентные клетки). Система взаимодействия антигена и иммунокомпетентных клеток является достаточно сложной, в ней участвует несколько типов клеток. Все остальные иммунол. феномены являются производными клеточного и гуморального иммунитета (см.), принимающими различное участие в патогенезе туберкулезной инфекции.

Многочисленные исследования динамики синтеза различных типов антител при Т., а также при вакцинном (после введения БЦЖ) процессе дали довольно противоречивые результаты, однако выявлены и нек-рые закономерности. Так, с помощью методов иммунофлюоресценции (см.) при экспериментальном Т. и вакцинном процессе максимальное количество антителообразующих клеток чаще обнаруживалось в случаях повышения резистентности к инфекции. Аналогичная картина наблюдалась и при определении нек-рых типов гуморальных антител. Определение различных типов антител (см.) при туберкулезной инфекции зависит от ее течения. Напр., антитела, направленные против полисахаридов микобактерий, в наибольших титрах определяются при благоприятном течении туберкулезного процесса и, наоборот, максимальные титры антипротеиновых антител обнаруживаются во время инфильтративной вспышки Т. Тем не менее до сих пор не ясно, какое значение в целом имеют антитела в формировании сопротивляемости туберкулезной инфекции, полезным или вредным является их синтез, обладают ли они опсонизирующими свойствами в отношении микобактерий и влияют ли на фагоцитоз. Спорным является вопрос и о том, могут ли антитела действовать непосредственно на микобактерии или угнетают их размножение с помощью комплемента (см.). Повысить устойчивость к Т. интактных животных при введении иммунных сывороток не удается.

Большинство исследователей считают антитела к микобактериям Т. «свидетелями» иммунитета и полагают, что их синтез (его активность) отражает напряженность резистентности к Т., но не лежит в основе борьбы с микобактериями, что противотуберкулезные антитела не оказывают ингибирующего эффекта на микобактерии, Лишь единичные наблюдения свидетельствуют о том, что иммунные сыворотки замедляют размножение микобактерий Т. в макрофагах или защищают макрофаги от некротизирующего действия микобактерий. Вероятно, нек-рые типы антител, напр, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности микобактерий, могут токсически действовать на микобактерии; другие, напр, антитела к полисахаридным компонентам микобактерий, способны усиливать фагоцитоз или опсонировать микобактерии; третьи, напр, антитела к протеиновым компонентам микобактерий, могут блокировать эффекторные механизмы клеточного иммунитета.

Механизмы и роль клеточного иммунитета при Т. изучены более глубоко, чем антителообразование. Доказано, что реакции клеточного иммунитета заключаются во взаимодействии Т-лимфоцитов с антигеном микобактерий и последующей мобилизации (обычно с помощью медиаторов) других популяций Т-лимфоцитов или макрофагов.

При Т. и вакцинном процессе (после вакцинации БЦЖ) происходит пролиферация Т-лимфоцитов — эффекторов клеточного иммунитета в тимусзависимых зонах селезенки и лимф, узлов, причем максимум их пролиферативной активности совпадает с периодом максимальной сопротивляемости инфекции.

При использовании тестов клеточного иммунитета in vitro было установлено, что их показатели изменяются адекватно течению заболевания. Выраженность (в присутствии туберкулина) реакции бластотрансформацни лимфоцитов (см. Бластотрансформация лимфоцитов) и цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки-мишени, содержащие антигены микобактерий, в большей степени коррелируют с сопротивляемостью к Т., а выраженность реакции торможения миграции макрофагов из капилляров в присутствии туберкулина — с распространенностью и активностью Т. В терминальном периоде заболевания выраженность всех тестов клеточного иммунитета уменьшается.

Установлено, что при Т. образуются медиаторы клеточного иммунитета (см.) — вещества, синтезируемые преимущественно Т-лимфоцитами после их контакта с соответствующими антигенами. Синтез нек-рых медиаторов (напр., бластогенного, цитотоксического факторов) наиболее активно происходит на высоте действия вакцины БЦЖ, а такого медиатора, как фактор, ингибирующий миграцию макрофагов,— при распространенном туберкулезном процессе. Все это позволяет предположить, что различные проявления клеточного иммунитета зависят от деятельности разных субпопуляций Т-лимфоцитов, к-рые имеют различное функциональное назначение.

Ведущая роль клеточного иммунитета при Т. доказана в опытах на животных, к-рым переносили взвесь лимфоидных клеток, полученных от активно иммунизированных БЦЖ животных. По данным М. М. Авербаха с соавт. (1974), при этом удается усилить их резистентность к последующему заражению. Клетки, обусловливающие этот эффект, являются Т-лимфоцитами. У животных на фоне введения иммунодепрессивных средств (напр., имурана, антилимфоцитных сывороток), влияющих на систему клеточного иммунитета, туберкулезный процесс более быстротечен и злокачествен, при этом снижается протективный эффект вакцинации БЦЖ. Еще более демонстративны опыты, в к-рых функцию Т-лимфоцитов подавляли с помощью тимэктомии. У новорожденных тимэктомированных мышей и у бести-мусных мышей сопротивляемость к Т. была значительно ниже, чем у интактных животных. У взрослых тимэктомированных мышей сопротивляемость к Т. снижается с «вымиранием» пула Т-лимфоцитов. Более того, у таких мышей введение вакцины БЦЖ приводит к развитию диссеминированного процесса с летальным исходом. В ряде экспериментов установлена также возможность повышения сопротивляемости к Т. — пролонгирования туберкулезной инфекции с помощью различных мероприятий, специфически или неспецифически усиливающих клеточный иммунитет (иммунотерапия): подсадки вилочковой железы, введения иммунных лимфоцитов, тимозина (экстракта вилочковой железы), левамизола (стимулятора Т-лимфоцитов). Эти факты служат прямым указанием на то, что клеточный иммунитет является ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.

Вместе с тем микобактерии Т. разрушаются и размножаются исключительно внутриклеточно и преимущественно в макрофагах, и поэтому фагоцитоз является основным (если не единственным) механизмом разрушения микобактерий. Фагоцитоз при Т. часто является незавершенным, т. е. фагоцитирующие клетки захватывают микобактерии, но долго их не разрушают.

Данных, свидетельствующих о том, что с помощью иммунных противотуберкулезных сывороток можно усилить фагоцитоз микобактерий, крайне мало, но в то же время результаты многократно проведенных экспериментов продемонстрировали, что иммунные лимфоциты, а также синтезируемые ими медиаторы усиливают фагоцитарную активность макрофагов в отношении микобактерий Т. Установлено, что способностью синтезировать медиаторы, усиливающие фагоцитоз, обладают Т-лимфоциты.

В ряде экспериментальных исследований показано, что сочетанное введение полиантигена БЦЖ и циклофосфана мышам может индуцировать толерантность к последующему введению антигенов микобактерий с подавлением преимущественно клеточного иммунитета. На этом фоне вакцинация БЦЖ практически неэффективна, она не способствует продлению жизни мышей при последующем заражении вирулентной культурой. Установлено также, что при воспроизведении с помощью туберкулина одного из вариантов толерантности — иммунологического отклонения (см. Толерантность иммунологическая) синтез противотуберкулезных антител ингибирует развитие клеточного иммунитета, что отрицательно влияет на течение туберкулезного процесса, способствуя его более быстрой диссеминации.

Эти экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что толерантность может играть определенную роль в патогенезе Т. Так, напр., отрицательное значение толерантности может проявиться при вакцинации детей с подавленной в силу различных причин иммунокомпетентной системой, когда вакцина БЦЖ не стимулирует иммунитет, а оказывает толерогенный эффект. Толерантность может также оказать свое отрицательное действие при хрон. массивном инфицировании.

Иммунитет при Т. ранее называли нестерильным, имея в виду необходимость живого возбудителя инфекции для поддержания повышенной сопротивляемости к суперинфекции. Вместе с тем известно, что после вакцинации БЦЖ повышенная сопротивляемость к Т. и чувствительность кожи к туберкулину сохраняются значительно дольше, чем в организме обнаруживаются микобактерии БЦЖ. Установлено, что «лечение» рифампицином и изониазидом животных, вакцинированных БЦЖ приводит к элиминации микобактерий БЦЖ, но не оказывает влияния на клеточный иммунитет и сопротивляемость к последующему заражению вирулентной культурой. Это позволяет допустить, что «иммунная память» при Т. (в смысле сохранения определенного уровня приобретенной резистентности в результате предыдущего контакта с возбудителем инфекции) зависит не исключительно от персистенции живых микобактерий, а, как и при введении любого другого антигена, связана с функцией иммунокомпетентных клеток.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Многообразие морфол. и клин, проявлений Т. заставляло искать основные наиболее общие признаки, к-рые позволили бы объединить больных в определенные группы. В начале 20 в., когда всеобщее признание получила так наз. апико-каудальная теория патогенеза Т., считалось, что самые ранние его признаки появляются в верхних отделах легких, а по мере прогрессирования процесс распространяется на нижележащие их отделы. В соответствии с этим представлением Турбан и Гебхардт (К. Turban, L. Gebhardt) в 1902 г. предложили классификацию Т., по к-рой все его проявления делятся на три стадии: I стадия — поражение только верхних отделов легких, II стадия — поражение верхних и средних отделов легких, III стадия — тотальное поражение всего легкого или обоих легких. Эта классификация с дополнениями, внесенными в 1925 г. А. Я. Штернбергом, в течение длительного времени использовалась в нашей стране. Наряду с попытками классифицировать Т. с клин, позиций были разработаны классификации, основанные на морфол. признаках. По классификации, предложенной в 1917 г. Л. Ашоффом и Ш. Николлем, различали преимущественно экссудативный, преимущественно продуктивный процессы и процессы с наличием казеозного распада. Основываясь на описаниях первичных, а также вторичных и милиарных форм Т. как разных проявлений единого патол. процесса, вызванного микобактериями туберкулеза, А. И. Абрикосов в 1923 г. предложил выделять первичный, вторичный и мил парный (гематогенный) Т.

Большой интерес среди клиницистов вызвала классификация Ранке (К. Ranke), к-рый предлагал разделять Т. на первичный, возникающий в связи с первичным заражением, вторичный, характеризующийся распространением туберкулезной инфекции в результате первичного заражения, и третичный, или органный, Т. легких или других органов. Разделение Т. на первичный и вторичный в наст, время общепризнано большинством фтизиатров.

В 1934 г. в СССР была создана специальная комиссия по разработке классификации (номенклатуры) туберкулеза. В ее деятельности участвовали Г. Р. Рубинштейн, А. Е. Рабухин, Ф. В. Шебанов, А. И. Абрикосов, Б. М. Хмельницкий, А. Н. Чистович, А. И. Струков и др. Первый вариант единой клин, классификации Т. был утвержден в 1938 г. на совещании директоров НИИ туберкулеза. Классификация основывалась не на одном каком-либо признаке, а на нескольких: учитывались клинико-рентгенол. особенности форм Т., фазы его течения, бактериовыделение, протяженность (локализация) процесса. В дальнейшем на V, VI, VII и VIII всесоюзных съездах фтизиатров, состоявшихся соответственно в 1948, 1957, 1964 и 1973 гг., в клин, классификацию Т. были внесены частичные изменения. Так, из числа клин, форм Т. были исключены казеозная пневмония и милиарный Т., редко в последние годы встречающиеся в практике, и введены туберкулема и кавернозный Т. Названия нек-рых клин, форм и фаз Т. были изменены или уточнены. Из классификации исключены понятия о компенсации Т., она дополнена разделами, посвященными ранее не учитываемым вне-легочным локализациям Т., а также характеристикой остаточных изменений после излечения от Т.; символическое обозначение локализации туберкулезного процесса заменено словесным. В последние годы клин, классификация Т. приведена в соответствие с Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти IX пересмотра. Классификация Т., принятая в нашей стране, отличается универсальностью и может быть использована для клинических, статистических и других целей.

Клин, классификация Т. состоит из 4 частей. Первая часть содержит основные клин, формы и состоит из трех групп, охватывающих все проявления и локализации туберкулеза:

I группа — туберкулезная интоксикация у детей и подростков; II группа — туберкулез органов дыхания; III группа — туберкулез других органов и систем. Вторая часть классификации (характеристика туберкулезного процесса) сформирована на основании клинико-рентгенол. и эпидемиол. признаков. В ней дана характеристика как динамики туберкулезного процесса, так и бактериевыделения; использован также признак локализации и протяженности туберкулезного процесса. Третья часть характеризует его осложнения, связанные с течением самого Т. или с метатуберкулезными изменениями. Четвертая часть содержит характеристику остаточных изменений после излеченного Т. Ее введение в классификацию в 1973 г. связано с тем, что в наст, время излечение является закономерным исходом туберкулезного процесса.

Клиническая классификация туберкулеза

А. Основные клинические формы

Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Группа II. Туберкулез органов дыхания

Первичный туберкулезный комплекс

Туберкулез внутригрудных лимф, узлов

Диссеминированный туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких

Туберкулема легких

Кавернозный туберкулез легких

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Дирротический туберкулез легких

Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Группа III. Туберкулез других органов и систем

Туберкулез мозговых оболочек и ц. н. с.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимф, узлов

Туберкулез костей и суставов

Туберкулез мочевых, половых органов

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

Туберкулез периферических лимф,, узлов

Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов

Б. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: в легких по долям, а в других системах — по локализации поражения

Фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение: б) рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление

Бактериовыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+): б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-)

В. Осложнения

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза

Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимф, узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояния после оперативного вмешательства и др.

Других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

В большинстве стран существуют клинические, патоморфологические, статистические и другие классификации туберкулеза. В США в течение длительного времени существовала классификация, согласно к-рой все проявления Т. распределялись на минимальные, распространенные и далеко зашедшие с последующей более подробной их расшифровкой. В 1981 г. в США введена классификация, согласно к-рой выделяют не-инфицированных лиц, гиперинфицированных лиц без признаков заболевания, больных туберкулезом, лиц, излеченных от туберкулеза, и лиц с подозрением на туберкулез. В Англии, Франции, ФРГ, Италии и других странах клинические классификации представляют собой по существу краткий эпикриз, характеризующий проявления туберкулеза.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА

Клин, проявления Т. характеризуются большим многообразием и зависят, в первую очередь, от формы и фазы заболевания. Они могут быть обусловлены явлениями общей интоксикации и наступающими при этом функциональными, обменными нарушениями, а также локальными изменениями в различных органах,, осложнениями туберкулезного процесса. В современных условиях редко возникают быстро прогрессирующие формы Т. Чаще отмечается постепенно нарастающее хрон. течение. Т. чаще возникает у мужчин,, особенно в возрасте ок. 50 лет и старше. В этом возрасте его нередко маскируют сопутствующие заболевания, особенно если они сопровождаются ярко выраженными клнн. симптомами.

Наиболее часто встречается Т. органов дыхания: легких, внутригрудных лимф, узлов, бронхов и плевры. Среди внелегочных поражений чаще наблюдается Т. мочеполовых органов, глаз, периферических лимф, узлов, костей и суставов, значительно реже — Т. кожи, кишечника, брюшины, мезентериальных лимф, узлов.

В наст, время Т., как правило, развивается постепенно; нек-рое время он протекает незаметно для больного и окружающих: отсутствуют ярко выраженные клин, симптомы почти не нарушается самочувствие больных, сохраняется или существенно не снижается работоспособность. Внешний вид больных не меняется, не отмечается потери веса и высокой температуры тела. Выраженные клин, признаки болезни появляются лишь спустя длительное время после начала заболевания. Поэтому большое значение приобретает активное раннее выявление Т. путем профилактических осмотров населения, а также всестороннего-обследования лиц, обратившихся к врачу, в первую очередь, с симптомами заболевания органов дыхания. При отсутствии адекватного лечения постепенное малосимптомное течение Т. может принимать прогрессирующий характер. Возникают периодические обострения, наблюдается развитие деструктивного процесса, местное его распространение, а иногда и поражение других органов.

При всем многообразии клин, проявлений Т. можно выделить синдром общей интоксикации, обусловленный инф. процессом, вызванным размножающейся популяцией микобактерий, их рассеиванием, в т. ч. бактериемией. При этом отмечаются повышение температуры, слабость, снижение работоспособности, потливость, тахикардия, снижение аппетита, исхудание. Степень интоксикации варьирует в широких пределах — от незначительной на ранних этапах заболевания до ярко выраженной картины при генерализованных и прогрессирующих формах заболевания, особенно при запущенном процессе и в случае неэффективности леч. мероприятий.

Еще более многообразны клин, проявления, обусловленные локальным туберкулезным процессом, к-рые зависят в первую очередь от степени поражения того или иного органа. По степени выраженности локальных изменений можно выделить три клин, группы: 1) с ограниченными очаговыми изменениями (так наз. .малые формы Т.), при к-рых активность туберкулезного процесса может быть доказана или отвергнута только после длительного наблюдения, а иногда и превентивного лечения противотуберкулезными средствами; 2) с распространенными изменениями без деструкции, в т. ч. с поражением (обычно последовательным) нескольких органов; 3) с прогрессирующим деструктивным процессом.

С точки зрения своевременности обнаружения выделяют процессы, выявленные своевременно и запущенные. Своевременно выявленными считают малые формы Т. и деструктивные изменения на ранних стадиях их развития. На более поздних .этапах развития, при распространенном процессе или сформировавшейся деструкции и фиброзе, заболевание, принявшее хрон. течение, расценивается как запущенное.

Благодаря профилактической вакцинации БЦЖ новорожденных и ревакцинации детей, подростков и .лиц молодого возраста у многих заразившихся Т. лиц инфекция протекает благоприятно, с минимальными морфол. изменениями, к-рые постепенно самопроизвольно заживают без остаточных клинико-рентгенол. изменений. Прогрессирующее течение первичного Т., сопровождающееся ярко выраженной клин, симптоматикой, встречается редко. Локальные проявления первичного Т. в наст, время выявляются лишь у невакцинированных детей, а также у детей и подростков с признаками иммунодефицитных состояний (см. Иммунологическая недостаточность), а также перенесших различные соматические и инф. болезни.

Первичные формы Т. чаще встречаются у детей и подростков, особенно среди не подвергшихся ревакцинации БЦЖ. Первичный Т. в наст, время редко проявляется формированием первичного комплекса, чаще наблюдаются бронхаденит (см.) и плеврит (см.). Редко встречается туберкулез среднего уха, языка, небных миндалин, пищевода, желудка, печени и селезенки. Гораздо реже, чем прежде, встречаются туберкулезный менингит и менинго-энцефалит. Редко развиваются также генерализованные формы Т. с множественным поражением различных органов.

Вторичные формы Т. развиваются в результате эндогенной реактивации инфекции. У части больных заболевание протекает волнообразно со сменой периодов обострения и затихания, с последующим заживлением. Такое течение болезни отмечают при сравнительно высоком уровне иммунитета. У ряда лиц заболевание постепенно прогрессирует, нарастают воспалительные, а затем и деструктивные изменения.

. При туберкулезном процессе любой локализации клин, проявления характеризуются сочетанием симптомов. При Т. органов дыхания в клин, картине наблюдаются так наз. грудные симптомы (кашель, выделение мокроты, кровохарканье, одышка и др.), выраженность к-рых зависит от протяженности локального процесса, характера морфол. изменений и фазы заболевания (см. Туберкулез органов дыхания). У больных с внелегочным Т. симптоматика обусловлена локальным процессом (см. Туберкулез внелегочный).

При Т. иногда наблюдаются психические расстройства, к-рые, как правило, зависят от тяжести и распространенности процесса. В остром периоде заболевания наиболее часто встречаются симптомы астении. Физическая астения преобладает над психической, причем слабость, усталость, общее недомогание выражены гл. обр. по утрам. При эффективном лечении более выражены явления раздражительной слабости, эмоциональной неустойчивости и вегетативные расстройства. Астения нередко сочетается с реакциями личности на болезнь. При неожиданном для больного факте заболевания Т. может развиться реактивное субдепрессивное состояние. При фиброзно-кавернозном Т. легких наблюдается больший полиморфизм психических расстройств более выраженного характера со склонностью к хрон. течению. Астенический синдром (см.) у этих больных может сочетаться с эйфорией или апатией. Как правило, глубина астении нарастает при утяжелении соматического состояния. Крайне редко при Т. возникают психозы в виде аменции (см. Аментивный синдром), кататонического ступора (см. Кататонический синдром), депрессивного или маниакального синдрома (см. Депрессивные синдромы, Маниакальные синдромы), делирия (см. Делириозный синдром), галлюциноза (см. Галлюцинации). Делириозный синдром чаще развивается у больных Т., злоупотребляющих алкоголем, и в его структуре выражены слуховые галлюцинации. Причиной психических расстройств при Т. является прежде всего интоксикация, а также психотравмирующие факторы и особенности личности больного.

Развитие туберкулезного процесса во многом зависит от возраста. Так, у детей чаще всего отмечается первичный Т., к-рый имеет свои особенности течения в отличие от вторичного. Часто у детей не бывает резко выраженных локальных проявлений Т., а начальные проявления туберкулезной инфекции выражаются общими симптомами интоксикации, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями организма ребенка, особенно при интенсивном росте и недостаточном морфологическом и функциональном развитии органов и систем, в первую очередь ц. н. с.

Классические признаки первичного Т.: появляющиеся и усиливающиеся (обычно в течение 1—5 лет) положительные туберкулиновые реакции (см. Туберкулинодиагностика); поражение лимф, системы (лимф, узлов и лимф, сосудов), частое вовлечение в процесс бронхов и серозных оболочек (плеврит); высокая сенсибилизация тканей и систем к возбудителю Т. с возможной генерализацией процесса, возникновение параспецифических токсико-аллергических реакций (кератоконъюнктивиты, узловатая эритема, скрофулодерма и др.); склонность специфических изменений в легочной ткани и лимф, узлах к казеозному некрозу с последующим обызвествлением и к самозаживлению.

Способность организма ребенка, особенно в раннем возрасте, отвечать значительными общими функциональными расстройствами на сравнительно небольшой патол. очаг создает условия для возникновения особой присущей детскому возрасту клин, формы Т.— туберкулезной интоксикации. Туберкулезная интоксикация (Т. без выявленных локальных поражений, «латентный» туберкулез) представляет собой характерный клин, синдром, возникающий при наличии в организме ребенка (подростка) свежей первичной туберкулезной инфекции.

В клин, картине преобладают функциональные расстройства: ребенок быстро утомляется, у него снижается аппетит, прекращается нарастание веса тела, отмечаются периодические подъемы температуры до 37,1—37,5°. Характерна так наз. микрополиадения — увеличение периферических лимф. узлов в шейной, подчелюстной, подмышечной, подбородочной, локтевой, паховой областях. При пальпации эти лимф, узлы имеют мягкоэластическую консистенцию, иногда отмечаются явления периаденита. При цитол. исследовании пунктатов периферических лимф, узлов в них выявляются лимфоидные и эпителиоидные клетки. Отмечается также увеличение печени; она обычно мягкоэластической консистенции, безболезненная при пальпации. Реже наблюдается увеличение селезенки. В крови обнаруживаются эозинофилия, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и ускоренная РОЭ.

При рентгенол. исследовании органов грудной клетки выраженные специфические изменения обычно не определяются. Своевременное выявление возможных минимальных поражений бронхов и внутригрудных лимф, узлов возможно с помощью томографии (см.) и проводимой по показаниям бронхоскопии (см.).

Диагноз туберкулезной интоксикации базируется не на одном каком-либо симптоме, а на их совокупности. Сходные симптомы могут быть вызваны многими неспецифическими хрон. заболеваниями. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо полностью исключить неспецифическую этиологию заболевания путем углубленного клинико-рентгенол. и лабораторного исследования.

Деление туберкулезной интоксикации на раннюю и хроническую условно. К ранней туберкулезной интоксикации относят те случаи, когда вышеописанный симптомокомплекс совпадает с «виражом» туберкулиновых реакций (см. Туберкулинодиагностика), к хронической — более поздний период развития первичной туберкулезной инфекции, когда более года выявляются положительные туберкулиновые пробы.

В современных условиях заражение микобактериями Т. детей и подростков происходит на фоне специфического иммунитета, обусловленного вакцинацией и ревакцинацией. Благодаря широкому проведению общих и специфических профилактических мероприятий, в частности специфической химиотерапии и химиопрофилактики, значительно уменьшилась также массивность и вирулентность туберкулезной инфекции. Поэтому у большинства детей и подростков первичное инфицирование, выявляемое у 0,5—1,4% обследованных с помощью пробы Манту, протекает бессимптомно. Заболевание развивается лишь в 6—7% случаев, гл. обр. у давно инфицированных детей при длительно существующей эндогенной инфекции. Основными факторами, способствующими оживлению эндогенной туберкулезной инфекции, являются эндокринная перестройка организма в препубертатном и подростковом возрасте, а также хрон. неспецифические заболевания, снижающие резистентность организма (см.).

В связи с благоприятными эпидемиол. и иммунол. сдвигами снизилась специфическая гиперсенсибилизация организма, что не могло не отразиться на клин, течении и привело к патоморфозу Т. у детей. На фоне резкого снижения заболеваемости значительно уменьшилось число тяжелых, острых и генерализованных форм милиарного Т., туберкулезного менингита, казеозной пневмонии, обширных гематогенных диссеминаций с генерализацией процесса в другие органы. Резко сократилась смертность детей от Т. Наиболее часто у детей диагностируется туберкулезный бронхаденит (см. Бронхаденит). Редко отмечается первичный туберкулезный комплекс. Снизилась туберкулиновая чувствительность: у 25% впервые выявленных детей с локальными формами Т. отмечается отрицательная проба Пирке при положительной реакции Манту.

В наст, время клин, проявления локального Т. у детей характеризуются поражением лимф, системы, гл. обр. в виде специфических морфол. изменений в лимф, узлах вплоть до казеозного некроза (бронхаденит, лимфаденит). При этом увеличивается число малых форм Т. внутригрудных лимф, узлов. Тщательная рентгенол. диагностика позволяет распознавать малые формы Т. внутригрудных лимф, узлов в фазе инфильтрации. Химиотерапия этих форм приводит к полной ликвидации патол. изменений более чем у 50% больных. Однако все еще встречается осложненное течение Т. у детей, в основном связанное с выраженными изменениями в лимф, узлах.

Уменьшилась частота туберкулезных поражений бронхов. В большинстве случаев специфические воспалительные изменения бронхов протекают бессимптомно и имеют ограниченный продуктивный характер; редко наблюдается инфильтративно-язвенное поражение бронхов.

Остаточные изменения в виде мета-и посттуберкулезного пневмосклероза после первичного Т. внутригрудных лимф, узлов, осложненного бронхолегочным поражением, являются источником рецидивов и базой для развития хрон. неспецифических заболеваний легких.

В современных условиях стирается грань между клин, проявлениями первичного и вторичного Т. у детей в препубертатном и подростковом возрасте. У впервые инфицированных детей этой возрастной группы Т. легких протекает не только в виде бронхаденита или первичного комплекса, но и в виде ограниченных очаговых и инфильтративных форм.

У детей в препубертатном и подростковом возрасте наиболее часто отмечается очаговый Т. легких, развитие к-рого более чем в 1/4 случаев связано с первичным инфицированием. Очаговый Т. легких у подростков, возникающий в период первичного инфицирования, характеризуется благоприятным течением и часто после антибактериального лечения заканчивается полным рассасыванием очагов в легких.

Очаговый Т. у подростков, развивающийся в результате реактивации туберкулезной инфекции, часто на фоне остаточных изменений после первичного Т., характеризуется менее благоприятным, замедленным и волнообразным течением. У большей части больных после антибактериальной терапии остаются выраженные остаточные изменения в виде крупных уплотненных очагов, а в ряде случаев у этих больных отмечаются вспышки и рецидивы процесса.

У детей и подростков также наблюдается внелегочный Т., к-рый может проявляться как изолированное поражение того или иного органа и в виде осложнения легочного Т. (менингит, лимфаденит, мезаденит, Т. костей и суставов, мочеполовой системы, туберкулез глаз, кожи и подкожной клетчатки). Наиболее частой внелегочной локализацией процесса в наст, время является туберкулезный лимфаденит (см.). Туберкулезный менингит в наст, время встречается гл. обр. у детей раннего возраста, находящихся в контакте с больным активным Т., не вакцинированных или некачественно вакцинированных БЦЖ в период новорожденности (не имеющих поствакцинальных рубчиков на коже). Т. почек у детей и подростков имеет стертую клинико-лабораторную симптоматику. Поэтому при наличии микроальбуминурии и гематурии у инфицированного или больного Т. органов дыхания ребенка необходим трехкратный посев мочи на микобактерии Т. с целью раннего выявления поражения почек.

В наст, время на течение Т. у детей препубертатного возраста наряду с другими факторами оказывает влияние акцелерация (см.). Установлено, что при этом, с одной стороны, отмечается бессимптомное течение Т., ас другой — сравнительно часто (у 1/3 больных) быстро наступает распад легочной ткани при очаговых и инфильтративных формах.

Учитывая, что развитие Т. у детей и подростков вызвано сравнительно недавним заражением, организация раннего выявления его имеет свои особенности. Основным методом является массовая туберкулинодиагностика (см.), с помощью к-рой могут быть распознаны ранние проявления и локальные формы Т., а также выявлены группы повышенного риска. Флюорографию (см.) производят детям с 13-летнего возраста и подросткам с целью выявления локальных форм Т. у инфицированных туберкулезом лиц. У лиц пожилого и старческого возраста симптомокомплекс заболевания включает наряду с симптомами Т. проявления возрастных изменений в различных органах и системах (в первую очередь, в бронхолегочном аппарате), а также симптомы сопутствующих заболеваний.

Результаты клин, наблюдений ряда исследователей свидетельствуют, что у большинства больных пожилого и старческого возраста встречаются различные сопутствующие заболевания — чаще всего пневмосклероз (см.), атеросклероз (см.), эмфизема легких (см.), ишемическая болезнь сердца (см.), реже — хроническая пневмония (см.) и заболевания жел.-киш. тракта, сахарный диабет (см. Диабет сахарный), артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная). С этим связана необходимость проведения таким больным комплекса мероприятий, направленных не только на лечение Т., но и сопутствующих заболеваний.

У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается в основном Т. органов дыхания. Наиболее частые жалобы больных — кашель с мокротой, одышка, исхудание, тахикардия, общая слабость, снижение пли полное отсутствие аппетита, реже субфебрильная температура, ночные поты. В клин, картине Т. органов дыхания в пожилом и старческом возрасте, в отличие от таковой у больных зрелого возраста, отмечается значительное превалирование симптомов, характерных для хрон. неспецифических заболеваний легких. В этих случаях нередко вместо этиопатогенетической терапии ошибочно назначают симптоматическое лечение, тогда как основной туберкулезный процесс длительное время остается нераспознанным.

Т. у лиц пожилого и старческого возраста условно разделяют на старый и старческий.

Старый Т. обычно начинается в молодом и зрелом возрасте, характеризуется длительным, волнообразным течением (чаще всего это хрон. диссеминированный, фиброзно-кавернозный и цирротический Т.). Течение основного заболевания при этом нередко осложняется хрон. легочным сердцем (см.), недостаточностью внешнего дыхания (см. Дыхательная недостаточность) и кровообращения (см.), хрон. бронхитом (см.) и др.; их проявления нередко становятся ведущими в клин, картине. Причиной смерти таких больных нередко является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность (см. Легочное сердце).

Старческий Т. впервые выявляется у лиц в возрасте 60 лет и старше. Выделяют два типа его клин, течения, к-рые находятся в тесной связи с особенностями патогенеза. 1. Туберкулез, протекающий с нек-рыми чертами первичного инфицирования (аденогенный бронхолегочный Т.). Он обусловлен обострением остаточных изменений во внутригрудных лимф, узлах и имеет много общего с первичными формами Т. у взрослых (резко ускоренная РОЭ, эозинофилия, высокая кожная чувствительность к туберкулину, вовлечение в процесс серозных оболочек, частое специфическое поражение бронхов и др.). 2. Туберкулез, развивающийся вследствие обострения старых после-первичных (вторичных) очагов в легких. Семиотика и клин, течение его такие же, как и соответствующих клин, форм Т. у лиц молодого и зрелого возраста.

Важное значение имеют особенности течения туберкулеза при беременности. Беременность у больной Т., по мнению большинства специалистов, повышает риск прогрессирования процесса, что зависит от формы Т., срока беременности и социально-бытовых условий жизни больной. Неактивный и стойко затихший Т. обостряется редко, а возникший во время беременности процесс хорошо поддается химиотерапии. Беременность и роды могут спровоцировать генерализацию процесса при хрон. деструктивном Т., а также первичном Т. и туберкулезе гениталий (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез женских половых органов). Примерно V3 случаев ухудшений приходится на первые 3 мес. беременности и 2/3 случаев — на первое полугодие после родов. Неблагоприятными для больных Т. являются ранние сроки беременности (см.), когда происходит гормональная перестройка организма. Во второй половине беременности самочувствие больных обычно хорошее, а в последние ее месяцы нередко даже лучше, чем до беременности. Роды (см.) и послеродовой период (см.) наиболее опасны, т. к., вызывая коренную перестройку организма женщины, они способствуют обострению Т.

В случаях неблагоприятного течения процесса клин, проявления Т. в первые недели беременности обычно маскируются признаками раннего токсикоза (см. Токсикозы беременных), что затрудняет диагностику. Во второй половине беременности прогрессирование Т., даже сопровождающееся обширными патол. изменениями легких, чаще протекает малосимнтомно и без лихорадки, как «холодная» вспышка, создающая видимость благополучия. Послеродовые обострения Т. протекают бурно, с выраженной интоксикацией и склонностью процесса к генерализации.

При подозрении на Т. в любом периоде беременности необходимы повторные бактериол. исследования мокроты с целью выявления микобактерий Т. и рентгенография с тщательным диафрагмированием рентгеновского излучения, противолучевой защитой области живота и таза больной.

Антибиотики (стрептомицин, биомицин), к-рые выводятся через почки, могут оказать ототоксическое действие на плод. Поэтому при снижении экскреторной функции почек у беременной эти антибиотики назначают с осторожностью и в меньших дозах, а дигидрострептомицин и канамицин вообще не применяют. Нек-рые специалисты рекомендуют, особенно в первые 3 мес. беременности, по возможности, воздерживаться от применения стрептомицина, заменяя его рифампицином. Вероятно, также нецелесообразно применение этионамида, т. к., по экспериментальным данным, он оказывает тератогенное действие. При беременности, наступившей в первые 3 года после окончания лечения Т., рекомендуют назначать с профилактической целью ГИНК за 1 мес. до родов и в течение 3 мес. после них.

Больным с распространенным деструктивным Т. легких после родов может быть показан пневмоперито-неум (см.), уменьшающий опасность послеродового распространения процесса. По жизненным показаниям производят оперативное лечение (см. Легкие, операции).

Прерывание беременности в первые 3 мес. оправдано лишь у больных Т., плохо поддающихся лечению, с распространенным деструктивным Т. легких, в тех случаях, когда предыдущие беременности сопровождались обострением Т., в первые 2 года после перенесенного ми-лиарного туберкулеза и туберкулезного менингита, при сопутствующем сахарном диабете, патологии почек и легочно-сердечной недостаточности. Позднее прерывание беременности (после 3 мес.) опасно и допускается лишь в исключительных, угрожающих жизни больной, случаях. В решении вопроса о прерывании беременности у больной Т. учитывают бытовые и семейные условия, желание иметь ребенка; особенно бережно следует относиться к первой беременности.

Грудное вскармливание разрешают, если у больной не выделяются микобактерии Т. При отсутствии уверенности в этом ребенка сразу после родов изолируют и переводят на искусственное вскармливание. В тех случаях, когда лактация истощает мать, кормление грудью приостанавливают.

У матерей, больных Т., рождаются полноценные, практически здоровые дети с нормальными весом и длиной тела. Только при распространенном деструктивном Т. вес тела новорожденных бывает несколько снижен. Дети эти не инфицированы и их необходимо вакцинировать БЦЖ (см.). Вакцинированный ребенок нуждается в изоляции от больных Т. по крайней мере на 6 нед.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностика Т. весьма сложна. Распознавание туберкулеза органов дыхания основывается первоначально на отборе больных с различными заболеваниями легких из числа всех обратившихся за медпомощью. С этой целью применяют флюорографию (см.), к-рую рекомендуют проводить всем лицам, обратившимся в поликлинику по любому поводу впервые в данном году. При отсутствии в поликлинике флюорографа в виде исключения производят рентгеноскопию (см.). Больные Т. легких могут быть выявлены среди лиц, обратившихся с жалобами на кашель н выделение мокроты. В этих случаях важное значение имеет исследование мокроты на наличие в ней микобактерий Т.

Дальнейшее углубленное обследование отобранных больных с легочной патологией включает ряд методов исследования, анализ полученной информации, построение предположительного диагноза на основе отобранных признаков, проведение дифференциальной диагностики, формулирование развернутого клин, диагноза, проверку правильности установленного диагноза в процессе наблюдения и лечения больного.

Формулируя диагноз, сначала указывают клин, форму Т. (обычно лишь одну клин, форму Т. органов дыхания, а при поражении нескольких органов перечисляют все локализации туберкулезного процесса). При Т. легких приводят локализацию поражения по долям или сегментам, а затем характеризуют фазы процесса, наличие или отсутствие бактериовыделения, осложнения.

При постановке диагноза используют обязательные методы исследования (обязательный диагностический минимум), дополнительные и факультативные методы.

Обязательный диагностический минимум включает изучение анамнеза и жалоб больного, целенаправленное клин, обследование с использованием физикальных, рентгенол. исследований, микроскопического и бактериол. исследования, туберкулиновых проб, клин, анализов крови и мочи. При этом важно выявление не только ярких, но и маловы-раженных симптомов, а также сопутствующих заболеваний. Напр., при обнаружении изменений в легком с помощью флюорографии необходимо провести тщательную перкуссию и аускультацию (больного просят дышать глубже, покашлять, обращая внимание, не появились ли после этого хрипы). Важное значение имеет правильная интерпретация данных перкуссии и аускультации у лиц пожилого и старческого возраста. Следует учитывать возрастные изменения грудной клетки и легких, к-рые могут ослаблять или полностью затушевывать характерные для Т. стетоакустические данные.

При ограниченных формах Т., на ранних этапах его развития, заболевание может протекать с минимальными клин, проявлениями, на к-рые сами больные нередко не обращают внимания. В этих случаях заболевание может быть выявлено при проведении проф. осмотров (см. Медицинский осмотр). Однако в период обострения Т. может быть обнаружен при обращении больного к врачу, чаще всего по поводу появившегося недомогания, слабости, повышения температуры до субфебриль-ных цифр. Интоксикация у таких больных продолжается недолго и через 1 нед.— 2 мес., как правило, исчезает. Притупление легочного звука, изменение характера дыхания, хрипы при ограниченном туберкулезном процессе обычно не выявляются. Выраженная интоксикация, кашель, выделение мокроты отмечаются при более обширном, особенно кавернозном, поражении легких. Бронхиальное дыхание и хрипы обычно выявляются у больных Т. легких при обширном деструктивном процессе, а еще более часто при хрон. формах заболевания. При этом могут быть обнаружены изменения формы грудной клетки, притупление легочного звука, влажные и сухие хрипы разного калибра.

Рентгенологический метод исследования является одним из основных, особенно при диагностике ограниченных форм туберкулеза органов дыхания (см.), при к-рых клин, проявления непостоянны и слабо выражены, а также при Т. костей и суставов, органов мочеполовой системы и ряда других (см. Туберкулез внелегочный). Рентгенол. метод позволяет выявить локализацию туберкулезных изменений, определить их протяженность и оценить характер морфол. изменений — особенности воспалительной реакции (продуктивная или экссудативная), наличие распада, фиброза, эмфиземы легких, плевральных сращений, увеличение размеров внутригрудных лимф, узлов и др. Рентгенол. картина Т. органов дыхания у больных пожилого и старческого возраста отражает сложное сочетание Т. с возрастными особенностями и остаточными изменениями после перенесенных патол. процессов. Как правило, выявляются эмфизема легких (см.) и пневмосклероз (см.), реже — плевральные наслоения, фиброз верхушек, застойные явления в легких.

Бактериологи че с к о е исследование направлено на выделение возбудителя инфекции из мокроты, отделяемого свища, мочи и др. При отсутствии мокроты (см.) можно исследовать промывные воды бронхов, а также, по мнению ряда специалистов, мазки из зева. Микобактерии Т., как правило, обнаруживают у больных деструктивными формами Т., применяя метод посева на питательные среды. С этой целью, кроме микроскопического исследования мокроты или другого материала, должно быть произведено трехкратное бактериол. исследование. Возрастная атрофия слизистой и мышечной оболочек трахеи и бронхов, бронхоэктазы, затрудненное откашливание мокроты и др. препятствуют обнаружению микобактерий Т. даже при наличии каверн. Поэтому у больных пожилого и старческого возраста наряду с бактериоскопиче-скими методами (обычная бактериоскопия, метод флотации) следует? многократно производить посев материала на питательнее среды. Возможно однократное обнаружение микобактерий Т. в мокроте и при отсутствии активного Т. легких, напр, при вовлечении в зону распада опухоли или абсцесса старого туберкулезного очага.

Выявление микобактерий Т. является важным диагностическим признаком Т. Во многих случаях он играет решающую роль в диагностике этого заболевания. Обнаружение микобактерий, кроме диагностического, имеет важное эпидемиол. значение. Поэтому в каждом случае выявления микобактерий Т. должно быть направлено специальное извещение в районный (городской) противотуберкулезный диспансер и СЭС для регистрации больного, представляющего эпидемическую опасность для окружающих и проведения комплекса профилактических мер в очаге.

Бактериоскопический метод наименее чувствителен, т. к. позволяет выявить микобактерии Т. при наличии 100—500 тыс. микроорганизмов в 1 мл исследуемого материала. Преимущество этого метода заключается в быстроте получения результата и невысокой стоимости исследования. Для повышения чувствительности метода применяют разнообразные способы обогащения материала (флотация, седиментация), а также усовершенствованные методы окраски и микроскопии (см. Микроскопические методы исследования). Основным методом, используемым для окраски мазков, является классический метод Циля — Нельсена (см. Циля — Нельсена метод), при к-ром микобактерии Т. окрашиваются фуксином в красный цвет (см. цветн. табл. к ст. Мокрота, рис. 5). В последние годы получил распространение метод, предложенный Мурахаси и йосидой (Т. Murahashi, К. Yoshida, 1957), позволяющий дифференцировать в мазках живые и погибшие микобактерии Т. Микроскопию окрашенных мазков производят в световом микроскопе под иммерсией.

Для оценки тяжести процесса, эффективности лечения и прогноза заболевания большое значение приобретает количественная оценка ми-кобактериальной популяции с помощью метода Гаффки — Стинкена и различных его модификаций. Принцип метода заключается в том, что на калиброванное предметное стекло наносят дозированное количество материала и в приготовленном таким образом мазке производят подсчет числа микобактерий в определенном числе полей зрения. Соответствующий несложный математический пересчет позволяет определить количество микобактерий, выделяемых больным за сутки, и оценить количественную величину вегетирующей микобактериальной популяции, обычно характеризующую активность туберкулезного процесса.

В наст, время наиболее результативным методом бактериоскопиче-ской диагностики Т. является метод люминесцентной микроскопии (см.), преимущества к-рого заключаются в его высокой чувствительности, особенно при микроскопии материала, содержащего малое количество микобактерий, в возможности выявлять микобактерии Т. с измененными культуральными и тинкториаль-ными свойствами.

Культуральные методы выявления микобактерий Т. отличаются большей чувствительностью, чем бакте-риоскопические; они позволяют выделить микобактерии при наличии в исследуемом материале нескольких десятков жизнеспособных микобактерий, однако методика предварительной обработки материала довольно сложна, для выделения требуются специальные питательные среды (см.), а для получения роста — длительный период времени — от 1V2 до 12 нед. Основным преимуществом культурального метода является возможность получения чистой культуры микобактерий, что позволяет провести ее идентификацию, изучение вирулентности, биохим. и биол. особенностей, а также определить чувствительность к лекарственным средствам.

Один из важнейших этапов лаб. диагностики Т.— идентификация выделенных культур микроорганизмов с помощью комплекса специальных микробиол. и биохим. методов исследования. Она представляет большие трудности, т. к. наряду с резко измененными и трансформированными микобактериями туберкулеза возможно выделение атипичных или нетуберкулезных микобактерий, в т. ч. кислотоустойчивых сапрофитов.

Определение спектра и степени чувствительности микобактерий Т. к противотуберкулезным средствам является одним из важнейших и обязательных этапов микробиол. диагностики Т. Чувствительными к противотуберкулезным средствам считают те микобактерии Т., на к-рые препарат оказывает бактерио-статическое или бактерицидное действие в концентрации, достигаемой в очаге инфекции. Чувствительность микобактерий Т. измеряется минимальной концентрацией препарата, задерживающей pix рост при стандартных условиях.

Лекарственную чувствительность микобактерий Т. определяют с помощью бактериол. методов разведений на плотной или жидкой среде. Она может быть установлена с помощью прямого и непрямого методов. При прямом методе необходимо наличие в материале, взятом от больного, бактериоскогшчески выявляемых микобактерий; при непрямом методе необходим предварительный посев и получение роста культуры.

Наиболее чувствительным методом выявления микобактерий Т. в патол. материале является заражение им морских свинок — биол. проба. Туберкулезные изменения в органах морской свинки могут быть обнаружены при содержании в 1 лд материала даже единичных (1—5) микобактерий. Однако в связи с появлением лекарственно-устойчивых (особенно изониазидоустойчивых) микобактерий Т. чувствительность биол. пробы снизилась, т. к. вирулентность изониазидоустойчивых микобактерий уменьшена или полностью утрачена для морских свинок. С целью повышения чувствительности биол. пробы предложены различные методы, искусственно снижающие естественную резистентность морских свинок к Т.: введение больших доз кортизона, ин-тратестикулярный метод заражения и др., к-рые с успехом применяют для выделения лекарственно-устойчивых и других измененных форм возбудителя Т.

Туберкулиновые пробы — внутрикожное введение 2 ТЕ стандартного туберкулина (см.) или градуированная кожная проба с различными его разведениями (см. Тубе рку линодиагностика). У лиц пожилого и старческого возраста тубер-кулинодиагностика имеет свои особенности. Положительная реакция на туберкулин у таких больных появляется позже (через 72—96 час. вместо 48), папулы имеют небольшие размеры, окружающая их зона не гиперемирована, редко наблюдаются гиперергические реакции.

Клинические анализы крови и мочи, как правило, не позволяют выявить специфических признаков, характерных только для Т. Однако в сочетании с другими данными они играют важную роль в установлении диагноза и контроле за влиянием лекарственных средств на организм больного. Определенное влияние на результаты этих исследований оказывают возрастные изменения и сопутствующие заболевания. Так, ускоренная РОЭ не всегда является показателем активности специфического процесса, особенно в старческом возрасте, и должна учитываться только в совокупности с другими клинико-рент-генол. данными. Кроме того, при хрон. деструктивных формах Т. у лиц пожилого и старческого возраста, а также при обострении сопутствующих хрон. неспецифических заболеваний легких эти изменения могут свидетельствовать об активизации вторичной флоры.

Дополнительные методы исследования. На основании данных, полученных с помощью методов, входящих в обязательный диагностический минимум, принимается решение применить те или иные дополнительные методы исследования. Их подразделяют на две группы.

Первая группа включает повторное исследование мокроты, промывных вод бронхов, отделяемого свища, мочи и др. на микобактерии Т. методом биол. пробы (см. Мокрота), томографию легких и средостения, иммунол. исследования — реакции бластотрансформации и торможения миграции лимфоцитов (см. Бластотрансформация лимфоцитов, Торможение миграции макрофагов) и др., исследования протеинограм-мы и С-реактивного белка (см.). Известное значение принадлежит углубленной туберкулинодиагностике (см.) — определению порога чувствительности к туберкулину, подкожному его введению с проведением бел-ково- и гемотуберкулиновых проб.

Иммунол. методы могут оказывать помощь в дифференциальной диагностике Т. и других заболеваний легких, оценке активности туберкулезного процесса, эффективности проводимого лечения и в известной мере прогноза заболевания, иммунол. статуса организма больного перед оперативным вмешательством, а также в выявлении минимальной активности Т. и в решении вопроса о прекращении лечения. С помощью иммунол. тестов предпринимается также попытка проводить дифференциальную диагностику между пост-вакцинальной и инфекционной аллергией, выявлять лекарственные средства, являющиеся причиной аллергической реакции.

В наст, время используют набор иммунол. тестов, выполняемых in vitro с кровью больных. К ним относятся выявление антигенов микобактерий, подсчет числа и оценка потенциальной реактивности Т- и В-лимфоцитов, количественная оценка специфически сенсибилизированных к соответствующим антигенам Т-лимфоцитов и их субпопуля-ций, определение факторов неспецифической реактивности.

Антигены микобактерий Т., а также других микроорганизмов, вызывающих заболевания, к-рые требуют дифференциальной диагностики с Т., трудно обнаружить как в сыворотке, так и в клетках крови. Их выявляют при диссоциации иммунных комплексов и использовании реакции агрегатагглютинации (РАГА), реакции пассивной гемагглютинации по Бойдену (см. Бойдена реакция) с предварительной обработкой эритроцитов глютаральдегидом по Гориной (1975).

Подсчет числа Т- и В-лимфоцитов производят обычно с помощью методов розеткообразования (см. Розет-кообразования тесты). Потенциальную реактивность T-и В-лимфоцитов определяют по реакции на мито-гены Т-лимфоцитов (фитогемагглю-тинин — ФГА, конканавалин А — КонА) и В-лимфоцитов (бактериальные липоиолиеахариды — ЛПС). Причем реакции с этими препаратами ставят как in vitro — реакция бластотрансформации (РБТ), реакция торможения миграции (РТМ), так и in vivo — кожные пробы.

Для количественной оценки специфически сенсибилизированных к соответствующим антигенам Т-лимфоцитов, их субпопуляций и медиаторов используют те же методы, что и при характеристике всей популяции Т- и В-лимфоцитов и их антител, но ставят эти реакции со специфическими микобактериальными антигенами.

Наиболее чувствительными и широко применяемыми методами для выявления антител при Т. являются реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) по Бойдену, реакция агрегатагглютинации (РАГА), реакция связывания комплемента (РСК).

При определении факторов неспецифической реактивности изучают в первую очередь фагоцитоз, выявляют лизоцим и компоненты системы комплемента.

Применение иммунол. методов показывает, что при активном Т. обычно изменяется как состояние иммунных систем, так и их специфический ответ на туберкулин, обнаруживаемый в тестах in vitro.

Информативность различных иммунол. методов в значительной степени повышается, если постановку тестов специфического гуморального (напр., РАГА) и (или) клеточного иммунитета (напр., РБТ и РТМ) сочетать с подкожным введением туберкулина (провокацией). Иммунол. реакции ставят до и после (через 48 час.) подкожного введения туберкулина (в среднем 20 ТЕ детям и 50—100 ТЕ взрослым). Это особенно необходимо при диагностике Т. в спорных случаях и выявлении скрытого Т. (минимальной активности). Показатели тестов клеточного иммунитета in vitro бывают характерными для различных фаз и вариантов течения Т. Так, результаты, полученные при использовании РБТ и РТМ, показывают, что первая наиболее выражена при благоприятном течении процесса и быстром рассасывании специфических поражений, а вторая — при прогрессировании процесса (индексы ниже 0,4—0,5) и наоборот. Наиболее высокие титры противотуберкулезных антител (1 : 256 — 1 : 1024) отмечаются РАГА в случае выраженной активности процесса. В эти же сроки обнаруживается и самый высокий уровень иммунных розеткообразующих лимфоцитов. При неактивном Т. количество и потенциальная активность Т-лимфоцитов чаще мало отличаются от таковых у здоровых людей, однако при вспышке заболевания уровень бластообразования и число розеткообразующих Т-лимфоцитов обычно снижаются до 65—50 и 45—35% соответственно. В активной фазе Т. несколько повышенными оказываются уровень розеткообразующих В-лимфоцитов (15—25%), а также IgG и IgA. Показатели иммунол. тестов зависят не только от активности процесса, но и от целого ряда других факторов. Поэтому они имеют клин, значение лишь в комплексе с клинико-рентгенол. данными. Наиболее достоверные суждения о состоянии и изменении специфической реактивности организма дают повторные иммунол. исследования.

Пользуясь исходными параметрами, характерными для различных фаз активности процесса, и особенно определяя различные показатели иммунитета в динамике, можно судить об эффективности применяемого лечения. При эффективном лечении показатели специфического бластообразования увеличиваются, уровень РТМ снижается, а уровень противотуберкулезных антител в большинстве случаев также имеет тенденцию к снижению.

Иммунол. исследование имеет существенное прогностическое значение: установлено, что подавление Т-системы иммунитета у больных Т. является неблагоприятным прогностическим признаком.

Вторая группа. Суммарная оценка данных, полученных с помощью методов, составляющих обязательный диагностический комплекс, и дополнительных методов исследования, относящихся к первой группе, позволяет поставить диагноз или составить более глубокое и целостное представление о характере выявленного заболевания, значительно сузить круг патологии, подлежащей дифференциации. Однако у части больных даже после применения этих методов диагноз остается неясным и возникает необходимость в морфол. его подтверждении.

Эта задача может быть осуществлена с помощью второй группы дополнительных методов исследования. При диагностике, напр., Т. органов дыхания к ним относятся обзорная бронхоскопия (см.) в сочетании с транстрахеальной или трансбронхиальной пункционной биопсией, прямой биопсией слизистой оболочки бронхов и патол. образований в них; трансторакальная аспирационная биопсия легкого, пункционная биопсия плевры; пункция периферических лимф, узлов (см. Биопсия, Пункция). Эти методы могут при необходимости сочетаться с бронхографией (см.). В нек-рых случаях производят медиастиноско-пию (см.), медиастинотомию (см.), открытую биопсию легкого (см. Легкие, операции), плевроскопию (см. Торакоскопия) со срочным лабораторным исследованием полученного материала. Задача каждого из этих методов — получение патол. материала, при изучении к-рого (цитологическом, гистологическом, бактериологическом*) может быть уточнен диагноз.

Факультативные методы исследования являются важным элементом диагностики, особенно у больных с осложненным течением процесса и при наличии сопутствующих заболеваний. Они направлены на изучение функции различных органов и систем, раскрытие механизмов различных функциональных изменений, а также выявление обменных нарушений. При заболеваниях органов дыхания наиболее важными факультативными методами являются исследование функции дыхания (см.) и кровообращения (см.), состояния белкового и углеводного обмена (см. Азотистый обмен, Углеводный обмен), определение дефицита витаминов (см. Витаминная недостаточность), углубленное изучение функции печени (см.), исследование состояния свертывающей системы крови (см.) при частых кровохарканьях и кровотечениях.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Основной целью лечения больных Т. является стойкое заживление туберкулезных изменений за счет развития репаративных процессов в пораженных органах и полная ликвидация всех клин, проявлений заболевания (клиническое излечение). Чтобы добиться этого, нужно неукоснительно соблюдать основные принципы лечения.

Лечение больного Т. должно быть ранним. При ограниченных очаговых изменениях (так наз. малых формах Т.) и даже деструктивных процессах, выявленных на более ранних этапах заболевания, эффективность лечения выше, чем у больных запущенным фиброзно-кавернозным или цирротическим Т.

В наст, время еще не разработаны методы, позволяющие добиться излечения в короткие сроки, поэтому лечение больного Т. должно быть длительным. В среднем излечение больного Т. при успешной терапии наступает через 1 год. В ряде случаев лечение продолжается 2—3 года и более. Четко прослеживается связь между степенью запущенности туберкулезного процесса и длительностью лечения. Чем более запущен туберкулезный процесс, тем более длительным должно быть лечение. В наст, время актуальной является проблема сокращения сроков лечения больных Т. Длительное лечение больного туберкулезом с пребыванием его, как правило, в нескольких леч. учреждениях обусловливает необходимость соблюдения преемственности. Лечение больных, как правило, начинается в стационаре. По достижении клинико-рентгенол. эффекта (прекращение бактериовыделения, заживление деструктивных изменений) в целях реабилитации больных направляют в санатории (местные и климатические). Заканчивают лечение в амбулаторных условиях.

Проблема организации лечения больных Т. в наст, время рассматривается обычно в клин, и эпидемиол. аспектах. Клин, аспект включает вопросы методики лечения, показаний к применению тех или иных методов, обеспечение благоприятного исхода туберкулезного процесса. Эпидемиол. аспект этой проблемы заключается в организации лечения больных Т. таким образом, чтобы уменьшить вероятность распространения возбудителей инфекции.

Лечение больного Т. должно быть комплексным. Основным компонентом комплексного лечения Т. является химиотерапия, с к-рой связаны наиболее важные достижения фтизиатрии (см.). Достигнуты, несомненно, положительные результаты в области поиска, испытания и внедрения в практику различных противотуберкулезных средств (см.). Современная химиотерапия (см.) позволяет излечивать больных не только с ограниченными, свежими формами Т., но и с тяжелым, распространенным процессом, с рецидивами заболевания, а также больных, у к-рых Т. сочетается с другими заболеваниями.

Терапевтический эффект химиотерапии обусловлен антибактериальным действием на микобактерии Т. противотуберкулезных средств. Степень терапевтического эффекта зависит, с одной стороны, от их туберкул остатической активности, а с другой — от состояния бактериальной популяции. При этом важно учитывать, что противотуберкулезные средства оказывают воздействие не только на микобактерии Т., но и на различные органы и системы больного. Уровень бактериостатической концентрации того или иного препарата в значительной степени зависит от его дозы. Поэтому при проведении химиотерапии большое значение имеет правильный выбор противотуберкулезных средств с учетом их туберкулостатической активности и применение этих средств в оптимальной суточной дозе.

В последние годы введено понятие «режим химиотерапии», под к-рым подразумевают применение определенной комбинации препаратов, выбор дозы, кратности и способа введения в организм больного (внутрь, внутримышечно, внутривенно, в виде аэрозолей, эндоброн-хиальных вливаний, ректально), определение оптимальной продолжительности химиотерапии.

В связи с разным состоянием бактериальной популяции на разных этапах болезни период химиотерапии принято делить на две фазы или этапа. На первом этапе проводят интенсивную химиотерапию с целью подавления размножения микобактерий, уменьшения их количества. Второй этап (фаза долечивания) — этап менее интенсивной химиотерапии; ее цель — воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, гл. обр. персистирующие формы микобактерий. Главной задачей этого этапа является предупреждение размножения оставшихся микобактерий.

В первые дни лечения противотуберкулезные средства назначают в небольших дозах, к-рые быстро повышают до терапевтических, оптимальных. Одновременное назначение различных в патогенетическом отношении средств может предупредить их побочное действие.

Суточную дозу можно вводить одномоментно или разделить на несколько приемов. Такие препараты, как изониазид (см.), рифампицин (см. Рифамицины), стрептомицин (см. Стрептомицины), канамицин, (см.), этамбутол (см.), биомицин (см. Флоримицин), применяют 1 раз в сутки. Это позволяет лучше контролировать прием препаратов медперсоналом, а главное, создает высокую концентрацию препарата в крови. ПАСК (см.), тиоацетазон (см.), пиразинамид (см.) можно вводить в один прием или разделить суточную дозу на несколько приемов. Суточную дозу таких средств, как этионамид (см.) и циклосерин (см.), из-за их токсичности применяют в основном по частям — 2 или 3 раза в сутки.

Эффективность химиотерапии во многом зависит от длительности лечения. Если в период появления первых противотуберкулезных средств продолжительность лечения была сравнительно небольшой — 1—3 мес., то в последующем длительность химиотерапии постепенно увеличивалась до 9—12 мес., а иногда и более. Преждевременное прекращение химиотерапии может привести к обострению туберкулезного процесса вследствие размножения оставшейся части бактериальной популяции. Поэтому большое значение имеет определение оптимальной длительности химиотерапии как при составлении плана лечения, так и в его процессе (в зависимости от динамики туберкулезного процесса). Противотуберкулезные средства вводят ежедневно, особенно в начале лечения, а в дальнейшем — 2 раза или даже 1 раз в неделю.

Не менее важной задачей, чем выбор режима химиотерапии, является обеспечение регулярного приема больным назначенных препаратов в течение всего периода лечения. Методы, обеспечивающие регулярность химиотерапии, тесно связаны с организационными формами лечения в больничных, санаторных и амбулаторных условиях. В больничных и санаторных условиях, прием назначенных препаратов должен осуществляться в присутствии медперсонала с целью точного учета принятых лекарственных средств. При лечении в амбулаторных условиях больной принимает препараты в присутствии медперсонала в леч. учреждении (противотуберкулезном диспансере, здравпункте) или у себя дома. Контроль за приемом препаратов облегчается при назначении суточной дозы в один прием. Больной также может принимать противотуберкулезные средства, выданные в противотуберкулезном диспансере на определенный срок, чаще на 10 дней. Периодически проводят проверку расхода полученных больным лекарственных средств, а также исследования мочи на наличие в ней противотуберкулезных препаратов или продуктов их метаболизма.

Существенные особенности имеет «режим химиотерапии» больных с впервые выявленным Т. и больных, уже получавших ранее противотуберкулезные средства.

Впервые выявленные больные туберкулезом не представляют собой однородной группы. Среди них могут быть лица различного возраста, с разными клин, формами туберкулеза, с наличием или отсутствием деструкции и бактериовыделения. Схематично всех впервые выявленных больных туберкулезом можно разделить на четыре группы. 1 группу составляют больные с наличием деструктивных изменений в легких; II группа — больные с выраженными формами туберкулеза легких в фазе инфильтрации, но без деструкции; III группа — лица с так наз. малыми формами Т.; IV группа — лица с туберкулезными изменениями, активность к-рых сомнительна. Методика химиотерапии и организационные формы ее проведения зависят от того, к какой из этих групп относится больной с впервые выявленным Т.

Химиотерапию больных, отнесенных к первой и второй группам, проводят в два этапа. На 1-м этапе больному назначают три наиболее активных противотуберкулезных препарата до прекращения бактериовыделения и закрытия каверны. Основу комбинации этих химиопрепаратов составляет сочетание изо-ниазида (тубазида) и рифампицина; в качестве третьего препарата могут быть использованы стрептомицин, этамбутол или протионамид (этионамид). Однако наиболее целесообразно в этих случаях назначать в качестве третьего препарата стрептомицин. На 2-м этапе лечения при прекращении бактериовыделения и заживлении каверны (обычно в течение первых 3 мес. после начала лечения) стрептомицин и рифампицин отменяют и лечение продолжают двумя препаратами — изониазидом и этамбутолом или протионамидом (эт ион амидом) еще в течение 6 мес. При сохранившейся каверне независимо от результатов бактериол. исследования, лечение продолжают изониазидом, рифампицином и этамбутолом или протионамидом (этиона-мидом) еще 3 мес. При заживлении каверны и прекращении бактериовыделения через 6 мес. лечения рифампицин отменяют и продолжают химиотерапию изониазидом и этамбутолом или протионамидом (этионами-дом) еще в течение 3 мес. В тех случаях, когда такой курс лечения не приводит к заживлению каверны, должен быть решен вопрос о необходимости оперативного вмешательства. У нек-рых больных с наличием туберкулемы или сформированной каверны оперативное лечение проводят раньше.

Больным, включенным в третью группу, химиотерапию проводят тремя препаратами (изониазидом, стрептомицином и этамбутолом или протионамидом) в течение 1—2 мес., после чего стрептомицин отменяют и лечение продолжают двумя препаратами — изониазидом и этамбутолом (вместо этамбутола можно использовать протионамид или ПАСК) еще 6—8 мес. (в общей сложности до 9 мес.).

В химиотерапии лиц, отнесенных к четвертой группе, используют три препарата — изониазид, стрептомицин и ПАСК (или этамбутол) в течение 3 мес. Если при этом наблюдается положительная рентгенол. динамика, то процесс следует рассматривать как активный и продолжать лечение избранной комбинацией препаратов до стабилизации процесса. При отсутствии динамики процесса в течение 3 мес. (в совокупности с отрицательными тестами на активность процесса) химиотерапию прекращают и больного переводят на диспансерное наблюдение.

Индивидуализация леч. тактики основывается на результатах тщательного клин, наблюдения за больным на всех этапах химиотерапии. При этом в ходе лечения в ряде случаев приходится вносить изменения в составленную ранее программу химиотерапии. Это бывает вызвано побочными реакциями на тот или иной препарат, лекарственной устойчивостью микобактерий Т. и отсутствием эффекта от проводимой терапии. Последнее чаще всего выражается продолжающимся бактериовы-делением и сохранением каверны, а иногда медленным рассасыванием воспалительных изменений в легких. Имеются различные возможности изменения режима химиотерапии: замена препаратов, изменение способа их введения или использование разных сочетаний методов введения препаратов. На более поздних этапах лечения, особенно при замедленной регрессии процесса при уже прекратившемся бактерио-выделении, но с сохранившейся каверной, назначают средства, стимулирующие репаративные процессы.

В группе больных, ранее получавших противотуберкулезные средства, наибольшую опасность представляют больные фиброзно-кавернозным Т. легких. У больных, ранее лечившихся противотуберкулезными средствами, часто наблюдается не только бактериовыделение, но и выявляется лекарственная устойчивость микобактерий. Леч. тактика у этих больных определяется наличием или отсутствием лекарственной устойчивости к тем или иным препаратам.

При наличии лекарственной устойчивости микобактерий Т. больным можно назначать только те препараты, к к-рым сохранилась чувствительность. Данные о лекарственной чувствительности микобактерий можно получить в среднем через 2—3 мес. после посева мокроты. Если больной поступает в стационар без этих данных, его начинают лечить, ориентируясь на сведения о ранее применявшихся препаратах. Можно ускорить определение лекарственной чувствительности микобактерий, применяя прямой метод исследования, но только при массивном бактериовыделении. Однако результаты прямого определения лекарственной чувствительности микобактерий неточны, поэтому наряду с прямым методом обязательно нужно проводить определение лекарственной чувствительности непрямым методом. После сопоставления результатов, полученных с помощью этих методов, вносят поправки в первоначальное заключение и леч. тактику. При резистентности микобактерий (особенно полирезистентности, т. е. устойчивости к нескольким препаратам) эффективность химиотерапии снижается.

На всех больных хрон. формами Т. с бактериовыделением рекомендуется заводить карточки, в к-рые вносят сведения о наличии выделения и лекарственной чувствительности микобактерий к противотуберкулезным средствам. Картотека, состоящая из таких карточек, должна быть в областном противотуберкулезном диспансере, а также в областной или межрайонной бактериол. лаборатории. При поступлении больного в противотуберкулезный стационар или санаторий, а также необходимости провести лечение в амбулаторных условиях нужно запросить сведения о лекарственной чувствительности микобактерий, выделяемых больным, имеющиеся в такой картотеке. Это позволяет избрать наиболее рациональную для каждого больного комбинацию препаратов. В тех случаях, когда бактериовыделение отсутствует, ориентируются только на динамику туберкулезного процесса.

Препараты для химиотерапии больных, ранее получавших противотуберкулезные средства, следует подбирать индивидуально. Эффективным считается комплекс средств, включающий рифампицин и два других препарата, к к-рым сохранилась чувствительность микобактерий.

Для лечения больных хрон. формами Т. можно применять следующие комбинации существующих противотуберкулезных средств, включающие три препарата: этионамид + циклосерин + пиразинамид; этионамид + канамицин + пиразинамид; этионамид + флоримицин + пиразинамид; канамицин + циклосерин + пиразинамид; флоримицин + циклосерин + пиразинамид; этамбутол + циклосерин + этионамид; этамбутол + канамицин + этионамид; этамбутол + флоримицин + этионамид; рифампицин + канамицин + этионамид; рифампицин + флоримицин + этионамид; рифампицин + этамбутол + этионамид (циклосерин, канамицин или флоримицин).

Помимо комбинаций из трех препаратов, возможны комбинации из двух препаратов. Переход на лечение двумя препаратами производится в связи с достигнутым клин, эффектом либо в связи с плохой переносимостью трех препаратов, либо при появлении к одному из применяемых препаратов лекарственной устойчивости микобактерий и невозможности заменить его другим.

Указанные комбинации препаратов можно применять ежедневно, а при плохой переносимости — через день. Нередко после ежедневного приема препаратов в течение 2—3 мес. переходят на интермиттирующий метод их введения — 2 раза в неделю. При хрон. формах Т. необходимо длительное лечение больного (не менее 12—18 мес.).

С помощью химиотерапии можно приостановить прогрессирующий туберкулезный процесс и добиться его относительной стабилизации с редкими вспышками даже без бактерио-выделения или со спорадическим бактериовыделением. X имиотерапия дает возможность избежать осложнений Т., но не позволяет добиваться излечения всех больных. Поэтому больные хрон. формами Т. при наличии показаний подлежат оперативному лечению. Последнее должно применяться до развития осложнений и до развития состояния, препятствующего проведению оперативного вмешательства.

Принимая во внимание трудности, связанные с длительным применением противотуберкулезных средств, комиссия Международного союза по борьбе с туберкулезом приняла решение считать сокращение длительности химиотерапии проблемой первостепенной важности. При этом в качестве основных препаратов предлагается использовать изониа-зид и рифампицин. Третьим препаратом может быть назначен стрептомицин, протионамид или этамбутол. По данным ряда исследователей, кроме рифампицина и изониа-зида, выраженным эффектом обладает пиразинамид, к-рый рекомендуют вводить для химиотерапии с укороченной продолжительностью. По данным В. А. Чуканова, добавление пиразинамида в качестве четвертого препарата не повышает терапевтический эффект и, по-видимому, неоправданно.

Отменяют противотуберкулезные средства только при их полной непереносимости или опасности вызвать тяжелые побочные явления. Проявления побочного действия средств, применяемых в наст, время для лечения Т., могут быть различными — от минимальных до тяжелых. Тяжелые лекарственные осложнения редко встречаются в клин, практике и возникают, как правило, вследствие нарушений проведения химиотерапии и недостаточно полного обследования больного.

Частота побочных реакций зависит также от выбора препаратов. В условиях комбинированной химиотерапии побочное действие лекарственных средств чаще наблюдается при назначении этионамида, флоримицина, циклосерина, стрептомицина, канамицина. Серьезную опасность для больных представляют реакции со стороны системы крови, особенно агранулоцитоз (см.). При лечении пиразинамидом, рифампицином, этионамидом, реже изониазидом возможны нарушения функции печени. Описаны случаи острой почечной недостаточности при применении рифампицина.

Второе по значению место после химиотерапии занимают патогенетические методы лечения, направленные на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение степени воспалительной реакции, стимулирование процессов регенерации, устранение обменных нарушений. Патогенетическую терапию проводят с помощью различных лекарственных средств: кортикостероидов, туберкулина (см.), БЦЖ (см.), средств тканевой терапии, лидазы (см. Гиалуронидаза), пиро-генала (см.) и др. Осуществляют витаминотерапию (см.), т. к. нарушение витаминного баланса при Т. нередко приводит к развитию гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность). Широко применяют анаболические средства (см. Анаболические стероиды) и ряд других лекарственных средств, направленных на нормализацию обменных процессов. К патогенетическим методам лечения относят также методы, с помощью к-рых устраняют различные нарушения функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, печени и др. Специальные средства используют с целью прекращения кровохарканья и других проявлений Т.

Особое место среди средств патогенетической терапии занимают гормоны коры надпочечников и их синтетические аналоги — кортизон (см.), преднизон (см.), преднизалон (см.), гидрокортизон (см.), триам-цинолон и др. Они показаны при формах Т. с выраженной экссудативной реакцией — инфильтратив-ном процессе, остром мил парном Т., туберкулезном менингите (см.), экссудативном плеврите (см.), перитоните (см.), перикардите (см.), полисерозите (см.), а также при распространенном туберкулезном эндобронхите и гиперергической реактивности организма, обусловленной особенностями течения туберкулезного процесса или аллергизирую-щим влиянием противотуберкулезных средств.

Лечение кортикостероидами допустимо лишь в сочетании с противотуберкулезными средствами. В процессе лечения необходим контроль за АД, состоянием жел.-киш. тракта, уровнем сахара в крови. Средняя продолжительность лечения кортикостероидами от 3 до 8 нед. При более длительном лечении возникает опасность угнетения функции надпочечников. Кортикостероиды отменяют постепенно, снижая суточную дозу в течение 3 нед. (за этот период в основном восстанавливается функция надпочечников). Быстрая отмена препарата может вызвать синдром отмены — недомогание, слабость, снижение АД, головную боль, тошноту, рвоту, как правило, проходящие в течение ближайших дней. В период отмены кортикостероидов целесообразно назначать резохин или делагил (см. Хингамин) по 0,25 г один раз в день после еды.

Гормоны коры надпочечников противопоказаны при беременности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, психозах, болезни Иценко — Кушинга, сердечной недостаточности, тяжелых формах гипертонической болезни, сифилисе, хрон. алкоголизме. Лечение ими больных Т. и сопутствующим сахарным диабетом возможно, но в условиях полноценного противотуберкулезного лечения и инсули-нотерапии.

Клин, наблюдения и экспериментальные исследования способствовали широкому внедрению в клин, практику туберкулина (см.). Являясь специфическим аллергеном, туберкулин в зависимости от способа применения оказывает как гипосенсибилизирующее, так и стимулирующее действие. Под влиянием туберкулина наблюдается усиление лимфообращения, расширение капилляров в зоне поражения, повышение проницаемости сосудов и функции системы мононуклеарных фагоцитов,, что в конечном счете обеспечивает лучшее проникновение противотуберкулезных средств в очаг поражения и стимуляцию процессов регенерации. Непременным условием туберкулинотерапии является ее проведение на фоне полноценного лечения противотуберкулезными средствами.

Туберкулин показан при замедленной инволюции специфических изменений в легких, склонности к осум-кованию при очаговом, инфильтра-тивном, диссеминированнохм Т., небольших туберкулемах, поражении бронхов, внелегочных локализациях специфического процесса. Целесообразно применять туберкулин с целью гипосенсибилизации при нек-рых формах первичного и вторичного Т., протекающих на фоне гиперсенсибилизации организма. Возможно применение туберкулина при торпидном течении хрон. деструктивного Т. легких вне фазы обострения.

Имеются данные о целесообразности использования в комплексном лечении больных Т. вакцинотерапии. В многообразном влиянии вакцины БЦЖ на организм особенно важна ее способность стимулировать реактивность организма, активировать репаративные процессы и повышать таким образом эффективность комплексной антибактериальной терапии. Применение вакцины БЦЖ показано при торпидном течении инфильтративного, очагового, диссеминированного, кавернозного Т. легких и противопоказано при всех формах процесса с наличием распространенных деструктивных изменений.

Вакцину рекомендуют вводить внутрикожно в область бедра (3—4 инъекции на курс с интервалом 3—4 нед.). Перед употреблением ее разводят изотоническим р-ром хлорида натрия в соответствии с прилагаемой инструкцией. Инъекция вакцины БЦЖ, как правило, на 4—5-й день вызывает местную реакцию — образование пустулы с корочкой, вскоре отторгающейся с формированием рубца. К 3-й нед. местная реакция обычно исчезает. Возможна и очаговая реакция, быстро проходящая в условиях антибактериальной терапии. Возникновение местной и общей реакций не препятствует продолжению лечения.

Уже в доантибиотическую эру исследователями был подмечен факт благоприятного влияния инсулина (см.) на общее состояние больных Т.— улучшение аппетита, увеличение веса тела. Углубленные исследования позволили вскрыть различные стороны механизма действия этого гормона, а именно способность повышать утилизацию глюкозы в тканях, влиять на процессы тканевого метаболнзхма, функцию центральной и вегетативной нервной системы, а косвенно вследствие этого и других механизмов — повышать желудочную секрецию, кислотность желудочного сока.

Инсулинотерапию проводят курсами ио 1 — 1,5 мес. в сочетании с противотуберкулезными средствами в любой комбинации. Суточную дозу 5—8 ЕД вводят подкожно 1 раз в день за 30 мин. до еды. Как правило, препарат хорошо переносится, в отдельных случаях через 1—2 часа после его введения возможны потливость, слабость, тремор, быстро проходящие после приема пищи или 5—10 г глюкозы. В случае необходимости повторные курсы инсулинотерапии назначают с промежутками 1 — 2 мес.

Применение инсулина показано при всех формах Т. легких после ликвидации признаков прогрессирования и при вялом, торпиднохм течении процессов репарации; при Т. у лиц пожилого и старческого возраста; при разврггии побочного действия противотуберкулезных средств, в частности, дистрофических изменений печени и других паренхиматозных органов, снижении секреторной функции желудка и др. Инсу-линотерапия противопоказана при нарастании воспалительных изменений в легких, сочетании Т. со стенокардией, язвенной болезнью или бронхиальной астмой из-за опасности их обострения, при склонности к ожирению.

К числу препаратов анаболического действия наряду с инсулином относятся и анаболические стероиды (см.), стимулирующие синтез белка в организме. Во фтизиатрии наиболее широко применяют метандро-стенолон (см.), ретаболил (см.), ме-тиландростендиол (см.), метилтес-тостерон (см.). Анаболические стероиды повышают эффективность комплексного лечения больных Т., снижают интоксикацию, усиливают репаративные процессы, улучшают переносимость ряда противотуберкулезных средств, смягчают явления гипокортицизма при отхмене кортикостероидов.

Анаболические стероиды рекомендуют применять одновременно с противотуберкулезными средствами в течение курса, продолжающегося 2 мес.

Анаболические стероиды показаны при деструктивных процессах, остротекущих или хронических с выраженной интоксикацией и диспроте-инемией; при деструктивных процессах, развившихся после оперативных вмешательств на легких; активном Т. у лиц пожилого возраста, при малых формах Т. легких с торпидным течением и сопутствующими заболеванияхми (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хрон. гастрит, хрон. гепатит). Препараты противопоказаны при избыточном весе тела, нарушениях менструального цикла.

Прием анаболических стероидов может отрицательно сказываться на функциональном состоянии печени, способствовать повышению активности сывороточных аминотрансфераз, в связи с чем в процессе лечения необходим периодический лабораторный контроль.

Механизм действия пирогенала (см.) изучен еще недостаточно, однако установлено, что он способствует активации гипофизарно-надпочечниковой системы, системы мононуклеарных фагоцитов, обладает противоаллергическим действием, стимулирует защитные силы организма. Кроме того, он улучшает переносимость противотуберкулезных средств и повышает эффективность лечения. Пирогенал вводят внутримышечно начиная с дозы 25—50 МПД (минимальная пирогенная доза) через день и постепенно прибавляя по 25—50 МПД до достижения дозы 1000 МПД. Курс лечения 20— 25 инъекций. Пирогенная реакция возникает обычно через 3—4 часа после введения препарата и самостоятельно проходит через 12—24 часа без дополнительных вмешательств. Поскольку переносимость пирогенала различна, подбор доз должен быть строго индивидуальным. При выраженных лихорадке, мышечных и суставных болях дозу пирогенала целесообразно уменьшить.

Показанием к применению пирогенала служат деструктивные формы Т. легких при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии, а также склонность специфического процесса в легких к фиброзирова-нию или осумкованию. Противопоказано лечение пирогеналом в осту-ром периоде всех форм Т. легких с выраженными инфильтративными изменениями, при крупных туберкулемах, хрон. деструктивном процессе, цирротическом Т., при легочно-сердечной недостаточности II — III степени, кровохарканье, при сопутствующих заболеваниях (гипертонической болезни II — III стадии, сахарном диабете). Не следует назначать препарат при беременности; с осторожностью препарат назначают лицам старше 60 лет.

В процессе лечения пирогеналом возможно возникновение очаговой реакции, однако последняя, как правило, снимается под влиянием продолжающейся антибактериальной терапии.

Продигиозан (см.) повышает бактерицидную активность крови и фагоцитарную активность макрофагов, оказывает противоаллергическое действие, связанное со стимуляцией гипофизарно-адреналовой системы. У больных туберкулезом легких повышает эффективность антибактериальной терапии, особенно при замедленной динамике специфических изменений в легких. Способствует выраженному рассасыванию инфильтративных изменений и очагов, уменьшению каверны с последующим ее закрытием.

Продигиозан показан при торпид-но текущих процессах в легких, полостных изменениях в легких без выраженной воспалительной реакции и фиброза; при инфильтратив-ном процессе с наличием казеозно-некротических фокусов. Противопоказания — недостаточность сердечной деятельности, нарушение коронарного кровообращения.

Метилурацил (см.) повышает не-специфическую резистентность организма, стимулирует репаративные процессы, повышает эффективность антибактериальной терапии у больных Т. Препарат назначают внутрь по 1 г 3 раза в день, лицам старше 60 лет — по 1 г 2 раза в день. Курс лечения 2 мес. Повторные курсы возможны через 3—4 мес. Переносимость препарата хорошая, в отдельных случаях возможны аллергические реакции, исчезающие после прекращения приема препарата и назначения гипосенсибилизирующих средств.

Показания к применению метилурацила — очаговый, инфильтратив-ный. диссеминированный Т. легких с распадом, ограниченный фибрознокавернозный Т. легких при замедленной динамике процесса и при сочетании с язвенной болезнью, гастритом, колитом, сахарным диабетом. Метилурацил противопоказан при сочетаним Т. со злокачественными новообразованиями, при туберкуле-мах и цирротическом Т. легких.

В числе средств патогенетической терапии все большее внимание фтизиатров привлекает гепарин (см.). С целью гипосенсибилизации рекомендуется использовать гепарин в дозе 5000 ЕД внутримышечно через день в течение 1 — 1V2 мес. До и в процессе лечения необходим контроль коагуляционных свойств крови (см. Коагулограмма). Установлено положительное влияние гепарина в сочетании с антибактериальной терапией на течение репаративных процессов при различных формах Т. легких.

В клин, практике нашли применение в качестве средств патогенетической терапии препараты, содержащие гиалуронидазу и среди них отечественный препарат — лидаза (см. Гиалуронидаза). Разносторонность действия препарата, в частности повышение под его влиянием проницаемости гистогематических барьеров, фагоцитарных свойств клеток соединительной ткани, торможение развития рубцовой ткани и ряд других, обусловили широкое его применение не только у взрослых, но и у детей больных Т.

В условиях комплексной антибактериальной терапии с использованием лидазы процессы заживления при Т. легких и бронхов развиваются раньше и оказываются более совершенными, в частности предотвращается развитие фиброза.

Препарат вводят через день взрослым в дозе 64 условных единиц внутримышечно. Перед введением содержимое ампулы растворяют в 1 мл 0,5% р-ра новокаина. Курс лечения — 30 инъекций. Возможны повторные курсы с перерывом 1 — 1,5 мес.

Показания к назначению лидазы: очаговый, диссеминированный Т. легких, а также первичный Т. без выраженного казеозного поражения лимф, узлов.

В качестве средств стимулирующей терапии используют ультразвук (см.) и индуктотермию (см.). Возникающее при этом рефлекторное усиление кровообращения и лимфоот-тока в легких улучшает течение репаративных процессов. При этом возможно усиление воспалительной реакции в очаге поражения, что способствует лучшему проникновению в него лекарственных средств и повышению эффективности лечения.

Ультразвук и индуктотермия показаны больным с очаговым, ин-фильтративным, ограниченным диссеминированным Т. легких, туберкулемой с деструкцией после рассасывания инфильтративных изменений; при кавернозном Т. в условиях недостаточной эффективности предшествующей терапии; при ограниченных формах туберкулезного процесса в легких с торпидным течением и склонностью к отграничению. Противопоказания: острое течение туберкулезного процесса в легких; обширный фиброзно-кавернозный и цирротический Т.; склонность к кровохарканью, сочетание Т. легких с ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом, опухолевым процессом, при наличии легочно-сердечной недостаточности II — III степени.

Умелое использование средств патогенетической терапии на разных этапах комплексной антибактериальной терапии создает предпосылки для повышения эффективности лечения больных Т.

Комплексная терапия Т. включает также коллапсотерапию (см.), т. е. леч. пневмоторакс (см.) и пневмопе-ритонеум (см.). Коллапсотерапия в наст, время применяется очень редко, ее используют у сравнительно ограниченной группы больных, напр, при лекарственной резистентности или полной непереносимости противотуберкулезных средств. Коллапсотерапию можно применить для остановки кровохарканья, если этого не удается достичь с помощью других методов (см. Кровохарканье).

В тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным, прибегают к многообразным методам оперативного лечения. При Т. органов дыхания наиболее часто используют резекции легкого (см. Легкие, операции), пневмонэктомию (см.), декортикацию (см. Декортикация легкого) и плеврэктомию (см.), но не потеряли своего значения и торакопластика (см.), кавернотомия (см.), дренирование плевры (см. Бю-лау дренаж) и др.

Лечение детей, больных Т., проводят по тем же схемам, что и взрослых, рассчитывая назначаемые противотуберкулезные средства на 1 кг веса тела. Следует избегать применения ПАСК и с большой осторожностью назначать гормональные препараты.

Ведущим методом лечения больных пожилого и старческого возраста является химиотерапия, основные и противорецидивные курсы к-рой в большинстве случаев должны осуществляться в условиях стационара. Лицам старческого возраста суточные дозы противотуберкулезных средств уменьшают на 1/3 по сравнению с оптимальными для лиц зрелого возраста; методом выбора у таких больных является интер-миттирующая химиотерапия. Наряду с общепринятыми средствами патогенетической терапии больным пожилого и старческого возраста следует назначить препараты, улучшающие обмен веществ и общее состояние организма.

В излечении больного Т. большое значение имеет гигиенический режим и режим питания, адекватный его состоянию. Режим полного покоя применяется редко, лишь при тяжелом состоянии больного, напр, после операции, при кровохарканье. По мере ликвидации интоксикации в режим включают тренирующие факторы, к-рые используют в полной мере в период реабилитации. Неправильно считать, что вылечить больного Т. можно только с помощью антибактериальных и патогенетических средств. Образ жизни больного, характер его питания играют очень важную роль в процессе излечения. Питание больного должно быть высококалорийным и легкоусвояемым, с высоким содержанием белка и витаминов, особенно витаминов С и группы В (см. Питание лечебное) .

Сан.-кур. лечение показано, как правило, в период обратного развития процесса. Использование благоприятных климатических факторов, а также проведение аэротерапии (см.), гелиотерапии (см.), бальнеотерапии (см.) дает хороший стимулирующий эффект и способствует скорейшему заживлению процесса. Через несколько недель после начала лечения у больных может создаться впечатление выздоровления. Это приводит иногда к тому, что они преждевременно прекращают лечение, отказываются от оперативного вмешательства или сложного диагностического метода исследования. Важно не допустить преждевременного прекращения лечения, т. к. оно чревато опасностью обострения и прогрессирования туберкулезного процесса.

ПРОГНОЗ

Под влиянием лечения, как правило, довольно быстро ликвидируются клин, проявления болезни у большинства больных туберкулезом, возникает субъективное ощущение здоровья.

Наличие сопутствующих заболеваний, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, может снижать эффективность лечения Т. Особенно неблагоприятное влияние на течение и исход Т. органов дыхания оказывает сахарный диабет (см. Диабет сахарный). Т. у таких больных обнаруживает склонность к экссудативно-некротическим реакциям в легких, раннему распаду и бронхогенному обсеменению.

В дальнейшем при эффективной химиотерапии происходят инволюция воспалительных изменений и развитие репаративных процессов. При этом полностью или в значительной степени рассасываются и исчезают воспалительные и деструктивные изменения в легких и других органах; очаги казеозного некроза частично рассасываются или инкапсулируются, т. е. ликвидируются активные проявления туберкулезного процесса. Самым благоприятным исходом является полное рассасывание без видимых (рентгенологически) остаточных изменений. На месте туберкулезного процесса могут оставаться линейные или звездчатые рубцы, выраженные фиброзные изменения, одиночные или множественные очаги. Последний тип заживления наименее благоприятен, т. к. в очагах могут сохраняться казеозные и некротические массы, остаточные воспалительные изменения и микобактерии туберкулеза. Иногда это обычные микобактерии, в других случаях — L-формы (см. L-формы бактерий) или обломки разрушенных микробных клеток. Микобактерии могут пребывать в дремлющем состоянии, т. е. терять на время способность к размножерипо, но поддерживать состояние сенсибилизации, а в благоприятных условиях снова начать размножаться и вызвать обострение или рецидив туберкулеза.

Остаточные изменения могут быть более выраженными, с индуратив-ными изменениями, фиброзом, деформацией и дезорганизацией легочной ткани, сопровождаться развитием эмфиземы легких. Эти изменения у отдельных лиц клинически не проявляются, но в нек-рых случаях возможно развитие так наз. метатуберкулезного синдрома. При этом у больных в ряде случаев развиваются бронхоэктатические изменения и на этом фоне сохраняется кашель, выделение мокроты, может периодически возникать кровохарканье, при выраженных цирротических изменениях — вспышки, обусловленные смешанной инфекцией, возможно сохранение интоксикации на почве длительно протекающего воспалительного процесса. Остаточные полости иногда нагнаиваются, в них развивается аспергиллез (см.).

Т. о., характер течения репаративных процессов и остаточных изменений играет существенную роль и влияет на дальнейшее состояние здоровья переболевших Т. Заживление или развитие репаративных процессов еще не означает излечения больного Т. легких. Необходима также нормализация нарушенных функций организма.

Как правило, у большинства больных, перенесших Т., изменившаяся в процессе заболевания реактивность организма почти никогда не возвращается к исходному состоянию. У больных, перенесших Т., как правило, почти на всю жизнь сохраняется положительная туберкулиновая реакция. У ряда больных, если лечение начато на самых ранних этапах туберкулезного процесса, может наступить так наз. биологическое излечение, к-рое характеризуется исчезновением специфической сенсибилизации (туберкулиновая реакция становится отрицательной).

Подробнее о прогнозе различных форм туберкулеза см. Туберкулез внелегочный, Туберкулез органов дыхания.

РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

Мед. реабилитация является первым этапом полной реабилитации (см.) больных Т. Она достигается проведением комплекса леч.-проф. мероприятий при диспансерном наблюдении за больными. К этим мероприятиям прежде всего относится специфическое лечение больных противотуберкулезными средствами (см.) с применением различных схем и режимов и соблюдением основных принципов химиотерапии Т.

Мед. реабилитация больных Т. наступает при клин, излечении, к-рое характеризуется отсутствием активности процесса, что устанавливается с помощью клпнико-рентгенол. и лаб. методов исследования; стабилизацией остаточных изменений и их типом, наличием отягощающих факторов (сопутствующих заболеваний и др.).

Современные методы комплексного лечения Т. позволяют добиться мед. реабилитации большинства больных Т., особенно среди впервые заболевших при незапущенных формах болезни. У таких больных мед. реабилитация наступает через 2— 3 года от начала лечения. Однако-у части больных, перенесших Т., могут быть выявлены нарушения функций пораженных органов, связанные с остаточными посттуберкулезными изменениями. При излечении Т. легких нередко нарушается не только функция дыхания, но и легочное кровообращение. Поэтому в последнее время придают особенно большое значение функциональной реабилитации больных Т. Восстановлению функций пораженных органов способствует раннее применение дозированной физической нагрузки во время стационарного и санаторного* лечения, что способствует также ускоренной и полноценной регенерации в патологически измененном органе.

Социально-трудовая, в т. ч. и профессиональная, реабилитация больных Т. в значительной степени зависит от мед. реабилитации. Однако полного соответствия между медицинской и социально-трудовой реабилитацией нет, т. к. не все клинически излеченные от Т. лица становятся трудоспособными. Нек-рым из них устанавливается инвалидность вследствие дыхательной недостаточности, развившейся в результате остаточных посттуберкулезных изменений в легких, к-рые могут усугубляться при возникновении хрон. неспецифических заболеваний легких, патогенетически связанных с перенесенным Т. Инвалидность наступает также в связи с последствиями перенесенного Т. других органов и систем. Особенно' часто ее причиной являются выраженные функциональные нарушения после клин, излечения Т. костей и суставов с образованием кифоза (см.), анкилоза (см.), контрактур (см.).

В то же время определенная часть, больных Т., процесс у к-рых остается активным, но стабилизировался или принял регрессирующее течение, приступает к трудовой деятельности, в т. ч. профессиональной. В этих случаях социально-трудовая реабилитация опережает мед. реабилитацию.

Социально-трудовая реабилитация зависит также от возраста больного, его образования, профессии, характера выполняемой работы и условий труда. Лица, заболевшие Т. в пенсионном возрасте, реже возвращаются после болезни к общественно полезнохму труду. Чаще достигается профессиональная реабилитация у лиц, занятых умственным трудом. Социально-трудовая реабилитация лиц, занимающихся физическим трудом, связанным нередко •со значительным физическим напряжением и выполнением работ в неблагоприятных микроклиматических условиях, происходит реже, медленнее и часто не в полном объеме. Нередко при их возвращении на работу после болезни приходится изменять условия труда и его характер или менять профессию, чтобы исключить воздействие неблагоприятных факторов. Таким образом, -социально-трудовая реабилитация у этого контингента лиц не включает профессиональной реабилитации. Исключена профессиональная реабилитация у лиц, к-рые не могут быть допущены к прежней работе в связи с эпидемиол. противопоказаниями.

Для больного Т. наибольшее значение имеет социально-трудовая реабилитация в широком плане, т. е. возвращение его к нормальной жизни, обычным общественным взаимоотношениям и выполнению общественно полезного труда, соответствующего состоянию его здоровья.

Социально-трудовая реабилитация больного Т. начинается в период лечения. Одновременно могут проводиться и специальные мероприятия, напр, обучение больного новым профессиям в соответствии с его желанием и профессиональными навыками. Восстановление трудоспособности больного Т. является важным социальным и психологическим фактором.

Существенная роль в проведении ранних мероприятий по социальнотрудовой, и в т. ч. профессиональной, реабилитации отводится ВКК противотуберкулезных учреждений, где рассматриваются вопросы, связанные с трудовой деятельностью больного: изучаются характер и условия труда, выполнявшегося больным до заболевания, и принимаются решения о возможности возвращения его в прежние условия труда или о конкретных ограничениях, что оформляется соответствующими документами с указанием срока действия этих ограничений (напр., перевод на односменную работу, освобождение от командировок и др.).

Экспертиза временной и стойкой утраты трудоспособности больных Т. имеет свои особенности. Это обусловлено тем, что Т. является хронической, нередко рецидивирующей инф. болезнью, излечение к-рой требует длительного проведения разнообразных леч.-проф. и социальных мероприятий. Определение критериев освобождения больных Т. от работы и выписка на работу производятся на основании оценки медицинских и социальных факторов. Мед. факторами являются форма и фаза туберкулезного процесса, бактериовыделение, характер течения болезни, эффективность проводимого лечения, степень нарушения функций организма и пораженного органа и др.; социальными факторами — характер и условия выполняемого труда. Иногда в освобождении от работы ведущее значение имеют только мед. факторы (выраженная интоксикация, прогрессирующее течение Т. и др.), реже — только социальные (эпидемиол. противопоказания к труду в данной профессии). Освобождение от работы производится на основании выданного лечащим врачом больничного листка, к-рый продлевается ВКК (см. Врачебно-консультационная комиссия0, имеющей право выдачи впервые выявленным больным Т. или при рецидивах болезни больничных листков сроком до 10 мес. со дня наступления нетрудоспособности непрерывно или в общей сложности на 12 мес. В отдельных случаях при благоприятном клиническом и трудовом прогнозе больничные листки могут быть продлены на срок св. 10 мес. (на долечивание) по решению ВТЭК (см. Врачебнотрудовая экспертная комиссия). При экспертизе трудоспособности ВКК может быть определена и частичная временная нетрудоспособность (см.), когда устанавливается, что больной в определенный период может выполнять только облегченную работу. На этот срок (но не более чем на 2 мес.) выдается так наз. трудовой или доплатной больничный листок, дающий право на сохранение заработной платы по основной профессии.

Экспертиза стойкой нетрудоспособности при Т. проводится ВТЭК, на к-рую направляет больного леч. учреждение в определяемые им сроки, но не позднее чем через 10 мес. со дня наступления временной нетрудоспособности. ВТЭК оценивает трудоспособность больного при его освидетельствовании (см.). При определении стойкой нетрудоспособности учитываются форма, фаза, распространенность, характер течения туберкулезного процесса и степень выраженности функциональных нарушений. ВТЭК устанавливает наличие и степень утраты трудоспособности с учетом образования, профессии больного, характера и условий работы, выполнявшейся до заболевания, группу и причину инвалидности (см.), сроки переосвидетельствования и выносит рекомендации по рациональному трудовому устройству.

Экспертиза стойкой нетрудоспособности больных Т., занятых на с.-х. работах, имеет нек-рые особенности, обусловленные характером и условиями работы колхозников (на больших открытых земельных территориях, при различных погодных условиях и др.).

ПРОФИЛАКТИКА

В СССР в основу борьбы с Т. с самого начала было положено широкое развитие общеоздоровительных и санитарно-профилактических мероприятий, заключающихся в предупреждении инфицирования, охране здоровья детей и взрослых в семье, школе, на производстве и др. (см. Профилактика). На основе профилактического принципа был разработан и осуществлен диспансерный метод работы по борьбе с Т. (см. Диспансеризация). Противотуберкулезный диспансер (см.) стал центральным звеном в системе противотуберкулезных учреждений. В его функции входят профилактика, диагностика и лечение Т., а также руководство работой по борьбе с туберкулезом учреждений общей леч.-проф. сети.

Профилактика туберкулеза включает санитарно-профилактические мероприятия и специфическую профилактику.

Санитарно-профилактические мероприятия проводятся противотуберкулезными диспансерами совместно с учреждениями общей леч. сети и СЭС. Объектом особого внимания противотуберкулезных диспансеров являются не только больные открытыми формами Т., выделяющие микобактерии, но и окружающие их лица в месте постоянного проживания, т. е. в очаге туберкулезной инфекции. Эпидемиол. опасность таких очагов неодинакова. В связи с этим объем и содержание профилактических мероприятий, проводимых в них, имеют определенные различия.

Выделяют три группы очагов туберкулезной ршфекции. В основу такого деления положены следующие критерии: массивность бактериовыделения, наличие в очаге детей и подростков, жилищные и сан.-гиг. условия.

К первой, эпидемически наиболее опасной группе относят все очаги, в к-рых проживают больные с обильным (постоянным или периодическим) бактериовыделением, а также больные со скудным бактериовыделением, но при наличии в очаге детей и подростков и (либо) хотя бы одного из следующих отягощающих факторов: плохие жилищные условия и игнорирование больным сан.-гиг. правил.

Ко второй, эпидемически менее опасной группе относят очаги, в к-рых проживают больные со скудным бактериовыделением, постоянным или периодическим, при условии отсутствия в очаге детей и подростков, а также перечисленных выше отягощающих факторов. К этой группе относятся и такие очаги, в к-рых больной признан формальным (условным) бактериовыделите-лем, ii в них проживают дети или подростки либо имеет место хотя бы один из отягощающих факторов.

К третьей, потенциально эпидемически опасной группе относят очаги, в к-рых проживают больные с формальным (условным) бактериовыделением и имеются только контакты со взрослыми при отсутствии в очаге отягощающих факторов. Частные хозяйства, в к-рых выявлен Т. у с.-х. животных, признаются эпидемиологически опасными (включаются в третью группу). Лица, контактировавшие с больным животным, находятся под наблюдением в течение 1 года после забоя животного.

В наст, время значительную часть впервые выявленных больных Т. и больных, выделяющих микобактерии Т., составляют лица в возрасте 60 лет и старше. Контакт с ними, особенно внутрисемейный, весьма опасен, в частности для детей. Особенно часто контактирующие заболевают в тех очагах, где больные не соблюдают правил личной гигиены, не лечатся полноценно, а лицам, проживающим совместно с больным, не проводится химиопрофилактика.

Учитывая недостаточный охват лиц пожилого и особенно старческого возраста профилактическими осмотрами, следует шире привлекать их к рентгенол. обследованию при обращении в амбулатории и поликлиники общей леч. сети по поводу различных заболеваний. Для выявления Т. у лиц старческого возраста необходимо также использовать подворные и поквартирные обходы, производить многократные исследования мокроты во всех подозрительных на Т. случаях.

Комплекс профилактических мероприятий в очагах включает проведение текущей и заключительной дезинфекции, изоляцию детей от бактериовыделителей путем госпитализации больного пли помещения детей в детские учреждения, вакцинацию новорожденных и ревакцинацию неинфицированных контактных лиц вакциной БЦЖ, регулярное обследование контактных лиц, проведение им химиопрофилактики, гигиеническое воспитание больных и членов их семьи, улучшение жилищно-бытовых условий, интенсивное лечение больного в условиях стационара с последующим амбулаторным проведением контролируемой химиотерапии.

Одним из предупредительных мероприятий в очаге туберкулезной инфекции является улучшение жилищных условий больного открытой формой Т. (такие больные имеют право на первоочередное получение изолированной жилой площади). Это особенно касается лиц, проживающих в общежитиях и многонаселенных квартирах, где имеются дети до 14 лет. Существенно важно, чтобы при предоставлении изолированной жилой площади была предусмотрена возможность выделить в квартире отдельную комнату для больного, являющегося бактерповы-делителем. В сельской местности, где большая часть домов находится в личном владении, вопрос об изолированной жилой площади можно решить, наир., путем пристройки комнаты за счет совхоза, колхоза или местного Совета народных депутатов.

Важным мероприятием является госпитализация больных, представляющих эпидемиол. опасность для окружающих, до стойкого прекращения бактериовыделения и закрытия полости распада и последующее амбулаторное лечение. Эта мера важна и в отношении больных с хрон. деструктивным Т. Если пребывание в стационаре не удается продлить до момента прекращения бактериовыделения, то выписать больного можно не ранее, чем после того, как будет достигнуто заметное уменьшение количества выделяемых микобактерий Т.

Госпитализация больных, выделяющих микобактерии Т., необходима также в случаях, когда детям, состоящим в контакте с ними, проводится вакцинация и ревакцинация БЦЖ, после выписки из роддома на срок не менее 6—8 нед., необходимых для выработки противотуберкулезного иммунитета.

В очагах туберкулезной инфекции проводится текущая и заключительная дезинфекция (см.). Проводить ее надо со всей тщательностью, т. к. микобактерии Т. относятся к микроорганизмам, устойчивым к различным физическим и химическим воздействиям. Текущую дезинфекцию организует противотуберкулезный диспансер, при его отсутствии — туберкулезный кабинет поликлиники, а в сельской местности — сельский врачебный участок. Заключительную дезинфекцию проводят работники городских и районных СЭС и дезинфекционных станций.

Кроме мер общегигиенических и дезинфекционных, велико значение периодического обследования общающихся с больным лиц и проведение специфической профилактики (вакцинации и ревакцинации БЦЖ, химиопрофилактики). Имеют также значение мероприятия, к-рые проводятся с целью профилактики заражения Т. в условиях производства. Профилактической мерой является также недопущение больных, являющихся бактериовыделителями, к работе на нек-рых производствах и в ряде учреждений. Перечень этих профессий можно разделить на три категории. К первой относятся работники детских учреждений (яслей, детских садов, детских домов и интернатов, школ). Серьезные ограничения установлены также в отношении работников воспитательных учреждений и учебных заведений, в которых обучаются подростки. При этом наиболее строгие установки имеются в отношении персонала леч.-проф., сан.-кур. и детских дошкольных учреждений.

Вторую категорию составляют работники предприятий общественного питания и пищевой промышленности, к-рые соприкасаются непосредственно с сырьем, полуфабрикатами и готовыми изделиями при их производстве, упаковке, хранении, транспортировке и реализации, а также производящие ремонт, чистку, мойку и дезинфекцию производственного оборудования, инвентаря и тары. К данной группе относятся также работники аптек, фармацевтических заводов и фабрик, занятые изготовлением и расфасовкой лекарственных средств, работники водопроводных станций и лица, обслуживающие водоразборные будки и колонки, слесари-сантехники, а также работники предприятий, производящих детские игрушки.

К третьей категории отнесена работа, связанная с широким общением с массами населения: работники предприятий по коммунально-бытовому обслуживанию населения, непосредственно с ним соприкасающиеся (банщики, парикмахеры, маникюрши, косметички), лица, работающие по сушке, приемке, сортировке и выдаче белья в прачечных и бельевых, проводники пассажирских ж.-д. вагонов, кондукторы общественного транспорта, водители легковых такси, бортпроводники и др.

Важным элементом профилактики Т. является санитарное просвещение (см.). Оно включает как массовую пропаганду знаний по профилактике Т. среди различных групп населения, так и гиг. воспитание больных Т. и членов их семей.

Специфическая профилактика — повышение резистентности организма к туберкулезной инфекции путем активной иммунизации (вакцинация, ревакцинация) или применения антибактериальных средств (химиопрофилактика).

Противотуберкулезная вакцинация направлена на создание прививочного иммунитета на основе повышения естественной резистентности организма к туберкулезной инфекции. В наст, время противотуберкулезные прививки (вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ) применяются в большинстве стран мира как признанный метод активной специфической профилактики Т. Опыт показывает, что успех вакцинации зависит в основном от качества вакцины, дозировки, метода введения и инфицированности населения атипичными микобактериями, снижающей эффективность вакцинации БЦЖ. Заболеваемость Т. у привитых в 4—10 раз ниже, чем у непривитых. Т. у вакцинированных БЦЖ, если и развивается, то протекает благоприятнее, чем у невакцинирован-ных. При этом, как правило, не наблюдается таких тяжелых форм Т., как милиарный Т., туберкулезный менингит, казеозная пневмония. Первичные формы Т. у вакцинированных по сравнению с невакцини-рованными лицами протекают более доброкачественно, без осложнений и приводят к сравнительно быстрому благоприятному исходу. У детей, привитых в период новорожденно-сти, развитие заболевания ограничивается гл. обр. Т. внутригрудных лимф, узлов, в то время как у не-вакцинированных часто развивается первичный туберкулезный комплекс, в ряде случаев протекающий по осложненному типу и сочетающийся с внелегочными формами туберкулеза.

Вакцинация БЦЖ предупреждает развитие первичного Т., поэтому среди привитых инфицированность Т. в lVg—2 раза ниже, чем у непривитых лиц. В СССР проводится массовая вакцинация новорожденных, детей старшего возраста, подростков и взрослых до 30 лет. Ilo мере снижения эпидемиол. показателей постепенно уменьшаются масштабы противотуберкулезных прививок, прежде всего за счет сокращения числа ревакцинаций БЦЖ. Так, в ряде регионов нашей страны, где отмечается низкая заболеваемость детей туберкулезом, вместо 3 ревакцинаций в 7, 11 — 12 и 16—-17 лет проводятся только две — в 7 и 14— 15 лет.

В СССР и большинстве стран мира применяется наиболее эффективный внутрикожный метод вакцинации, при к-ром можно точно дозировать вводимый препарат. При этом доза отечественной сухой вакцины БЦЖ (см.) единая как при первичной вакцинации в период нойорожденности, так и при ревакцинации. Для получения этой дозы ампулу вакцины разводят в 2 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Одна прививочная доза (0,05 мг микробных тел) содержится в 0,1 мл разведенной вакцины.

Вакцинацию и ревакцинацию назначает врач родильного дома, прививочной бригады, школы, МСЧ промышленного предприятия и др. с учетом мед. противопоказаний. Ревакцинацию проводят клинически здоровым лицам, у которых проба Манту с 2 ТЕ очищенного туберкулина в стандартном разведении дала отрицательный результат.

Иммунитет наступает приблизительно через 2 мес. после введения вакцины БЦЖ в организм. На этот срок необходимо изолировать вакцинированных, живущих в контакте с больным-бактериовыделителем. Особенно важно проводить это мероприятие у новорожденных, т. к. первичный Т. у детей раннего возраста протекает тяжелее, чем в более старшем возрасте. У вакцинированных детей могут развиваться параспецифические и малые специфические изменения, гл. обр. в лимф, узлах и реже в других органах.

Иммунол. перестройка организма под влиянием вакцины БЦЖ прежде всего сопровождается появлением положительной кожной туберкулиновой реакции. Помимо этого, наблюдаются и другие клин, изменения, указывающие на реакцию организма ребенка, возникающую в ответ на введение вакцины БЦЖ: преходящее увеличение периферических лимф, узлов, возможно незначительное увеличение печени и селезенки, гематол. сдвиги (нарастание содержания в крови гистрю-моноцитарных элементов, небольшой нейтрофильный сдвиг влево, эозино-филия). Нерезко выраженная местная реакция при хорошем качестве прививки отмечается у 90 — 95% привитых, что свидетельствует об успешно проведенной вакцинации или ревакцинации, указывает на то, что вакцина «привилась».

Местные прививочные реакции у вакцинированных и ревакциниро-ванных детей и подростков различают по срокам их появления и характеру. У ревакцинированных детей старшего возраста и подростков реакция на месте внутрикожного введения вакцины появляется обычно раньше (на 1-й неделе после прививки), чем у вакцинированных, у к-рых местная прививочная реакция обычно появляется только на 3—4-й неделе после внутрикожного введения вакцины БЦЖ.

Ранняя местная реакция характеризуется элементами специфического воспаления и свидетельствует об ускоренных процессах иммуногенеза. На коже появляется небольшой розовый инфильтрат диам. 2 —12 мм, образованный эпителиоидными клетками и макрофагами, густыми скоплениями лимфоидных клеток по периферии. Среди эпителиоидных клеток иногда встречаются единичные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. Иногда такой инфильтрат превращается в узелок с характерным цианотичным оттенкохм. В других случаях кожа над инфильтратом истончается, образуя в центре небольшое просветление — пустулу. Последняя подсыхает и рассасывается или образуются корочки по типу оспенных. В ряде случаев появляются небольшие изъязвления (не более 5—8 мм в диаметре) с серозногнойным отделяемым, к-рые спонтанно заживают. Обратное развитие местных изменений происходит в течение 2—4 мес.; у части детей — в более длительные сроки. На месте реакции остаются поверхностные рубчики величиной от 2 до 10 мм в диаметре. Вначале рубец имеет рыхлое строение, в глубине рубцовой ткани содержатся остаточные частично кальцинированные некробиотические массы. В более глубоких слоях кожи сохраняются нежные фиброзные тяжи, связанные с рубцом. По их ходу определяются лимфоцитарные узелки. В последующем рубец становится плотным, соединительнотканным, некротические массы уже не выявляются. По ходу отходящих от рубца фиброзных тяжей сохраняется диффузная и очаговая лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация. Заживление изменений на месте прививочной реакции (формирование рубчика) свидетельствует о закончившихся в основном процессах иммуногенеза при наступившей иммунол. перестройке организма. По этим так наз. кожным знакам легко контролировать правильность проведенной внутрикож-ной прививки.

В регионарных лимф, узлах наблюдается пролиферация ретикулярных и эндотелиальных клеток, иногда в их тимусзависимых зонах определяются округлые узелки из макрофагов, связанные с утолщенной склерозированной капсулой.

Противотуберкулезные прививки, так же как и наблюдение за вакцинированными и ревакцинированными детьми, подростками и взрослыми, проводят врачи и медсестры общей леч.-проф. сети, к-рые через 1, 3 и 12 мес. после вакцинации или ревакцинации проверяют прививочную реакцию с регистрацией размера и характера местной реакции.

Помимо местной прививочной реакции, наиболее доступным и объективным показателем иммунол. перестройки организма под влиянием вакцины БЦЖ является развитие послевакцинной аллергии (см. Туберкулиновая аллергия). Добиться положительной послевакцинной кожной аллергии у большинства привитых — основное назначение противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Доказанная корреляционная связь между наличием рубчика на месте прививки, развитием послевакци-нальной аллергии и заболеваемости Т. послужила основанием для рекомендации использовать послеприви-вочный «кожный знак» как критерий не только качества, но и эффективности прививки. У детей и подростков с «кожными знаками» заболеваемость Т. в 6V2 раз ниже, чем у тех, у к-рых эти знаки отсутствуют.

Ревакцинацию целесообразно проводить в тот период, когда новые качества, приобретенные организмом после предыдущей иммунизации, ослабли, но полностью еще не исчезли. Обычно прививочный иммунитет резко ослабевает через 5—7 лет.

Осложнения после вакцинации и ревакцинации БЦЖ обычно носят местный характер и отмечаются сравнительно редко. В нашей стране их частота не превышает 0,01—0,03%. Причинами осложнений могут быть нарушение техники внутрикожного введения вакцины, аллергия, повышенная реактогенность вакцины БЦЖ, иммунодефицитные состояния (см. Иммунологическая недостаточность) и др. Осложнениями считаются подкожные холодные абсцессы, язвы величиной 10 мм .и более в диаметре на месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ, лимфаденит регионарных лимф, узлов (подмышечных, шейных, надключичных и подключичных) при увеличении узла до 15 мм и более, келоидные рубцы величиной 10 мм и более в диаметре на месте зажившей прививочной реакции. В зарубежной литературе среди осложнений описывают также остеомиелит (см.) и туберкулезную волчанку (см. Туберкулез внелегоч-ный, туберкулез кожи и подкожной клетчатки). Крайне редко у детей с иммунодефицитными состояниями отмечается генерализованная инфекция БЦЖ. В наст, время проводятся широкие научные исследования по предупреждению указанных осложнений.

Важную роль в предупреждении Т. у здоровых лиц группы повышенного риска, особенно среди детей и подростков, играет химиопрофилактика. Различают два вида химиопрофилактики: первичную химиопрофилактику, проводимую неинфициро-ванным лицам с отрицательной реакцией на туберкулин, и вторичную химиопрофилактику — инфицированным лицам. Для химиопрофилактики применяют препараты изоникотино-вой к-ты (изониазид). Амер. исследователи считают целесообразным применение длительных (в течение 12 мес.) непрерывных курсов химиопрофилактики. В нашей стране доказана эффективность коротких (2—3-месячных) сезонных (весной и осенью) курсов химиопрофилактики. Дозы изониазида при этом 8— 10 мг/кг в сутки (0,008—0,010 г), но не более 0,5 г в сутки. Суточную дозу назначают обычно ежедневно в один или два приема после еды. Побочные реакции наблюдаются крайне редко.

Важное значение имеет правильная организация химиопрофилактики, т. к. эффективна только контролируемая химиопрофилактика. Поэтому у детей и подростков лучше всего ее осуществлять в санаторных учреждениях (санаторий, санаторные ясли-сад, санаторная школа-интернат, лесная школа).

Химиопрофилактика показана в следующих группах риска.

1. Все клинически здоровые дети, подростки и взрослые, находившиеся в контакте с больными Т., выделяющими микобактерии; дети и подростки, имеющие семейный контакт с больными Т. без выделения микобактерий. Длительность химиопрофилактики различна в зависимости от эпидемиол. опасности очага. Если ребенок, подросток или взрослый, находившийся в контакте с больным Т., не инфицирован Т., первичная химиопрофилактика должна проводиться не ранее чем через 1,52—2 мес. после вакцинации (ревакцинации) БЦЖ — срока, необходимого для развития прививочного иммунитета. На этот период они подлежат обязательной изоляции. Установлено снижение в 7,5 раз заболеваемости Т. среди охваченных химиопрофилактикой по сравнению с неохваченными.

2. Дети и подростки из здорового окружения, у к-рых отмечается переход туберкулиновой реакции из отрицательной в положительную и гиперергия на туберкулин, вызванная туберкулезной инфекцией (см. Туберкулинодиагностика). Эта группа подлежит однократно вторичной химиопрофилактике в течение 3 мес.

3. Дети и подростки, инфицированные Т., перенесшие Т., а также взрослые с остаточными изменениями в легких после лечения стероидными гормонами по поводу различных неспецифических заболеваний (коллагеновые болезни, лейкозы, бронхиальная астма, кожные и другие заболевания). Вторичная химиопрофилактика в этой группе осуществляется в течение 3 мес. При продолжении терапии поддерживающими дозами стероидных гормонов химиопрофилактика не проводится.

4. Больные силикозом I стадии, лица со значительными остаточными изменениями после перенесенного Т. и сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, язвенная болезнь и др.). Лица, принадлежащие к этой группе, подлежат вторичной химиопрофилактике сезонными 2-месячными курсами 2 раза в год (весной и осенью) в течение 2 лет.

Система противотуберкулезных мероприятий в войсках. Важнейшим разделом комплекса противотуберкулезных мероприятий в войсках является обследование войсковым звеном мед. службы молодого пополнения, позволяющее предупредить проникновение больных Т. в воинские коллективы, выделить группы военнослужащих с повышенным риском заболевания Т., требующих динамического наблюдения, обеспечить создание иммунитета у неинфицированных. С этой целью в течение 2 нед. после прибытия пополнения проводятся флюорография органов грудной клетки, первичное мед. обследование, постановка пробы Манту, ревакцинация БЦЖ.

Плановыми профилактическими мероприятиями являются активное раннее выявление больных, мед. наблюдение за военнослужащими, включенными в группу повышенного риска, сан.-просвет, работа. Основным методом активного раннего выявления больных Т. органов дыхания является плановая флюорография личного состава, к-рую проводят 2 раза в год преимущественно силами подвижных рентгеновских кабинетов. Военнослужащим, поступающим на лечение в госпиталь, проводится рентгенол. исследование легких, если с момента предыдущей флюорографии прошло более 3 мес.

Военнослужащим, включенным в группу повышенного риска заболевания Т., предусматривается проведение трехмесячного курса химиопрофилактики, а также целенаправленное внеплановое рентгенологическое или флюорографическое исследование легких после гриппоподобных заболеваний.

В случае выявления в воинском подразделении больного активным Т. его немедленно изолируют и госпитализируют, проводят дезинфекцию в очаге, эпидемиол. обследование и мед. наблюдение за контактировавшими с ним. Эпидемиол. обследование направлено на выявление возможного источника заражения и выяснение условий, способствующих распространению возбудителя инфекции. При определении круга лиц, подвергшихся опасности заражения, учитываются форма Т. и фаза процесса у больного. При деструктивном Т. легких в зависимости от массивности и длительности бактериовыделения инфицируется (суперинфицируется) до 60 — 80% военнослужащих, проживавших совместно с бактериовыделителем. Это создает предпосылки для возникновения групповых заболеваний и обусловливает целесообразность проведения химиопрофилактики всем военнослужащим подразделения. При контакте с больным Т. легких без рентгенологически определяемой деструкции инфицируются военнослужащие преимущественно из ближайшего окружения больного (соседи по койке в казарме, кубрику, рабочему месту, боевому расчету).

После лечения больных направляют на ВВК (см. Военно-врачебная комиссия) с целью решения вопроса о степени годности к военной службе.



Библиогр.:

История — Гольдфарб М. Д. и Пруссак А. В. О лечении больных туберкулезом во второй половине XVII века, Пробл. туб., № 3, с. 75, 1954; Захарьин Г. А. Клинические лекции, в. 4, М., 1894; Ибн-Сина Абу Али (Авиценна), Канон врачебной науки, кн. 1, Ташкент, 1954; Каганович Р. Б. Из истории борьбы с туберкулезом в дореволюционной России, М., 1952; Рабу-х и н А. Е. Исторический очерк развития учения о туберкулезе, Многотомн. руководство по туб., под ред. В. JI. Эйни-са, т. 1, с. 9, М., 1959; Сокольский Г. И. Учение о грудных болезнях, М., 1838; Хоменко А. Г. Теория и практика борьбы с туберкулезом как проблема международного здравоохранения, М., 1975, библиогр.; К е - e r s R. Y. Pulmonary tuberculosis, A journey down the centuries, L., 1978; Piery A. M. et Roshem J. His-toire de la tuberculose, P., 1931.

Эпидемиология и статистика — Вопросы взаимосвязи туберкулеза человека и животных, под ред. Я. А. Благодарного, с. 29, Алма-Ата, 1981; ДвойринМ. С. Туберкулез в эру антибиотиков (Эпидемиология и статистика), Киев, 1966, библиогр.; Каграманов А. И. О взаимоотношении туберкулеза человека и сельскохозяйственных животных, Пробл. туб., № 2, с. 69, 1968; Костина 3. И. и Рыкушин Ю. П. Эпидемиология и профилактика туберкулеза, Л., 1983; Курманбаев К. К., А г з а м о- в а Р. А. и К у р м а н г а л и е- в а К. К. Химиопрофилактика туберкулеза у животноводов и ее эффективность, Пробл. туб., № 7, с. 9, 1981; Н о- вак Д. Д. Туберкулез сельскохозяйственных животных, Алма-Ата, 1977, библиогр.; Рабухин А. Е. Эпидемиология и профилактика туберкулеза, М., 1957, библиогр.; Ротов В. И., Кокуричев П. И. и Савченко П. Е. Туберкулез сельскохозяйственных животных, Киев, 1973, библиогр.; Ту зо-в а Р. В. Туберкулез сельскохозяйственных птиц, Минск, 1975, библиогр.; Юсковец М. К. Туберкулез сельскохозяйственных животных и птиц, Минск, 1963; G e r v о i s М. Le bacille de type bovin dans la tuberculose humaine, Lille, 1937; K n e i d e 1 H. Die berufli-chen Bovinus-Tuberkuloseinfektionen in der Deutschen Demokratischen Republik von 1955 bis 1959, Mschr. Tuberk.-Be-kampf., S. 330, 1961; Mykobakterien und mykobakterielle Krankheiten, hrsg. v. G. Meissner u. A. Schmiedel, Jena, 1968; Steele J. H. a. R a n n e у A. F. Animal tuberculosis, Amer. Rev. Tuberc., v. 77, p. 908, 1958.

Этиология, лабораторная диагностика — Благодарный Я. А. Источники туберкулеза и меры профилактики, Алма-Ата, 1980; Вейсфейлер Ю. К. Биология и изменчивость микобактерий туберкулеза и атипичные микобактерии, пер. с нем., Будапешт, 1975; Каграманов А. И. Эволюция взглядов на микобактерии туберкулеза, Пробл, туб., № 5, с. 89, 1957; Модель Л. М. Биология туберкулезных микобактерий и иммунобиология туберкулеза, М., 1958, библиогр.; Я щ е н к о Т. Н. и Мечева И. С. Руководство по лабораторным исследованиям при туберкулезе, М., 1973, библиогр.; Bard L. Formes cliniques de la tuberculose pulmonaire, P., 1901; Ber-gey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, p. 681, Baltimore, 1974; Koch R. Die Aetiologie der Tuberkulose, Berl. klin. Wschr., S. 221, 1882; Wo linsky E. Nontuberculous mycobacteria and associated diseases, Amer. Rev. resp. Dis., v. 119, p. 107, 1979.

Патогенез, патологическая анатомия — Абрикосов А. И. О первых анатомических изменениях в легких при начале легочного туберкулеза, М., 1904; о н ж е, Частная патологическая анатомия, в. 3, М.— Л., 1947; Давыдовский И. В. Учение об инфекции, М., 1956; он же, Общая патология человека, М., 1969; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 549, М., 1964; Пузик В. И. Патоморфология начальных форм первичного туберкулеза у человека, М., 1958, библиогр.; он же, Проблемы иммуноморфологии туберкулеза, М., 1966, библиогр.; Пузик В. И., Уварова О. А. и Авербах М. М. Патоморфология современных форм легочного туберкулеза, М., 1973, библиогр.; С т р у к о в А. И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении, М., 1948, библиогр.; Струков А. И. и Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях, М., 1976, библиогр.; Штефко В. Г. Патологическая анатомия легочного и костного туберкулеза, М.— Л., 1937; С a n e t t i G. Primo-infection et reinfection dans la tuberculose pulmonaire, P., 1954, bibliogr.; H a c k 1 H. Die Pathomorphologie und Folgen der des-peraten Phthise, Med. Welt, S. 2513, 1976; S a i t о M. Studies on present status of death among tuberculosis patients reported to one health center in Tokyo metropolis, Kekkaku, v. 52, p. 385, 1977; S i- m o n K. Wandlungen in der Anschauung iiber den Tuberkuloseablauf, Munch, med. Wschr., S. 71, 1977.

Иммунитет — Авербах М. М. и Литвинов В. И. Иммунологические основы противотуберкулезного иммунитета, М., 1970, библиогр.; Авербах М. М., Гергерт В. Я. и Л и т-в и н о в В. И. Повышенная чувствительность замедленного типа и инфекционный процесс, М., 1974, библиогр.; Гамалея Н. Ф. Инфекция и иммунитет, М.— Л., 1939; Иммунология и иммунопатология туберкулеза, под ред. М. М. Авербаха, М., 1976, библиогр.; Иммунология туберкулеза, под ред. М. М. Авербаха, М., 1976; Хоменко А. Г. и др. Распределение контингентов системы HLA у больных туберкулезом, Тер. арх., т. 53, № 9, с. 135, 1981; Чернушен-ко Е. Ф. и Когосова Л. С. Иммунологические исследования в клинике, Киев, 1978; они же, Иммунология и иммунопатология заболеваний легких, Киев, 1981; David J. R. Macrophage activation induced by lymphocyte mediators, Acta endocr. (Kbh.), v. 78, suppl., p. 245, 1975; Lurie M. Resistance to tuberculosis, Cambridge, 1964, bibliogr.; Turk J. L. Delayed hypersensitivity, Amsterdam a. o., 1975; W a k s - man В, II, a.j N a m b a Y. On soluble mediators of immunologic regulation, Cell Immunol., v. 21, p. 161, 1976.

Основные клинические проявления — Близнянская А. И. Туберкулез и беременность, М.— Л., 1936, библиогр.; Бронхо-легочный туберкулез у детей раннего возраста, под ред. С. В. Рачинского, М., 1970, библиогр.; Бугаева М. И. и Беляцкая Н. Г. Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей и подростков, Саранск, 1975, библиогр.; Кисель А. А. Туберкулез у детей, в. 1—3, М., 1941 —1949; Клиническая классификация туберкулеза, Пробл. туб., № 9, с. 85, 1974; Кулачковский Ю. В. Антибактериальные препараты и коллапсотерапия в лечении беременных и родильниц, страдающих туберкулезом легких, Пробл. туб., № 6, с. 33, 1957; Лазаревич А. И. Беременность при туберкулезе, М., 1961, библиогр.; Маркузон В. Д. Туберкулез у детей и подростков, М., 1958, библиогр.; Митинская Л. А. и др., Внутригрудной туберкулез у лиц препу-бертатного и подросткового возраста в условиях акселерации, Пробл. туб., № 8, с. 17, 1979; Многотомное руководство по туберкулезу, под ред. В. Л. Эйниса, т. 1 — 4, М., 1959—1962; Незлин С. Е. Туберкулез легких в пожилом возрасте, М., 1948, библиогр.; ПохитоноваМ. П., Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей, М., 1965, библиогр.; Р а-б у х и н А. Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых, М., 1976, библиогр.; Равич-Щербо В. А. Туберкулез легких у взрослых, М., 1953; * Р а д а-н о в Р. Туберкулез у детей и подростков, пер. с болг., София, 1967; Рейн-вальд А. А. Туберкулез легких в возрасте старше 50 лет, Л., 1973, библиогр.; Рубинштейн Г. Р. Клиническая группировка легочного туберкулеза, М.— Л., 1936; он же, Туберкулез легких, М., 1948, библиогр.; Сергеев И. И. Пограничные нервно-психические расстройства при некоторых формах туберкулеза легких, Журн. невропат, и’пси-хиат., т. 69, в. 3, с. 414, 1969; Сергеев И. И. и Курбесова Н. В. Астенические состояния у больных ин-фильтративно-пневмоническим и фибрознокавернозным туберкулезом легких, Пробл. туб., № 4, с. 52, 1970; Туберкулез органов дыхания, под ред. А. Г. Хоменко, М., 1981, библиогр.; Федотова 3. Н. Лечение туберкулеза легких у беременных, М., 1969, библиогр.; X а р а н-ги Л. и Сцеменьи К. Патология туберкулеза в пожилом возрасте, пер., с англ., М., 1978; Штернберг А. Я. Туберкулез и беременность, Вопр. туб., т. 1, N> 3-4, с. 66, 1923; Я щ е н к о Б. П. Дифференциальная диагностика заболеваний органов дыхания у лиц пожилого и старческого возраста, Киев, 1979, библиогр.; Я щ е н к о Б. П. и М я с н и-к о в В. Г. Этиопатогенетическая терапия больных туберкулезом легких в пожилом и старческом возрасте, Киев, 1982, библиогр.; С а 1 m e t te А., V а 1 t i s J. et Lacomme M. Infection transpla-centaire par Tultravirus tuberculeux et he-redite tuberculeuse, Ann. Inst. Pasteur, t. 42, p. 1149, 1928; D a e h 1 e r C. Fiinf Falle von konnataler Tuberkulose, Die Mog-lichkeit der Sterilisatio magna durch intensive Friihtherapie in einem Falle von konnataler Deglutinationstuberkulose, Beitr. klin. Tuberk., Bd 139, S. 40, 1969; Erkran-kungen wahrend der Schwangerschaft, hrsg., v. H. Kyank u. M. Giilzow, Lpz., 1979; G h o n A. Der primare Lungenherd bei der Tuberkulose der Kinder, B.— Wien, 1912; J e n t g e n s II. Zur Frage der konnatalen Tuberkulose, Tuberk. -Arzt, Bd 17, S. 479, 1963; Schultze-R h o n h o f F. u. Nansen K. Lun-gentuberkulose und Schroangerschaft, Ergebn. ges. Tuberk.- u. Lung.-Forsch., Bd 3, 5. 223, Lpz., 1931; Snider D. E. a. o. Treatment of tuberculosis during pregnancy, Amer. Rev. resp. Dis., v. 122, p. 65, 1980, bibliogr.; Steinbruck P., Tuberkulose im Altern, Iiandb. Geront., Bd 3, S. 321, Jena, 1979; Tuberculosis, ^d. by G. P. Youmans, Philadelphia, 1979.

Принципы диагностики и лечения — Александрова А. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания, М., 1983, библиогр.; Б о-гуш JI. К., T р а в и н А. А. и Семе н е н к о в Ю. Л. Операции на главных бронхах через полость перикарда, М., 1972; Перельман М. И. Резекция легких при туберкулезе, Новосибирск, 1962, библиогр.; П о м е л ь ц о в К. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971, библиогр.; Прозоров А. Е. Рентгенодиагностика туберкулеза легких, М.— Л., 1940; Р а-б у х и н А. Е. Лечение больного туберкулезом, М., 1960, библиогр.; он же, Химиотерапия больных туберкулезом, М., 1970, библиогр.; Стойко Н. Г. Хирургическое лечение легочного туберкулеза, М., 1949, библиогр.; Ф и- л и п п о в В. П. Бронхологические исследования в дифференциальной диагностике туберкулеза, М., 1979, библиогр.; Химиотерапия туберкулеза легких, под ред. А. Г. Хоменко, М., 1980, библиогр.; Хирургическое лечение туберкулеза легких, под ред. Л. К. Богуша, М., 1979, библиогр.; Шмелев Н. А. и С т е п а н я н Э. С. Побочное действие противотуберкулезных препаратов, М., 1977, библиогр.; Э й-н и с В. Л. Основы лечения больного легочным туберкулезом, М., 1956, библиогр.; Mitchison D. A. Principy intermitentni chemoterapie, Stud, pneu-mol. phtiseol. cech., sv. 31, S. 288, 1971; The radiology of tuberculosis, ed. by B. Fel-son, N. Y., 1979; Rifampicin and current policies in antituberculosis chemotherapy, ed. by D. M. Burley, L., 1973.

Реабилитация и экспертиза трудоспособности — Айрапетов Л. Д. Трудовая терапия больных туберкулезом, М., 1967, библиогр.; Алимов Ш. А. Опыт реабилитации больных туберкулезом легких, Ташкент, 1974, библиогр.; А р-батская Ю. Д., Сидор кина Т. П. и Яковлева H. X. Экспертиза временной нетрудоспособности при туберкулезе, М., 1978; Каминский А. Г. Врачебно-трудовая экспертиза больных туберкулезом легких, Киев, 1971, библиогр.; Круты Р. и Литомерицки Ш. Реабилитация при туберкулезе и респираторных заболеваниях, пер. со словацк., М., 1975, библиогр.; Незлин С. Е. и Татарский Н. В. Методические основы врачебно-трудовой экспертизы при заболеваниях туберкулезом, Л., 1964, библиогр.; Maszczyk Z. i. Koziorows-k i A. Inwalidztwo z powodu gruzlicy i innych przewleklych chorob pluc, Warszawa, 1974.

Профилактика — Батиашвили О.Г. Химиопрофилактика туберкулеза, Тбилиси, 1980; В а ш к о в В. И. Антимикробные средства и методы дезинфекции при инфекционных заболеваниях, М., 1977; Ефимова А. А. Специфическая профилактика туберкулеза у детей, М., 1968, библиогр.; К ш а н о в-с к и й С. А. Противотуберкулезная иммунизация детей и подростков внутри-кожным методом, Киев, 1971, библиогр.; Лапина А. И. Организация борьбы с туберкулезом в СССР, М., 1969, библиогр., Митинская Л. А. Противотуберкулезная ревакцинация БЦЖ, М., 1975, библиогр.; Незлин С. Е. Санитарная профилактика туберкулеза, М., 1956, библиогр.; H е з л и н С. Е., Греймер М. С. и П р о т о п о п о в а H. М. Противотуберкулезный диспансер, М., 1 979, библиогр.; Петросьянц В. А. и Кибрик Б. Л. Профилактика и организация борьбы с туберкулезом, Л., 1983, библиогр.; Платонов Г. И. и Соколова Н. Ф. Усовершенствование дезинфекционных мероприятий при туберкулезе, в кн.: Пробл. дезинфекции и стерилизации, под ред. Т. И. Истоминой, ч. 1, с. 70, М., 1977; Тарасович Л. А., Любарский В. А. и Т о г у н о в а А. И. Профилактика туберкулеза по методу Кальметта (вакциной BCG), Труды Десятого Всесоюз. съезда бакт., эпид. и сан. врачей им. И. И. Мечникова, т. 1, с. 55, Харьков, 1927; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 5, ст. 562, М., 1948; CalmetteA. е.а. La vaccination preventive contre la tuberculose par le BCG, P., 1927.


А. Г. Хоменко; М. М. Авербах (иммунитет, иммунологические методы исследования, патогенез), Я. А. Благодарный (эпидемиологическое значение туберкулеза животных), М. С. Греймер, В. А. Соловьева (ист.), И. Р. Дорожкова (этиол., лабораторная диагностика), Ю. В. Кулачковский (гин.), Л. А. Митинская (специфическая профилактика, пед.), H. М. Рудой (санитарно-профилактические мероприятия), В. В. Рыбалко (воен.), О. А. Уварова (патогенез, пат. ан.), Т. А. Худушина (реабилитация и экспертиза трудоспособности), М. А. Цивильно (психиат.), Б. П. Ященко (гер.).


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание