ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ

ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ (греч. trophe пища, питание) — большая группа язв нейрогенно-трофического происхождения, отличающихся торпидным течением, склонностью к рецидивированию и резистентностью к консервативному лечению.

Большинство Т. я. является осложнением приобретенных или врожденных заболеваний и повреждений сосудов, нервов, мягких тканей и костей. Т. я. сопровождаются значительными нарушениями питания тканей. Питание тканей может нарушаться под влиянием разнообразных причин (см. Трофика), в связи с чем разнообразны и причины возникновения Т. я. Наиболее часто Т. я. развиваются в результате заболеваний вен — посттромбофлебитического синдрома (см. Тромбофлебит), варикозного расширения вен (см.); заболеваний артерий — облитерирующего эндартериита (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей), атеросклероза (см.), гипертонической болезни (см.); врожденных пороков развития сосудов — гемангиомы (c-м.); болезни Паркса Вебера (см. Паркса Вебера синдром); повреждений крупных сосудов (последствия перевязки артерий, аневризмы и артериовенозные свищи); повреждений или заболеваний ц. н. с. и периферических нервных стволов; травм мягких тканей и костей, в т. ч. ожогов (см.), отморожений (см.), а также пролежней (см.); нек-рых системных заболеваний и болезней обмена веществ — сахарного диабета (см. Диабет сахарный), цинги (см.), коллагеновых болезней (см.), а также лучевых повреждений (см.).

Ведущим в патогенезе Т. я. является резкое снижение кровотока в микрососудах пораженной части тела (см. Микроциркуляция), что приводит к ишемии (см.), гипоксии (см.) и некрозу (см.) тканей. При посттромбофлебитическом синдроме и варикозном расширении вен эти изменения вызваны повышением (более чем на 30 мм рт. ст.) давления в венулах вследствие затруднения оттока крови, спазмом мелких артерий, раскрытием артерио-веноз-ных анастомозов (см.), резким снижением кровотока в капиллярах. Прп облитерирующих заболеваниях артерий (см. Облитерирцющие поражения сосудов конечностей) нарушения микроциркуляции в тканях связаны с резким уменьшением притока артериальной крови, раскрытием артериоловенулярных анастомозов, снижением кровотока в капиллярах. При травмах и заболеваниях д. н. с. и периферических нервов образование Т. я. вызвано нарушениями иннервации и трофики тканей, выражающимися, в частности, в том, что ткани не усваивают питательные вещества из притекающей крови. После обширных ожогов и других видов травм нарушения микроциркуляции обусловлены тромбозом магистральных вен или обширными рубцами. При сахарном диабете и коллагеновых болезнях микроциркуляция нарушается вследствие васкулита (см.) и раскрытия артериоловенулярных анастомозов на разных уровнях.

В тканях с нарушенной микроциркуляцией понижается активность окислительных ферментов. Окислительно-восстановительные процессы замедляются, возникает тканевой метаболический ацидоз. Преобладает анаэробный вид обмена, катаболизм превалирует над анаболизмом (см. Обмен веществ и энергии). Истощаются запасы гликогена, увеличивается содержание мембранотокси-нов. Возникает распад лизосом (см.) с освобождением гидролаз (см.), лизирующих клетки и ткани. Содержание калия внутри клетки уменьшается, он замещается натрием. Повышается гидрофилъностъ (см.) тканей, усиливается их отек. В пе-рикапиллярных пространствах скапливаются мелкодисперсные белки, способствующие дальнейшему ухудшению микроциркуляции. В ответ на альтерацию тканей и внедрение болезнетворной микрофлоры возникает инфекционно-аллергический процесс (см. Аллергия, Инфекционная аллергия). В организме больного развиваются аутоиммунные реакции и аутоагрессия (см. Аутоантигены).

При всем многообразии Т. я. морфол. картина их имеет много общих признаков. Дефект кожи и глубже-расположенных тканей при Т. я. частично заполнен грануляциями, покрытыми детритом, содержащим патогенные микроорганизмы, лейкоциты. Под слоем грануляций располагается плотная фиброзная ткань с очагами воспалительной инфильтрации. В зоне глубоких Т. я. голени нередко наблюдаются периостит (см.), субпериостальная резорбция и секвестрация кости (см. Секвестр). Иногда на дне Т. я. обнаруживаются мышцы, сухожилия, суставы. При микроскопическом исследовании сосудов в зоне Т. я., как правило, выявляют васкулит, для к-рого характерны фибриноидный некроз, гиалиноз (см.). С помощью электронной микроскопии (см.) обнаруживают суженные почти вдвое капилляры с утолщенной в 6—7 раз базальной мембраной, наличие в них тромбов.

На поверхности и в глубине Т. я. развивается патогенная (чаще полиморфная) микрофлора (стафилококк, энтерококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, стрептококк, анаэробные бактерии, коринебактерии, грибки, спирохеты Венсана).

Рис. 1. Трофическая язва голени у больного с посттромбофлебитическим синдромом: видна язва неправильной формы с утолщенными и рубцово-измененными краями; дно язвы покрыто некротизированными тканями и грануляциями; отек и гиперпигментация кожи голени (измерительная лента ориентирует в размерах язвы). Рис. 2. Трофическая язва пяточной области левой стопы больного с повреждением седалищного нерва: глубокий язвенный дефект с отечными утолщенными инфильтрированными краями без грануляций. Рис. 3. Трофическая язва I пальца стопы у больного сахарным диабетом: дно язвы некротизировано, края рубцово изменены; стрелкой указана демаркационная линия. Рис. 4. Трофические язвы дистального отдела голени и тыла стопы в рубцовой ткани, развившейся на месте ожога: видны множественные неправильной формы язвы с грануляциями в области дна, рубцовыми изменениями краев и экземоподобной реакцией окружающей кожи.
Рис. 1. Трофическая язва голени у больного с посттромбофлебитическим синдромом: видна язва неправильной формы с утолщенными и рубцово-измененными краями; дно язвы покрыто некротизированными тканями и грануляциями; отек и гиперпигментация кожи голени (измерительная лента ориентирует в размерах язвы). Рис. 2. Трофическая язва пяточной области левой стопы больного с повреждением седалищного нерва: глубокий язвенный дефект с отечными утолщенными инфильтрированными краями без грануляций. Рис. 3. Трофическая язва I пальца стопы у больного сахарным диабетом: дно язвы некротизировано, края рубцово изменены; стрелкой указана демаркационная линия. Рис. 4. Трофические язвы дистального отдела голени и тыла стопы в рубцовой ткани, развившейся на месте ожога: видны множественные неправильной формы язвы с грануляциями в области дна, рубцовыми изменениями краев и экземоподобной реакцией окружающей кожи.

Для Т. я. характерно хроническое, обычно прогрессирующее течение с частыми обострениями, рецидивами и малой склонностью к заживлению. Т. я. возникают преимущественно на голени и стопе, в относительно типичных участках для язв той или иной этиологии. Наиболее часто Т. я. локализуются: при варикозном расширении вен и посттромбофлебитическом синдроме — на внутренней поверхности нижней трети голени (цветн. рис. 1); облитерирующих заболеваниях артерий — на пальцах стопы; врожденных сосудистых изменениях — на голени, стопе и кисти; гипертонической болезни — на передней или наружной поверхности голени; заболеваниях и травмах спинного мозга и периферических нервов — на подошвенной поверхности стопы и в пяточной области (цветн. рис. 2); сахарном диабете — на подошвенной поверхности стопы и I пальце стоны (цветн. рис. 3). Т. я. на почве коллагеновых болезней чаще располагаются на голенях (симметрично), при пролежнях — в области крестца и пяток. Т. я. при ожогах нередко бывают множественными, неправильной формы (цветн. рис. 4).

Т. я. имеет округлую, овальную пли неправильную форму, размеры ее могут достигать 200 см2 и более; иногда язва циркулярно охватывает голень. Края Т. я. обычно отечны, уплотнены, при прогрессировании язвы чаще подрытые. Кожа вокруг Т. я. приобретает бурую или цианотичную окраску, инфильтрирована, плотна. При так наз. нейропатической диабетической язве стопы (см. Стопа диабетическая) температура кожи пораженной конечности повышена. Дно Т. я. обычно покрыто грануляциями с умеренным гнойным отделяемым, отсутствие к-рого (при так наз. сухой язве) говорит об ареактивности тканей. Зеленоватая окраска гноя является признаком наличия в язве синегнойной палочки (см.). Ихорозное и геморрагическое отделяемое свидетельствует о неблагоприятном течении язвенного процесса. Внезапное увеличение отделяемого, неприятный запах наблюдаются при малигнизации Т. я. Боли в области Т. я. чаще умеренны; при поражении нервной системы ii диабетической нейропатии боли могут отсутствовать. Резкое усиление болей связано обычно со вспышкой инф. воспалительного процесса в окружающих тканях. При облитерирующих заболеваниях артерий Т. я. резко болезненны.

Опасным осложнением Т. я. является так наз. напряженная аллергизация больного, особенно к антибиотикам; известны случаи анафилактического шока, (см.). Нередко вследствие аппликационной лекарственной аллергии в зоне Т. я. наблюдаются вспышки дерматита (см.), экземы (см.), рожистого воспаления (см. Рожа).

При сахарном диабете Т. я. стопы может осложняться флегмоной с гнойными затеками по ходу сухожилий. Описаны различные формы септических осложнений. При дальнейшем развитии Т. я. наблюдается эпифасциальная гангрена подкожной клетчатки и кожи (см. Гангрена), требующая широкого иссечения измененных тканей, а иногда экстренной ампутации на уровне бедра. Продолжительно существующая Т. я. может стать почвой для развития плоскоклеточного ороговевающег9 рака (см.), реже — саркомы (см.).

Диагноз основывается на данных всестороннего обследования больного (см.). Особое внимание уделяют изучению состояния вен, артерий, лимф, сосудов и костей больной конечности, неврол. обследованию больного. В связи с тем, что различные по своей природе Т. я. по макроскопической картине и течению имеют много общего, для дифференциального диагноза нередко прибегают к повторной биопсии (см.) дна и краев язвы, проводят цитологическое и бактериологическое исследование отпечатков с их поверхности (см. Бактериологические методики, Цитологическое исследование).

Для лечения Т. я. применяют консервативные и оперативные методы. Консервативное лечение может в ряде случаев дать хороший результат, напр. при сахарном диабете и нек-рых коллагеновых ‘болезнях (при длительном и адекватном лечении основного заболевания), а также при заболеваниях вен, если удается с помощью консервативных методов снять венозный стаз (см.). Наиболее эффективна консервативная терапия при постельном режиме, к-рый назначают особенно в случаях воспаления окружающих язву тканей; больной конечности придают возвышенное положение. Для местного консервативного лечения небольших по площади Т. я. используют протеолитические ферменты (трипсин, хнмотртшейн, химопсин и др.), искусственные покрытия Т. я. на основе коллагена (комбутек и др.), фибрина, желатина или с помощью консервированной ксено-кожи и аллокожи. Применяют также лазер (см.), ультразвук (см. Ультразвуковая терапия) и другие формы физиотерапии, бальнеол. процедуры (см. Бальнеотерапия), лечебную физкультуру (см.).

В амбулаторных условиях для уменьшения стаза, вызванного заболеванием вен, применяют так наз. компрессионную терапию. Поверх повязки накладывают резиновую или поролоновую губку, компрессию создают с помощью эластичного мед. бинта. Реже используют долгосрочные цинк-желатиновые повязки (см. Десмургия). При Т. я. стопы для разгрузки зоны максимального давления рекомендуют носить ортопедическую обувь со сменными стельками (см. Обувь), а также функциональные приспособления, корригирующие движения стопы при ходьбе.

Оперативное лечение является более эффективным, чем консервативное. Перед операцией с целью нормализации микроциркуляции назначают ксавин, ангинин, солкосерил. Реологические свойства крови улучшают вливанием р-ра низкомолекулярного декстрана (реополиглюки-на), а также с помощью антикоагулянтов и дезагрегантов. Одновременно проводят мероприятия для гипосенсибилизации (см.) и повышения реактивности организма (см.) больного (витаминотерапия, по показаниям переливание крови и кровезамещающих жидкостей). При сахарном диабете необходима нормализация углеводного обмена. Успех операции во многом зависит от максимального снижения бактериальной обсемененности тканей в зоне Т. я. Лучше всего это достигается с помощью гнотобиол. камеры (см. Управляемая абактериальная среда), в к-рую на 8—10 дней до и после операции помещают конечность.

Длительно существующие Т. я. конечностей с рубцовой индурацией кожи, подкожной клетчатки и фасции иссекают в пределах здоровых тканей. Образовавшийся дефект закрывают свободным расщепленным перфорированным кожным аутотрансплантатом (см. Кожная пластика). При лучевых язвах иссекают некротизированные ткани с последующей пластикой дефекта кожноподкожным лоскутом на ножке. Т. я., возникшие после ожогов, отморожений и механических повреждений мягких тканей и костей, особенно протекающие на фоне остеомиелита, радикально иссекают в пределах здоровых тканей с последующей пластикой дефекта местным кожно-мышечным или фасциально-мышечным лоскутом на ножке. Сохраняют свое значение другие способы пластики — индийский, итальянский — с помощью стебельчатого лоскута по Филатову. Новые перспективы для пластики больших дефектов сложным лоскутом на сосудистой ножке открывает микрохирургия (см.), благодаря к-рой при обширных Т. я. разной этнологии все реже производят ампутацию конечности. Пластику небольших Т. я. с хорошо выраженными грануляциями при отсутствии инфильтрации окружающих тканей выполняют свободным кожным лоскутом без предварительного иссечения язвы.

При Т. я., связанных с сегментарными окклюзиями магистральных артерий, производят пх обходное шунтирование (см. Шунтирование кровеносных сосудов), эндартериэктомию (см. Кровеносные сосуды, операции), баллонную дилатацию (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия). В случае тромбоза дистального артериального русла выполняют поясничную симпатэктомию (см.). У больных с посттромбо-флебитическим синдромом производят операцию Линтона — подапо-невротическую перевязку анастомозов между глубокими и поверхностными венами голени. При варикозном расширении вен иссекают расширенные поверхностные и перевязывают перфорирующие вены.

При Т. я., возникших в связи с повреждением периферических нервных стволов, показана возможно ранняя операция на нервах — сшивание нерва или аутотрансгшанта-ция нервных стволов (см. Нервный шов), невролиз (см.) и др.

В комплексе мер реабилитации после проведенного оперативного или консервативного лечения Т. я. может быть использовано сан.-кур. лечение с его разнообразными бальнеол. лечебными факторами. Необходим тщательный уход за кожей конечности, бинтование стопы и голени эластичным бинтом или ношение эластичного чулка.

Прогноз при нелеченых Т. я. почти всегда неблагоприятен. При адекватном лечении прогноз зависит от особенностей заболевания: прогноз лучше при заболеваниях вен, повреждениях сосудов, проходимость к-рых удается восстановить оперативным путем, травмах мягких тканей и хуже при облитери-рующих заболеваниях артерий, повреждениях и заболеваниях ц. н. с.

Профилактика рецидива Т. я. заключается в предупреждении травм — ссадин, расчесов, ушибов в области язвы, а также лечении основного заболевания, обусловившего появление Т. я. При Т. я. стопы следует носить специальную обувь. Важно рациональное трудоустройство, предусматривающее сокращение нагрузки на нижние конечности.



Библиогр.: Аскерханов Р. П. Патогенез и хирургическое лечение трофических язв при поражении вен нижних конечностей, Хирургия, № 8, с. 32, 1976; Григорян А. В., Гостищев В. К. и Толстых П. И. Трофические язвы. (Патогенез, клиника, лечение), М., 1972; Кузин М. И. и д р. Патогенез и лечение длительно не заживающих язв при заболеваниях сосудов конечностей, Хирургия, № 3, с. 24, 1979; Петровский Б. В. Принципиальные основы реконструктивной и восстановительной хирургии, там же, № 9, с. 3, 1982; П о в с т я н о й H. Е. и К у к о-л е в а М. И. Пластика тканей при лучевых некрозах в области проекции крупных сосудов, Вестн. хир., т. 114, № 5, с. 101,1975; Стручков В. И. Гнойная инфекция в хирургии, Хирургия, № 12, с. 12, 1981; Block P. The diabetic foot ulcer, Miiit. Med., v. 146, p. 644, 1981; Edmonds М. E., Roberts V. C. a. Watkins P. J. Blood flow in the diabetic neuropathic foot, Diabeto-logia, v. 22, p. 9, 1982.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание