ТРОМБОЗ

ТРОМБОЗ (thrombosis; греч. thrombos кусок, сгусток + -osis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда.

Развитие тромбоза ведет к расстройству кровообращения в тканях (см. Инфаркт, Инсульт) и осложняет течение заболеваний. В здоровом организме условия для образования тромба отсутствуют вследствие функционального взаимодействия, координируемого нервной и эндокринной системами, между факторами, ведущими к агрегации тромбоцитов и свертыванию крови, и факторами, препятствующими этому, а также между свертывающей и фибринолитической системами крови.

В основе патогенеза Т. лежат повреждения стенок сосудов, изменения функционального состояния системы гемостаза (см.) и замедление кровотока. По данным Е. И. Чазова и Д. М. Зубаирова, первопричиной Т. является повреждение стенки сосуда, на фоне к-рого происходят адгезия (см.) и агрегация тромбоцитов (см.) с образованием первичного тромбоцитарного тромба, а также активация синтеза простагландинов (см.) в тромбоцитах, свертывающей системы крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора XIII свертывающей системы крови и локальное торможение фибринолиза (см.).

Повреждение стенок сосудов может быть структурным в результате травмы, инфекций, реакции антиген — антитело и др. и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки вследствие нарушения синтеза простациклина — наиболее мощного эндогенного ингибитора агрегации тромбоцитов и активатора плазминогена, напр, при стрессе, атеросклерозе, ожогах и др.). Факторами, вызывающими функциональное. повреждение сосудистой стенки, по данным В. П. Балуды, К. М. Лакина и др., являются адреналин, норадреналин и кортизол, выделяемые в значительных количествах при эмоциональном стрессе (см.), так наз. неотреагированных эмоциях, а также активация перекисного окисления липидов, напр, при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе. В патогенезе Т. имеет значение сочетание структурных и функциональных повреждений стенки сосуда. При структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов, активации фактора XII свертывающей системы крови. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, при к-рой в кровь постоянно выделяется простациклин, условия для возникновения Т. отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развития Т.

Т. возникает чаще при нарушении биол. надежности системы гемостаза, что наблюдается при повреждении регуляторных ее механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза —тромбоцитов (тромбоцитоз, повышение функциональной активности тромбоцитов — адгезия, агрегация, реакция освобождения), факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови), факторов фибринолиза (снижение содержания плазминогена и его активаторов, повышение активности ингибиторов активаторов плазминогена и плазмина), факторов стенки сосуда (снижение синтеза простациклина, антиагрегационных, антитромбино-генных свойств эндотелия, активности активаторов плазминогена).

В патогенезе Т. имеют значение нарушения кровотока и спазм сосудов. Так, более частое образование тромбов в венах, чем в артериях, связывают с более медленным кровотоком в них. Однако замедление кровотока не является первопричиной тромбообразования. При полной остановке кровотока в сосуде, перевязка к-рого в условиях эксперимента осуществлена без повреждения внутренней оболочки, кровь в его просвете в течение длительного времени не свертывается.

Наряду с замедлением скорости кровотока в тромбообразовании имеет значение характер движения крови — турбулентное ее течение в участках с патологически измененной стенкой (варикозное расширение вен, аневризмы, атеросклеротические бляшки, стеноз просвета, извилистые сосуды и др.). При этом нарушается питание эндотелия сосудов, создаются условия для оседания и прилипания к стенке сосуда тромбоцитов, задержки тромбина и фибрина, образующихся при активации свертывающей системы крови.

Существенную роль в патогенезе Т. играют также такие факторы, как ожирение, травмы, пожилой возраст, онкологические, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и др. Развитие Т. у больных пожилого и старческого возраста связано с возрастными расстройствами гемодинамики, нарушениями в системе гемостаза, структурными изменениями сосудистых стенок, а также с возрастными изменениями функции жизненно важных систем и органов (см. Старость, старение).

Различают несколько этапов тромбообразования (тромбогенеза):

I этап — повреждение стенки сосуда, ведущее к локальной активации системы гемостаза; II этап — адгезия тромбоцитов к поврежденному участку стенки сосуда; III этап— аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения сосудистой стенки; IV этап — образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин, в нитях к-рого задерживаются тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, что ведет к образованию тромба; V этап — ретракция тромба (см. Ретракция).

Возможен Т. магистральных сосудов (артериальный и венозный) и Т. микроциркуляторного русла. При артериальном Т. важнейшим фактором тромбогенеза является повреждение стенки сосуда, при венозном особое значение имеют гиперкоагуляция и стаз крови. В генезе Т. сосудов микроциркуляторного русла решающими факторами являются изменение состава крови, ее внутрисосудистое свертывание, освобождение АТФ из тромбоцитов и эритроцитов, замедление тока крови.

Рис. 1—2. Макропрепараты брюшной части аорты при атеросклерозе, осложненном пристеночным тромбозом (аорта вскрыта; дано с уменьшением). Рис. 1. Пристеночный красный тромб с шероховатой поверхностью (указан стрелкой). Рис. 2. Пристеночный смешанный тромб (указан стрелками). Рис. 3 — 4. Макропрепараты сосудистого пучка бедра с окружающей клетчаткой (поперечный разрез) при обтурационном венозном тромбозе ( дано с увеличением). Рис. 3. Обтурирующий вену красный тромб (указан стрелкой). Рис. 4. Обтурирующий вену организованный тромб (указан стрелкой).
Рис. 1—2. Макропрепараты брюшной части аорты при атеросклерозе, осложненном пристеночным тромбозом (аорта вскрыта; дано с уменьшением). Рис. 1. Пристеночный красный тромб с шероховатой поверхностью (указан стрелкой). Рис. 2. Пристеночный смешанный тромб (указан стрелками). Рис. 3 — 4. Макропрепараты сосудистого пучка бедра с окружающей клетчаткой (поперечный разрез) при обтурационном венозном тромбозе ( дано с увеличением). Рис. 3. Обтурирующий вену красный тромб (указан стрелкой). Рис. 4. Обтурирующий вену организованный тромб (указан стрелкой).
Рис. 5. Макропрепарат клапана аорты при тромбоэндокардите (дано с увеличением): стрелкой указаны наложения тромботических масс на заслонках клапана. Рис. 6. Макропрепарат сердца с массивным пристеночным организующимся тромбом в левом желудочке (просвет желудочка вскрыт, тромботические массы указаны стрелкой; дано с уменьшением).
Рис. 5. Макропрепарат клапана аорты при тромбоэндокардите (дано с увеличением): стрелкой указаны наложения тромботических масс на заслонках клапана. Рис. 6. Макропрепарат сердца с массивным пристеночным организующимся тромбом в левом желудочке (просвет желудочка вскрыт, тромботические массы указаны стрелкой; дано с уменьшением).

По отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы (цветн. рис. 1,6) и обтурирующие (закрывающие весь просвет сосуда). По строению выделяют белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. Белый (агглютинационный, или конглютинационный) тромб состоит в основном из фибрина (см.), агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается обычно пристеночно (цветн. рис. 2). Образуется белый тромб медленно в условиях достаточно быстрого тока крови в артериях; локализуется, как правило, между трабекулярными мышцами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца (цветн. рис. 5) при эндокардите (см.).

Красный (коагуляционный) тромб образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно является обтурирующим и чаще локализуется в венах (цветн. рис. 3). Макроскопически свежий тромб красного цвета, в дальнейшем приобретает буроватую окраску, становится рыхлым со слегка гофрированной поверхностью. Микроскопически красный тромб наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержит значительное количество эритроцитов, определяющих его окраску.

Смешанный (слоистый) тромб состоит из элементов белого и красного тромбов; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, как правило, имеющую строение белого тромба, шейку или среднюю часть, состоящую из элементов белого и красного тромбов, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка тромба в соответствии с местом его первичного возникновения имеет коническую или уплощенную форму, спаяна со стенкой сосуда; в вене она обращена основанием в сторону сердца, а в артерии — от сердца. Хвост тромба расположен в направлении тока крови; он рыхло прикреплен к шейке, поэтому может отрываться и быть источником тромбоэмболии (см.).

Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании. Они состоят из компактного фибрина и преципитатов белков плазмы крови или тромбоцитов с примесью фибрина.

По мнению Нордстаги (К. Nordstaga), они состоят гл. обр. из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Различают локализованные и прогрессирующие тромбы. Локализованные тромбы располагаются преимущественно в артериях и занимают ограниченный участок, напр, на атеросклеротической бляшке. Прогрессирующие тромбы встречаются преимущественно в венозной системе. Они ограничиваются или какой-либо одной, или несколькими областями.

Особыми видами тромбов являются марантический, опухолевый, септический тромбы. Марантический тромб возникает при истощении, в условиях обезвоживания организма (см.) и сгущения крови. Образуется обычно в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки. Макроскопически марантический тромб обычно является смешанным. Опухолевый тромб возникает при врастании ткани опухоли в сосуды. При этом на поверхности внутрисосудистых опухолевых разрастаний образуются смешанные тромбы. Септический тромб (белый или смешанный с наличием бактерий) образуется обычно в венах при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани. Септический тромб возникает также в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб. Вторичному инфицированию могут подвергаться тромбы, образующиеся в венах при их катетеризации (см. Реанимационная патология).

Особую форму представляет шаровидный тромб в левом предсердии при митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Возникает он из оторвавшегося пристеночного тромба предсердия или ушка сердца. Шаровидную форму тромбу придает механическая шлифовка новых тромботических наслоений и постоянное движение тромба в полости предсердия. Тромбы в предсердиях иногда подвергаются слизистой дистрофии (см.), что придает им сходство с миксомой (см.).

По ходу развития тромба в нем может возникать гноевидное асептическое размягчение под действием протеолитических ферментов тромботических масс и протеаз полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наиболее часто гноевидному размягчению подвергаются межтрабекулярные тромбы левого желудочка сердца. Макроскопически при этом в центре тромба обнаруживается жидкая, иногда кашицеобразная масса. В белом тромбе она имеет бело-желтую окраску и напоминает гной, в красном тромбе — краснокоричневую. Если размягчение достигает поверхности тромба, то эта масса поступает в кровоток и может служить источником эмболий (см.).

Организация тромба заключается в изменениях самого тромба и сосудистой стенки (цветн. рис. 4). Клеточные элементы тромба постепенно распадаются и сливаются в однородную массу, нити фибрина и тромбоциты превращаются в гиалиноподобные массы. В тромботических массах могут обнаруживаться жировые включения и глыбки гемосидерина. В клетках эндотелия, прилежащих к тромбу, в течение первых 10 сут. отмечается набухание, пролиферация и врастание в толщу тромба клеточных тяжей, формирующих капилляры. Кроме того, клетки эндотелия пролиферируют и стелятся по поверхности тромба. Эта так наз. эндотелизация тромба начинается через 48 час. после его образования и заканчивается через несколько суток. Экспериментально показано, что через 3—5 сут. после возникновения тромба в нем появляются мезенхимальные клетки разного происхождения: мононуклеарные макрофаги, гладкомышечные клетки, пролиферирующие со стороны мышечной оболочки сосуда, а также фибробласты, являющиеся вместе с гладкомышечными клетками продуцентами коллагена, гликозаминогликанов, элементов базальной мембраны. В исходе организации пристеночного тромба во внутренней оболочке сосуда формируется фиброзно-мышечная бляшка, иногда с внутриклеточными включениями липидов. По данным Вулфа (N. Woolf), такие бляшки в условиях эксперимента образуются через 6 мес. после возникновения тромба. При организации тромбов, занимающих более половины просвета сосуда или весь его просвет, вновь образованные капилляры включаются в общий кровоток, т. е. наступает канализация тромба. Вновь образованные капилляры иногда формируют крупные сосудистые полости (так наз. кавернозная трансформация тромба), улучшающие кровоток в тромбированном сосуде.

В тромбах с незаконченными явлениями организации возникают очаги гиалиноза (см.), участки петрификации (см. Петрификат) и оссификации (см. Оссификаты), легко выявляемые с помощью рентгенол. исследования. Обычно такие петрифицированные тромбы встречаются в венах и носят название венных камней (флеболитов).

Тяжелым осложнением Т. является тромбоэмболия (см.) — отрыв тромба или его частей и их свободное движение в кровотоке. Чаще тромбоэмболия наблюдается в венозной системе при Т. вен нижних конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочных артерий (см.).

См. также Тромбоз сосудов головного мозга, Тромбофлебит, Облитерирующие поражения сосудов конечностей.



Библиогр.: Актуальные проблемы гемостазиологии, под ред. Б. В. Петровского и др., М., 1981; Балуда В. П., Лакин К. М. и Деянов И. Тромбофилия и тромбофилическая настороженность, Клин, мед., т. 59, № 5, с. 11, 1981; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, под ред. Г. 3. Мовэта, пер. с англ., М., 1975; Гаврилов О. К. Биологические закономерности системы регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее изучения, Пробл. гематол. и перелив. крови, т. 24, № 7, с. 3, 1979; Давыдовский И. В. Общая патология, М., 1969; 3 у б а и р о в Д. М. Биохимия свертывания крови, М., 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; К у з н и к Б. И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза, Усп. совр. биол., т. 75, в. 1, с. 61, 1973; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе, исследования в СССР, под ред. Е. И. Чазова, М., 1983; С т р у к о в А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Струков А. И. и С т р у-к о в а С. М. Структурно-функциональные основы гемостаза и его патология, Арх. патол., т. 42, № 9, с. 3, 1980; Ч а-з о в Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Ч а-зов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977; Chemistry and biology of thrombin, ed. by R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; Guthert H. u. V о 1 1-mar F. Zur Morphologie der Thromben, Folia haemat. (Lpz.), Bd 95, S. 118, 1971; Human blood coagulation haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, L. a. o., 1972; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie, hrsg. v. M. Eder u. P. Gedigk, S. 70, B., 1977; Shira-s a w a K. Electron and experimental thrombosis, Acta pat. jap., v. 16, p. 1, 1966; S t r a n d n e s s D. E., WardL a. Krugmire R. The present status of acute deep venous thrombosis, Surg* Gynec. Obstet., v., 145, p. 433, 1977 Woolf N. Interaction between thrombin and underlying artery wall, Haemostasis, v. 8, p. 127, 1979.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание