ТОНЗИЛЛИТ

ТОНЗИЛЛИТ (tonsillitis; лат. tonsilla миндалевидная железа + -itis; син. амигдалит) — воспаление небных миндалин. Различают острый (см. Ангина) и хронический Тонзиллит.

По данным разных исследователей, хронический Тонзиллит встречается среди детского населения в 12 —15% г а взрослого — в 4—10%; у лиц старше 60 лет хронический Т. наблюдается крайне редко. По данным И. Б. Солдатова (1969), в семьях, где имеются носители стрептококковой инфекции, хронический Т. выявлялся у 24% их членов.

Этиология

Среди многообразных патогенных форм бактерий, постоянно вегетирующих в небных миндалинах (см.), в развитии хронического Т. доминирующее значение имеет ассоциация гемолитического стрептококка группы А (см. Стрептококки), стафилококка (см.), аденовирусов (см.) и грибков (см. Грибки паразитические). Определенная роль в этиологии хрон. Т. принадлежит токсоплазмам (см. Токсоплазмоз), о чем свидетельствуют положительные кожные реакции с токсогшазми-иом и реакция связывания комплемента (см.). Развитию заболевания способствуют неблагоприятные климатические условия и условия труда (запыленность, загазованность воздуха), охлаждение организма, нерациональное питание с избыточным употреблением белков, углеводов, наличие хрон. гнойных очагов в полости рта (кариозные зубы) и гнойных синуситов, затруднение носового дыхания (гипертрофический ринит, аденоиды). Решающее значение в возникновении Т. имеет снижение реактивности организма (см.).

Патогенез

Формирование хрон. воспалительного очага в миндалинах и развитие тонзиллогенных процессов в организме происходит в результате длительного взаимодействия инф. агента и макроорганизма, при к-ром важная роль принадлежит состоянию общей и местной реактивности организма. Длительный и тесный контакт патогенной флоры в криптах миндалин с их тканью на фоне сниженной общей реактивности организма приводит к нарушению структуры, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих антигенный характер (эндоантигены). Всасываясь в кровь, они вызывают выработку аутоантител (см.), к-рые фиксируются на клетках и повреждают их (см. Аутоаллергия). Небные миндалины становятся резервуаром для бактерий, местом перманентной сенсибилизации (см.) за счет постоянного всасывания в кровь аллергенов, в т. ч. пищевых и белковых. Находясь в состоянии повышенной чувствительности, миндалины становятся наиболее подготовленными к проявлению аллергической реакции. По мнению В. С. Жданова (1971), токсическое воздействие микроорганизмов ведет к угнетению активности окислительно-восстановительных ферментов миндалин, нарушению внутриклеточного обмена и срыву отдельных процессов метаболизма. Структурные изменения приводят к нарушению местного иммунитета (см.) на клеточном уровне. В ядрах лимфоцитов и плазматических клеток (см.) заметно повышается содержание ДНК. Плазматические клетки находятся в состоянии высокой функциональной активности; при электронной микроскопии (см.) выявляется хорошо развитый пластинчатый комплекс с наличием электронно-плотных гранул. Наряду с этим отмечается повышенная макрофагальная реакция, интенсивный синтез белка в цитоплазме клеток, усиление процесса образования антител и увеличение числа иммуно-компетентных клеток (см.). Бактериальная сенсибилизация в организме проявляется преимущественно аллергическими реакциями замедленного типа (см. Аллергия), обусловленными образованием аллергизирующего фактора (так наз. фактора переноса) в лейкоцитах, плазматических клетках, сенсибилизированных клетках нервной системы, эпидермиса. При контакте с ними клеток лимфоидного ряда развивается замедленная кожно-аллергическая реакция, названная А. И. Абрикосовым (1935) аллергией клеточного типа. Интенсивность этой реакции отражает тяжесть патол. состояния организма, выраженность бактериальной аллергии при различном клин, течении заболевания. При реализации аллергических реакций выделяется ряд биологически активных веществ, в т. ч. гистамин (см.), нейтрализующийся в норме белковыми фракциями сыворотки (гистаминопексия). По данным Г. Б. Горбуновой (1977), гистаминопексический индекс сыворотки у большинства больных хроническим Т. не превышает 5% по сравнению с 30—40% в норме. Особенно угнетена гистаминопексия у больных в возрасте от 12 до 16 лет.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепарат небной миндалины больного хроническим тонзиллитом: 1 — плотные пробки в просвете лакун; 2 — лимфоплазмоцитарный инфильтрат; окраска гематоксилин-эозином; X 400.
Рис. 1. Микропрепарат небной миндалины больного хроническим тонзиллитом: 1 — плотные пробки в просвете лакун; 2 — лимфоплазмоцитарный инфильтрат; окраска гематоксилин-эозином; x 400.
Рис 2. Микропрепарат небной миндалины больного хроническим тонзиллитом: стрелками указан папиллярный вырост эпителия лакуны; окраска гематоксилин-эозином; х 400
Рис 2. Микропрепарат небной миндалины больного хроническим тонзиллитом: стрелками указан папиллярный вырост эпителия лакуны; окраска гематоксилин-эозином; х 400

Морфол. изменения в небных миндалинах при хрон. Т. отличаются большим разнообразием. Наблюдаются десквамации или ороговение эпителия, выраженная инфильтрация его лимфоцитами и полиморфно-ядерными лейкоцитами, к-рые мигрируют в лакуны (миндаликовые крипты, Т.), где образуются плотные пробки (рис. 1). При этом формируются папиллярные выросты эпителия лакун (рис. 2), к-рые способствуют задержке в них патол. содержимого. В подэпителиальном слое отмечается разрастание соединительной ткани. В паренхиме небной миндалины выявляются очаги размягчения лимфоидной ткани (хрон. паренхиматозный Т.) либо массивные разрастания соединительной ткани (хрон. паренхиматозный склеротический Т.). Наряду с инволюцией лимф, фолликулов отмечается их гиперплазия с многочисленными митозами в светлых центрах. В псевдокапсуле (миндаликовая капсула, Т.) и паратонзиллярной клетчатке чаще всего встречаются склеротические изменения. Отмечается периваскулярный склероз — мелкие и средние артерии окружены муфтообразными разрастаниями соединительной ткани, бедной клеточными элементами. Лимф, сосуды и капилляры деформированы и частично облитерированы. Признаки постепенного запустевания обнаруживаются я в венах, при этом ретикулярная ткань вокруг них подвергается гиалинозу (см.). Периваскулярная инфильтрация сопровождается в одних сосудах запустеванием просвета, в других — ослаблением мышечного тонуса и повышением проницаемости стенок, что приводит к снижению скорости кровотока и способствует застойным явлениям. Нарушение лимфооттока из миндалин ведет к застойным и воспалительным изменениям в регионарных лимф, узлах.

В патол. процесс вовлекается нервный аппарат миндалин. Его изменения, отличаясь разнообразием, чаще бывают обратимыми. Поражения многих нервных волокон характеризуются признаками, типичными для периаксонального сегментарного процесса, однако иногда имеет место и распад осевых цилиндров. Встречаются рецепторы со своеобразными изменениями, напоминающими ампутационные невромы. В части нервных клеток, расположенных в соединительной ткани наружных отделов миндалин и их трабекулах, обнаруживается нечеткость контуров, перераспределение хроматофильного вещества, гиперхроматоз ядер и сморщивание тел. Патол. изменения нервных элементов — от начальных стадий дегенерации до значительных деструктивных процессов — приводят к нарушению рецепторной функции миндалин и нервно-рефлекторной связи их с нек-рыми внутренними органами, в частности с сердцем. Изменения нервного аппарата, влияя на трофику лимфоидной ткани, усугубляют вызванные хрон. воспалением функциональные и структурные расстройства миндалин и углубляют нарушение их барьерной функции (см.), что способствует развитию состояния декомпенсации.

Патоморфол. изменения в небных миндалинах в общих чертах соответствуют стадиям развития хронического Т.: изменения в покровном эпителии лакун и ближайших участках паренхимы характеризуют начальную стадию развития процесса — хрон. лакунарный и лакунарно-паренхиматозный Т.; активная альтерация, образование воспалительных инфильтратов в паренхиме свидетельствуют о стадии хрон. паренхиматозного Т.; усиленное разрастание соединительной ткани характерно для последней стадии развития процесса — хрон. паренхиматозного склеротического Т.

Клиническая картина

Различают две клин, формы хрон. Тонзиллита — компенсированную и декомиенсированную, к-рые трактуются с учетом главных факторов генеза заболевания — реактивности организма и барьерной функции миндалин. При первой форме имеются лишь местные признаки хрон. воспаления миндалин без выраженной общей реакции организма. Чаще всего больные жалуются на неприятный запах изо рта, боль или покалывание, иногда — ощущение сухости, неловкости или наличия инородного тела в горле при глотании. Дети нередко жалуются на покалывание или небольшую стреляющую боль в ухе при нормальной отоскопической картине. Вторая форма характеризуется не только местными признаками хрон. воспаления миндалин, но и проявлениями декомпенсации в виде рецидивов ангин, паратонзиллитов и иаратонзиллярных абсцессов (см. Ангина), а также различных патол. реакций со стороны отдаленных органов и систем. При этой форме хронического Т. нередки постоянные жалобы на быструю утомляемость, вялость, головную боль, понижение трудоспособности; отмечается субфебрильная температура тела.

Наиболее достоверными местными признаками хронического Т. являются гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек, рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками, рубцовые изменения и уплотнение миндалин, гнойные пробки или жидкий гной в лакунах, регионарный лимфаденит (см.). Рубцовые спайки выявляют при введении пуговчатого зонда между миндалиной и дужками. Содержимое лакун определяют с помощью шпателя, осторожным надавливанием на небно-язычную дужку.

Очаг инфекции в миндалинах имеет существенное значение в генезе многих заболеваний, в частности ревматизма (см.), нефрита (см.), тиреотоксикоза (см.), сепсиса (см. Сепсис, тонзиллогенный), ряда заболеваний кожи — псориаза (см.), экземы (см.), полиморфной экссудативной эритемы (см.); коллагеновых заболеваний (см. Коллагеновые болезни) и др. Возникновение системной красной волчанки (см.), узелкового периартериита (см. Периартериит узелковый), склеродермии (см.), дерматомиозита (см.) особенно характерно для больных Т. детей. Длительная тонзиллогенная интоксикация может способствовать развитию иммунной патологии в организме, тромбоцитопенпческой пурпуры (см. Пурпура тромбоцитопеническая) и геморрагического васкулита (см. Шенлейна — Геноха болезнь).

Заболевания, генетически связанные с хроническим Т., индуцированные им или сопутствующие ему, нередко называются синдромами, напр. тонзиллокардиальный синдром (см.), что, однако, не раскрывает сущности процесса. Но мнению ряда ученых, более целесообразно в таких случаях устанавливать конкретное заболевание и отражать в диагнозе обнаруженные изменения.

Диагноз

Диагностика хронического Тонзиллита, как правило, не представляет затруднений. В сомнительных случаях диагноз подтверждается при изучении содержимого лакун и отпечатков с поверхности миндалин, когда обнаруживается патогенная флора, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, появление дегенеративных форм лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов. Диагностическое значение, особенно у детей, имеют гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитопения, лейкопения, ускоренная РОЭ, изменение иммунол. показателей сыворотки (снижение иммуноглобулинов, титров протнвострептококковых антител, комплемента, пропердина и др.). В диагнозе указывается не только клиническая форма заболевания, но, если она декомпенсированная, то и конкретный вид или виды декомпенсации.

Дифференциальный диагноз проводят с редкими специфическими поражениями небных миндалин при туберкулезе (см. Туберкулез внелегочный), сифилисе (см.), склероме (см.).

Лечение

В зависимости от клип, формы заболевания, при хроническом Т. применяют консервативное или оперативное лечение. Перед началом лечения проводят санацию полости рта (см.).

Консервативное лечение показано при компенсированной форме хронического Т., а также при декомпенсации, проявляющейся рецидивами ангин, и в тех случаях декомпенсированной формы, когда имеются противопоказания к оперативному лечению. Из средств санирующего воздействия на небные миндалины при хрон. лакунарном Т. чаще всего применяют промывание лакун р-рами пенициллина, фурацилина, сульфацила-натрия, этакридина лактата, диоксиднна, йодинола, лизоцима, противовирусных средств (интерферон), дезодорирующих средств (перманганат калия, борная к-та), стимулирующих средств (пелоидин). Промывания производят через день (на курс 10 —15 процедур) с помощью тонкой канюли и шприца емкостью 20 мл. Отсасывание содержимого лакун и их цромывание можно проводить одновременно с помощью вакуум-колпачка, соединенного одним концом с электроотсосом, другим — с р-ром лекарственного средства. При паренхиматозной форме хронического Т. хороший эффект оказывает интра- и паратонзиллярное введение 1% р-ра трипсина в 0,5% р-ре новокаина (введения делаются трижды с интервалами 3—4 дня). Эффективны инъекции антибиотиков (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), для чего чаще используют р-р пенициллина (200 000 ЕД пенициллина на 4—5 мл 1% р-ра новокаина) из расчета 50 000 ЕД на инъекцию. Одновременно делают четыре инъекции — по одной в ткань небных миндалин и по одной в паратонзиллярную клетчатку с обеих сторон; в первый день инъекции производят на уровне верхних полюсов, на второй — на уровне средней части и на третий — на уровне нижних полюсов миндалин. В последующие три дня инъекции повторяют в той же последовательности. Для санирования миндалин применяют также леч. пломбирование лакун .лекарственными пастами; ингаляции (см.) антибиотиков, фитонцидов и др.; фонофорез гидрокортизона, интерферона и др.; ультразвуковую терапию (см.), УФ-облучение (см. Ультрафиолетовое излучение), лазертерапию (см. Лазер); средства теплового воздействия на миндалины и регионарные лимф, узлы — УВЧ (см. УВЧ-терапия), СВЧ (см. Микроволновая терапия), грязелечение (см.) и др.

Для повышения естественной резистентности организма широко используют витамины группы В, С, РР; курортно-климатические факторы и ЛФК. Назначают инъекции экстракта алоэ, стекловидного тела; внутрь — глюконат кальция, фитин, лактат железа. Применяют сыворотку, плазму крови и иммуноглобулин (гамма-глобулин), гипосенсибилизирующие средства (кортикостероиды, антигистаминные препараты, препараты кальция); в период обострения процесса — химиотерапевтические средства общего действия, в т. ч. антибиотики. Рекомендуют полноценную и разнообразную пищу с ограничением картофеля, молока, мучных изделий, сахара, чрезмерное употребление к-рых приводит к нарушению обмена веществ, снижению неспецифических защитных факторов.

Курсы консервативного лечения обычно проводят 2 раза в год, лучше весной n осенью. При частых рецидивах ангин число курсов консервативного лечения может быть доведено до четырех в год.

В случае безуспешности описанного лечения нередко предпринимают гальванокаустику (см.), диатермокоагуляцию (см.), лакунотомию, воздействие холодом (см. Криотерапия); эти методы используют и при других формах декомпенсированного хронического Т. у больных с противопоказаниями к тонзиллэктомии. Однако при этом учитывают не только клин, форму и характер декомпенсации хронического Т., но и анатомические особенности миндалин. Так, от криовоздействия воздерживаются, если миндалины увеличены или закрыты резко выраженной и прикрепленной к ним треугольной складкой; гальванокаустику предпочитают производить в тех случаях, когда миндалины имеют небольшие размеры, хорошо выраженные, но неглубокие лакуны и невысоко расположенные верхние полюса.

Оперативное лечение хронического Т.— тонзиллэктомия показана при декомпенсации процесса (рецидивирующие ангины, перитонзиллиты и паратоизиллярные абсцессы, выраженная тонзиллогенная интоксикация, тонзиллогенный сепсис, заболевания отдаленных органов и систем), а также в тех случаях, когда проведенное консервативное лечение оказалось безуспешным.

Противопоказаниями к тонзпллэктомии являются гемофилия (см.), выраженная сердечная недостаточность (см.), почечная недостаточность (см.), стенокардия (см.), высокая степень гипертензии (см.), тяжелая форма сахарного диабета (см. Диабет сахарный), активная форма туберкулеза (см.), острые инф. заболевания. Операция противопоказана также в последние месяцы беременности и во время менструации. Тонзиллэктомию предпочтительнее проводить в так наз. холодном периоде— через 2—3 нед. после ангины; при ревматизме ее производят после курса антиревматического лечения или в неактивной фазе заболевания.

Подготовку к тонзиллэктомии начинают в поликлинике. Проводят тщательное обследование больного — рентгеноскопию органов грудной полости, общий анализ мочи, крови, особенно ее свертывающей системы (протромбиновый индекс, время свертывания и длительность кровотечения, ретракция кровяного сгустка и количество тромбоцитов). За 2 нед. до операции назначают седативные и гемостатические средства, проводят психопрофилактику (см.).

Операцию производят в стационаре. Тонзиллэктомию у детей предпочтительнее выполнять под эндотрахеальным наркозом (см. Ингаляционный наркоз) с интубацией через нос или внутривенным комбинированным наркозом (см. Неингаляционный наркоз) в сочетании с нейролептаналгезией (см.). Взрослых чаще оперируют в положении сидя под местным обезболиванием (см. Анестезия местная), применяя для поверхностной анестезии кокаин, дикаин или пиромекаин, для инфильтрационной анестезии — новокаин или тримекаин.

Рис. 3. Схематическое изображение основных этапов операции тонзиллэктомии: а — произведен разрез по краю небно-язычной дужки; б — с помощью элеватора небную миндалину экстракапсулярно отсепаровывают от небно-язычной дужки: в - миндалина отклонена книзу, на ее нижний полюс наложена петля; 1 — небно-язычная дужка: 2 — небно-глоточная дужка; 3 — небная миндалина; 4 — ниша, образовавшаяся после удаления миндалины.

Производят дугообразный разрез слизистой оболочки по краю небноязычной дужки с переходом на небно-глоточную (рис. 3, а). Узким распатором или элеватором через разрез проникают в паратойзиллярное пространство за нсевдокапсулу миндалины, отсепаровывают миндалину от небно-язычной дужки экстракап-еулярно от верхнего полюса до нижнего (рис. 3, б). Затем захватывают миндалину зажимом и отделяют ее от небно-глоточной дужки; рубцовые сращения, не поддающиеся тупой сепаровке, рассекают ножницами, делая мелкие насечки. Наложив на миндалину петлю и отклонив ее кинзу, отсекают петлей всю миндалину единым блоком (рис. 3, в). На кровоточащие сосуды накладывают зажимы и кетгутовые лигатуры, нишу миндалины обрабатывают гемостатической пастой. При отделении миндалины учитывают, что вблизи от ее полюсов проходят внутренняя и наружная сонные артерии (см.).

После операции больного укладывают обычно на правый бок, на шею кладут пузырь со льдом. В первый день разрешается сделать несколько глотков воды. Больной должен соблюдать больничный режим в течение 4—5 дней. В это время он получает протертую и жидкую негорячую пищу, ему назначают антибактериальную терапию. К концу пребывания в стационаре ниши миндалин очищаются от фибринозного налета, раневая поверхность эпителизируется. После выписки из стационара в течение 1 мес. проводят медикаментозную терапию (поливитамины, гипосенсибилизирующие средства). Больным с функциональными нарушениями сердечной деятельности после тонзиллэктомии показана комплексная терапия, направленная на коррекцию процессов метаболизма в миокарде (кокарбоксплаза, оротат калия, фолиевая к-та и др.).

Одним из наиболее частых и опасных осложнений, связанных с тонзиллэктомией, является кровотечение, к-рое чаще наблюдается у больных ревматизмом. При подозрении или уже начавшемся кровотечении проводят немедленную фарингоскопию (см.), удаляют сгустки крови, после анестезии захватывают зажимами и лигируют кетгутом кровоточащие сосуды. При паренхиматозном кровотечении в нишу вкладывают тампоны с гемостатическими средствами, при необходимости — сшивают над ними небные дужки. При продолжающемся кровотечении применяют весь комплекс гемостатических и восполняющих кровопотерю средств (см. Кровотечение, Кровопотеря). Из других более редких осложнений возможны острый лимфаденит (см.) латеральных шейных лимф, узлов, к-рый обычно стихает через 5—7 дней под влиянием противовоспалительной терапии, подкожная эмфизема (см.), пневмония (см.) и др.

Прогноз и Профилактика

Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоирпятный.

Профилактика тонзиллита включает общегигненические и санаци-онные мероприятия. Она является важной мерой вторичной профилактики заболеваний, в патогенезе к-рых важную роль играет Тонзиллит. Из общегигиенических мероприятий особенно важны закаливание (см.), рациональное питание (см.), соблюдение правил гигиены жилищ и рабочих помещений, устранение бактериальной загрязненности, запыленности и загазованности воздуха, связанных с проф. условиями, сан.-просвет, работа по разъяснению причин, способствующих возникновению тонзиллита и др. Санационные мероприятия проводятся врачом при периодически осуществляемых профилактических осмотрах населения. При этом выявляют и лечат заболевания десен, зубов, синуситы, нарушения носового дыхания, другие заболевания и патол. состояния, к-рые могут стать причиной Т.; выявляют и лечат больных хрон. Т., за ними устанавливают диспансерное наблюдение (см. Диспансеризация). По данным нек-рых исследователей, эта работа дает больший эффект, если при выявлении больного Т. осматривают и при необходимости лечат также членов его семьи.



Библиогр.: Абрикосов А. И. Аллергия и вопросы патологии, М., 1963; Аде А. Д. Общая аллергология, М., 1978; Вершигора А. Е. и др. Иммунобиология небных миндалин, Киев, 1978; Горбунова Г. Б. Гальванокаустика как метод полухирургического лечения хронического тонзиллита, Материалы науч.-лракт. конференции клиник Куйбышевск. мед. ин-та, с. 41, 1967; Жданов В. С. Соотношение баланса витаминов группы В и активности дыхательных ферментов в небных миндалинах при хроническом тонзиллите, в кн.: Вопр. тонзиллярной патол., под ред. И. Б. Солдатова, с. 34, Куйбышев, 1971; 3ак В. Н. К тонзиллярной проблеме, Тер. арх., т. 11, № 4, с. 240, 1933; Исхаки Ю. Б. Аллергия в оториноларингологии, Душанбе, 1980; Карпов Н. А. О механизме тонзиллогенных процессов, Л., 1945; Курилин И. А. и Горбачевский В. Н. Современные методы лечения хронического тонзиллита, Журн. ушн., нос. и горл, бол., № 4, с. 49, 1979; Лазертерапия хронического тонзиллита, под ред. В. Н. Кошелева, Саратов, 1982; Лопотко И. А. и Лакоткина О. Ю. Острый и хронический тонзиллит, их осложнения и связь с другими заболеваниями, Л., 1963, библиогр.; М о-наенков А. М. Патогенетические основы тонзиллогенных поражений сердца, М., 1979, библиогр.; Мостовой С. И. и др. Хронический тонзиллит, Диагностика и консервативное лечение, Киев, 1973, библиогр.; Потапов И. и др. Криохирургия в оториноларингологии, М., 1975; Преображенский Б. С. и Попова Г. Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним заболевания, М., 1970; Солдатов И. Б. О лечении и профилактике тонзиллитов в условиях военно-морских сил, Л., 1954; он же, Проблема тонзиллярной патологии и пути ее разрешения, Вести. АМН СССР, № 10, с. 61, 1974; он же, Классификация и принципы лечения хронического тонзиллита, М., 1979; Солдатов И. Б. и Митник А. Диспансеризация больных хроническим тонзиллитом, Куйбышев, 1975; Тонзиллярная проблема, под ред. Л. А. Луковского и И. М. Гершковича, т. 1, Днепропетровск, 1941; Ундриц В. Ф. Тонзиллярная проблема в свете современных научных данных и пути ее дальнейшего изучения, Сб. трудов Ленингр. на уч.-исслед. ин-та по бол. уха, горла, носа и речи, т. 11, с. 239, 1958; Цыганов А. И. и др. Ультразвук в оториноларингологии, Киев, 1978; Ярославский Е. И. О классификации хронических неспецифических небных тонзиллитов, Труды Омск. мед. ин-та, № 15, с. 199, 1951; В о e n m i n g-h a u s H. G. u. a. Indikationen zur Tonsillektomie heute, Laryng., Rhinol., Otol., Bd 61, S. 54, 1982; G y e n e y L. a. o. Immunoglobulin levels of tonsillar cells, Arch. Otolaryng., v. 222, p. 221, 1979; F i o r e t t i A. Die Gaumenman-del, Darstellung der Biologie und Physio-pathologie, Stuttgart, 1961; Schous-b о e H. H. a. A a s t u p J. E. Clinical results of cryosurgery in recurrent acute tonsillitis, J. Laryng., v. 90, p. 795, 1976; U m e t a n i Y. The fine structure of human tonsillar crypt epithelium — a scanning electron microscopic observation of the fractured surface, J. Otolaryng. Jap., v. 83, p. 55, 1980.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание