ТИРЕОИДИТ

ТИРЕОИДИТ [thyreoiditis; лат. (glandula) thyreoidea щитовидная железа + -itis] — воспаление щитовидной железы. Термин «тиреоидит» объединяет несколько различных но этиологии и патогенезу заболеваний.

Одной из наиболее принятых классификаций Т. является классификация, предложенная в 1980 г. Херменом (J. Heriman) и составленная с учетом характера течения процесса, различий в клин, картине, этиол. факторах, морфологии и др. В основе этой классификации лежит деление Т. на острый, подост-рый и хронический.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит встречается редко. В его этиологии существенную роль играют острые или хронические инф. заболевания верхних дыхательных путей (ангина, дифтерия), остеомиелит, стафилококковый и стрептококковый сепсис. Возбудители инфекции распространяются лимфогенным, реже гематогенным путем. Чаще поражается одна доля щитовидной железы, редко процесс бывает диффузным.

Гистологически обнаруживают лейкоцитарную инфильтрацию стромы железы с примесью макрофагов и лимфоцитов, кровоизлияния, формирование очагов некроза. В тиреоцитах отмечается набухание митохондрий, разрушение крист, изменение формы и величины цистерн эндоплазматической сети.

Начало острого гнойного Т. характеризуется появлением боли в области щитовидной железы сначала при глотании, а затем постоянной, иррадиирующей в уши. шею, нижнюю челюсть, реже в плечо. Боль усиливается при глотании, кашле, повороте головы. Отмечается озноб, лихорадка с подъемами температуры тела до 39 — 40°, тахикардия. Чтобы несколько успокоить боль в шее, больные занимают в постели полусидячее положение с опущенным на грудь подбородком. При остром гнойном воспалении зобно-измененной железы — струмите снижение сопротивляемости организма больного ведет к повреждению ткани и клеток в фазе альтерации в большей степени и объеме, чем при воспалении интактной щитовидной железы, а фаза пролиферации — репаративная стадия воспаления — отличается затяжным течением. В фазе альтерации у таких больных может отмечаться транзиторный тиреотоксикоз (см.) в результате поступления в кровоток большого количества тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов.

Продолжительность острого Т. от нескольких дней до нескольких недель. Воспалительный процесс, если он не претерпевает обратного развития, ведет к абсцедированию с возможным самопроизвольным вскрытием абсцесса и формированием свища. Среди других осложнений, наступающих, как правило, при несвоевременном лечении Т., отмечаются отек гортани и трахеи, ларингит (см.), трахеит (см.), эзофагит (см.). Острый гнойный Т. может также осложниться септицемией (см. Сепсис) и тромбофлебитом (см.).

Диагноз острого гнойного Т. ставят на основании характерной клин, картины, подтверждают исследованием материала, полученного при пункции щитовидной железы, и выделением возбудителя. Из лаб. исследований при остром Т. наиболее информативны изменения показателей гемограммы (см.): РОЭ резко ускорена, лейкоцитоз достигает 30 000, в формуле крови отмечают сдвиг влево. Тиреоидные аутоантитела в крови при остром Т., как правило, не определяются, концентрация белково-связанного йода (см.) чаще всего остается в норме, как и захват железой 131I. Наиболее часто приходится дифференцировать острый Т. с подострым Т. В этом случае имеют значение результаты биопсии и отсутствие эффекта от лечения антибиотиками при под остром Т.

Лечение проводят антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При сформировавшемся абсцессе необходимо оперативное вмешательство: вскрытие абсцесса или удаление всей пораженной доли щитовидной железы.

Прогноз при своевременной диагностике ii правильном лечении благоприятным. В редких случаях при обширном разрушении паренхимы щитовидной железы развивается гипотиреоз (см.).

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (син.: тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит, псевдогранулематозный тиреоидит, псевдотуберкулезный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) встречается у 1—2% лиц, страдающих заболеваниями щитовидной железы. Болеют чаще женщины в возрасте 20—50 лет, редко дети. Подострый Т. развивается, как правило, в нормальной щитовидной железе и почти никогда — в в зобно-измененной.

Этиология подострого Т. окончательно не выяснена, однако предполагают, что заболевание имеет вирусную природу, т. к. обычно оно развивается вскоре после вирусных инфекций — гриппа (см.), кори (см.), эпидемического паротита (см. Паротит эпидемический) и др., а в крови больных в разгаре болезни могут определяться антитела к соответствующим вирусам.

Рис. 1. Микропрепарат щитовидной железы при подостром тиреоидите: 1 — коллоид, излившийся из фолликула в строму; 2 — гигантская клетка; 3 — лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы; окраска гематоксилин-эозином; х 70.

В течении подострого Т. в зависимости от содержания в крови тирео-идных гормонов выделяют несколько стадий. В I стадии подострого Т. в результате нарушения целостности мембран тиреоцитов и фолликулов щитовидной железы и выхода их содержимого в строму железы в крови повышается концентрация тироксина (см.) — Т4 и трийодтиронина (см.) — Т3, а также негормональных соединений йода, что увеличивает разницу между количеством белково-связанного йода (см.) и бутанолэкстрагируемого йода (см.) и блокирует захват йода щитовидной железой. Строма щитовидной железы инфильтрирована сегментоядерными лейкоцитами, лимфоцитами и тканевыми макрофагами. У нек-рых больных в крови появляются антитиреоидные антитела. Во II стадии происходит снижение интенсивности деструктивных процессов в щитовидной железе, что ведет к уменьшению концентрации негормональных соединений йода в крови и восстановлению механизма захвата йода железой. В строме железы отмечается скудная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами с примесью плазматических клеток и исчезновение нейтрофилов. Массы излившегося в строму из разрушенных фолликулов коллоида окружены гистиоцитами и гигантскими клетками (см.), сходными с так наз. клетками инородных тел (рис. 1). Для III стадии в связи с уменьшением объема функционирующей железистой ткани характерны понижение содержания в крови тиреоидных гормонов и иногда транзиторный гипотиреоз. В этой стадии воспалительный процесс стихает, выявляются очаги регенерации фолликулов. В IV стадии — стадии выздоровления — нередко отмечается повышенный захват йода железой, к-рая прежде была обеднена им, поэтому данное явление носит компенсаторный характер. В то же время содержание Т3 и Т4 в крови снижено или находится в норме. При электрон-но-микроскопическом исследовании щитовидной железы у больных подострым тиреоидитом III — IV стадии отмечают признаки повышения функциональной активности тиреоцитов, но апикальных псевдоподий, содержащих капли коллоида, нет, а гигантские клетки мезенхимного происхождения представляют собой группы гистиоцитов без признаков фагоцитоза частиц коллоида. В конце стадии выздоровления все показатели нормализуются.

Клин, картина подострого Т. характеризуется острым началом, появлением болей, часто интенсивных, в области щитовидной железы, иррадиирующих в уши, нижнюю челюсть, затылок и шею. Иногда отмечают боль при глотании и повороте головы. Общее самочувствие ухудшается, температура тела повышена (иногда значительно). Щитовидная железа увеличена диффузно или очагово (чаще увеличивается одна ее доля), плотна на ощупь, резко болезненна при пальпации. Иногда в начале поражается одна доля (чаще правая) с последующим вовлечением в процесс другой доли железы. Кожа над щитовидной железой горячая на ощупь. Регионарные лимф, узлы не увеличены. РОЭ обычно ускорена, иногда до 60— 90 мм/час, может наблюдаться лим-фоцитоз, лейкоцитарная формула обычно не изменена, количество лейкоцитов в норме, в сыворотке крови повышено относительное содержание 7-глобулинов и фибриногена. Характерным признаком подострого Т. является снижение захвата железой131!. На последующих стадиях функциональные способности и состояние щитовидной железы постепенно нормализуются. Общее самочувствие также возвращается к норме. Продолжительность подост-рого Т. от 1 мес. до I 1 2—2 лет.

Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины (плотная, болезненная щитовидная железа, не спаянная с окружающими тканями при интактных регионарных лимф, узлах), результатов лаб. исследований, а также анамнестических данных (перенесенное 6—8 нед. назад вирусное заболевание и др.). Подтверждает диагноз блокада захвата щитовидной железой 131I.

Дифференциальный диагноз проводят с острым гнойным Т. в основном по характеру гемограммы (отсутствие лейкоцитоза), с ангиной (см.), при к-рой отсутствуют характерные изменения щитовидной железы, с диффузным токсическим зобом (см. Зоб диффузный токсический) и токсической аденомой щитовидной железы. С опухолями щитовидной железы, к-рые также могут сопровождаться выраженным болевым синдромом, подострый Т. дифференцируют по показателям функциональной активности железы, в т. ч. по захвату ею 131I, а также по отсутствию спаяния с соседними тканями шеи и местного лимфаденита (см.). Диагностически важным тестом служит реакция на лечение глюкокортикоидами, высокие дозы к-рых (до 60 мг пред-низолона в сутки) в течение 14— 18 дней приводят к улучшению состояния больного подострым тиреоидитом.

В дифференциальной диагностике со специфическим Т. при туберкулезе (см.) и сифилисе (см.) важную роль играют реакции Манту (см. Туберкулинодиагностика) и Вассермана (см. Вассермана реакция), а также данные биопсии (см.).

Лечение подострого Т. обычно консервативное, назначают в основном предипзолой (начальная доза 20—30 мг в сутки). Уменьшение дозы преднизолона часто вызывает рецидив заболевания, поэтому постепенное снижение дозы следует проводить под постоянным контролем РОЭ и наличия болевого синдрома. Уменьшать дозу преднизолона при отсутствии болезненности в щитовидной железе надо приблизительно на 5 м. г каждые 7—10 дней, однако все-таки основным показателем служит снижение РОЭ. В легких случаях можно ограничиться назначением салицилатов (ацетилсалициловой к-ты 2—4 г и более в сутки) или индометацина, бруфена, бутадиена, амидопирина. Назначение антибиотиков и антитиреоидных средств неэффективно.

Прогноз благоприятный; как правило, наступает выздоровление. Рецидивы и упорное течение заболевания могут привести к склерозу щитовидной железы и, как следствие, к гипотиреозу.

Хронический тиреоидит

К хрон. Т. относят лимфоцитарный (аутоиммунный) Т., или болезнь Хасимото (см. Хасимото болезнь), фиброзно-инвазивный Т. и специфические Т.

Фиброзно-инвазивный тиреоидит [син.: тиреоидит Риделя (наиболее употребимый синоним), зоб Риделя, деревянистый тиреоидит, хронический инвазивный тиреоидит, хронический фиброзный тиреоидит] — заболевание неясной этиологии, при к-ром паренхиму щитовидной железы замещает фиброзная ткань. Впервые описан в 1896 г. Б. Риделем.

Фпброзно-инвазивный Т. чаще встречается у лиц старше 50 лет, преимущественно у женщин. По данным, приведенным в 1957 г. Вулнером (L. В. Woolner) и др., он выявлен у 0,05% больных, оперированных по поводу заболеваний щитовидной железы.

Рис. 2. Микропрепарат щитовидной железы при фиброзно-инвазивном тиреоидите: единичные атрофичные фолликулы (указаны стрелками) окружены разрастаниями фиброзной ткани, инфильтрированной лимфоидными клетками; окраска гематоксилин-эозином ; х 400

Щитовидная железа увеличена, плотная и при выраженном процессе кольцом охватывает трахею. Паренхиматозные элементы имеют вид отдельных островков в фиброзной, иногда гиалинизированной соединительной ткани (рис. 2). Отмечают полное исчезновение дольчатости. Тиреоциты сохранившихся фолликулов уплощены. Коллоида в просвете фолликулов нет или его очень мало. Выявляются очаговые лимфоидные скопления, иногда с примесью многоядерных гигантских клеток.

Фиброз при фиброзно-инвазивном Т. носит агрессивный характер и характеризуется обширными разрастаниями фиброзной ткани. Последняя распространяется за пределы капсулы щитовидной железы и поражает соседние мышцы, нервы, сосуды, нередко сочетается с идиопатическим фиброзом других областей (ретроперитонеальным, медиастинальным и др.). При фиброзно-инвазивном Т. происходит смещение и сдавление трахеи, в результате к-рого развивается выраженное изменение голоса. При вовлечении в процесс обоих возвратных гортанных нервов может развиться паралич гортани. Иногда фиброз распространяется на средостение.

Больные жалуются на сдавление в области шеи, затруднение дыхания и глотания. Кожа над щитовидной железой не изменена и легко собирается в складки.

Осложнением фиброзно-инвазивного Т. может быть гипотиреоз, хотя неповрежденные участки паренхимы щитовидный железы обычно обеспечивают эутиреоидное состояние. Фиброзно-инвазивный Т. может сочетаться с фиброзом околоушных желез, языка, ретро-бульбарным и ретроперитонеальным фиброзом (синдромом Ормонда).

Диагноз ставят на основании специфической клин, картины, наличия плотного зоба (см.), спаянного с окружающими тканями и медленно увеличивающегося в размерах. При сканировании железы обнаруживают так наз. холодные очаги. Тиреоидные аутоантитела определяют редко и в низких титрах. Диагностически особенно информативна биопсия щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз с амилоидозом и раком щитовидной железы основывается гл. обр. на результатах гистол. исследования. От узлового нетоксического зоба фиброзно-инвазивный Т. отличает чрезвычайная плотность щитовидной железы и ее спаяние с соседними тканями; от болезни Xасимото — спаяние зоба с соседними тканями, отсутствие в организме выраженных иммунол. сдвигов, редкое и позднее развитие гипотиреоза; от подострого Т.— течение заболевания, отсутствие специфических изменений картины крови, характерных для подострого Т., отсутствие болевого синдрома и спаяние зоба с соседними тканями.

Лечение оперативное. Показаниями к операции являются большие размеры зоба, смещение и сдавление соседних органов. При диффузном поражении рекомендуется удаление части обеих долей и экстирпация перешейка железы, при одностороннем процессе — резекция соответствующей доли. Оперативное удаление частей щитовидной железы, кроме того, задерживает фиброз. Описаны случаи спонтанного прекращения такого процесса, а также обратного его развития после биопсии железы. При развившемся гипотиреозе необходима заместительная терапия тиреоиднымп гормонами.

Прогноз при наличии симптомов сдавления зависит от своевременности операции, т. к. при значительном прорастании фиброзной ткани в соседние органы послеоперационный период может протекать особенно тяжело.

Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный и др.) встречаются крайне редко и обычно являются локальными проявлениями системных заболеваний.

Туберкулезный Т. развивается в результате гематогенной дпссе-минации. Щитовидная железа имеет плотную консистенцию, иногда с бугристой поверхностью. В ней обнаруживаются туберкулезные гранулемы или более крупные казеоз-ные очаги, окруженные специфической грануляционной тканью. Характерно увеличение регионарных лимф, узлов. Обнаружение первичного очага и положительные реакции на туберкулин позволяют поставить правильный диагноз.

При сифилитическом Т. щитовидная железа плотна и малоподвижна в связи с ее сращением с окружающими тканями. Диагноз подтверждается положительными серол. пробами.

При актиномикозе (см.) щитовидная железа вначале уплотняется, затем появляются характерные свищи и гной. Обнаружение в гное друз актиномицетов позволяет подтвердить диагноз.

Лечение специфических Т. направлено на основное заболевание. Прогноз зависит от своевременной диагностики и рационального лечения.

См. также Щитовидная железа.



Библиогр.: Бомаш Н. Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы, с. 54, М., 1981; В а с нэков а Е. А. и др. Подострый тиреоидит, Клин, мед., т. 58, № 2, с. 23, 1980; Клячко В. Р. К терапии подострого тиреоидита де Кервена, Сов. мед., № 9, с. 139, 1970; О д и н о к о в а В. А., Калинин А. П. и Кондален-к о В. Ф. Подострый тиреоидит де Кервена, там же, № 9, с. 103, 1968; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, JI., 1977; С о р-к и н а А. И. и П и н с к и й С. Б. Клиника и лечение подострого тиреоидита де Кервена, Пробл. эндокрин., т. 17, № 4, с. 29, 1971; Lab hart A. Klinik der inneren Sekretion, В., 1974; Means J. H., De Groot L. J. a. Stan-b u r y J. B. The thyroid and its diseases, N. Y. а. o., 1963; Oberdisse K., Klein E. u. Reinwein D. Die Krankheiten der Schilddriise, Stuttgart — N. Y., 1980; Rational diagnosis of thyroid disease, ed. by Б. Hofer, Vienna, 1976; The thyroid gland, ed. by M. De Visscher, p. 413, N. Y., 1980; Volpe R. The pathology of thyroiditis, Hum. Path., v. 9, p. 429, 1978; он же, Subacute (de Quer-vain’s) thyroiditis, Clin. Endocr. Metabol., т. 8, p. 81, 1979.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: