ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ (лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) — состояния, пограничные между жизнью и смертью.

К Т. с. относятся состояние умирания, включающее несколько стадий, и начальные этапы постреанимацион-ного периода.

Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения и дыхания), к-рые собственными силами организма, без медпомощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти. Т. с. при умирании включают преагональное состояние, агонию (см.) и клиническую смерть (см.). Состояние больного, погибающего от неизлечимой болезни, не считают Т. с. до тех пор, пока кровообращение и газообмен обеспечиваются собственными силами организма.

В возникновении Т. с. основную роль играет гипоксия (см.), а с началом умирания — обязательно та ее форма, к-рая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия).

Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» — сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы, приводящие к Т. с., могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к Т. с., развиваются вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма. При этом процессы прогрессирующего нарушения функций различных систем сочетаются с постепенно угасающими процессами компенсации этих нарушений. При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (напр., при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания.

В основе функциональных изменений, характеризующих умирание, лежит генерализованная гипоксиче-ская патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин., основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 мин. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин (ок. 1 мин.) и доступная для энергетического обмена АТФ (3—5 мин.). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 мин. после прекращения кровообращения. В связи с изменением содержания адениннуклеотидов происходит резкое кратковременное увеличение содержания цАМФ (в коре полушарий головного мозга в 2—10 раз). С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз (см.) как основной тканевой компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15 — 20 мк моль/г) в течение 5—10 мин., после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга.

С нарушениями энергетического метаболизма сопряжены изменения других, энергозависимых форм обмена веществ, более выраженные при медленно развивающемся умирании. Они касаются всех форм обмена веществ, в частности обмена аминокислот, синтеза белка, нуклеинового обмена, синтеза и утилизации нейромедиаторов, обмена фосфолипидов. Наряду с нарушением аминокислотного состава, уменьшением содержания основных моноаминов в ткани мозга накапливаются токсические продукты: NH4+, ненасыщенные жирные к-ты, а также лизосомальные ферменты. При нек-рых условиях (длительной глубокой гипотензии, повышенном содержании в крови глюкозы) количество лактата к концу умирания достигает в ткани мозга 30—35 мкмоль/г, становясь существенным фактором эндогенной интоксикации. При длительном умирании в условиях доступа нек-рого количества кислорода самостоятельное патогенное значение приобретает также свободно-радикальное окисление (см. Радикалы свободные).

Угнетение энергетического метаболизма является причиной паралича энергозависимых ионных насосов, деполяризации клеточных мембран с выходом из клеток К+ , переходом внутрь клеток Cl- и Na+ (см. Мембраны биологические). Одновременно происходит увеличение осмолярности внутриклеточного сектора, что вместе с перераспределением Na+ является причиной внутриклеточного отека, уменьшения объема внеклеточного сектора мозга и повышения электрического сопротивления (импеданса) ткани мозга. Общий отек мозга при внезапной остановке кровообращения не развивается. При медленно прогрессирующем умирании, особенно при сочетании гипоксии с гиперкапнией или повышением венозного давления, может развиться отек мозга, сопровождающийся увеличением его объема (см. Отек и набухание головного мозга). В связи с энергетическим дефицитом имеет место выход из митохондрий ионов кальция, к-рые способствуют повреждению мембран этих органелл.

При генерализованных изменениях метаболизма и водно-электролитных отношений в мозге умирающего организма развитие необратимых структурных изменений происходит с большой задержкой по отношению ко времени исчерпывания энергетических резервов. Установлено, что нарушение функции митохондрий мозга происходит не ранее чем через 30 — 40 мин. после наступления аноксии. Нек-рые морфол. изменения ультраструктуры мозга появляются сравнительно быстро. Так, начиная примерно с 5 мин. аноксии отмечаются набухание митохондрий, перераспределение и изменение числа пресинаптических пузырьков, отек астроцитарной глии, набухание эндоплазматического ретикулума, распад полисомальных розеток, нек-рые изменения в ядрах. Но все эти изменения имеют вполне обратимый характер. Лишь спустя 25— 30 мин., а по нек-рым данным, даже 1 час после прекращения кровообращения в ультраструктуре мозга появляются необратимые изменения. Относительная устойчивость ультраструктуры мозга к аноксии является предпосылкой возможности полноценного оживления.

Общий характер структурных изменений ткани мозга одинаков при внезапной остановке кровообращения и при длительном умирании. Однако во втором случае может оказаться большей глубина нек-рых указанных выше метаболических нарушений (степень лактацидоза, выраженность перекисного окисления) и иным распределение повреждений по структурам мозга (преимущественное повреждение зон смежного кровоснабжения магистральными сосудами мозга). В связи с этим мозг ко времени полного прекращения кровообращения претерпевает значительно большие метаболические и структурные изменения.

Описанные нарушения метаболизма происходят не только в головном мозге, но и в других, в первую очередь паренхиматозных, органах. Однако они протекают значительно медленнее, чем в мозге.

Состояния умирания различаются по степени угнетения функций ц. н. с., глубине нарушений гемодинамики и дыхания.

Преагональное состояние (см. Агония) — этап умирания, в ходе к-рого постепенно, в нисходящем порядке нарушаются функции корково-подкорковых и верхнестволовых отделов головного мозга, наступает сначала тахикардия (см.) и тахипноэ (см.), а затем брадикардия (см.) и брадипноэ (см.), АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу; оно развивается до появления признаков энергетического дефицита мозга и отражает действие защитных механизмов. Его биол. смысл заключается в попытке вывести организм из угрожающей ситуации. Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома (см.). Критический уровень парциального давления кислорода (р02) в ткани мозга, при к-ром происходит потеря сознания, составляет ок. 30 мм рт. ст. В момент утраты сознания признаки энергетического дефицита обычно еще отсутствуют, и нарушения сознания связывают с изменениями синаптических, нейромедиаторных процессов, имеющих защитное значение.

Нарушения сознания коррелируют с закономерными изменениями ЭЭГ. При развивающейся гипоксии после скрытого периода, длительность к-рого зависит от быстроты развития кислородного голодания, наступает двигательное возбуждение, проявляющееся на ЭЭГ десинхронизацией ритмов. Затем после короткой фазы усиления альфа-ритма происходит замедление колебаний на ЭЭГ с доминированием дельта-колебаний высокой амплитуды преимущественно в лобных областях. Это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. По мере углубления комы дельта-активность распадается на отдельные группы, разделенные интервалами так наз. электрического молчания. Длительность этих интервалов возрастает параллельно с падением амплитуды колебаний в группах медленных волн. Затем электрическая активность головного мозга полностью исчезает. В отдельных случаях, при внезапной остановке кровообращения, дельтаактивность не успевает развиться. Как показано в экспериментах на животных, при чрезмерно длительном умирании от кровопотери дельтаактивность иногда исчезает раньше коротких вспышек более частых колебаний. После полного угнетения электрической активности мозга, гл. обр. при быстром умирании, могут наблюдаться кратковременные генерализованные судороги децереб-рационного типа.

Угнетение электрической активности головного мозга, включая и вызванные потенциалы, происходит при уменьшении мозгового кровотока примерно до 15 — 16 мл/100 г/мин, раньше деполяризации клеточных мембран, наступающей при критическом значении мозгового кровотока 8—10 мл/100 г/мин. В интервале между этими величинами мозгового кровотока мозг уже не функционирует, но еще сохраняет готовность немедленно восстановить свои функции в случае усиления кровообращения. Длительность периода, в течение к-рого нефункционирующий вследствие ишемии мозг полностью сохраняет возможность восстановить свои функции, не определена. При падении кровотока ниже 6 мл/100 г/мин происходит прогрессирующее развитие патол. изменений в ткани мозга.

Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза — состояние, продолжающееся 1—4 мин.: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакция зрачков на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. При умирании в состоянии глубокого наркоза терминальная пауза отсутствует.

При окончании терминальной паузы развивается агония (см.) — этап умирания, к-рый характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клин, признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания резко снижена. Агония, завершающаяся последшш вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации (см.). В состоянии клин, смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- или биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубец Т) частями.

В клин, практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность состояния клинической смерти составляет 3—5 мин. Иногда длительность клинической смерти определяют сроком от остановки сердца до восстановления его деятельности, хотя в этот период проводились реанимационные мероприятия, поддерживающие кровообращение в организме. Если эти мероприятия были начаты своевременно и оказались эффективными, о чем судят по появлению пульса на сонных артериях, за срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в т. ч. и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя нек-рое время после основных реанимационных мероприятий. Эти воздействия (мероприятия, предпринимаемые для повышения системного АД, улучшение реологических показателей крови, искусственная вентиляция легких, гормональная терапия, детоксикация в виде гемосорбции, плазмафереза, промывания организма, обменного переливания крови и особенно донорского искусственного кровообращения, а также нек-рые фармакол. воздействия на мозг) нейтрализуют ряд постреанимационных патогенных факторов и достоверно облегчают течение так наз. постреанима-ционной болезни.

В условиях эксперимента, проведенного на собаке, длительность состояния клинической смерти при электротравме (фибрилляция сердца) и даже при утоплении может достигать 19—20, а иногда и 27 мин. при нормальной температуре тела. Хотя вероятность полного восстановления функций мозга при увеличении этих сроков уменьшается, в клин, практике известны единичные случаи успешного оживления и восстановления функций нервной системы при остановке кровообращения на 12— 22 мин., в т. ч. и при инфаркте миокарда. Можно полагать, что для экспериментальных животных абсолютные сроки клинической смерти (учитывая возможность полного восстановления в единичных случаях) менее 1 часа, но более 4—5 мин. в среднем составляют ок. 25—30 мин. Вопрос о причинах расхождения данных эксперимента и клиники пока остается открытым. Следует иметь в виду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 час.; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, т. к. несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.

Вслед за клинической смертью наступает биологическая, т. е. истинная смерть, развитие к-рой исключает возможность оживления.

К Т. с. относится также состояние оживленного организма после реанимации. Т. с. этого типа возникли в связи с развитием реаниматологии (см.). Они имеют сложную патофизиологическую природу и требуют от врача применения специального комплекса леч. мер (см. Реанимация).

Пограничный, терминальный характер состояния после реанимации определяется двумя обстоятельствами: нестабильностью всех жизненных функций в периоде, следующем непосредственно за восстановлением сердечной деятельности и газообмена, связанной с полной дезорганизацией систем поддержания гомеостаза в период умирания и очень постепенным и недостаточно координированным их восстановлением после оживления; возможностью развития новых, постреа-нимацнонных форм патол. изменений в организме. Эти обстоятельства создают в постреанимационном периоде полную зависимость сохранения жизнеспособности организма от медпомощи, без к-рой неизбежно повторное умирание и гибель оживленного.

Наличие своеобразного комплекса постреанимационных патол. изменений, охватывающих все органы и системы организма, послужило основанием для выделения так наз. пост-реанимационной болезни (см. Реанимация). В ее этиологии имеет значение сочетание тяжелых гипоксиче-ских изменений, возникающих в организме в ходе умирания, с возобновлением перфузии органов и окси-генацией тканей. В патогенезе постреанимационных патол. процессов важную роль играют изменения прежде всего ц.н.с., а также печени, почек, кишечника, сердца, возникшие во время умирания и вызванные циркуляторной гипоксией; нарушения тканевого метаболического баланса в результате некоординированного восстановления всех форм обмена веществ; эндогенная интоксикация организма веществами, накопившимися в тканях в период остановки кровообращения и вымываемыми в общий кровоток после возобновления циркуляции крови, и веществами, образующимися в тканях в результате их оксигенации в условиях подавленного энергетического обмена (свободные радикалы); генерализованные нарушения органного кровообращения (микроциркуляции), возникающие в постреанимационном периоде вследствие нарушения свертывающей системы крови; дискоординация нейрогуморальной регуляции гомеостаза.

В результате действия указанных этиологических и патогенетических факторов в постреанимационном периоде в организме в целом и во многих его органах развивается ряд новых патол. явлений, отсутствовавших при умирании. Так, отсроченные патол. феномены обнаружены в обмене веществ и кровообращении мозга: гипоперфузия и гиперметаболизм (резкое возрастание потребления кислорода), новые волны нарушения обмена нейромедиаторов, резкое возрастание содержания цАМФ, отсроченные нарушения нуклеинового обмена, физ.-хим. свойств белков и др. Фазные изменения претерпевают водно-электролитные характеристики мозга, на определенных этапах постреанимационного периода возрастает вероятность развития отека мозга. Изменения структуры мозга также реализуются в постреанимационном периоде (феномен «созревания»), причем проявление этих изменений наступает тем быстрее, чем длительнее была остановка кровообращения.

Могут развиться также новые патол. изменения гемодинамики (отсроченное падение сердечного выброса с вторичным нарушением регионарного кровообращения), свертывающих систем крови, системы иммунной защиты, гормональной регуляции. В постреанимационном периоде после тяжелой травмы и кровопотери возможны тяжелые отсроченные нарушения функции жизненно важных органов (шоковые легкие и почки), кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса; в связи с постреанимационной патологией развивается вторичная гипоксия, профилактика и лечение к-рой представляет большие трудности.

Постреанимационное восстановление функций ц. н. с. и самостоятельного дыхания в основном повторяет в обратном порядке их угасание при умирании. Однако в случае оживления после удлиненных сроков клинической смерти в ходе восстановления могут появляться феномены, отсутствовавшие при умирании. Известно три типа восстановления структуры дыхательного акта, в двух из к-рых имеют место резкие изменения соотношений активности инспира-торных, экспираторных и вспомогательных мышц. В динамике восстановления на ЭЭГ могут появляться патол. феномены в виде судорожных потенциалов и ритмической активности альфа-диапазона, к-рые регистрируются на фоне глубокой комы и так наз. электрического молчания ЭЭГ или отдельных медленных комплексов. В неврол. статусе в начале постреанимационного периода наиболее характерны общие судороги и локальные или распространенные миоклонии. Нарушения структуры дыхательного акта, судорожные феномены и альфа-подобная активность не только являются симптомами поражения головного мозга, они активно включаются в ностреанима-ционный патол. процесс, препятствуя восстановлению функции ц. н. с. и организма в целом.

После реанимации в разные сроки по-разному сочетаются процессы восстановления, компенсации и развития новых патол. изменений. В зависимости от их относительной выраженности может быть выделен ряд стадий постреанимационной болезни, характеристика к-рых пока не закончена. Однако известно, что основные патогенные факторы, действующие в постреанимационном периоде, оказывают свое влияние на организм в течение первых 30—60 мин. после возобновления кровообращения и даже при неосложненном течении постреанимационного процесса наибольшей неустойчивостью характеризуется состояние организма в течение первых 2—3 сут. При осложненном течении постреанимационной болезни неустойчивое состояние оживленного организма затягивается на значительно больший срок. Постреанимационное состояние перестает быть терминальным только после того, как стабилизируется гемодинамика и отпадает необходимость искусственной вентиляции легких. Т. к. смерть оживленного организма развивается на фоне применения реанимационных мероприятий, с помощью к-рых поддерживается кровообращение и газообмен, возможно развитие особой формы биол. смерти — так наз. смерти мозга (см. Смерть мозга).

Как в теоретическом, так и практическом отношении важен вопрос о времени формирования тех изменений в организме, к-рые при его оживлении оказываются необратимыми. Согласно традиционной точке зрения судьба организма в целом, и в частности мозга, решается при умирании, т. к. основной причиной необратимых изменений является кислородное голодание. Следствием такого представления должен быть вывод, что перечисленные выше постреанимационные патол. феномены являются фатальным результатом перенесенного умирания и оживление лишь создает предпосылки для реализации патологии, к-рая предопределена умиранием. Исходя из этого представления, длительность периода клин, смерти может быть увеличена только с помощью профилактического снижения чувствительности организма, и прежде всего мозга, к гипоксии.

Благодаря успехам экспериментальной терапии было установлено, что существенная часть необратимых изменений в организме не только формируется в постреанимационном периоде, но и предопределяется пост-реанимационными патогенными факторами, среди к-рых выделены экстрацеребральные и церебральные патогенные факторы. Развитие необратимости пред- и постреанимационных патол. процессов зависит и от вида умирания и длительности остановки кровообращения. При чрезмерно длительной остановке кровообращения (биологическая смерть) восстановление оказывается невозможным уже вследствие одних только предреанимационных изменений. При внезапно развившейся остановке кровообращения средней длительности (клиническая смерть) в развитии необратимости одинаково важна роль пред- и постреанимационной патологии.

Именно новые данные о; времени формирования необратимых изменений в оживляемом организме и роли в этом процессе постреанимационной патологии существенно изменили представления о предельных сроках клинической смерти.

Правильное определение леч. тактики требует своевременной оценки тяжести возникших при умирании повреждений и вероятности полноты восстановления жизненных функций.

Прогноз при Т. с. может быть основан на особенностях умирания и длительности остановки кровообращения, если эти данные имеются, а также на показателях восстановления. Прогноз по ходу восстановления является более обоснованным, т. к. динамика восстановления отражает суммарно воздействие умирания, индивидуальную чувствительность организма и влияние основных постреанимационных факторов.

Ранний прогноз восстановления функций ц. н. с. при оживлении после клинической смерти может быть сделан с определенной вероятностью уже в пределах первых минут — часа после восстановления кровообращения и газообмена. Достаточно полное восстановление в это время стволовых рефлексов, электрической активности мозга и, в особенности, сознания делает прогноз благоприятным. Задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 часа, а электрической активности мозга до 2 час. делает прогноз весьма сомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозга при сохранении комы в течение более чем 6 час.; при глубокой коме, продолжающейся более 24 час., эта вероятность очень мала, а при коме, длящейся более 48 час., ничтожна.



Библиогр.: Неговекий В. А., Г у р-в и ч А. М. и 3 о л о т о к р ы л и н а Е. С. Постреанимационная болезнь, М., 1979; Основы реаниматологии, под ред. В. А. Не-говского, Ташкент, 1977; Brain and heart infarct II, ed. by K. J. Ziilch a. o., B.— N. Y., 1979; Branston N.M., Symon L. a. Strong A. J. Reversibility of ischaemically induced changes in extracellular potassium in primate cortex, J. neurol. Sci., v. 37, p. 37, 1978; К 1 a t z о I. Pathophysiologic aspects of cerebral ischemia, в кн.: The nervous system, ed. by D. B. Tower, v. 1, p. 313, N. Y., 1975; S i e s j б В. K. Brain energy metabolism, N. Y., 1978.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание