ТАНАТОЛОГИЯ

Перейти к: навигация, поиск

ТАНАТОЛОГИЯ (греч. thanatos смерть + logos учение) — раздел теоретической и практической медицины, изучающий состояние организма в конечной стадии неблагоприятного исхода болезней, динамику и механизмы процесса умирания, непосредственные причины смерти, клинические, биохимические и морфологические проявления постепенного прекращения жизнедеятельности организма.

Задачи Т. включают создание и совершенствование научной классификации причин и обстоятельств наступления смерти, разработку теоретических и методологических основ учения о терминальных состояниях (см.), совершенствование методических приемов определения стадий терминального периода и времени наступления клинической и биологической смерти (см.). Общепатологическое значение Т. определяется тем, что она способствует дальнейшему расширению представлений о связях органов и систем, обеспечивающих их деятельность как единого целого, о механизмах компенсаторно-приспособительных реакций организма, потенциальных возможностях каждого органа и др. Вместе с тем только на основе точных знаний основных закономерностей танатогенеза возможно эффективное врачебное вмешательство в критические периоды болезни, особенно в условиях реанимации (см.).

В нашей стране впервые Г. В. Шор в 1924 г. сформулировал основные принципы танатологического анализа. Он ввел понятие «танатологическое заключение», в к-ром должно быть проведено тщательное сопоставление клин, и морфол. данных, учтено все разнообразие условий, течения заболевания у данного больного и на основании этого в строгой последовательности изложены этапы, предшествующие наступлению смерти. Примеры такого заключения Г. В. Шор дал на основе анализа причин смертельного исхода при различных типах сердечной (право- и левожелудочковой) и сосудистой недостаточности. Клин, картина терминального периода была изучена А. П. Поповым (1931), к-рый предложил подразделять его на два этапа: более длительный предагональный и короткий — агональный. Важную роль в развитии Т. сыграло возникновение реаниматологии (см.), разнообразные методы к-рой направлены на прекращение дальнейшего развития терминального периода и восстановление нарушенных функций.

Различают общую и частную (специальную) Т. Общая Т. изучает наиболее общие закономерности процесса умирания, частная — особенности танатогенеза при конкретных заболеваниях и причинах смерти. Кроме того, по мнению С. С. Вайля (1974), к частной Т. следует относить изучение причин и характера наступления необратимых изменений в отдельных органах.

Важной составной частью Т. является понятие о танатогенезе, т. е. причинах и о механизмах наступления смерти. Клинически четко определить момент болезни, когда начинают действовать эти механизмы, пока не представляется возможным. Однако несомненно, что перелом хода болезни к ее трагическому финалу совершается постепенно и раньше появления первых клин, признаков этого перелома, поскольку последний, уже начавшись, нек-рое время затушевывается, хотя и ослабевающими, но еще не исчерпанными до конца защитными реакциями организма. Нельзя считать правильной точку зрения нек-рых исследователей, предлагающих расширить понятие танатогенеза чуть ли не на всю болезнь и даже всю жизнь (наследственные болезни), поскольку в подавляющем большинстве случаев, особенно в условиях современной интенсивной терапии, механизмы, лежащие в основе наступления смерти, как правило, полностью купируются противоположно действующими механизмами компенсации нарушенных функций и выздоровления.

Главными признаками наступления смерти являются остановка сердца и прекращение дыхания. Остается открытым вопрос о том, лежит ли в основе этого всегда один и тот же стереотипный механизм, независимый от особенностей этиол. фактора и патогенеза данной болезни, или процесс прекращения жизни существенно разнится в каждом конкретном случае.

Выделяют причину смерти и механизмы ее наступления. Под причиной смерти следует понимать основной фактор, обусловивший смертельный исход. Механизмы наступления смерти — это обусловленная причиной смерти цепь последовательных изменений органов и тканей, развертывающихся по типу причинно-следственных отношений и приводящих к прекращению жизнедеятельности.

В нек-рых случаях определение причины смерти не представляет особых трудностей. Это бывает, напр., при массивных повреждениях с полным разрушением того или иного жизненно важного органа (обширные травмы, ожоги, тотальный некроз печени, двусторонний кортикальный некроз почек, очаги размягчений и кровоизлияний, захватывающие жизненно важные отделы головного мозга, тромбоз магистральных сосудов и т. п.). В качестве причины смерти в этих случаях выступает или само основное заболевание (токсическая дистрофия печени, обширная травма, ожог), или ее осложнения: сердечная или дыхательная недостаточность, аррозионное кровотечение и др. (непосредственная причина смерти). Неблагоприятному исходу болезни предшествует ряд последовательных изменений органов и тканей, напр, язва желудка — перфорация — перитонит; гастрит — язва желудка — рак желудка — метастазы рака в кость — патологический перелом кости — пневмония; калькулезный холецистит — холангит — абсцесс печени. Среди них последнее обычно выделяют в качестве так наз. непосредственной причины смерти.

В наст, время при определении причины смерти и как категории, и как медицинского понятия руководствуются положениями, регламентированными ВОЗ. Согласно этим положениям в интересах демографической статистики выделена «начальная предшествующая причина смерти», к-рая и регистрируется в статистических отчетах. Эта причина определена как: а) болезнь или травма, вызвавшая последовательность болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти, или б) обстоятельства, при к-рых произошел несчастный случай или насильственное повреждение, вызвавшее смертельный исход. Кроме начальной причины смерти при заполнении врачебного свидетельства о смерти указывают непосредственную и промежуточную предшествующую причину как этапы развития смертельного патол. процесса. Выделяют также другие важные патол. состояния, способствовавшие смерти, но не связанные с болезнью или состоянием, приведшим к ней.

Часто определить причину смерти бывает трудно, а подчас и невозможно. Объясняется это тем, что даже при обширном, но не тотальном поражении того или иного органа нет уверенности в том, что он сам по себе не мог бы еще функционировать то или иное время. С одной стороны, опыт пересадки органов свидетельствует о том, что коль скоро с «новым» органом человек живет и чувствует себя удовлетворительно, значит, действительно, именно в структурно-функциональной недостаточности этого замененного органа и заключалась главная причина приближавшегося смертельного исхода. Однако, с другой стороны, имеются несомненные признаки того, что механизмы наступления смерти вступают в действие и приводят к смерти раньше того, как больной орган полностью исчерпает свои материальные ресурсы. Так, многие исследователи подчеркивали, что декомпенсация гипертрофированного сердца часто наступает не вследствие его полной неспособности сокращаться, а ввиду нарушения общей экстракардиальной регуляции деятельности миокарда. Г. Бергманн по этому поводу писал: «считалось, что гипертрофия сердца носит в себе зачатки декомпенсации, и все же гипертоник даже при максимальном давлении в 200 мм рт. ст. может в течение десятков лет оставаться компенсированным и вполне трудоспособным, без всякой сердечной одышки... дело не в том, что миокард обладал малой „запасной силой“... Я считаю необходимым в каждом случае, где наступает декомпенсация, систематически задавать себе вопрос: что же присоединилось, что вызвало нарушение равновесия?». Такие совр. методы исследования, как электронная микроскопия (см.), гистохимические методы исследования (см.) и др. пока не позволили существенно продвинуться вперед в понимании материального субстрата декомпенсации сердца вообще и установления критериев полной утраты его работоспособности в особенности. Изучение проблемы обратимости патол. изменений органов показало, что при устранении патогенного фактора даже далеко зашедшие изменения могут со временем исчезнуть. Это свидетельствует о том, что и на высоте болезни, когда мог наступить смертельный исход, больной орган еще сохранял достаточный «запас прочности». Вполне очевидно также, что степень структурных изменений органов и объем их материальных ресурсов в момент смерти не бывают существенно меньшими, чем за 2 — 3 дня до нее. Следовательно, не только из убыли функционирующей паренхимы как таковой, но еще и из чего-то другого составляется та «капля», к-рая переполняет «чашу». Огромный опыт, накопленный реаниматологией, свидетельствует о том, что, казалось бы, исчерпавшие свои возможности органы и тем самым обусловившие наступление клинической смерти, могут при соответствующих условиях начать функционировать вновь, вернув к жизни организм как целое. Это говорит о том, что клиническая смерть наступает ранее того момента, когда структурные изменения больного органа становятся необратимыми.

Сказанное получает подтверждение в новейших данных об объеме потенциальных возможностей живой системы и, в частности, клетки, полученных с помощью таких современных методов структурно-функционального анализа как, напр., электронная авторадиография (см.). Эти данные не оставляют сомнений в том, что потенциальные возможности клетки существенно превосходят те, к-рые ранее казались предельными. Так, по данным Д. С. Саркисова и соавт. (1981), гепатоциты в состоянии резко выраженной жировой и вакуольной дистрофии, т. е. согласно традиционным критериям степени их жизнеспособности, находящиеся «на краю гибели», сохраняют еще достаточно высокую биосинтетическую активность и продолжают вносить существенный вклад в общую работу органа. По мнению Н. К. Пермякова (см. т. 29, доп. материалы) и соавт. (1982, 1983), столь же высокую устойчивость к действию патогенных факторов сохраняют клетки эпителия почечных канальцев и экзокринного аппарата поджелудочной железы. Нет оснований сомневаться в том, что данные, свидетельствующие о высокой «надежности» клетки как системы, в той же, а, может быть, и в еще большей мере приложимы и к тканям, органам, системам органов. Эта «надежность» живых систем, в отличие от механических, основывается не только на больших ресурсах функционирующих структур, как таковых, но и на непрерывном их самообновлении и, что особенно важно, на высоко развитой способности к гиперплазии (см.). Живая система — это не только непрерывно обновляющаяся система, но и непрерывно приспосабливающаяся к меняющимся условиям среды (см. Компенсаторные процессы ).

При объяснении материальной основы огромной, почти неисчерпаемой способности организма компенсировать нарушенные функции следует, кроме ресурсов поврежденного органа, учитывать и то обстоятельство, что компенсаторные реакции могут развертываться не только в нем самом, но и вне его, в тканях и органах родственной поврежденному органу анатомо-функциональной системы. Так, Д. Ф. Благовидов, А. Н. Помельцов, В. Н. Шаталов (1972) установили в эксперименте, что после выключения поджелудочной железы из пищеварения путем перевязки ее протоков увеличивается количество и переваривающая сила желудочного сока, к-рый приобретает способность расщеплять крахмал, т. е. становится амилотически активным.

Аналогичные компенсаторные механизмы встречаются в патологии человека, напр, при липоматозе поджелудочной железы с постепенным замещением ее экзокринной паренхимы жировой тканью. Липоматоз поджелудочной железы в ряде случаев существенно не проявляется клинически и может оказаться случайной находкой при вскрытии умершего от инфаркта миокарда, атеросклероза и др. Т. В. Савина (1976) провела количественную оценку степени липоматоза поджелудочной железы и, определяя на гистотопографических срезах взаимоотношения жировой ткани и паренхимы железы, установила, что количество последней может уменьшаться до 13 — 9% от обычного ее объема без появления клин, признаков поражения органа. В свете этих современных данных ставший почти традиционным вопрос «неясно не то, почему умер данный больной, а как он мог жить при таких значительных патологических изменениях органов» уже не кажется столь загадочным и необъяснимым, как это было еще совсем недавно.

Биологическая система гибнет как система раньше, чем полностью истощаются материальные ресурсы ее составных элементов и чем сложнее эта система, тем, очевидно, рельефнее должен вырисовываться этот принцип. Следовательно, на первый план в проблеме танатогенеза выступает фактор интеграции, т. е. фактор связей, делающих систему единым целым. Бывают случаи, когда этот фактор предстает как бы в обнаженном виде: мгновенная смерть от сверхсильных эмоций, напр, от страха, может наступить при полной сохранности структурно-функциональных потенций каждого из органов. Изучение патогенеза ожоговой болезни свидетельствует о том, что нарушение синаптических контактов в нервной системе приводит к тяжелым последствиям в виде дезинтеграции функций организма, несмотря на то, что сами по себе нервные клетки и внутренние органы сохраняют достаточную степень работоспособности.

Итак, для сохранения внутренних связей биологической системы, обеспечивающих ее целостность, требуется, по-видимому, больший запас материальных ресурсов в каждом органе этой системы, чем тот его минимальный уровень, к-рый еще может поддерживать их «самостоятельную» жизнедеятельность. Поэтому и распад системы наступает, как правило, раньше гибели отдельных ее частей. Это возвращает к одной из центральных философских проблем биологии и медицины — к проблеме общего и местного, части и целого. Широкая разработка этой проблемы традиционно проводится в плане изучения закономерностей взаимодействия органов и систем в различных условиях жизнедеятельности организма, т. е. обычно она познается через утверждение целостности организма. В аспекте танатогенеза целостность организма, взаимоотношение общего и местного, части и целого становятся объектом внимания как бы с противоположного полюса, а именно, не в плане их утверждения, а, наоборот, отрицания. Оба этих, казалось бы, взаимоисключающих подхода к решению проблемы, на самом деле существенно дополняют друг друга и должны способствовать более плодотворной ее разработке.

Исключительная сложность проблемы организма как единого целого, остающаяся еще во многом неясной, почти бесконечное многообразие внутри- и межорганных взаимоотношений и широкая функциональная взаимозаменяемость тканей и органов обусловливают то обстоятельство, что, если обычно нетрудно бывает определить, чем болел человек и какая система его органов наиболее пострадала, то четко перечислять все звенья той цепи финальных событий, к-рая привела к смерти в значительном числе случаев, если не в их большинстве, пока не представляется возможным. На этой почве возникло мнение о том, что четко выделить тот или иной фактор в качестве главной причины смерти вообще нельзя и наступление последней всегда следует объяснять только совокупным действием многих условий, среди к-рых нет главных и второстепенных. Одним из наиболее последовательных сторонников такого кондиционального подхода был М. Ферворн (см. Кондиционализм). Необходимость уточнения всего множества условий, которые могли способствовать наступлению смертельного исхода и на основе их сопоставления подходить к решению этого вопроса подчеркивал Г. В. Шор. Согласно другой, каузальной, точке зрения в механизмах наступления смерти всегда должна иметь место та или иная главная причина, довлеющая над всеми другими обстоятельствами и, в конечном счете, определяющая наступление смертельного исхода (см. Причинность).

Не вызывает, однако, сомнений, что ни одна из этих крайних точек зрения в равной мере не может являться теоретической основой для плодотворного решения проблемы танатогенеза. Конечно, с одной стороны, в неблагоприятном финале болезни должна действовать какая-либо определяющая, главная причина. Это то, что обязательно присутствует при данной болезни и без чего обычно не наступает смерть организма. Такими обязательными факторами в механизмах смерти являются, напр., нарушение сократительной деятельности миокарда при болезнях сердца, так наз. интоксикация при злокачественных опухолях, прогрессирующая убыль ткани печени при ее токсической дистрофии, усиливающееся сдавление ткани головного мозга растущей опухолью, резкое сужение сосуда атеросклеротической бляшкой и Sp.

С другой стороны, в финале всякой болезни, кроме ведущей причины, часто вступает в действие и ряд условий, т. е. таких факторов, к-рые вовсе не обязательно должны присутствовать во всех случаях данной болезни, но, появившись, могут оказывать существенное стимулирующее или тормозящее влияние на основную причину, а иногда и превалировать. Так, многие условия могут ускорять или, наоборот, отдалять наступление сердечной недостаточности; кровотечение из распавшейся опухоли может «опередить» отрицательное влияние на организм постоянно действующей интоксикации; нек-рое, может быть, несущественное в обычных условиях повышение свертываемости крови в зоне атеросклеротического сужения сосуда приводит к тромбозу и развитию инфаркта и т. д. Отсюда следует, что только раскрытие диалектического единства причин и условий в механизмах танатогенеза является единственно надежным ориентиром на пути объяснения этой проблемы в каждом конкретном случае. В практических (реанимационных) целях всегда необходимо знать стержневую, ведущую причину ухудшения состояния больного и не потерять ее из вида среди множества других звеньев, составляющих предагональный период, т. к. во многих случаях радикальное устранение этой причины спасает больного. Но необходимо учитывать и то, что лечение не может быть достаточно эффективным без учета и всех тех условий, которые могут оказывать существенное, особенно усугубляющее влияние на основную причину.

Особенно сложными стали вопросы танатогенеза в современных условиях в связи с широким применением разнообразных фармакол. средств, проведением обширных оперативных вмешательств и др. При этом смертельный исход может быть обусловлен действием самих лечебных факторов — передозировкой биологически активных и других сильно действующих средств, нецелесообразным их назначением или чрезмерно длительным применением. В случаях неудачного исхода оперативного вмешательства, проводимого нередко на относительно ранних этапах развития болезни при наличии умеренных структурных изменений органов, в сложных условиях современного наркоза, применения большого комплекса фармакол. средств, переливания жидкости и др., т. е. в условиях массированного воздействия на регуляторные системы организма, выяснение танатогенеза становится возможным только при всестороннем анализе результатов вскрытия прозектором совместно со всей группой специалистов, имевших прямое или косвенное отношение к лечению и оперативному вмешательству— с хирургом, анестезиологом, биохимиком и др. Только на основе совместных исследований специалистами разного профиля могут быть решены и другие важные вопросы танатогенеза, в частности конкретные механизмы действия так наз. интоксикации, очень часто фигурирующей в качестве одной из причин наступления смерти и в то же время остающейся столь же загадочной в своей сущности, как и десятки лет тому назад. Все это свидетельствует о том, что проблема танатогенеза — это одна из важнейших современных общебиологических и общепатологических проблем. Решение ее может быть успешным лишь в том случае, если традиционное рассмотрение ее под преимущественно морфологическим углом зрения будет сменено на комплексный подход к изучению механизмов наступления смерти, основывающийся не только на патологоанатомическом анализе этих механизмов, но в равной мере и на биохимическом, патофизиологическом, фармакологическом, микробиологическом, биофизическом и др.

Именно комплексный подход в изучении непосредственных причин смерти, а в конечном итоге причин и механизмов остановки сердца — главного мотора жизни — сулит известные перспективы не только пополнения наших теоретических знаний в отношении танатогенеза, но и в решении практических задач реаниматологии — повышении эффективности сердечной реанимации.

На примере нек-рых заболеваний сердца (врожденные и приобретенные пороки, инфаркт миокарда, миокардит) можно проследить причинно-следственную связь, приводящую к декомпенсации и остановке сердца. Диагностика этих заболеваний, т. е. основных причин смерти, не представляет сложности как для клинициста, так и для патологоанатома — налицо сумма интра- и экстракардиальных проявлений как самого заболевания, так и признаков острой или прогрессирующей сердечной недостаточности, составляющих клинико-анатомический профиль заболевания, его специфику. При световой микроскопии выявляется нек-рая сумма воспалительных и дистрофически-некробиотических изменений миокарда, к-рые, не являясь специфичными в отдельности для каждого конкретного заболевания, в комплексе подтверждают или отвергают макроскопические представления о сущности патол. процесса. На основании этих исследований можно документировать сам факт и причины декомпенсации сердца, однако ничего нельзя сказать о непосредственных механизмах его остановки.

Методы электронной микроскопии, гистохимии, авторадиографии и др. позволяют изучить изменения органоидов и мембран отдельных кардиомиоцитов, однако эти изменения оказываются еще более неспецифичными для конкретного заболевания, чем изменения, обнаруживаемые с помощью светового микроскопа. Более того, диагностика упомянутых заболеваний вообще становится невозможной даже по сумме и комбинации электронно-микроскопических признаков. Однако результаты этих исследований приближают к познанию механизмов остановки сердца. Раскрытие их, по-видимому, связано с исследованиями на молекулярном уровне, на к-ром, очевидно, встретятся еще более неспецифические процессы и реакции кардиомиоцита.

Нет оснований утверждать, что существует множество непосредственных механизмов остановки сердца, обусловленных большим набором кардиотоксических факторов как эндо-, так и экзогенного происхождения. Опыт подсказывает, что эти механизмы еще более неспецифичны для какого-либо одного заболевания, чем набор признаков ультраструктурных изменений кардиомиоцита. Е. И. Чазов и сотр. считают ведущими причинами сердечной недостаточности нарушения в кардиомиоцитах процессов поглощения, депонирования и выброса кальция, а также нарушения биоэнергетики клеток и генетической обеспеченности биосинтеза сократительных белков. Есть основания полагать, что действие большинства кардиоплегических факторов реализуется посредством единых механизмов, сводящихся к нарушению ионно-осмотического баланса кардиомиоцитов вследствие нарушения энергозависимых процессов трансмембранного переноса ионов кальция, калия, натрия и др. (см. Мембраны биологические). Именно с нормальным ходом этих процессов связана функция электровозбудимости, проводимости и сократимости кардиомиоцитов. Всякие отклонения в «ионной асимметрии» клеточных мембран приводят в зависимости от структурно-функционального потенциала клеток к асистолии или фибрилляции.

Судебно-медицинская танатология

Судебно-медицинская танатология — раздел судебной медицины, изучающий причины смерти, танатогенез, а также изменения органов и тканей в посмертном периоде. Суд.-мед. Т. составляет научную основу для решения ряда специальных вопросов, возникающих у правоохранительных органов при расследовании преступлений, направленных против жизни человека, в частности установления причины смерти в данном конкретном случае (см. Смерть в судебно-медицинском отношении), давности ее наступления, прижизненного или посмертного происхождения обнаруженных на трупе повреждений, давности их образования (см. Повреждения в судебно-медицинском отношении). Наряду с этим изучение танатогенеза при различных причинах насильственной и ненасильственной смерти с учетом влияния эндогенных и экзогенных факторов служит дальнейшему развитию и совершенствованию леч.-проф. помощи. Знание особенностей повреждений, причиненных в агональном и посмертном периоде, основывающееся на изучении переживающей способности органов и тканей, способствует усовершенствованию дифференциальной диагностики повреждений, причиненных в процессе проведения реанимационных мероприятий, и оценке своевременности и полноты принятых мер, возможной эффективности реанимации в данной ситуации (см. Реанимационная патология). Тесное взаимодействие трансплантологов и судебных медиков определяется, кроме общности интересов в изучении переживания и умирания различных органов и тканей, разработки критериев срока давности наступления смерти, также тем, что в подавляющем большинстве материал для пересадки органов получают от трупов, являющихся объектами суд.-мед. экспертизы.

Суд.-мед. установление давности наступления смерти является одной из наиболее сложных проблем суд.-мед. Т., до сих пор не получившей своего окончательного научно-практического разрешения. В настоящее время определение давности наступления смерти осуществляется в экспертной практике в основном на основании визуально-описательной оценки посмертных изменений (см.) и качественных реакций с использованием фармакол. средств, электрического, механического и других воздействий, основанных на переживании органами и тканями момента остановки сердечной деятельности. В частности, в качестве экспертных критериев используют динамику трупных пятен (появляются через 2—4 часа после остановки сердца, обесцвечиваются при пальцевом надавливании в течение 12 —16 час. посмертного периода, бледнеют — вплоть до окончания 1-х суток, после чего окраски не меняют), мышечного окоченения (появляется через 2 — 4 часа после остановки сердца, достигает полного развития к концу 1-х суток, начиная с 3-х — разрешается), ректальной температуры и температуры в подмышечных впадинах (позволяет определять давность наступления смерти в течение 1-х суток посмертного периода с точностью в 6 час.). Применяют последовательное введение в переднюю камеру глаза 1% р-ра атропина и пилокарпина (двойная ответная реакция — расширение, а затем сужение зрачка — наблюдается в течение 10 час. после остановки сердца, одиночная — до 24 час.), подкожное введение р-ра адреналина (в течение 30 час. после наступления смерти наблюдается усиленное потоотделение, регистрируемое путем предварительной обработки исследуемого участка р-ром йода, а после его высыхания смесью крахмала и касторового масла), механическое (путем сильного резкого удара твердым предметом по мышцам-сгибателям или разгибателям) или электрическое (путем введения игольчатых электродов в мышцы глаза, мимическую мускулатуру, сгибатели конечностей и подачи электрических импульсов) воздействие — при этом возникает соответственно идиомускулярная опухоль в виде мышечного валика или сокращение мышц, наблюдаемые в течение 6—8 час. после остановки сердца. В поздние сроки определение давности наступления смерти крайне затруднено ввиду значительной вариабельности проявления поздних трупных изменений. Все же считается, что трупная зелень в подвздошных областях появляется через 24—36 час. после остановки сердца, начальные признаки гнилостной эмфиземы — к 3 суткам, выраженная эмфизема и окраска в зеленый цвет всей кожи живота развивается к 5 суткам, гнилостные пузыри, отторжение эпидермиса начинается через 1,5—2 нед., выраженное гнилостное размягчение тканей трупа — через 3—4 мес. Существенное значение для олределения срока давности наступления смерти при исследовании гнилостно-нзмененных трупов имеет изучение энтомофауны трупа (см. Энтомология). Естественное скелетирование трупа (без участия животных) наступает не ранее чем через 1 год, фрагментирование скелета — 5 лет. Начальные признаки мумификации (см.) или превращения трупа взрослого человека в жировоск (см.) определяются уже через 2—3 месяца, однако полностью эти процессы завершаются по истечении 1 года и более. На большинство перечисленных экспертных критериев значительное влияние оказывают различные эндогенные и экзогенные факторы, что снижает точность экспертного установления давности наступления смерти по каждому из них в отдельности, использование же комплекса признаков позволяет определять давность смерти в часах в течение первых 2—3 сут. после остановки сердца, дней и месяцев в последующем.

Научный поиск новых экспертных критериев давности наступления смерти идет по пути объективизации оценки посмертных изменений (использование динамометров при исследовании трупных пятен, электротермометрии печени и органов грудной полости и др.), создания новых тестов, основанных на явлении переживания органов и тканей, внедрения лаб. методов исследования комплекса органов, тканей и сред трупа с помощью биохимических, биофизических, гистохимических и др. методик. В последней группе наиболее перспективными направлениями являются определение давности наступления смерти с учетом динамики ферментативной активности в различных органах, перераспределения макро- и микроэлементов, динамики нек-рых биохимических показателей в жидких средах организма (кровь, цереброспинальная жидкость, стекловидное тело), изменения электрических и магнитных характеристик тканей. Разработка и внедрение в суд.-мед. практику новых лаб. методов создает перспективу дальнейшего повышения надежности и точности экспертизы давности наступления смерти.

Танатологический профиль поля боя

Танатологический профиль поля боя — характеристика непосредственных причин и механизмов смерти, наступающей на поле сражения в результате боевой травмы. Вопросы танатологической оценки боя имеют важное значение и издавна волновали военных медиков. Первые попытки изучения танатологического профиля поля боя были предприняты Н. И. Пироговым и другими военно-полевыми хирургами в период войн второй половины 19 в. и первой мировой войны и проводились в основном путем внешнего осмотра убитых. Систематическое изучение причин смерти раненых на поле боя с помощью патологоанатомических вскрытий трупов было начато под руководством А. А. Васильева во время советско-финляндского конфликта и продолжено в период Великой Отечественной войны 1941 —1945 гг. под руководством В. Л. Бялика, Н. А. Краевского, А„В. Смольянникова, Р. Д. Штерна и др. В результате исследований, основанных на материалах ок. 2000 патологоанатомических вскрытий, советским военным патологам впервые удалось получить представление о танатологическом профиле поля боя. Выяснено, что танатологический профиль поля боя весьма динамичен, зависит от множества факторов, основнымн из к-рых являются: характер оборонительных сооружений и средств индивидуальной защиты, виды применяемого оружия, его мощность, географические и метеорологические условия, состояние медицинского обеспечения и др.

Установлено, что в период Великой Отечественной войны основной причиной смерти на поле боя была огнестрельная боевая травма, на к-рую приходилось 99,2% . В отличие от войн 19 в., осколочные ранения составили 64% и значительно преобладали над пулевыми — 34.5%. По локализации первое место занимали ранения и повреждения черепа — 30,9%, второе — грудной клетки (21,2%), третье — живота (11,8%) и комбинированные повреждения грудной клетки и живота (10%). Далее шли поражения конечностей (9,8%), шеи (3,3%), позвоночника (1,6%), таза (1,1%), лица (0,6%). У 8,9% убитых на поле боя имелись ранения в несколько различных областей и только у 0,8% — неогнестрельная боевая травма (ожоги, отморожения и др.).

Однако при одной и той же локализации раны непосредственные причины и механизм смерти могут быть различными. Согласно учению о патологии боевой травмы, созданному в период Великой Отечественной войны советскими военными патологами, многочисленные причины смерти раненых объединены в три основные группы: смерть от непосредственного действия травмы, смерть от осложнений ранения, смерть раненых от болезней. На поле боя, как правило, имела место смерть от изменений, являвшихся прямым следствием травмы (острая травматическая смерть), к-рая по танатогенезу в свою очередь подразделялась на смерть от разрушения тела и жизненно важных органов, смерть от кровопотери, шока, сочетания шока и кровопотери, гемо- и пневмоторакса и др.

Смерть от разрушения тела и жизненно важных органов — наиболее частая в группе острой травматической смерти (52,3%). Она наступала немедленно или спустя часы, реже дни после ранения, к-рое по своей локализации (мозговой ствол, сердце, аорта и др.) либо обширности было несовместимо с жизнью. По механизму смерти, т. е. комплексу развивающихся функциональных расстройств, приводящих к летальному исходу, согласно данным В. Л. Бялика, в 54,8% имела место так наз. мозговая смерть, в основе механизма к-рой лежит угасание функции ц. н. с. вследствие ее разрушения, в 27,7% — так наз. сердечная смерть, механизм к-рой сводится к прекращению кровообращения в результате повреждения сердца и его магистральных сосудов.

Смерть от кровопотери составила 32,6%. По данным Ю. В. Гулькевича, в зависимости от механизма ее развития различают смерть от острого кровотечения, от острого малокровия и от затянувшегося или рецидивирующего кровотечения. Смерть от острого кровотечения наступала в ранние сроки (минуты, иногда секунды) при ранениях относительно крупных сосудов вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови, падения АД, недостаточного наполнения сердца кровью и рефлекторной его остановки. Смерть от острого малокровия наступала в течение первых 12 час. после ранения при повреждении средних или большого количества мелких сосудов в связи с развитием тяжелой гипоксии. Смерть от затянувшегося или рецидивирующего кровотечения наступала позднее, чем через 12 час. после ранения при множественных повреждениях мелких сосудов в результате расстройства кровообращения по типу коллапса. При этом характерно выраженное разведение крови (снижение относительного количества гемоглобина и эритроцитов крови) и отсутствие общего малокровия.

На смерть от шока приходилось 4% в группе острой травматической смерти. К ней отнесены только случаи, при к-рых исключены другие причины смерти и имеется несоответствие между тяжестью травмы и ее исходом.

Смерть от сочетания шока и кровопотери составила 4,6% в группе острой травматической смерти, а смерть от гемо- и пневмоторакса— 2%.

Другие причины смерти на поле боя (асфиксия вследствие закрытия дыхательных путей инородными телами, аспирация крови, травматический отек гортани, жировая и воздушная эмболия, охлаждение организма, ожоги и др.) во время Великой Отечественной войны наблюдались редко (в целом 2,6%).

Т. о., во время Великой Отечественной войны ведущими причинами смерти на поле боя (84,9%) были ранения, не совместимые с жизнью, и кровопотеря, к-рая по своему значению близка к смертельной травме, ибо во время боя своевременное и эффективное оказание медпомощи при ней часто бывало невозможным. Вместе с тем имели место причины, к-рые можно отнести к условно смертельным. Частота их при различных по локализации и объему повреждениях была разной. Так, 92,1% раненных в череп погибли от безусловно смертельных повреждений и только небольшая часть от условно смертельных (внутричерепные кровоизлияния и набухание головного мозга — 6,1%, наружное кровотечение — 1,3%). При ранениях грудной клетки смертельная травма явилась причиной смерти в 51,7%. Близкие к ней по тяжести двусторонние ранения с открытым гемо- и пневмотораксом, повреждением корня легкого составили 25%, остальные 23,3% ранений были условно смертельными. Основной причиной смерти раненых в живот была кровопотеря (74,8%, в т. ч. в сочетании с шоком — 12,4%), на втором месте — шок (11,4%). В 11,3% раненные в живот погибли от не совместимых с жизнью повреждений, в остальных случаях причины их гибели могут рассматриваться как условно смертельные.

В условиях современной войны с применением ракетно-ядерного оружия, зажигательных смесей, боевых отравляющих веществ и др. характер и структура боевых поражений и соответственно танатологический профиль боя претерпят значительные изменения. Больший, чем прежде, удельный вес займут закрытая механическая травма, ожоги, комбинированная травма. Ожоги могут доминировать и часто сочетаться с механической травмой, лучевыми и другими поражениями. В связи с этим возрастет общее воздействие боевой травмы на организм; чаще, примерно у 25—35% пораженных, может наблюдаться шок. При сочетании тяжелой травмы с массивными дозами ионизирующего излучения возможно развитие синдрома взаимного отягощения, при к-ром шоковые реакции становятся необратимыми, что будет способствовать дальнейшему росту удельного веса шока в структуре причин смерти на поле боя.

См. также Смерть.



Библиография: Авдеев М. И. Некоторые вопросы танатогенеза, Арх. патол., т. 38, в. 8, с. 73, 1976; он же, Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976; Вайль С. С. Танатология и значение ее для клиники, Клин, мед., т. 52, № 1, с. 34, 1974; Васильев А. А. Обзор патолого-анатомической и судебно-медицинской работы в Красной Армии за время боевой операции с белофиннами, в кн.: Вопр. организации санит. службы, под ред. А. Г. Кючарианца и др., с. 200, JI., 1940; Галанкин В. Н. Генетическая программа и танатогенез, Арх. патол., т. 41, в. 9, с. 3, 1979; Каминский JI. С. иНовосельский С.А. Потери в прошлых войнах (1756—1918), Справочная книга, М., 1947; Лисицын К. М. и др. Военно-полевая хирургия, М., 1982; Мельников Ю. JI. и Жаров В. В. Судебно-медицинское определение времени наступления смерти, М., 1978; Неговский В. А. Об одном из эффективных путей познания сущности жизни, Суд.-мед. экспертиза, т. 5, № 3, с. 3, 1962; он же, Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 35, с. 15 и др., М., 1955; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1978; Петленко В. П., Струков А. И. и X м е л ь н и ц к и й O.K. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Попов А.П. Основные положения танатологии, Клин, мед., т. 9, № 1, с. 13, 1931; Смирнов Е. И. Военная медицина в Великой Отечественной войне, Труды 5-го пленума Ученого медицинского совета при начальнике ГВСУ Красной Армии, с. 3, М., 1942; Статистическая классификация болезней, травм и причин смерти, М., 1969; Судебная медицина, под ред. В. М. Смольянинова, М., 1982; Шор Г. В. Танатология (учение о смерти) под углом зрения патологической анатомии, Труды 1-го Всерос. съезда патологов, с. 12, М., 1924; он ж е, О смерти человека (введение в танатологию), JI., 1925, библиогр.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи