СТЕНОКАРДИЯ

СТЕНОКАРДИЯ (греч. stenos узкий, тесный + kardia сердце; син.: грудная жаба, angina pectoris) — симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом болей за грудиной. В клин, практике сложилось отношение к С. как к самостоятельному клин, синдрому, требующему неотложной терапии, чему способствовали, в частности, возможность неблагоприятного исхода приступа (инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков), а также нередкое сочетание болевых ощущений с эмоциями страха, нарушением вегетативных функций (холодный пот, изменения АД и др.).

По рекомендации экспертов ВОЗ (1979), С. относят к проявлениям ишемической болезни сердца (см.). Выделяют С. напряжения, к-рую подразделяют на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую; С. покоя (спонтанная С.); особую форму С., часто обозначаемую как стенокардия Принцметала. На основании частоты возникновения приступов и их зависимости от физической нагрузки С. разделяют на несколько форм: легкую форму (приступы возникают редко, при чрезмерных для данного больного физических или психоэмоциональных нагрузках); среднетяжелую форму, когда развитие приступов связано с повседневными профессиональными или бытовыми нагрузками и редко наблюдается в покое; тяжелую форму с частыми ежедневными или неоднократными в течение дня приступами при малейшем физическом напряжении и в покое.

Подробное описание клин, картины С. впервые дал Геберден (W. Heberden) в 1768 г.: «У тех, кто подвержен ей (грудной жабе), при ходьбе, особенно после еды, возникают болезненные наиболее неприятные ощущения в груди, к-рые, кажется, отнимут жизнь, если только усилятся или продолжатся, но стоит остановиться, как эта скованность исчезает. Во всех других отношениях пациенты в начале этой болезни чувствуют себя хорошо и, как правило, отсутствует укороченное дыхание, от к-рого это состояние полностью отличается». Уже Гебердену было известно, что приступы С. могут возникать при дефекации, при волнениях, а также в покое, в положении лежа, что зимой заболевание протекает тяжелее, чем летом, что чаще заболевают мужчины старше 50 лет с избыточным весом. Он описал иррадиацию болей в левую руку, случаи внезапной смерти во время приступа. Парри (С. Н. Parry, 1799) предположил, что боли при грудной жабе вызываются уменьшением снабжения сердца кислородом. Лейтем (Р. М. Latham, 1876) считал, что причиной С. может быть спазм коронарных (венечных, Т.) артерий. Вместе с тем существовали взгляды на С. как на болезнь нервной системы. Р. Лаэннек (1826) называл С. невралгией сердца. Клинически важным было установление связи С. с патологией коронарных артерий и дифференциация С. с инфарктом миокарда (см.) при его прижизненной диагностике. В 1918 г. Боус-филд (G. Bousfild) опубликовал данные об изменениях ЭКГ при С. В 1959 г. Прин-цметал (М. Prinzmetal) описал особую форму С. В 60-е гг. 20 в. представления о патогенезе С. расширились за счет изучения влияния на сердце симпатико-адрена-ловой системы и катехоламинов, к-рые, по данным Рааба (W. Raab), могут обусловить возникновение С., увеличивая потребность миокарда в кислороде. В эти же годы расширились сведения о механизмах саморегуляции тонуса коронарных артерий, доказана роль их спазма в развитии приступа при нек-рых формах С., увеличились также возможности дифференциальной диагностики С. и сходных с ней болевых приступов, не относящихся к проявлениям коронарной недостаточности (так наз. кардиалгии).

Являясь достаточно специфическим симптомом ишемической болезни сердца (ИБС), С. наблюдается, однако, не во всех случаях этой болезни. При одномоментном эггидемиол. обследовании одного из р-нов Москвы, проведенном среди мужчин в возрасте 50—59 лет, ИБС выявлена у 18,8% обследованных, а С. напряжения — у 11,4%. Наблюдение в течение 4,52—5 лет за случайно выбранными лицами среди населения Нью-Йорка (4% от 110 тыс. жителей) в возрасте 35 — 64 лет показало, что частота возникновения С. напряжения составила у мужчин 2,03 и у женщин 0,92 на 1000 обследованных в год. В редких случаях С. связана с коронарной недостаточностью (см.), обусловленной не ИБС, а поражением коронарных артерий при других болезнях, в частности васкулитом при ревматизме, узелковом пери артериите, сифилитическом мезаортите. Причиной С. могут быть нарушения коронарного кровотока при значительном снижении диастолического АД в аорте, в частности при недостаточности клапана аорты, значительном снижении сердечного выброса (напр., при аортальном стенозе, сердечной недостаточности). Развитию С. способствует нарушение транспортной функции крови (анемия, отравление угарным газом), увеличение вязкости крови (эритремия), гипоксемия, связанная с болезнью легких или снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Патогенез

Формирование приступа С. связывают с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Вероятность возникновения С. тем выше, чем больше выражена ишемия, т. е. чем больше несоответствие между притоком крови к миокарду и его метаболическими потребностями. В существенной мере степень ишемии определяется выраженностью атеросклероза коронарных артерий. В экспериментальных условиях кровоток в коронарной артерии остается нормальным до тех пор, пока ее поперечное сечение не уменьшится на 85%, что соответствует уменьшению площади просвета примерно на 75%. Это обеспечивается расширением артериол, расположенных дистальнее стеноза. Данные коронарной ангиографии и результаты исследований, полученные во время операции шунтирования коронарных артерий, свидетельствуют о том, что стенозирование артерии, достигающее 50% ее просвета, редко сопровождается С.; при сужении просвета на 75% С. возникает часто; при более выраженном стенозировании (90 —100% просвета) С. развивается и в условиях покоя. Возникновение ишемии миокарда и приступа С. находится в прямой связи с величиной работы сердца (определяющей метаболические потребности), к-рая повышается при физических нагрузках и эмоциональном напряжении, сопровождающихся учащением сердцебиений и повышением АД. При проведении функциональной нагрузочной пробы на велоэргометре (см. Электрокардиография) С. возникает при достижении определенной величины произведения числа сердечных сокращений и среднего АД, к-рая ока-сывается постоянной для данного больного. На величину работы сердца влияет и состояние внутрисер-дечной и общей гемодинамики. Повышение конечного диастолического давления и диастолического объема левого желудочка увеличивает развиваемое им напряжение и, следовательно, потребность в кислороде; кроме того, в этих условиях ухудшается кровоснабжение субэндо-кардиальных слоев миокарда. Нагрузка на велоэргометре хуже переносится в горизонтальном положении, когда увеличен венозный приток к сердцу, возрастают диастолический объем и конечное диастолическое давление в левом желудочке. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному увеличению притока крови к миокарду. У больных атеросклерозом коронарных артерий такое же расширение непораженных артериальных ветвей может привести к перераспределению кровотока: в основном кровь поступает в участки, снабжаемые нескле-розированными артериями, а поступление ее через стенозированные ветви резко снижается (феномен интеркоронарного «обкрадывания»). Дилати-рованные сосуды, расположенные дистальнее стеноза, утрачивая свой тонус, приобретают свойства пассивных трубок и легко подвергаются сжатию при усилении сердечной деятельности и систолического напряжения миокарда, при повышении конечного диастолического объема и давления в левом желудочке. Это усугубляет ишемию участка миокарда, снабжаемого склерозированными артериями.

Причиной преходящей ишемии миокарда и С. может быть спазм коронарных артерий, обусловленный нарушением регуляции их тонуса, в частности возбуждением альфа-адренорецепторов стенок крупных ветвей коронарных артерий при активации симпатоадреналовой системы (при стрессе, гипоталамической дисфункции, при введении больным а-адреномиметиков) либо изменением реактивности стенок артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Роль спазма коронарных артерий показана, напр., при стенокардии Принцметала. Спазм коронарной артерии, сопровождающийся приступом С., подъемом сегмента S Т на ЭКГ, может быть спровоцирован интракоронарным введением больному во время коронарографии алкалоида спорыньи эргометрина. Эргометриновый спазм возникает в местах гиперчувствительности гладкой мускулатуры коронарной артерии, что не всегда совпадает с локализацией зоны ишемии, вызванной у того же больного физической нагрузкой на велоэргометре (когда ишемия обычно развивается в участках, соответствующих наибольшему органическому сужению коронарной артерии). Поэтому возможно существование двух форм С. у одного больного, отличающихся по патогенетическому механизму.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы при стрессе способствует развитию гипоксии миокарда и С. не только через а-адренергиче-ские механизмы. Увеличенный выброс катехоламинов (см.) и стимуляция p-адренорецепторов сердца повышают его работу и потребность в кислороде при недостаточном расслаблении миокарда в период диастолы. Кроме того, отмечается повышение свертываемости крови с увеличенной адгезией тромбоцитов (при этом повышается вязкость крови и возрастает сопротивление кровотоку в сосудах) и выделением тромбокса-на, обладающего вазоконстриктор-ным действием; такое же действие оказывает простагландин F2a, выделение к-рого возможно в связи с активизацией при стрессе кинин-кал-ликреиновой системы. Метаболизм миокарда в зоне ишемии резко нарушается; для возникновения болевых ощущений, т. е. собственно С., имеет значение накопление в гипо-ксическом участке миокарда молочной кислоты, повышение концентрации водородных ионов, внеклеточно-го калия, полипептидов.

В сердце имеются недифференцированные симпатические рецепторные окончания, расположенные между клетками. Они соединяются с не-миелинизированными волокнами, к-рые периваскулярно проходят к сердечному сплетению. Предполагается, что приступ С. обусловлен раздражением нервных окончаний полипептидами, в частности кининами (см.), к-рые высвобождаются в условиях ишемии, когда клеточная среда становится более кислой или увеличивается содержание ионов калия. Импульсы по сенсорным волокнам симпатических нервов сердца направляются к ганглиям между Суп и ThIV, затем поступают в спинной мозг (связь с соматическими нервами), восходят к таламусу и в зоны восприятия коры головного мозга. Выраженность боли зависит от степени изменений метаболизма в миокарде (пропорциональных степени ишемии) и от состояния нервных окончаний; болевые приступы могут исчезнуть после инфаркта миокарда, когда в пораженном участке происходит деструкция нервных окончаний. Локализация боли, ощущаемой при С., обычно соответствует зонам иннервации от верхнегрудных сегментов, но в ряде случаев возникает боль нетипичной локализации.

Патологическая анатомия

В подавляющем большинстве случаев морфол. основой С. является атеросклероз коронарных артерий сердца. Микроскопическая картина и ультраструктура миокарда при С. изучены недостаточно в связи с кратковременностью ишемии. В эксперименте признаки ишемии миокарда можно выявить через несколько минут после ее наступления. Исчезает внутриклеточный гликоген, и происходит расслабление миофибрилл. Эти изменения обратимы, если ишемия продолжается не более 30 мин. По данным пункционной биопсии миокарда (см. Сердце), у больных ИБС выявлены дистрофические изменения органелл миоцитов, в основном мембранных систем клетки, и в меньшей степени — миофиб-риллярного аппарата. Наряду с дистрофией в нек-рых миоцитах выявляются признаки внутриклеточной регенерации (наличие ядрышек и эухроматина в ядрах, свободных рибосом, полисом и гранулярного ретикулума в саркоплазме).

Клиническая картина и течение

В типичных случаях С. характеризуется приступом боли сжимающего или давящего характера, локализующейся чаще в области верхней части грудины, иногда слева от нее. Боли могут иррадиировать в левую руку, в левую половину шеи и лица, в нижнюю челюсть, левое ухо, в область левой лопатки, иногда в правое плечо или оба плеча и обе руки, спину. Реже боль распространяется в левую часть живота и поясницы, в ноги. Начало боли редко бывает внезапным, обычно она постепенно нарастает, держится несколько минут. затем исчезает. Характерно быстрое (в течение 2—3 мин.) купирование боли нитроглицерином. Интенсивность болевых ощущении зависит от индивидуальных особенностей больного. Многие больные жалуются не на боль, а на ощущение тяжести, сдавления или стеснения за грудиной, нехватки воздуха. Приступ С. может сопровождаться чувством страха, иногда общей слабостью, потливостью, тремором, изредка чувством дурноты, обмороками, головокружением, позывами на мочеиспускание и обильным диурезом. При обследовании больного иногда никаких отклонений от нормы не обнаруживают. В момент приступа может наблюдаться бледность кожи. В отдельных случаях выявляют повышенную чувствительность кожи в местах иррадиации боли.

Врачебное обследование больного во время приступа С. не выявляет существенной динамики в деятельности сердца. Размеры сердца не изменены; при аускультации лишь иногда может быть зафиксировано незначительное ослабление тонов сердца, патологический III тон, систолический шум, к-рые исчезают после приступа. Приступ может сопровождаться незначительной тахикардией (см.) или брадикардией (см.), изредка экстрасистолией (см.), причем последняя особенно характерна для стенокардии Принцметала, повышением АД.

Для С. напряжения характерно появление болей при физической нагрузке, в частности при ходьбе; больной вынужден остановиться, после чего боль через 2—3 мин. прекращается. Особенно плохо больные переносят ходьбу против ветра, в холодную погоду. Акт дефекации может спровоцировать приступ С., его возникновению способствует обильная еда, вздутие живота. С. напряжения может возникать также при эмоциональных нагрузках, повышающих потребность миокарда в кислороде вследствие выброса катехоламинов, увеличения работы сердца из-за повышения АД и учащения сердцебиении.

С. покоя характеризуется возникновением приступов без видимой связи с физической или эмоциональной нагрузкой. Типично развитие приступа ночью во время сна. Больной просыпается от чувства сдавления за грудиной или удушья, садится в постели. Нередко приступы С. покоя протекают более длительно и тяжелее, чем приступы С. напряжения. В большинстве случаев С. покоя развивается у больных с резко выраженным, часто стенозирующим, атеросклерозом коронарных артерий. У таких больных С. покоя сочетается со С. напряжения. У части больных с диагнозом С. покоя в процессе наблюдения выявляется связь приступов с нагрузкой — повышением АД и учащением числа сердечных сокращений ночью (во время быстрой фазы сна), повышением объема циркулирующей крови в ночное время у больных со скрытой или явной сердечной недостаточностью. Эти формы имеют тот же патогенез, что и С. напряжения, но толерантность к физической нагрузке при этом резко снижена. Иногда приступ стенокардии возникает в момент перехода больного в горизонтальное положение (angina decubitus), что объясняют увеличением венозного возврата (преднагрузка).

Определенную роль в возникновении С. покоя могут играть патол. рефлексы с интерорецепторов различных органов. О собственно рефлекторной С. говорят в случаях, когда приступы несомненно связаны с рефлекторными воздействиями: вдыханием холодного воздуха (рефлекс с дыхательных путей), охлаждением кожи (так наз. С. холодных простыней), обострением желчнокаменной болезни (холецисто-коронар-ный рефлекс) и т. д.

Типичную С. напряжения и покоя называют классической стенокардией. Наряду с ней выделяют особую форму С., обычно обозначаемую как стенокардия Принцметала; она обусловлена периодическим спазмом одной из крупных коронарных артерий без повышения метаболических потребностей миокарда перед приступом. Эта форма встречается у 2—3% больных С. Появление болей не связано с физической или эмоциональной нагрузкой, но они могут провоцироваться охлаждением, питьем холодной воды, перееданием, курением, гипервентиляцией. Характерна индивидуальная цикличность в развитии приступов, к-рые чаще возникают ночью или под утро. Как и при классической С., боли локализуются за грудиной, но длительность их может достигать 20—30 мин. Нередко приступ сопровождается обильным потоотделением, иногда тошнотой, рвотой. У нек-рых больных может возникать несколько приступов подряд с интервалом между ними от 2—3 до 10 —15 мин. Стенокардия Принцметала может возникать как у больных с неизмененными коронарными артериями, так и при наличии коронарного атеросклероза. В последнем случае она может сочетаться со С. напряжения. Возможно осложнение стенокардии Принцметала различными расстройствами ритма и проводимости; желудочковыми экстрасистолами, полной и неполной атриовентрикулярной блокадой (см. Блокада сердца). Тяжелые нарушения сердечного ритма могут быть причиной внезапной смерти больного.

У части больных С. протекает атипично. Боль иногда локализуется не за грудиной, а в левой или правой руке, плече, эпигастральной области, нижней челюсти, т. е. в местах, в к-рые нередко иррадиирует загрудинная боль при типичной С. В таких случаях о С. следует думать, если боль атипичной локализации возникает при ходьбе и исчезает при прекращении нагрузки.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность проявляется не приступами болей, а другими симптомами, эквивалентными С. Эквивалентом С., особенно у длительно болеющих людей или после перенесенного инфаркта миокарда, может быть появление чувства нехватки воздуха или затрудненного дыхания во время ходьбы при отсутствии явных признаков сердечной недостаточности; при резко выраженном кардиосклерозе острая коронарная недостаточность в ряде случаев проявляется не типичными приступами С., а в форме сердечной астмы (см.) - астматический эквивалент С.— или отека легких (см.). Иногда эквивалентом С. может быть пароксизм мерцательной аритмии (см.), возникновение частых желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии (аритмический эквивалент С.).

Течение

Степень тяжести С. определяется частотой, тяжестью и длительностью болевых приступов; чем меньше нагрузка, провоцирующая С., тем больше степень коронарной недостаточности. Течение С. может быть стабильным, когда приступы возникают при однотипных обстоятельствах, а их частота зависит от образа жизни и нагрузок больного. Прогрессирующая, или нестабильная, С. характеризуется учащением, увеличением тяжести и продолжительности приступов (обычно увеличивается количество таблеток нитроглицерина, принимаемого больным за сутки, иногда нитроглицерин становится неэффективным); иногда к С. напряжения присоединяются С. покоя. К нестабильной С. относят также впервые возникшую С. (давностью до 1 мес., к-рая в последующем может принять стабильное течение или предшествовать развитию инфаркта миокарда), а также длительный (до 15—30 мин.) ангинозный приступ, не купирующийся нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии, но без характерных для инфаркта миокарда (см.) лабораторных данных, и стенокардию Принцметала в фазе обострения, если последний приступ был не позднее 1 мес. тому назад. Если течение нестабильной С. завершается развитием инфаркта миокарда, ретроспективно говорят о прединфарктном состоянии.

Диагноз

Электрокардиограмма в норме (а) и ее наиболее типичные изменения при пробе с субмаксимальной физической нагрузкой у здорового человека (б) и у больного стенокардией во время приступа (в, г и д): б — косое восходящее снижение сегмента ST, в — косое нисходящее снижение сегмента ST, уменьшение зубца Т; г — горизонтальное глубокое смещение вниз сегмента ST, двуфаз-ность зубца Т; д — небольшое снижение сегмента ST, зубец Т отрицательный, равнобедренный, имеет заостренную вершину.

В диагностике С. важнейшую роль играет тщательно собранный анамнез и детализация жалоб больного. Наиболее существенны приступообразность и кратковременность боли, связь ее с физическим напряжением, локализация за грудиной (в типичных случаях), быстрый эффект от нитроглицерина. Лабораторные данные во время приступа не меняются. Электрокардиографические и векторкардиографические сдвиги во время приступов выявляются у 50—70% больных. Наиболее характерными изменениями на ЭКГ являются депрессия сегмента ST и уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца Т; часто он становится отрицательным или двухфазным (рис., в, г и д), иногда увеличивается до гигантского остроконечного зубца. Могут фиксироваться преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть не изменена. Для стенокардии Принцметала типична элевация сегмента ST во время приступа, что свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда. При неполной вазоконстрикции или частичной компенсации кровотока возможна депрессия сегмента ST. Повторные приступы стенокардии Принцметала протекают обычно с одинаковыми изменениями ЭКГ в тех же отведениях. При длительном мониторном наблюдении за больными, страдающими этой формой С., наблюдаются эпизоды безболевого повышения сегмента SТ, что также бывает обусловлено спазмом коронарных артерий. На векторкардиограмме (см. Векторкардиография) во время приступа С. чаще всего меняется петля Т, она отклоняется и выходит за пределы петли QRS, образуя с ней угол до 60—100°, а при выраженной гипоксии — до 100—150°, при этом отмечается не-замкнутость петли QRS.

Поскольку регистрация ЭКГ во время приступа С. не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используют функциональные нагрузочные пробы. К ним относятся дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле (см. Эргография), электрическая стимуляция предсердий и фармакол. пробы с изопреналином или дипиридомолом (см. Электрокардиография). Пробы применяются как для диагностики ИБС, так и для определения толерантности к физической нагрузке. Противопоказаниями для проведения этих проб являются инфаркт миокарда в остром периоде, частые приступы С., сердечная недостаточность, высокое АД, аритмии сердца, аортальный стеноз. Относительное противопоказание — выраженное ожирение, эмфизема легких, легочно-сердечная недостаточность. Положительными, т. е. свидетельствующими о гипоксии миокарда, считают следующие изменения во время нагрузки: 1) возникновение приступа С. с одновременными изменениями ЭКГ или без них; 2) появление тяжелой одышки или удушья; 3) снижение АД; 4) ЭКГ-признаки: горизонтальное или дугообразное смещение сегмента S Т вверх или вниз на 1 — 2 мм, появление отрицательного зубца Т, особенно при одновременном снижении высоты зубца R; косое восходящее смещение сегмента S Т вниз, к-рое бывает и у здоровых лиц (рис., б), но расценивается как признак коронарной недостаточности, если длительность снижения сегмента S Т более 0,08 сек. при глубине смещения не менее 1,5 мм; 5) возникновение частой политопной и особенно ранней желудочковой экстрасистолии или нарушений предсердно-желудочковой проводимости. При появлении одного из этих признаков или при значительном повышении АД нагрузку прекращают. Основанием для прекращения нагрузки является также достижение частоты пульса, соответствующей уровню субмаксимальной нагрузки. Такая частота пульса, по критериям ВОЗ (1971), в возрасте 20—29 лет составляет 170 ударов в 1 мин., в возрасте 30—39 лет — 160, в возрасте 40—49 лет — 150, в возрасте 50—59 лет — 140, в 60 лет и старше — 130 ударов в 1 мин. Если достижение субмаксимальной частоты пульса не сопровождается клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, пробу считают отрицательной, что, однако, не опровергает диагноза ИБС, хотя и делает его сомнительным.

Ложноположительные результаты бывают у больных с пороками сердца, с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, при вегетативно-сосудистой дисфункции, при приеме сердечных гликозидов, диуретиков, эстрогенов. Нагрузка на велоэргометре позволяет оценить также мощность и объем выполненной работы. Электрическая стимуляция предсердий дает возможность доводить число сердечных сокращений до субмаксимального уровня без повышения АД и без участия периферических факторов. Поскольку метод является инвазивным, он редко используется в клин, практике.

Такие же электрокардиографические и клинические критерии используются при редко проводимом, но имеющем ряд преимуществ (возможность немедленного прекращения тахикардии) методе частой электрической стимуляции предсердий.

Использование фармакол. проб с изопреналином и дипиридамолом основано на том, что Р-адреностиму-лятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями, за счет расширения непораженных артерий (феномен «обкрадывания»). Введение этих препаратов больным с коронарным атеросклерозом вызывает появление признаков ишемии на ЭКГ. Для выявления спазма коронарных артерий применяют алкалоид спорыньи эргометрин. При этом у больных, страдающих стенокардией Принцметала, на ЭКГ регистрируется подъем сегмента SТ, иногда возникает болевой приступ, у больных же с классической С. возможна депрессия сегмента SТ или приступ болей без изменений ЭКГ, что указывает на участие спастического компонента в генезе приступов С. Для диагностики атеросклеротического сужения коронарных артерий используется коронарография (см.). Показания для ее проведения — предполагаемое оперативное вмешательство или значительные диагностические трудности.

Рентгеноконтрастная или радионуклидная вентрикулография дают возможность обнаружить участки гипокинезии, акинезии или диски-незии ишемизированного миокарда. Локальные нарушения сократимости миокарда вследствие его ишемии выявляются с помощью эхокардиографии (см.). После приема нитроглицерина зона гипокинезии может уменьшиться или исчезнуть. Ишемию участка миокарда обнаруживают также с помощью сцинтиграфии (см.) с таллием-201, поглощение к-рого тканью миокарда в ишемизированной зоне снижено. Пирофосфат тех-неция-99 или технеций-99-тетрацик-лин, напротив, накапливаются в очагах ишемии миокарда или его некроза, что используется для диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят между приступом С. и инфарктом миокарда (см.), а также между С. и болями в области сердца некоронарогенного происхождения — так наз. кардиалгиями. Об инфаркте миокарда следует думать, если приступ С. продолжается более 30 мин. и характеризуется интенсивной болью, если С. сопровождается снижением АД, сердечной астмой, выраженной динамикой сердечных тонов. В таких случаях диагноз уточняется с помощью электрокардиографии. Кардиалгии могут встречаться при заболеваниях миокарда, перикарда или плевры, иметь психогенное происхождение, могут быть обусловлены патологией костно-мышечного аппарата или периферической нервной системы, жел.-киш. тракта, диафрагмы. Как правило, при кардиалгиях, в отличие от С., отсутствует четкая приступообразность болей, они могут длиться часами и днями, часто бывают ноющими, щемящими, прокалывающими. Локализуются боли не за грудиной, а в области верхушки сердца, отсутствуют четкая связь с физической нагрузкой, ходьбой, эффект от нитроглицерина. При воспалительных заболеваниях (миокардит, перикардит) обнаруживаются соответствующие изменения лабораторных данных, при перикардите (см.) выслушивается шум трения перикарда. При заболеваниях опорно-двигательного аппарата и невралгиях выявляются характерные болевые точки, иногда рентгенол. изменения, боли нередко провоцируются резкими движениями левой руки, неудобной позой, купируются анальгетиками. При заболеваниях жел.-киш. тракта следует обращать внимание на связь болей с едой, появление их в горизонтальном положении после еды (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Помогают в диагностике специальные эндоскопические и рентгенол. методы исследования. У людей среднего и пожилого возраста кардиалгии в связи с остеохондрозом позвоночника, эндокринными нарушениями и др. могут сочетаться с ИБС и С.

Лечение

Для купирования приступа С. применяют нитроглицерин (таблетки по 0,0005 г под язык или 1% спиртовой р-р, 1—3 капли на сахар). Нитроглицерин снимает спазм коронарных артерий, понижает их сопротивление и оказывает тем самым коронарорасширяющее действие. Под его влиянием увеличивается кровоток по коллатералям и количество функционирующих ветвей, снижается внутрижелудочковое давление и объем желудочков сердца, что уменьшает напряжение стенок миокарда и их давление на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне. Кроме того, нитроглицерин уменьшает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен, что приводит к гемодинамической разгрузке левого желудочка и снижению потребления кислорода миокардом. Действие нитроглицерина проявляется через 1 — 2 мин. и длится 20—30 мин. Побочные действия нитроглицерина — пульсирующая головная боль, иногда снижение АД. Эти явления могут быть устранены уменьшением дозы препарата или использованием его в составе капель Вотчала (9 ч. 5% ментолового спирта и 1 ч. 1 % нитроглицерина). При затянувшихся приступах применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, к-рые вводят парентерально. Ангиоспасти-ческая стенокардия, или стенокардия Принцметала, наиболее четко купируется сублингвальным приемом нифедипина (коринфара). Способствует купированию С. также применение горчичников на область сердца, погружение рук в горячую воду (рефлекторное влияние с рецепторов кожи на коронарные сосуды). Больные с нестабильной С. должны быть госпитализированы, желательно в блок интенсивной терапии.

При упорном течении С. решается вопрос об оперативном вмешательстве, цель к-рого состоит в устранении болевых приступов, снижающих трудоспособность больного, повышении производительности сердца и в профилактике инфаркта миокарда у больных с тяжелой С. покоя и напряжения, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого производят реваскуляризацию миокарда, считающуюся абсолютно показанной больным с нестабильной (прединфарктной) С., имеющих атеросклеротические поражения ствола левой коронарной артерии, проксимально расположенные критические стенозы (более 75% просвета) передней межжелудочковой артерии, поражения трех основных артерий сердца с проходимым дистальным руслом.

Оперативное вмешательство, выполняемое в условиях искусственного кровообращения (см.) и Холодовой кардиоплегии (см.), заключается в шунтировании пораженного участка коронарной артерии с помощью аортокоронарных аутовенозных шунтов (см. Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений; Инфаркт миокарда, хирургическое лечение) или внутренних грудных артерий (см. Артериализация миокарда). Последняя операция производится реже в связи с преимуществами операции множественного шунтирования (см. Шунтирование кровеносных сосудов). При этом нередко используют один «прыгающий» аутовенозный шунт с последовательными анастомозами с несколькими коронарными артериями. Одиночное шунтирование показано гл. обр. при изолированном поражении передней межжелудочковой артерии; в этом случае с успехом выполняют также эндоваскулярную дилатацию ограниченного по протяженности участка стеноза без проведения открытого оперативного вмешательства на сердце (см. Рентгеноэндоваску-лярная хирургия). При повторных операциях или при отсутствии качественного аутогенного трансплантата используют синтетические (core-tex) аллогенные или ксеногенные сосудистые биопротезы.

Наиболее грозное осложнение операций — интраоперационно возникший инфаркт миокарда (см.) с развитием в послеоперационном периоде кардиогенного шока (см.). Профилактика этого осложнения заключается в проведении качественной защиты миокарда от аноксических по вреждений во время выполнения основного этапа операции на остановленном сердце (см. Кардиопле-гия).

Ближайшие и отдаленные результаты находятся в прямой зависимости от исходного состояния сократительной функции миокарда, полноты его реваскуляризации, величины объемного кровотока по обходному шунту (кровоток менее 40— 50 мл/мин прогностически неблагоприятен из-за опасности тромбоза шунта). После прямой реваскуляризации миокарда у 80—95% больных практически полностью исчезают приступы С. или значительно снижается потребность в специфической медикаментозной терапии, повышается толерантность к физической нагрузке, полностью восстанавливается или улучшается работоспособность.

Профилактика стенокардии

Первичная профилактика (см. Профилактика первичная). подавляющего большинства случаев стенокардии сводится к мероприятиям, направленным на предупреждение развития атеросклероза (см.) и ишемической болезни сердца (см.). Если причиной стенокардии являются другие болезни (напр., ревматические пороки сердца, сифилитический мезоаортит, аномалии развития сердечно-сосудистой системы, выраженная анемия), профилактикой стенокардии является лечение соответствующих заболеваний (см. Коронарная недостаточность, Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные, Ревматизм, Сифилис). Вторичная профилактика включает постоянное медикаментозное лечение и систему лечебно-физкультурных мероприятий, применяемых для улучшения коронарного коллатерального кровообращения, а также меры борьбы с прогрессированием заболеваний, лежащих в основе стенокардии.

Для предотвращения приступов С. широко применяют препараты нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, тринитролонг и особенно нитросорбид) в индивидуально определенных дозах, а также другие нитраты длительного действия (эринит, нитросорбид). Важное место в профилактике приступов С. занимают бета-адреноблокаторы (пропранолол, тразикор и др.), к-рые снижают частоту, силу и скорость сердечных сокращений, сердечный выброс, АД и в результате уменьшают потребность миокарда в кислороде. Возможные их побочные действия — бронхоспазм, усиление сердечной недостаточности, гипогликемия у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающие препараты. Они противопоказаны при бронхиальной астме, резко выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде. При сердечной недостаточности эти препараты применяют в комбинации с сердечными гликозидами или используют кардиоселективные бета-адреноблокаторы (напр., корданум).

Если в основе приступа С. лежит спазм, показаны антагонисты кальция, напр, нифедипин (коринфар). Нифедипин не влияет на атриовентрикулярную проводимость, число сердечных сокращений под влиянием нифедипина увеличивается и поэтому его можно назначать в сочетании с бета-адреноблокаторами. Верапамил (изоптин) обладает сходным по механизму, но менее выраженным коронарорасширяющим действием; он снижает число сердечных сокращений, может замедлять атриовентрикулярную проводимость, поэтому его не сочетают с бета-адреноблокаторами.

Изоптину свойственно противо-аритмическое действие. Он может использоваться для профилактики приступов С. в случае нетяжелого ее течения при сочетании С. и экстрасистолии. Производные изохинолина — папаверин и но-шпа — обладают прямым расслабляющим сосудистую стенку действием. Их применяют внутрь для профилактики приступов или парентерально для купирования затянувшихся приступов в сочетании с анальгетиками. Препараты показаны при сопутствующих спастических состояниях желчных путей, кишечника, хрон. гастритах.

Карбохромен (интенсаин, интенкордин) увеличивает коронарный кровоток и при длительном применении способствует развитию колла-тералей. Его применяют в основном при локализованном коронарном атеросклерозе, т. к. имеются данные, что у больных с распространенным стенозирующим атеросклерозом препараты карбохромена могут вызвать (особенно при парентеральном введении) усиление болей. Дипиридамол (персантин, курантил) также увеличивает коллатеральный кровоток благодаря повышению концентрации аденозина в миокарде и снижает агрегацию тромбоцитов. Однако в больших дозах дипиридамол может ухудшить кровоснабжение ишемизированного участка в зоне стеноза артерии из-за распределения крови в расширенные сосуды (фенохмен «обкрадывания»).

Клин, применение находят также p-адреноактиваторы — оксифедрин (ильдамен, миофедрин), нонахлазин, к-рые обладают положительным ино-тропным действием, увеличивают коронарный кровоток. Однако они могут повысить потребность миокарда в кислороде, поэтому применяются лишь у больных с нетяжелыми формами С. без выраженного коронарного атеросклероза при сопутствующей артериальной гипотензии и брадикардии.

Способствуют урежению приступов С. периферические вазодилатато-ры, в частности моле и домин (кор-ватон), к-рый увеличивает емкость венозной системы, уменьшает венозный приток крови к сердцу, снижая нагрузку на сердце и потребление кислорода; препарат тормозит также агрегацию тромбоцитов.

Для снижения потребности миокарда в кислороде используют пиридоксинил-глиоксилат (глио-6, глиосиз), к-рый активирует анаэробные и тормозит аэробные процессы, оказывая защитное действие на ультраструктуры миокарда при гипоксии.

Нередко возникает необходимость в назначении больным С. психофар-макол. средств (седативных, снотворных, транквилизаторов, антидепрессантов).

Появление большого числа эффективных антиангинальных средств, прежде всего нитратов пролонгированного действия и р-адреноблокато-ров, уменьшило значение профилактического применения при С. папаверина, но-шпы, антитиреоидных препаратов. План лечения и подбор препаратов определяется клиникой и тяжестью течения ИБС, зависит от фазы заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии .



Библиография: Василенко В. X. и Голочевская В. С. О симптоматологии и диагностике грудной жабы, Клин, мед., т. 58, J\l’ 8, с. 92, 1980; Воробьев А. И., Шишкова Т. В. и К о-л о м о й ц е в а И. П. Кардиалгии, М., 1980; В отчал Б. Е., Ж м у р-к и н В. П. и Трошина Т. Ф. Коррекция «нитроглицериновых» ангиодисто-ний ментолом, Кардиология, т. 13, 8, с. 58, 1973; Гасилин В. С. и С и-доренко Б. А. Стенокардия, М., 1981, библиогр.; Горлин Р. Болезни коронарных артерий, пер. с англ., М., 1980; Зимин Ю. В. и Э с е н б а е-в а 3. М. Диагностика, лечение и прогноз нестабильной стенокардии, Кардиология, т. 21, № 8, с. 114, 1981, библиогр.; Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 34, М., 1980; Мясников JI. А. и Метелица В. II. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца, М., 1974; Петровский Б. В., Князев М. Д. и Ш а-б а л к и н Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца, М., 1978; Работников В. С. и др. Роль аортокоронарного шунтирования в лечении ишемической болезни сердца, Вестн. АМН СССР, № 8, с. 55, 1982; Стенокардия, под ред. Д. Джулиана, пер. с англ., М., 1980, библиогр.; Т о-п о л я н с к и й В. Д. и Альперович Б. Р. Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), Тер. арх., т. 49, JV« 9, с. 141, 1977, библиогр.; Чазов Е. И. и др. Молекулярные основы сердечной недостаточности при ишемии миокарда, Кардиология, т. 16, № 4, с. 5, 1976, библиогр.; III х в а ц а-б а я И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975; Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний, под ред. И. К. Шхвацабаи и др., М., 1977, библиогр.; Coronary artery bypass surgery, scientific and clinical aspects, J. Florida med. Ass., v. 68, p. 827, 1981; Differential diagnostic aspects of chest pain, ed. by N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dynamic coronary tone in precipitation, exacerbation and relief of angina pectoris, Amer. J. Cardiol., v. 48, p. 797f 1981; Henry P. D. Comparative pharmacology of calcium antagonists, nifedipine, verapamil and diltiazem, ibid., v. 46, p. 1047, 1980; Heupler F. A. Syndrome of symptomatic coronary arterial spasm with nearly normal arteriograms, ibid., v. 45, p. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. Relation of coronary arterial spasm to sites of organic stenosis, ibid., v. 46, p. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley С. E. a. Kouchou-k o s N. T. Unstable angina pectoris, Do we know the best management? ibid., v. 48, p. 590, 1981.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание