СТАРОСТЬ, СТАРЕНИЕ

Перейти к: навигация, поиск

Старость — закономерно наступающий заключительный период возрастного развития, заключительный период онтогенеза. Старение — биологический разрушительный процесс, неизбежно развивающийся с возрастом, приводящий к ограничению адаптационных возможностей организма, характеризующийся развитием возрастной патологии и увеличением вероятности смерти.

Изучением закономерностей старения живых существ, в т. ч. человека, занимается геронтология (см.), а изучением болезней людей пожилого и старческого возраста — гериатрия (см.).

История

Еще в глубокой древности люди стремились познать сущность старения и найти способ продления жизни. Проблема старения давно стала предметом не только споров о конкретных механизмах этого процесса, но и широких философских дискуссий о сущности жизни (см.) и смерти (см.). В настоящее время наряду с мировоззренчески правильными материалистическими подходами к анализу механизмов старения развиваются, с одной стороны, вульгарно-материалистические (напр., идентифицирующие сущность старения организма, являющегося сложным биологическим процессом, с разрушением предметов неживой природы) и с другой — идеалистические подходы (напр., о существовании непознаваемого начала, истощение к-рого ведет к старению).

Принципиальное значение для понимания сущности старения имеет известное положение диалектического материализма о том, что жизнь — внутренне противоречивый процесс и ее отрицание заложено в ней самой, что приводит, в конце концов, к гибели организма. Рассмотрение возрастного развития как взаимодействия процесса старения и процесса, направленного на сохранение жизнеспособности организма, является дальнейшим развитием этого положения. Решающее влияние на развитие проблемы старения оказали труды И. И. Мечникова, А. А. Богомольца, И. П. Павлова, А. В. Нагорного, И. В. Давыдовского. И. И. Мечников связывал старение с нарушением межклеточных регуляторных связей, нарастающим накоплением в организме метаболитов, заложив этим основу интоксикационным теориям старения. И. П. Павлов раскрыл важнейшие закономерности изменений в. н. д. в процессе старения, установил лежащую в их основе динамику основных физиол. процессов. А. А. Богомолец считал, что первичное значение в механизме старения имеют изменения в коллоидно-химическом состоянии белков, сдвиги структуры и функции соединительной ткани. Общебиологической является теория А. В. Нагорного о старении как затухающем самообновлении цитоплазмы клеток. Большое значение в формировании представлений о связи эволюции и старения имели работы А. Вейсмана, А. Н. Северцова, И. И. Шмальгаузена, С. А. Северцова. Велика роль в изучении клинических и социальных аспектов старения С. П. Боткина, Нашера (I. L. Nasher), Н. Д. Стражеско, 3. Г. Френкеля, Д. Ф. Чеботарева. Важными этапами становления проблемы стали создание самого крупного в мире Института геронтологии АМН СССР в Киеве (1958) и организация Всесоюзного общества геронтологов и гериатров (1963).

Между старением и старостью существ уют причинно-следственные отношения. Время наступления старости чрезвычайно условно; с увеличением продолжительности жизни (см.) представления о нем изменяются. В соответствии с решением семинара ВОЗ по старению, проведенного в Киеве в 1963 г., возраст от 45 до 59 лет считают средним, 60—74 лет — пожилым; людей в возрасте 75 лет и старше называют старыми, а свыше 90 лет— долгожителями.

Одна из важнейших демографических особенностей 20 в. состоит в прогрессировании постарения населения многих стран мира, т. е. увеличении как относительной, так и абсолютной численности людей старших возрастов. Постарение населения — социальное явление, возникшее на определенном этапе развития человеческого об-ва. В наст, время оно свойственно развитым странам, однако тенденция к постарению населения отмечается и в развивающихся странах. По данным демографического отдела департамента ООН по экономическим и социальным вопросам, численность лиц в возрасте 60 лет и старше во всем мире в 1950 г. составляла 188 млн. чел.; в 1970 г.— 291 млн.; по прогнозам к 1985 г. во всем мире число лиц старше 60 лет достигнет 407 млн., а к 2000 г.— 585 млн. В СССР доля лиц в возрасте 60 лет и старше, по данным переписей населения, с 1897 по 1939 г. почти не менялась и составляла 6,8—6,9%. В дальнейшем она увеличивалась и в 1959 г. составила 9,4%, в 1970 — 11,8%. В Чехословакии в 1970 г. в возрасте 60 лет и старше находилось 16,9%, в Венгрии — 17%, а ГДР — 21,9% населения. В СССР на 1000 человек трудоспособного возраста (15—59 лет) в 1970 г. приходилось 200 человек в возрасте 60 лет и старше, а всего лиц нетрудоспособного возраста (0—14 лет и 60 лет и более) — 690 чел.

Старение населения обусловлено особенностями его воспроизводства (соотношение динамики рождаемости и смертности), достижениями медицины и здравоохранения, интенсивностью миграции населения, санитарно-демографическими последствиями войн.

В СССР в соответствии с переписью населения 1970 г. 2 894 тыс. лиц — в возрасте свыше 80 лет, из них долгожители (в возрасте свыше 90 лет) составили 297 тыс., в т. ч. в возрасте свыше 100 лет — 19 304 человека. Наиболее выраженные географические зоны долгожительства — Нагорно-Карабахская автономная область, Нахичеванская АССР, Юго-Осетинская автономная область, Абхазская и Аджарская АССР, Дагестанская, Чечено-Ингушская АССР и другие р-ны Северного Кавказа.

Постарение населения оказывает влияние на экономическую политику, структуру и функцию семьи, ставит важные задачи перед здравоохранением. Привлечение пенсионеров к труду и различным формам общественной деятельности благотворно сказывается на их здоровье, является источником морального удовлетворения, длительно поддерживает жизненный тонус. Необходимо рационально использовать имеющееся у пенсионеров свободное время, проводить оздоровительные мероприятия, создавать положительный эмоциональный фон. Особое значение следует придавать пропаганде активного двигательного режима, рационального питания с учетом уменьшающихся энергетических трат, необходимости антисклеротической направленности диеты.

Следует разграничивать календарный и биологический возраст (см.). Биол. возраст зависит от темпа старения и определяется на основе комплексной характеристики функционального состояния различных систем, оценки приспособительных возможностей стареющего организма. Для определения биол. возраста важно, с одной стороны, изучение состояния физиол. функций и обменных процессов, изменяющихся с возрастом (острота зрения и слуха, мышечная сила, нек-рые показатели белкового, липидного и других видов обмена и др.), с другой стороны — установление уровня приспособительных возможностей нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма с помощью функциональных нагрузок.

Видовая и индивидуальная продолжительность жизни определяется сложным взаимоотношением процесса старения и процесса, направленного на сохранение жизнеспособности организма, увеличение продолжительности жизни, получившего название «витаукт» (лат. vita жизнь + auctus возросший, увеличенный). Значительные различия продолжительности жизни у разных видов животных во многом связаны с изменением генома (см.). Особенности регулирования генома определяют темп старения и видовую продолжительность жизни. Существенное увеличение продолжительности жизни происходит за счет регуляторных модификаций генов (см. Ген). Известна корреляция между видовой продолжительностью жизни и репарацией ДНК и обратная зависимость между скоростью накопления хромосомных аберраций, образованием аддуктов хромосом и видовой продолжительностью жизни. Отмечена корреляция между видовой продолжительностью жизни и длительностью периода роста, уровнем развития мозга, весом (массой) тела животных, длительностью беременности и созревания, длиной кишечника, двигательной активностью, энергетическими тратами, активностью микросомных оксидаз, состоянием систем антиоксидантов и др. Корреляция видовой продолжительности жизни со многими показателями свидетельствует о многофакторном, системном характере процесса старения. В естественных условиях обитания большинство животных не доживает до старости, т. к. уже первые проявления старения, вт. ч. ограничение приспособительных возможностей, становятся причиной их гибели. Человек, несмотря на снижение адаптационных возможностей в процессе старения, доживает до старости благодаря помощи со стороны семьи и общества и долголетней занятости трудом.

Существенны различия в индивидуальной продолжительности жизни человека. Известно, что средняя продолжительность жизни у женщин выше, чем у мужчин: в России в 1896—1897 гг. у женщин она была на 2 года больше, чем у мужчин; в 1926—1927 гг.— на 5 лет, а в 1974 г.— на 10 лет больше. Различия продолжительности жизни, обусловленные полом, связаны с особенностями нейрогуморальной регуляции, темпом старения сердечнососудистой системы, содержанием половых хромосом (две X-хромосомы у женщин, XY-хромосомы у мужчин) и др. Социально-экономические факторы могут усугублять или сглаживать естественные различия в продолжительности жизни мужчин и женщин.

Теории старения

Многочисленные теории старения можно разделить на две группы. В одних утверждается, что возрастные изменения являются результатом появляющихся и накапливающихся в ходе жизнедеятельности повреждений; в других старение рассматривают подобно другим этапам индивидуального развития как генетически запрограммированный процесс.

Старение связывали с накоплением в клетках неустраняемых продуктов обмена веществ, «шлаков жизни», свободных радикалов (см. Радикалы свободные) и возникновением своеобразных цепных реакций (см.). Нарастающая с возрастом недостаточность систем антиокислителей (см.), по мнению H. М. Эмануэля (1979), способствует повреждению важнейших структур клетки свободными радикалами. Предполагают, что свободные радикалы, нарушая целостность мембраны лизосом (см.), увеличивают ее проницаемость для нуклеаз, а последние, выходя в цитоплазму, могут в конечном счете повреждать геном клетки. Образующиеся в процессе метаболизма соединения способны инициировать появление поперечных сшивок в молекулах белков, нуклеиновых кислот, изменяя их физиологическую активность. Возможно, что в этом участвуют также ионы тяжелых металлов.

Для подтверждения запрограммированных изменений в процессе старения в генетическом аппарате и ведущей роли в них соматических мутаций (см. Мутация) ссылаются на строгую закономерность развития старения, на возможность появления в процессе старения новых разновидностей РНК и на возможность включения в ходе старения активных запрограммированных механизмов гибели клеток.

Первичные механизмы старения могут быть связаны с изменениями процессов биосинтеза белка. При этом обнаружено, что в процессе старения снижается интенсивность метилирования ДНК и интенсивность ее репликации (см.), появляются фрагменты молекул ДНК, уменьшается число видов вновь синтезированных РНК, изменяется соотношение «активного» и «неактивного» хроматина, гистоновых и негистоновых белков, делается прочнее связь между ДНК и белками, появляются нарушения в системе репарации ДНК и др. В соответствии с теорией ошибок, предложенной в 1963г. Орджелом (Orgel) и не имеющей еще достаточных доказательств, на разных этапах биосинтеза белка с возрастом могут возникать ошибки, ведущие к появлению дефектных белков с измененной первичной структурой. Старение, как полагает Ф. Бернет (1973), сопровождается дерепрессией локусов хроматина, определяющих синтез антител на присущие виду белки, что приводит к образованию в организме антител к собственным белкам (см. Аутоантитела) и повреждению иммунными комплексами клеток и тканей.

Чем выше уровень биол. развития организма, тем большее значение в генезе старения имеют сдвиги в ней-рогуморалъной регуляции (см.). Большое значение при этом придают возрастным изменениям гипоталами-ческой регуляции (см. Гипоталамус). По мнению В. М. Дильмана (1978), в основе старения и возрастной патологии лежит активация гипоталамических структур. В. В. Фролькис (1981) считает, что при старении развивается «гипоталамическая дезинформация» — неодинаково изменяется чувствительность разных структур гипоталамуса, благодаря чему регуляторные гипоталамические влияния неадекватны состоянию организма.

В последние десятилетия появились так наз. синтетические теории старения. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией старения, предложенной В. В. Фролькисом (1975), возрастное развитие определяется взаимодействием двух противоположных процессов (старения и витаукта). Первичные механизмы старения связаны с изменением регулирования состояния генома, а изменение мембранной проницаемости в нейронах приводит к нарушению нейрогуморального контроля и возникновению вторичных изменений в тканях.

Широкое распространение получило недостаточно обоснованное представление о старении как об инволюции (см.), т. е. обратном развитии организма, и об изменении в процессе старения раньше всего эволюционно более поздних, совершенных, механизмов. Однако такому утверждению противоречит то, что угасание обмена веществ и функций организма с возрастом не происходит плавно и постепенно по пути простого повторения прошедших этапов. В процессе старения многие эволюционно поздние механизм мы оказываются довольно стойкими.

Основные закономерности развития старения

В процессе старения развиваются закономерные обменные, структурные и функциональные изменения; изменяется внешний вид, психика, поведение человека. Кожа (см.) истончается, ее эластичность снижается, появляются морщины и пигментные пятна. Волосы седеют (см. Поседение), становятся редкими и ломкими. Глаза теряют свой обычный блеск, возникают старческий эктропион (см. Выворот века) и птоз (см.). Атрофия мышц (см. Атрофия мышечная) и истончение подкожной жировой клетчатки (см.) приводят к образованию множества кожных складок. Может уменьшаться рост человека, нередко появляется кифоз (см.). Движения теряют плавность, ограничивается подвижность суставов, походка становится медленной и неуверенной. Уменьшается сила мышц (см.), снижается работоспособность (см. Труд), быстрее наступает утомление (см.).

Все проявления старения разделяют на хронобиологические и онтобиологические. Хронобиологические проявления старения вида (остеопороз, склероз сосудов и др.) совпадают с календарным возрастом. Они тем более выражены, чем дольше видовая продолжительность жизни. Онтобиологические проявления старения (молекулярно-генетические сдвиги, изменения функции сердечно-сосудистой системы, нейрогуморальной регуляции и др.) совпадают с темпом старения, т. е. так называемым биологическим возрастом.

Процесс старения следует представлять как изменения, характеризующие уровень адаптации организма в различные возрастные периоды (см. Компенсаторные процессы, изменения в пожилом и старческом возрасте).

Одни параметры организма прогрессивно снижаются после достижения зрелого возраста (ряд показателей в. н. д., функции анализаторов, умственная и физическая работоспособность, сократительная способность сердца, секреторная деятельность пищеварительных желез и др.), другие существенно не изменяются (концентрация сахара в крови, нек-рые показатели кислотно-щелочного состояния, активность многих ферментов, мембранный потенциал нек-рых типов клеток и др.), третьи возрастают (синтез ряда гормонов гипофиза, АД, активность нек-рых ферментов, содержание в крови холестерина, лецитина, бета-липопротеидов и др.).

Для старения характерны гетерохронность, гетеротопность, гетерокинетичность, гетерокатефтентность. Гетерохронность — различие во времени наступления выраженных проявлений старения отдельных тканей, органов и систем. Напр., атрофия вилочковой железы (см.) у человека начинается в период полового созревания, половых желез — в климактерическом периоде (см.); нек-рые функции гипофиза (см.) сохраняются на высоком уровне до глубокой старости. Гетеротопность — неодинаковая выраженность процесса старения в различных органах и структурах одного и того же органа. Так, возрастные изменения пучковой зоны коры надпочечников (см.) выражены меньше, чем клубочковой и сетчатой зон; неодинакова степень исчезновения нейронов в различных структурах мозга. Гетерокинетичность — различная скорость развития возрастных изменений. В одних тканях они возникают рано, но медленно и относительно плавно прогрессируют; в других — развиваются позднее, но прогрессируют стремительно. Гетерокатефтентность — разнонаправленность возрастных изменений, связанная с активацией одних и подавлением других жизненных процессов в стареющем организме.

При наличии общих закономерностей старение характеризуется значительными индивидуальными различиями. В связи с этим выделяют гемо динамический, нейрогенный, эндокринный, относительно гармоничный и другие синдромы старения. Популяция не представляет собой однородно стареющую группу; в ней можно выделить несколько субпопуляций, отличающихся по темпу старения, особенностям развития возрастной патологии, продолжительности жизни.

По отношению к среднепопуляционному темпу течения выделяют замедленное и ускоренное (преждевременное) старение. Замедленное старение способствует долголетию (см.), ускоренное приводит к раннему выявлению возрастной патологии, в первую очередь атеросклероза, сахарного диабета, злокачественных новообразований. Разработка средств профилактики ускоренного старения играет огромную роль в предупреждении заболеваний, в длительном сохранении трудоспособности. Особое значение при этом приобретает сбалансированное питание (см.), полноценная, количественно ограниченная диета, активный двигательный режим труда и отдыха, сохранение рабочего стереотипа, оптимистическая психол. настроенность и др. (см. Герогигиена).

Наряду с многочисленными проявлениями старения с возрастом развивается и процесс витаукта. Все проявления витаукта разделяют на генотипические, прочно закрепленные в эволюции (дублирование генетической информации, система репарации ДНК, система микросомного окисления и др.), и фенотипические, мобилизуемые в ходе старения благодаря механизмам саморегуляции (гипертрофия и гиперфункция клеток, активация ряда метаболических циклов и местных гуморальных систем и др.).

Определенные изменения с возрастом наступают в структуре ДНК и хроматина. Предполагают, что сдвиги на этапах транскрипции (см.) и трансляции (см.) могут определять возрастные изменения в биосинтезе многих белков. Активность и содержание многих ферментов (см.) снижаются или не изменяются, а нек-рых: моноаминоксидаза (см.), сукцинатдегидрогеназа (см.), альдолаза (см.), фосфофруктокиназа (см. Киназы) и др. повышаются. В результате неравнохмерного изменения активности ферментов появляется нарушение согласования в отдельных звеньях метаболических циклов, в течении соответствующих обменных процессов. В процессе старения снижается потенциальная возможность биосинтеза ферментов. Так, при длительном генетическом индуцировании ряда ферментов — тирозинаминотрансферазы (КФ 2. 6. 1. 5), триптофанпирролазы (КФ 1. 13. 11.11), глюкозо-6-фосфатазы (КФ 3. 1. 3. 9), фруктозо-1,6-дифосфатазы (фруктозо-бисфосфатазы; КФ 3. 1. 3. 11) и др. — у старых животных быстрее развивается истощение возможностей индуктивного ответа на изменения внутренней среды и это резко ограничивает адаптационные метаболические способности организма.

При старении в органах значительно изменяется относительное содержание отдельных белков (см. Азотистый обмен, изменения в процессе старения), что связано со сдвигами в регуляции генома. Уменьшается количество цитоплазматических белков и растет содержание метаплазматических. Значение имеют также конформационные изменения белков (см. Конформация) и реакционной способности их активных групп. Белковые молекулы могут образовывать между собой крупные неактивные комплексы, накапливающиеся в клетке.

Существенные изменения, ограничивающие адаптационные возможности организма, происходят с возрастом и в энергетических процессах (см. Обмен веществ и энергии, изменения в процессе старения). К старости основной обмен (см.) и потребление кислорода уменьшаются. В сердце, почках, головном мозге, т. е. в органах с высоким уровнем тканевого дыхания (см. Окисление биологическое), потребление кислорода снижается значительнее, чем в тканях с низким потреблением кислорода, напр., коже или хрящевой ткани. Происходит перераспределение субстратов окисления, в ряде органов снижается способность к окислению жирных кислот (см.). Изменяется соотношение двух основных путей генерации энергии — окислительного фосфорилирования (см.) и гликолиза (см.). Снижение интенсивности окислительных процессов и энергетического потенциала клеток во многом связано с уменьшением числа митохондрий (см.) в клетке и изменением состояния их мембран, а также со снижением биосинтеза митохондриальных белков. Появление гигантских, фрагментированных митохондрий не может компенсировать изменений энергетического обмена в клетках. Все эти сдвиги приводят к значительному уменьшению содержания гликогена (см.), креатинфосфата (см. Креатин), АТФ (см. Аденозинтрифосфорная кислота). Развивающаяся тканевая гипоксия (см.) определяет многие функциональные изменения в стареющем организме. В этих условиях активация в ряде органов аэробного и анаэробного гликолиза и гликогенолиза, увеличение отношения P/О, т. е. количества неорганического фосфата, включившегося в молекулу АТФ, в пересчете на каждый поглощаемый атом кислорода, активация ряда ключевых ферментов гликолиза способствуют энергетическому обеспечению функции организма в старости.

С возрастом в крови нарастает количество липидов и липидоподобных соединений, особенно холестерина (см. Гиперхолестеринемия). При этом изменяется распределение холестерина между фракциями липопротеидов (см.); растет количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности; уменьшается количество липопротеидов высокой плотности и альфа-холестерина, обладающего антиатерогенными свойствами; растет коэффициент атерогенности, представляющий собой отношение содержания холестерина атерогенных липопротеидов к количеству альфа-холестерина. С возрастом увеличивается число лиц с IIб и IV типом гиперлипопротеинемии, в крови нарастает содержание триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Возрастные изменения белково-липидного обмена способствуют развитию атеросклероза (см.). У долгожителей отдельные показатели липидного обмена изменяются не столь резко.

Знание основных механизмов старения послужило основой для экспериментальной разработки подходов к увеличению продолжительности жизни. Среди них наиболее эффективными оказались количественно недостаточная, но качественно полноценная диета, антиоксиданты, предупреждающие многие повреждения макромолекул и клеток свободными радикалами, ингибиторы биосинтеза белка, замедляющие темп возрастных изменений генома и др.

Старение клеток, тканей и физиологических систем организма

Старение клеток, в конечном итоге, приводит к их деструкции и гибели (см. Клетка, старение и смерть). Потеря клеток неодинакова в различных органах и частях одного и того же органа. Напр., в ряде областей коры головного мозга, ганглиях спинного мозга число нейронов к старости уменьшается на 30—40%, а в отдельных ядрах гипоталамуса практически не изменяется. Старение клеток в условиях целостного организма — сложная комбинация их собственных возрастных изменений и регуляторных трофических влияний. Предполагают, что первично стареют высокодифференцированные постмитотические клетки. По данным Хейфлика (L. Hayflick, 1979), митотические клетки имеют ограниченную способность к клеточному делению. Существуют клетки, к-рым свойственно первичное старение (нервные клетки); клетки, старение к-рых наступает в результате собственных возрастных изменений и под влиянием регуляторных, трофических, средовых воздействий, связанных с первичным старением других клеточных элементов (мышечные клетки, клетки печени, почек); клетки, старение к-рых связано в основном с изменением комплекса регуляторных влияний, включая кровоснабжение, проницаемость барьеров и др. (эпидермис, эпителий многих органов и др.). Кроме того, темп старения клеток определяется их отношением к той или иной функциональной системе. С возрастом многие клетки наряду со снижением функциональных возможностей находятся в состоянии гиперфункции. Возбудимость одних клеток падает, напр, мышечных, других, напр, мотонейронов спинного мозга, не изменяется. Величина их мембранного потенциала изменяется разнонаправленно, длительность потенциала действия растет, увеличивается длительность абсолютной рефрактерной фазы; нарастает количество внутриклеточного натрия, падает количество калия; уменьшается функциональная лабильность клетки, нарушаются межклеточные взаимоотношения. Чувствительность многих клеток к гормонам и медиаторам нарастает. В клетках уменьшается число рецепторов (см.), что является одной из причин нарушения межклеточных взаимоотношений. В связи с изменением активности ферментов и состава липидов плазматической мембраны изменяется ее проницаемость. В связи с нарушением функционирования генетического аппарата в старых клетках отмечается пониженный уровень биосинтеза белка.

Изменения в процессе старения менее выражены в обновляющихся клетках. Уменьшение количества клеток паренхимы сопровождается увеличением их объема, преимущественно за счет цитоплазмы. Изменения ядра клетки (см.) сводятся к увеличению объема гетерохроматина и уменьшению эухроматина, появлению в кариоплазме ядерных включений неизвестного генеза; вместе с тем за счет многочисленных инвагинаций увеличивается площадь ядерных мембран и ядерных пор. В отдельных клетках изменяется плотность цитоплазматического матрикса — появляются очаги уплотнения или просветления. Постоянно происходит вакуолизация, разрушение, спирализация и миелинизация внутренней мембраны митохондрий. Количество митохондрий в клетках уменьшается, наблюдается их полиморфизм, увеличивается число крупных, гигантских митохондрий, однако площадь внутренних митохондриальных мембран на единицу объема митохондрий снижается, что отражает нарушение энергообеспечения в клетке. Происходят изменения в зернистом и незернистом эндоплазматическом ретикулуме (см.): он занимает меньшую площадь, его цистерны расширены, уменьшено число рибосом на его мембранах и полисом в цитоплазме, что свидетельствует о снижении пластических процессов в клетке. В комплексе Гольджи (см. Гольджи комплекс) происходит редукция, рексис, уменьшение линейной площади мембран. Довольно постоянным признаком старения является появление увеличенного количества первичных лизосом (см.); изменяется активность лизосомных ферментов, снижается стабильность лизосомных мембран. Характерно формирование лизосом аутофагического типа, остаточных телец, содержащих зерна липофусцина (см.). В клеточной мембране (см. Мембраны биологические) отмечаются структурные изменения, свидетельствующие о нарушении ее функции — снижается интенсивность микропиноцитоза (в эндотелиоцитах), уменьшается количество нексусов (гладкие миоциты) и синаптических пузырьков, протяженность «активных зон» в синапсах (см.).

При старении наряду с деструкцией, ослаблением функции многих клеток развиваются важные приспособительные реакции, благодаря к-рым может длительно поддерживаться оптимальный уровень деятельности организма (см. Компенсаторные процессы). Такими приспособительными реакциями являются гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток, отдельных органоидов клетки, включение в функцию органа максимального количества клеток, «дежурных» капилляров, легочных альвеол, нейронов и др. Дистрофические и компенсаторные изменения в процессе старения неодинаково выражены в различных органах.

Соединительная ткань

При старении обнаруживаются изменения во всех компонентах соединительной ткани (см.). Коллагеновые волокна утрачивают фибриллярность, гомогенизируются, наряду с утолщенными волокнами появляются истонченные. Изменяются их тинкториальные свойства — снижается оксифилия, появляется очаговая пикринофилия и базофилия параллельно с метахромазией (см.) и повышенной аргентофилией. Резистентность коллагена (см.) к воздействию ферментов (трипсина, пепсина) увеличивается; однако в очагах деструкции коллагеновых волокон возрастает чувствительность коллагена к коллагеназе. В волокнах эластической ткани наблюдаются фрагментация, набухание, разволокнение, появление электронно-плотных включений, повышается сродство к солям кальция (эластокальциноз), нарастает чувствительность к эластазе. В межуточном веществе, количество к-рого уменьшается, гистохимически определяется уменьшение содержания гиалуроновой к-ты и увеличение количества сульфатированных и нейтральных гликозаминогликанов.

Нервная система

Старение организма сопровождается уменьшением веса мозга, а также объема и линейных размеров коры и ганглиев головного мозга; извилины истончаются, соответственно борозды расширяются, полости желудочков увеличиваются (см. Нервная система, изменения в процессе старения). В цитоплазме части нервных клеток (см.) уменьшается субстанция Ниссля, за счет уменьшения РНК снижается ее базофилия вплоть до развития так наз. старческого хроматолиза; нарастает число лизосом, аутофагосом с включением липофусцина; изменяется структура митохондрий. В отдельных нейронах выражены атрофия и уплотнение цитоплазматического матрикса с формированием очагов деструкции; в других — развиваются компенсаторные перестройки в виде гипертрофии клетки и ее ядра, увеличения объема гранулярной эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и митохондрий.

В ткани мозга формируются так наз. старческие бляшки, появление к-рых связывают с изменениями нейрофибрилл и амилоидозом мозга (см. Амилоидоз). Количество глиальных клеток в сером веществе мозга нарастает, в белом — уменьшается; увеличивается число сателлитных глиоцитов. Наряду с дистрофическими изменениями в клетках глии имеются проявления адаптационной перестройки. Эти изменения неодинаково выражены в различных отделах мозга и преобладают в коре лобных и височных долей, клетках Пуркинье мозжечка, мотонейронах спинного мозга.

В периферических нервах (см.) мякотная оболочка истончается, формируются муфтообразные утолщения и очаги демиелинизации, фрагментируются и неравномерно импрегнируются серебром пре- и постганглпопарные нервные волокна, повышается электронная плотность аксонных терминалей.

Важнейшие проявления старения человека (изменения психики, в. н. д., сдвиги в поведенческих и эмоциональных реакциях, нарушения памяти, снижение умственной и физической работоспособности, двигательной активности, репродуктивной способности, нарушение регуляции внутренней среды организма и др.) связаны с возрастными изменениями ц. н. с. Динамика основных процессов в ц. н. с. изменяется, однако часто сохраняется высокий уровень интеллектуальной деятельности, способности к обобщениям, к концентрации внимания в работе. Кроме того, длительное поддержание интеллектуальной деятельности основывается на способности справляться с широким кругом задач на основе богатого жизненного опыта.

И. П. Павлов и сотр. показали, что раньше всего ослабляется подвижность процессов возбуждения (см.) и торможения (см.), снижаются сила нервных процессов и охранительная функция торможения, труднее вырабатываются условные рефлексы (см.).

Изменяется также характер безусловных рефлексов (см.), при этом рефлекторные реакции часто приобретают затяжной характер. Нарастают изменения в деятельности анализаторов, ослабляется вибрационная, тактильная, температурная и болевая чувствительность (см.), обоняние (см.), уменьшаются острота зрения (см.) и сила аккомодации глаза (см.), прогрессирует пресбиопия (см.), изменяется скорость темновой адаптации (см. Адаптация зрительная), постепенно понижается верхняя граница слуха (см.). Обнаруживается ряд изменений ЭЭГ, в частности замедление альфа-ритма. Появляются сдвиги в регуляции внутренней среды организма, чаще наступают ее срывы. В связи с ослаблением влияния нервной системы на ткани, связанного с деструкцией нервных окончаний и снижением синтеза в них медиаторов, отмечаются нарушения трофики тканей (см. Трофика). Важным приспособительным механизмом в этих условиях является рост чувствительности клеток к медиаторам (см.).

Изменения психики

Среди психических изменений, вызываемых старением, наиболее существенным является снижение психической активности — замедление темпа психической деятельности, затруднение восприятия и сужение его объема, ухудшение способности сосредоточения внимания и его переключения, замедление психомоторных реакций (см. Психомоторика); ослабевают наиболее сложные стороны психической деятельности, напр, способность к абстрагированию и интегрированию. Снижается аффективный резонанс, что проявляется, напр., несвойственной ранее черствостью, нередко при одновременном усилении тревожных опасений, обидчивости и капризности. Усиливается психическая ригидность — консерватизм в суждениях и поступках, неприятие нового, более частое обращение к прошлому и нередко его восхваление, склонность к поучениям и одновременно возникающая избирательная внушаемость. Появляются такие черты, как скупость, недоверие, эгоцентризм и самонаблюдение, направленное, в первую очередь, на собственное физическое самочувствие и различные физиол. отправления. Восприятие большинства стареющих людей своего старения имеет отрицательную окраску. Наряду с этими общими, нивелирующими психологическими сдвигами, отличающимися неравномерностью развития, происходит заострение ряда характерологических особенностей. В одних случаях перечисленные изменения не явно выражены и их можно отнести, по мнению И. В. Давыдовского, к «недугам старости», в других, напр, в дебюте старческого слабоумия (см.), они имеют характер болезни. Четкая граница между ними отсутствует.

В период старения в генезе психогенно возникающих психических реакций очень большое значение принадлежит также травмирующим факторам, связанным с изменениями социального положения личности. Среди таких реакций наиболее важной является самоубийство (см.); частота самоубийств в старости достигает наивысшего уровня.

Эндокринная система

В процессе старения отмечаются атрофические и склеротические изменения эндокринных желез. В гипофизе (см.) увеличивается количество базофильных и снижается количество ацидофильных (или эозинофильных) клеток. В них уменьшается содержание РНК, специфических гранульных включений, накапливается коллоид. В щитовидной железе (см.) отмечается уплощение эпителиоцитов, обеднение их РНК. В инсулярном аппарате поджелудочной железы (см.) уменьшается число крупных островков, увеличивается число мелких, нарушается соотношение альфа- и бета-клеток за счет уменьшения числа бета-клеток, что способствует развитию сахарного диабета. В клубочковой и сетчатой зонах надпочечников (см.) изменяется структура спонгиоцитов.

Неравномерные изменения наступают в разных звеньях системы гормональной регуляции (см.): снижается секреторная функция щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников, изменяется их гипоталамо-гипофизарная регуляция и растет чувствительность к тропным гормонам. Большие дозы тройных гормонов подавляют деятельность эндокринных желез, что может стать одним из механизмов угнетения их функции. Изменения гормонального контроля могут приводить к нарушениям метаболизма. Важными приспособительными механизмами в эндокринной системе при старении являются повышение чувствительности ряда эндокринных желез к действию тройных гормонов гипофиза, а также тканей-мишеней к действию гормонов, уменьшение содержания связанной формы ряда гормонов при сохранении количества свободной формы, изменение интенсивности распада гормонов и др.

Сердечно - сосудистая система

Ограничение адаптационных возможностей стареющего организма во многом определяется возрастными изменениями сердечно-сосудистой системы (см.).

В возрасте старше 60 лет уменьшается вес сердца (см.), отмечается расширение его полостей, смещение сосочковых мышц к верхушке сердца, утолщение эндокарда, увеличение размеров кардиомиоцитов, сопровождающееся уменьшением ядер-но-цитоплазматического индекса в старческом возрасте; часть кардиомиоцитов атрофируется, в других происходит так наз. базофильная дистрофия с образованием «сердечного коллоида». В кардиомиоцитах растет количество крупных, набухших и измененных митохондрий, а также лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином; расширяются канальцы саркотубулярной системы, вставочные диски. В миофибриллах нередко обнаруживаются очаги нарушения четкости Z-мембран, разобщения тонких и толстых профибрилл.

Внутренняя оболочка кровеносных сосудов (см.) эластического и эластически-мышечного типа утолщается, в мышечном слое увеличивается количество ретикулярных и коллагеновых волокон, изменяются тинкториальные свойства эластина, накапливаются кислые гликозаминогликаны, откладываются соли кальция, уменьшается липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышечных клетках.

В различных органах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, развиваются дистрофические изменения в эндотелиоцитах, что ухудшает условия транскапиллярного обмена. Повышается систолическое, конечное, боковое, ударное, пульсовое АД и в меньшей степени среднее динамическое и диастолическое АД (см. Кровяное давление, изменения в пожилом и старческом возрасте). Ритм сердечных сокращений несколько замедляется и становится менее лабильным, создаются предпосылки для развития нарушений сердечного ритма. Существенно изменяется гемодинамика и кардиодинамика: уменьшаются минутный и ударный объем сердца, сердечный индекс, индекс сократимости, систолическое давление в левом желудочке, максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления, максимальная скорость укорочения волокон миокарда, изменяется длительность фаз сердечного цикла и др. (см. Кровообращение, в пожилом и старческом возрасте). На ЭКГ часто отмечается уменьшение зубцов P, QRS, Г, небольшие нарушения проводимости, умеренное расширение комплекса QRS (см. Электрокардиография). При векторкардиографическом исследовании отмечается снижение главного вектора петли Т, расхождение между главными векторами петли желудочкового комплекса QRS и петли Т (см. Векторкардиография).

Существенные изменения наступают и в сосудистом русле — растет общее периферическое сопротивление, в связи с повышением ригидности стенки сосудов увеличивается скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типа. Упругость сосудов эластического типа изменяется больше, чем мышечного. Изменения сосудов нижних конечностей выражены в большей мере, чем верхних конечностей. Уменьшение эластичности аорты ограничивает переход кинетической энергии тока крови во время систолы в потенциальную энергию растянутых сосудистых стенок и спадение стенок во время диастолы, что нарушает непрерывность выбрасываемой струи крови. Уменьшается проходимость артериол, а также количество функционирующих капилляров на единицу площади; образуются зоны, лишенные капиллярных петель, так наз. поля плешивости; возникает извитость артериальных и особенно венозных ветвей; капиллярные петли удлиняются, нередко встречаются расширенные капилляры, отмечается пери-капиллярный отек.

Рефлекторные реакции сердечнососудистой системы становятся более инертными, а реакции на многие гуморальные факторы приобретают затяжной характер. Это связано с ослаблением адренергического и холинергического нервного контроля, повышением чувствительности сердца и сосудов к гормонам и медиаторам, ослаблением рефлексов с механорецепторов сердечно-сосудистой системы.

Дыхательная система

Старение сопровождается атрофическими процессами в слизистой оболочке органов дыхания, дистрофическими изменениями в хрящах и склерозом стенок бронхов (см. Дыхательная система, возрастные особенности). В легких изменяется конфигурация альвеол и уменьшается их глубина, утолщается базальная мембрана, нарушаются свойства эластических волокон. Однако в отличие от обструктивной эмфиземы (см. Эмфизема легких) объем легкого не нарастает, редукции капилляров легких не происходит, правое сердце не гипертрофируется.

Несколько учащается ритм дыхания, чаще возникают дыхательные аритмии, снижается резервный объем вдоха и выдоха, уменьшаются жизненная емкость легких (см.) и их максимальная вентиляция (см. Дыхание, особенности в пожилом возрасте; Легочная вентиляция). Снижение жизненной емкости легких связано с ростом ригидности грудной клетки, уменьшением силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшением бронхиальной проходимости. Парциальное давление кислорода (pO2) в альвеолах не меняется, парциальное давление углекислоты (pCO2) несколько падает. В связи со снижением диффузионной способности легких, неравномерной их вентиляцией, увеличением анатомичесского шунтирования снижается кислородное насыщение артериальной крови — развивается артериальная гипоксемия, увеличивается альвеолярно-артериальный градиент pO2. Подобные изменения ведут к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, к возникновению при различных нагрузках гипоксемичеекой гипоксии (см.). Ослабляется рефлекс Геринга — Брейера (см. Дыхание), повышается чувствительность хвхморецепторов сосудов, чаще наступает дискоординация в работе дыхательного центра (см.). Поддержанию оптимального уровня дыхания способствуют сохранение минутного объема дыхания, учащение дыхания, менее выраженное снижение резервного объема вдоха в сравнении с резервным объемом выдоха, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. В этих условиях легче осуществляется отдача кислорода тканям, повышается чувствительность сосудистых хеморецепторов к гипоксичесшш и другим факторам.

Пищеварительная система

В процессе старения в органах жел.-киш. тракта нарастают атрофические изменения эпителия. В слизистой оболочке желудка уменьшается количество обкладочных клеток и появляются эпителиоциты кишечника. Вес печени и размеры ее долей уменьшаются, в гепатоцитах сокращается площадь энергообразующих и белоксинтезирующих структур, накапливаются липиды, липофусцин. Вместе с тем увеличивается число двуядерных и полиплоидных клеток. В слюнных железах, эпителии жел.-киш. тракта увеличивается число онкоцитов (см. Онкоцитома).

Существенно изменяется функция пищеварительной системы (см.). Ослабление условно- и безусловнорефлекторного слюноотделения (см.) и выпадение зубов (см.), ухудшающие механическую обработку пищи в ротовой полости, создают неблагоприятные условия для ее переваривания. Снижаются количество секрета, выделяемого клетками слизистой оболочки пищевода (см.), тонус его мускулатуры, желудочная секреция и моторная функция желудка (см.), часто возникают гипацидные состояния, ослабляются рефлекторные влияния на желудочную секрецию. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы (см.) ослабевает, снижается содержание липазы, трипсина, амилазы в панкреатическом соке. Соляная к-та, секретин, панкреазимин менее активно влияют на секрецию. В тонкой кишке нарушается процесс всасывания (см.), уменьшается абсорбция жирных к-т, аминокислот, кальция, фосфора, галактозы, витаминов и др. Ослабевает перистальтика кишечника (см.), что нередко является причиной старческих запоров (см.). Нарушение секреторной функции и моторики способствует размножению в жел.-киш. тракте микрофлоры, порой патогенной. Дезинтоксикационная функция печени (см.) ослабевает и снижается эвакуаторно-моторная функция желчного пузыря (см.).

Выделительная система

С возрастом существенно редуцируется почечное кровообращение, снижаются почечный плазмо- и кровоток, скорость клубочковой фильтрации, экскреторная и водовыделительная функции почек (см.), канальцевая реабсорбция, выделение ряда электролитов. Однако благодаря мобилизации адаптационных механизмов могут длительно поддерживаться концентрационная и азотовыделительная функции, способность почек реагировать на многие вазоактивные вещества.

Костно-суставной аппарат

Изменения проявляются старческим остеопорозом (см.) и остеохондрозом (см.), в скелетных мышцах отмечаются явления атрофии (см. Атрофия мышечная).

Старение и болезни

Снижение надежности механизмов саморегуляции, ограничение приспособительных возможностей стареющего организма становятся основой развития патологии. Эндогенные и экзогенные факторы, вызывающие в зрелом возрасте адекватные реакции, в пожилом и старческом возрасте нередко становятся причиной нарушений обмена и функций организма.

Снижение интенсивности энергетических процессов и сократительной способности миокарда способствуют развитию сердечной недостаточности (см.). Возможность срыва гипоталамических механизмов регуляции кровообращения, ослабление рефлексов с механорецепторов сосудов, рост концентрации вазопрессина в крови и повышение чувствительности к нему сосудов, снижение интенсивности почечного кровотока способствуют развитию артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная). Склероз коронарных артерий, ослабление контроля за их тонусом со стороны нервной системы, повышение чувствительности сосудов к вазопрессину, появление извращенных реакций на катехоламины способствуют развитию ишемической болезни сердца (см.). Уменьшение числа бета-клеток поджелудочной железы и их деструкция, появление в крови ингибиторов инсулина, нарастание концентрации преинсулина способствуют развитию сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Нарушение обмена катехоламинов в стриопаллидарной системе создает предпосылки для развития паркинсонизма (см.). Возрастные изменения регулирования генома, сдвиги в рецепции клетки и ее гормональной регуляции обусловливают малигнизацию клеток (см. Онкогенез).

Возникающие в старости психические болезни сопровождаются определенными, присущими только данному возрасту расстройствами.

Среди невротических или неврозоиодобных расстройств доминируют астенические (см. Астенический синдром), часто сочетающиеся со сверхценными идеями (см.) или тревожной ипохондрией (см. Ипохондрический синдром).

Для больных с депрессиями (см. Депрессивные синдромы) свойственно состояние бессилия, вялости или тревоги, часто сопровождающееся недовольством, раздражительностью и ворчливостью. При депрессивном бреде наблюдаются в первую очередь идеи самоуничижения, обнищания и ипохондрического характера. Нередко возникает бред Котара (см. Котара синдром), чаще его ипохондрический вариант. При гипоманиакальных и маниакальных состояниях (см. Маниакальные синдромы) преобладает непродуктивная деловитость или суетливость.

При бредовых психозах преобладают идеи материального ущерба, унижения, издевательства, отравления, преследующие узкокорыстные цели, идеи супружеской неверности, распространяющиеся на лиц ближайшего окружения,— бред малого размаха и привычных отношений. Часто встречается ипохондрический и ипохондрически-нигилистический бред (см.). Экспансивные бредовые идеи (изобретательства, реформаторства и др.) часто касаются прошлого. Нередко бредовые идеи самого различного содержания носят конфабуляторный характер (см. Конфабулез). Значительно видоизменяются сенсорные расстройства. При синдроме Кандинского — Клерамбо (см. Кандинского — Клерамбо синдром) идеаторные автоматизмы проявляются преимущественно слуховыми псевдогаллюцинациями. Наибольшего развития достигают сенсорные автоматизмы. Возникающие при них патол. ощущения часто локализуются только на поверхности тела. Значительно увеличивается частота обонятельных и тактильных галлюцинаций. Нередко возникают тактильные галлюцинозы. Преимущественно в старости встречается бред кожных паразитов — дерматозойный бред Экбома (см. Старческие психозы), только в старости происходит развитие галлюциноза Бонне (см. Галлюцинации).

Кататонические расстройства обычно проявляются в форме негативизма и значительно реже в форме мутизма (см. Речь, расстройства). Из всех форм помрачения сознания в старости в наибольшей степени видоизменяются онейроид, делирий и сумеречное состояние. Онейроидный синдром (см.) возникает лишь в форме отдельных эпизодов и наблюдается только при экзогенно-органических психозах (сосудистых, алкогольных, в дебютах старческого слабоумия и др.). Делириозный синдром (см.) и сумеречное состояние обычно протекают без выраженных галлюцинаторных, бредовых и аффективных расстройств. Наблюдаемые при них двигательные нарушения просты и происходят на ограниченном пространстве. После делирия и онейроида часто отмечается полная амнезия (см.). После исчезновения состояния помрачения сознания часто возникают переходные синдромы Вика (см. Симптоматические психозы) в форме различных по степени и особенностям проявлений психоорганического синдрома (см.); значительно реже встречается резидуальный бред (см.).

При всех психических нарушениях в старости наблюдаются расстройства, свойственные психоорганическому синдрому. Они часто ведут к появлению симптоматической лабильности — различным по степени выраженности расстройствам, относящимся к экзогенному типу реакции и возникающим при интеркуррентных заболеваниях или реактивной лабильности, — развитию психогенных реакций под воздействием психических травм. С появлением симптоматической лабильности связан и такой важный факт, как развитие при соматических заболеваниях психических нарушений еще до появления симптомов этого соматического заболевания. Часто видоизменяется течение, в частности темп прогредиентности, многих психических болезней, впервые возникших в предшествующие старости возрастные периоды. Патоморфоз психических болезней обусловлен возрастными изменениями психической деятельности и сдвигами в реагировании измененного старением мозга. Поэтому в геронтологической психиатрии, так же как и в гериатрии вообще, по словам И. В. Давыдовского, «индивидуальное и персональное находят обилие психических и соматических преломлений».

В старости могут возникать психические болезни, свойственные только этому периоду жизни, т. е. заболевания, при к-рых старение в определенных случаях представляет собой этиол. фактор,— старческое слабоумие (см.), болезни Альцгеймера (см. Альцгеймера болезнь), Пика (см. Пика болезнь) и др.

При лечении психических расстройств в старости всегда необходимо учитывать соматическое состояние больных. В связи с пониженной и даже плохой переносимостью в старости лечения психофармакологическими средствами их применение требует осторожности: медленное повышение доз, уменьшение максимально применяемых доз (приблизительно вдвое по сравнению с дозами, используемыми при лечении больных молодого и среднего возраста), осторожное применение ряда препаратов, напр, транквилизаторов, в связи с их выраженным миорелаксирующим эффектом, одновременное назначение корректоров (циклодол и др.) из-за возможности внезапного развития плохо поддающихся коррекции неврол. осложнений. При лечении депрессивных состояний достаточно широко используют электросудорожную терапию (см.). Из психотерапевтических методов большее значение придают семейной психотерапии (см.).

Реабилитация больных построена на умелом стимулировании их психических и физических возможностей, в первую очередь с помощью тех форм деятельности, к-рые были ранее наиболее привычными и ценимыми, на соблюдении выработанного в прошлом жизненного стереотипа, предупреждении и своевременном лечении интеркуррентных заболеваний.

Особенности течения и лечения некоторых заболеваний в пожилом и старческом возрасте

Старение как общебиологический процесс не следует отождествлять с болезнью. Огромные приспособительные возможности организма могут на весьма длительное время, у многих до глубокой старости, обеспечивать достаточное сохранение функций, т. о. практическое здоровье. Понимание этого должно быть положено в основу подхода медицинского персонала к пациентам старших возрастных групп и организации гериатрической помощи. В то же время необходимо учитывать, что у людей пожилого и старческого возраста более часто обнаруживается патология, к-рая, как правило, бывает множественной и нередко связанной с возрастными изменениями. Пожилые и старые люди могут страдать болезнями, к-рые возникли у них еще в молодом или зрелом возрасте. Это в основном воспалительные процессы, нарушения обмена, стойкие расстройства функции какого-либо органа, характеризующиеся многолетним хроническим течением. Как и у молодых, у лиц пожилого и старческого возраста развиваются многие острые, в т. ч. инфекционные, заболевания. Однако возрастные особенности организма, сниженная реактивность могут обусловить значительные отклонения в течении этих болезней и сглаженность их клинических проявлений. Более медленно и нередко замаскированно протекают неопластические процессы, пневмония (см.), туберкулез (см.), сахарный диабет (см. Диабет сахарный); особый генез имеют язвы желудка; скрытым течением отличаются острые патологические процессы в брюшной полости, требующие неотложного оперативного вмешательства; нередко острые заболевания приобретают субхроническую форму, а степень тяжести поражения не всегда соответствует маловыраженной симптоматике заболевания. В интерпретации клинических симптомов часто надо учитывать влияние возрастных процессов в костях и суставах позвоночника, обусловливающих как нарушение кровообращения в ряде магистральных сосудов, так и особую симптоматику, являющуюся нередко причиной ошибочной диагностики заболеваний сердца. Порой не столько соматическая патология, сколько неблагоприятные социальные факторы (смена стереотипов в трудовой деятельности и в быту, семейные конфликты и др.) являются причиной того, что пожилой или старый человек чувствует себя больным. Поэтому особенно важно обращать внимание на психический статус пожилого пациента. Лица пожилого и старческого возраста имеют значительно сниженный резерв приспособительных возможностей организма и ранимую психику. Любая стрессовая ситуация может вызвать у них ряд сдвигов, обусловливающих обострение латентно протекающих патологических процессов и развитие тяжелых состояний. Многие люди старшего возраста нуждаются, в первую очередь, в устранении одиночества, самоизоляции, в нормализации рациона, режима питания и двигательной активности. Хороший совет, помощь в изменении образа жизни, отношений с близкими людьми — часто основные факторы, способствующие улучшению состояния больного.

Основную патологию пожилого и старческого возраста составляют атеросклероз, гипертоническая болезнь, сосудистые поражения головного мозга, хронические неспецифические заболевания легких, поздний сахарный диабет, новообразования и др. Процесс «накопления» сочетания этих болезней происходит уже с 40—45 лет.

Клинические наблюдения за особенностями развития и течения болезней у людей старших возрастных групп свидетельствуют о том, что в гериатрической практике не всегда применимы сложившиеся схемы диагностики и лечения многих внутренних болезней.

Стенокардия и инфаркт миокарда

Распознавание стенокардии (см.) и инфаркта миокарда (см.) у пожилых, и особенно у старых людей, часто значительно затруднено в связи со своеобразным течением ишемической болезни сердца. К особенностям стенокардии относятся постепенное ее начало, менее яркая «эмоциональная окраска», в ряде случаев — большая длительность приступа. У пожилых и старых людей значительно чаще наблюдается безболевая форма ишемической болезни сердца. При этом эквивалентом боли нередко является приступообразная одышка. Отсутствие жалоб на боли, характерные для стенокардии, в ряде случаев может быть обусловлено ослаблением психических реакций. Гастралгическая форма инфаркта миокарда, к-рая в более молодом возрасте может достигать интенсивности колики, у старых людей обычно проявляется только ощущением дискомфорта в эпигастральной области или в нижнем отделе живота, иногда с позывами к мочеиспусканию. При любой локализации болей (в грудной клетке, шее и особенно в левом плечевом суставе) врач должен иметь в виду возможность их связи с нарушением коронарного кровообращения. Эту возможность трудно исключить даже после выяснения нетипичных для стенокардии характеристик боли по ее интенсивности, локализации иррадиации, длительности, условий возникновения, неэффективности нитроглицерина. Поэтому большее, чем у больных средних лет, диагностическое значение имеет оценка ЭКГ. В то же время интерпретация ЭКГ в пожилом и старческом возрасте может быть затруднена в связи с нередким наличием нарушений проводимости по ножкам пучка Гиса, снижения вольтажа зубцов ЭКГ.

Начало острого инфаркта миокарда у людей пожилого и старческого возраста нередко носит инсультоподобный характер, что объясняется гл. обр. возрастными изменениями кровоснабжения головного мозга. Анализируя признаки инфаркта миокарда в стадии миомаляции, следует учитывать, что у больных пожилого и особенно старческого возраста обычно менее выражена, а нередко и полностью отсутствует температурная реакция. Реакция крови (лейкоцитоз, ускорение РОЭ) выражена значительно слабее, чем у более молодых людей; кроме того, ускорение РОЭ в пожилом возрасте наблюдается нередко в связи с наличием других заболеваний, изменением белкового состава крови, нарушениями обмена. Большую помощь в распознавании инфаркта миокарда оказывают исследования кардио-специфических ферментов сыворотки крови. Если классические изменения ЭКГ при остром инфаркте миокарда у больных старших возрастных групп обнаруживаются только в 50—55% случаев, то повышение уровня ферментов —в 85—90%.

Инфаркт миокарда у пожилых и старых людей значительно чаще осложняется нарушениями ритма сердца (предсердной и желудочковой экстрасистолией, мерцательной аритмией), острой сердечно-сосудистой недостаточностью, кардиогенным шоком. Более часто возникают явления сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу, а в постинфарктном периоде может развиться тотальная декомпенсация сердца.

Артериальная гипертензия

У практически здоровых людей старение не обязательно сопровождается повышением АД, в частности систолического. Примерно у 9—10% лиц, достигших 80 лет, отмечается относительная гипотензия с уровнем давления, не превышающим 110/70 мм рт. ст.

Тяжелое течение артериальной гипертензии в возрасте старше 60—65 лет наблюдается нечасто (см. Гипертензия артериальная). Это объясняется, в частности, тем, что больные с быстро прогрессирующим течением гипертонической болезни, осложняющейся инфарктом миокарда, инсультом, относительно редко доживают до этого возраста.

Гипертоническая болезнь (см.), развивающаяся в поздние возрастные периоды (преимущественно в возрасте старше 60 лет), отличается сравнительно скудной субъективной симптоматикой. Наиболее часто отмечаются жалобы на общую слабость, шум в голове, шаткость походки (к-рые в большей мере соответствуют нарушениям кровоснабжения мозга вследствие атеросклероза приводящих артерий) и очень редко — на типичные для гипертонической болезни головные боли. Гипер-тензивные кризы возникают нечасто и выражены слабее, чем у людей среднего возраста.

Гипотензивную терапию у больных пожилого и старческого возраста назначают, как правило, при АД выше 180/95 мм рт. ст., особенно если имеются жалобы на одышку или симптомы коронарной недостаточности. При выраженной артериальной гипертензии снижать АД с помощью гипотензивных средств следует осторожно, чтобы не вызвать резкого изменения кровоснабжения жизненно важных систем организма. Дозы гипотензивных средств, как разовые, так и суточные, должны быть в начале лечения на 1/3—1/2 ниже доз, назначаемых взрослым пациентам среднего возраста.

Нарушения ритма сердца

В процессе старения и особенно с развитием атеросклероза изменения происходят как в синусовом узле, так и в различных отделах проводящей системы сердца (см.). Нередко развивается фиброз синусового узла с ослаблением его функции. Это, по-видимому, является одной из основных причин более легкого возникновения гетеротопных очагов возбуждения, обусловливающих различные нарушения ритма сердца. Имеют значение и изменения обмена электролитов, так как с возрастом снижается содержание ионов калия, магния, кальция, уменьшается резервная щелочность крови и увеличиваются уровни сульфатов, фосфатов, хлоридов, органических кислот. В эритроцитах, наряду с уменьшением содержания калия и магния, повышается концентрация натрия и хлора. Недостаток калия у пожилых больных легко возникает также в результате приема мочегонных средств, при неоднократной рвоте или диарее, хроническом энтерите, недостаточном содержании калия в рационе, после продолжительного лечения кортикостероидами. Снижение уровня калия и аритмии, связанные с лечением сердечными гликозидами, у людей пожилого и старческого возраста наблюдаются чаще.

Следует учитывать нередко стертое течение у них аритмий сердца. Поводом для обращения к врачу при этом часто бывают общие симптомы, сопровождающие аритмии. Обычно это слабость, утомляемость, беспокойство, чувство неуверенности, в частности при ходьбе, и другие нарушения, к-рые сам больной и его окружающие считают скорее проявлениями старости, чем признаками заболевания сердца.

При лечении аритмий у пожилых и старых людей не рекомендуется внутривенное введение растворов новокаинамида в связи с возможностью развития тяжелых нарушений внутрижелудочковой проводимости и возникновения новых гетеротопных очагов возбуждения, а также резкого падения АД. Особой осторожности требует лечение хиниди-ном. При условии соответствующей подготовки пожилой возраст не является противопоказанием к применению электроимпульсной терапии.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность, как правило, развивается постепенно. Отсутствие ее клинически выраженных симптомов у старых людей может быть обманчивым и чаще всего обусловлено гипокинезией вследствие общей слабости, сниженного зрения, поражений опорно-двигательного аппарата. Развитие и течение сердечной недостаточности (см.) у лиц пожилого возраста во многом зависят от степени коронарогенного кардиосклероза, изменений кровоснабжения ц. н. с., легких, функции всей сети периферического кровообращения, состояния нейрорегуляторного аппарата и эндокринной системы. Нередко признаки ишемии мозга вследствие уменьшения ударного объема сердца возникают значительно раньше, чем явления застоя в других органах и системах. На уменьшение мозгового кровотока указывают нарушения сна, общая утомляемость, головокружения, шум в ушах. Спутанность сознания, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам и часто сопровождающиеся бессонницей, могут быть ранними симптомами недостаточности мозгового кровообращения, связанного с уменьшением сердечного выброса.

Ранним признаком левожелудочковой недостаточности и застойных явлений в легких может быть также слабое покашливание, к-рое нередко появляется или усиливается после физической нагрузки или при переходе из вертикального положения в горизонтальное. Появление одышки при физических нагрузках обычно считают одним из наиболее ранних признаков развивающейся декомпенсации кровообращения. При оценке этого симптома в гериатрической практике следует учитывать физиологически снижающиеся функциональные возможности не только сердечно-сосудистой, но и дыхательной системы. Одышка у старых людей часто может быть обусловлена сопутствующими заболеваниями легких, а не сердечной недостаточностью. По мере старения нормальный порог появления одышки при физической нагрузке снижается, поэтому ее можно расценивать как симптом сердечной недостаточности только в тех случаях, когда она ограничивает обычную активность больного. Одышка в состоянии покоя, особенно пароксизмальная (сердечная астма), возникающая у больных в ночное время, всегда является патологической. Правожелудочковая недостаточность вначале может проявляться нерезко выраженными диспептическими расстройствами (отсутствие аппетита, тошнота, иногда рвота, вздутие живота, ощущение тяжести в правом подреберье), а также отеками стоп и голеней. При этом необходимо учитывать, что периферические отеки, и в частности отечность ног, могут быть нередко связаны с поражением вен, гипопротеинемией (уменьшение онкотического давления), болезнями суставов.

При лечении больных пожилого и старческого возраста с выраженными проявлениями сердечной недостаточности следует учитывать, что в условиях продолжительного постельного режима легко развиваются пролежни (см.), флебит (см.) и тромбоэмболия легочных артерий (см.). У прикованных к постели или креслу пожилых больных нередко наблюдаются воспалительные заболевания мочевых путей и застойные явления в легких. Если соблюдение продолжительного постельного режима неизбежно, то для профилактики этих и других осложнений необходимо назначать дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру и массаж. Можно рекомендовать больным с сердечной недостаточностью находиться в постели по нескольку часов ежедневно, а в остальное время сидеть в глубоком кресле. В положении сидя улучшается дыхание, уменьшаются спутанность сознания и застойные явления в легких. По мере улучшения состояния больного двигательную активность следует увеличивать.

Для профилактики развития флебитов и тромбоэмболических осложнений больным, находящимся на постельном режиме, нередко необходимы антикоагулянты, однако следует учитывать, что у лиц пожилого и старческого возраста часто отмечается повышенная чувствительность к гепарину и особенно к антикоагулянтам непрямого действия, так как синтез протромбина у них снижен, метаболизирующие возможности печени ограничены и нередко уменьшено содержание в организме витамина К из-за нарушения его всасывания в кишечнике.

Пневмония

Распознавание пневмонии (см.) тем труднее, чем старше больной. Температурная реакция у большинства больных слабо выражена или отсутствует. Кашля, болей в груди, ознобов также часто не бывает. В клинической картине преобладают общие симптомы: слабость, апатия, потеря аппетита. У многих больных нарушена ориентация, наблюдаются и другие проявления интоксикации. Данные физикального обследования часто бедны в связи с эмфиземой легких и поверхностным дыханием, затрудняющим аускультацию. Укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхиальное дыхание могут отсутствовать и при наличии воспалительных инфильтратов. Заподозрить пневмонию обычно позволяют данные аускультации — жесткое дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы и крепитация, выслушиваемые на определенном участке. Но в нек-рых случаях они могут быть обусловлены ограниченным пневмосклерозом; нередко их трудно уловить на фоне распространенного бронхита, выраженной эмфиземы легких. Необходимо учитывать общие симптомы, и в частности внезапно появляющиеся признаки легочной недостаточности — цианоз кожи лица, губ, учащенное поверхностное дыхание. Снижение иммунологической реактивности организма, хронический бронхит, обструктивная эмфизема, выраженные изменения сосудистой системы легких способствуют затяжному течению пневмоний.

Выбор необходимой антибактериальной терапии при пневмониях у людей пожилого и старческого возраста затруднен из-за снижения выделительной функции почек и метаболизма лекарств в печени. Избегают применения токсичных антибактериальных препаратов, учитывают худшую переносимость пожилыми больными сульфаниламидных препаратов. Антибактериальную терапию сочетают с применением средств, воздействующих на функцию дыхания (камфора, коразол, кордиамин), сердечных гликозидов, при необходимости антиангинальных препаратов и противоаритмических средств. Используют также отхаркивающие средства, оксигенотерапию, в ряде случаев (с осторожностью) кортикостероиды, бронхолитические средства, физические методы лечения; по возможности сокращают длительность пребывания больного в постели, обеспечивают соответствующие уход и диету.

Язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки

Частота и интенсивность обострений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с возрастом обычно снижаются, повышается риск злокачественного перерождения язв желудка. В случае обострения язвенной болезни чаще, чем у лиц среднего возраста, наблюдаются кровотечения и другие осложнения, длительнее происходит рубцевание. Язва желудка, впервые возникшая в пожилом возрасте, — так наз. старческая язва — не относится к проявлениям язвенной болезни. Она является в большинстве случаев симптоматической язвой, чаще всего связанной с атеросклеротическими изменениями сосудов желудка, инфарктом его стенки. Склеротические изменения сосудистой системы желудка, ухудшение его кровоснабжения и уменьшение в связи с этим интенсивности биохимических процессов обусловливают снижение сопротивляемости слизистой оболочки и предрасположение к развитию в ней трофических нарушений. Имеют значение и возможные побочные эффекты лекарств при длительном лечении резерпином, кортикостероидами, салицилатами.

Для старческой язвы характерен относительно короткий анамнез. Значительно чаще, чем при язвенной болезни у лиц молодого возраста, определяются пониженная кислотность желудочного сока и ахлоргидрия. Почти в 50% случаев клиническое течение язвы латентное или малосимптомное. Нередки атипичные жалобы на боль в правой половине живота или в левой половине грудной клетки (что неверно расценивается как симптом стенокардии). В отличие от язвенной болезни не выражена зависимость болей от приема нищи; отсутствует сезонная периодичность обострений; аппетит, как правило, не нарушен. При неосложненных язвах рвота обычно отсутствует. Чем старше больной, тем чаще наблюдаются бессимптомные или малосимптомные язвы, к-рые впервые проявляются клинически такими осложнениями, как кровотечение или перфорация.

Гериатрическая фармакотерапия

Главная линия гериатрической фармакотерапии (см.) — более осторожное применение лекарственных средств. Заслуживает большого внимания выдвигаемое в гериатрии положение о необходимости перед назначением лекарственной терапии оценить все другие возможности лечебного воздействия. Стремление к ограничению назначения лекарств обусловлено особенностями стареющего организма с более легким развитием в этом возрасте побочного действия лекарственных средств. В ряде случаев вред, наносимый лекарственными препаратами, превышает отрицательное влияние патологического процесса, для лечения к-рого их назначают. При длительной фармакотерапии необходимо периодически пересматривать ее схемы с тем, чтобы по возможности уменьшить дозировку назначенных лекарственных препаратов и их число.

Особое внимание медперсонала должно быть уделено контролю за правильным приемом назначенных лекарственных средств. Люди пожилого и старческого возраста нередко забывают своевременно принять лекарство или принимают его по ошибке повторно через короткий срок. По возможности следует избегать назначения жидких лекарственных форм, т. к. из-за плохого зрения и дрожания рук больные часто испытывают затруднения в их дозировании. Кроме того, отсутствие четкого контроля за плотностью закрытия флакона может привести к изменению концентрации лекарственных веществ (в связи с испарением), загрязнению и разложению лекарственного средства. Способ приема лекарств должен быть как можно более простым. При назначении их следует учитывать психическое здоровье старого человека и условия, в к-рых он находится, в т. ч. возможность постороннего ухода.

Важнейшим правилом гериатрической фармакологии является индивидуализация доз. Рекомендуется, особенно в начале лечения, назначение лекарственных препаратов в уменьшенных дозах (примерно в 2 раза по сравнению с дозами для лиц среднего возраста). Постепенно повышая дозу, можно установить толерантность к препаратам, особенно к сердечным гликозидам, транквилизаторам, антидепрессантам, гипотензивным средствам. По достижении лечебного эффекта дозу следует уменьшить до поддерживающей, к-рая, как правило, также ниже, чем для больных среднего возраста.

Лекарственная терапия, особенно препаратами, выделяемыми из организма преимущественно почками, должна проводиться с учетом количества выделяемой мочи. Старые люди часто потребляют мало жидкости, что может способствовать развитию лекарственной интоксикации.

В профилактике и лечении преждевременного старения имеют определенное значение так называемые гериатрические средства, средства общей стимуляции, направленные на поддержание метаболических процессов и функций, и, в первую очередь, целесообразная витаминотерапия. Витаминотерапию следует рассматривать и как фактор, уменьшающий риск развития лекарственной интоксикации, а также других побочных воздействий.

См. также Фармакотерапия.


Библиография: Биология старения, под ред. В. В. Фролькиса, Л., 1982; Ван-Ганзен П. Старение клеток in vitro, Цитология, т. 21, № 6, с. 627, 1979, библиогр.; Ванюшин Б. Ф. и Бердышев Г. Д. Молекулярно-генетические механизмы старения, М., 1977, библиогр.; Геронтология и гериатрия, Опорно-двигательная система при старении, под ред. Д. Ф. Чеботарева, Киев, 1980; Давыдовский И. В. Геронтология, М., 1966, библиогр.; Данилова К. М. Старческая перестройка интрамуральных сосудов сердца человека, Арх. патол., т. 34, № 12, с. 21, 1972; Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возраста, под ред. Е. С. Авербуха и др., Л., 1970; Дильман В. М. Трансформация программы развития в механизме возрастной патологии, Физиол. человека, т. 4, № 4, с. 579, 1978; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 780, М., 1967; Левкова Н. А. Морфологические основы сердечной недостаточности в пожилом и старческом возрасте, М., 1974, библиогр.; Мечников И. И. Этюды о природе человека, М., 1961; Нагорный А.В., Никитин В. Н. и Буланкин И. Н. Проблемы старения и долголетия, М., 1963; Основы геронтологии, под ред. Л. Бине и Ф. Бурльера, пер. с франц., М., 1960; Продление жизни: Прогнозы, механизмы, контроль, под ред. Д. Ф. Чеботарева и В. В. Фролькиса, Киев, 1979; Руководство по геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., М., 1978; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., 1960; Фролькис В. В. Регулирование, приспособление и старение, Л., 1970, библиогр.; он же, Старение, Нейро-гуморальные механизмы, Киев, 1981, библиогр.; Штернберг Э. Я. Геронтологическая психиатрия, М., 1977, библиогр.; Andrew W. The anatomy of aging in man and animals, N. Y., 1971; Burger M. Altern und Krankheit als Problem der Biomorphose, Lpz., 1960; Burnet F. M. Intrinsic mutagenesis, a genetic approach to ageing, Lancaster, 1974; Cutler R. G. Evolution of human longevity, a critical overview, Mech. Ageing Develop., v. 9, p. 337, 1979; Gilbert J. G. Thirty-five-year follow-up study of intellectual functioning, J. Gerontol., v. 28, p. 68, 1973; Handbook of the psychology of aging, ed. by J. E. Birren a. K. W. Schaie, N. Y., 1977; Haуfliсk L. Progress in cytogerontology, Mech. Ageing Develop., v. 9, p. 393, 1979; Hochschild R. Lysosomes, membranes and aging, Exp. Gerontol., v. 6, p. 153, 1971; Sachs H. G., Соlgan I. A. a. Lazarus M. L. Ultrastructure of aging myocardium, a mor-phometric approach, Amer. J. Anat., v. 150, p. 63, 1977; Wilson P. D. a. Franks L. M. The effect of age on mitochondrial ultrastructure, Gerontologia, v. 21, p. 81, 1975.

Особенности течения и лечения некоторых заболеваний в пожилом и старческом возрасте - Давыдовский И. В. Геронтология, М., 1966; Коркушко О. В. Клиническая кардиология в гериатрии, М., 1980; Малая Л. Т., Власенко М. А. и Микляев И. Ю. Инфаркт миокарда, М., 1981; Руководство по гериатрии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и Н. Б. Маньковского, М., 1982; Токарь А. В. Артериальная гипертония и возраст, Киев, 1977; Чазов Е. И. Инфаркт миокарда у лиц пожилого и старческого возраста, Труды 9-го Международного конгресса геронтологов, с. 130, Киев, 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи