СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Перейти к: навигация, поиск

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (commotio cerebri; син. коммоция головного мозга) — форма закрытой травмы мозга, характеризующаяся обратимостью клинических симптомов. Ранее С. г. м. по тяжести подразделяли на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. При этом к пострадавшим с тяжелой степенью С. г. м. относили лиц, у к-рых продолжительность потери сознания достигала 1—3 час. и более, отмечались ярко выраженные общемозговые симптомы, нарушения вегетативных и жизненных функций. Однако анализ этих наблюдений показал, что во всех указанных случаях речь идет о контузионных поражениях диэнцефально-стволовых отделов мозга, а следовательно, они должны быть отнесены к классификационной группе ушибов мозга (см. Контузия головного мозга). Четко разграничить С. г. м. легкой и средней степени из-за лабильности неврол. симптоматики весьма трудно; кроме того, в мирное время такое деление не определяет терапевтическую тактику. Поэтому С. г. м. не различают по степени тяжести. Только в условиях военного времени и при массовых поражениях во время мед. сортировки пострадавших с С. г. м. целесообразно подразделять на две категории: 1) пострадавших с незначительными клин, проявлениями (кратковременная — 3—5 мин. потеря сознания, непродолжительная амнезия, несильная головная боль, отсутствие вегетативных и невротических проявлений, активное поведение и др.), к-рых можно оставить в команде выздоравливающих, т. к. сроки их лечения составляют 7—10 суток, или эвакуировать в б-цы загородной зоны в положении сидя; 2) пострадавшие с выраженными клин, проявлениями (потеря сознания в течение 10—20 мин., головная боль, выраженная амнезия, общемозговые и вегетативные симптомы, общая слабость, астения и др.), к-рые нуждаются в специализированном неврол. лечении в стационарных условиях и эвакуации в положении лежа.

Патогенез

С. г. м. развивается при одномоментном кратковременном воздействии механической энергии на головной мозг (см.), находящийся в замкнутой полости черепа. При этом непосредственное действие кинетической энергии на ткань мозга сочетается с гидродинамическими воздействиями на нее, обусловленными резкими изменениями внутричерепного давления и перемещением цереброспинальной жидкости в полости черепа и желудочках мозга, а также крови в его сосудистой системе.

В механизмах действия травмирующей силы на мозг при его сотрясении большое значение имеют смещения мозга на уровне тенториаль-ного отверстия с воздействием окружающих оболочечных и костных структур на стволовые отделы мозга.

В существующих представлениях о патогенезе С. г. м. значительное место занимают физ.-хим. теории, согласно к-рым при этом виде травмы происходит нарушение коллоидного равновесия в нервных элементах ткани мозга, в частности в белковых компонентах нервных клеток, к-рые изменяются в сторону укрупнения дисперсности, повышения вязкости и уменьшения содержания воды.

Большое значение придается развивающейся при С. г. м. функциональной асинапсии, патоморфол. субстратом к-рой являются изменения мембран нейронов и набухание синапсов, ведущих к блоку афферентной и эфферентной импульсации.

В патогенезе клин, проявлений С. г. м. большую роль играет развивающееся разлитое торможение (см.), захватывающее кору и нижележащие отделы мозга, при к-ром нарушаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации (см.) на корковые отделы мозга. Первичное поражение образований мозгового ствола при С. г. м., в частности ретикулярной формации, помимо воздействия механической силы обусловлено расположением ядерных структур диэнцефально-гипоталамической области и нижележащих стволовых образований в непосредственной близости к пространствам, содержащим цереброспинальную жидкость,— желудочкам мозга и базальным цистернам, в к-рых внезапные кратковременные резкие перепады гидростатического давления с перемещениями цереброспинальной жидкости могут вызывать нарушения функционального состояния стволовых структур.

В комплексе патофизиол. процессов, развивающихся при С. г. м., большое значение имеют также вегетососудистые и эндокринные расстройства вследствие изменений функционального состояния диэнцефально-гипоталамических образований и нижележащих стволовых структур.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения головного мозга при сотрясении проявляются диффузными дистрофическими нарушениями в нейронах мозга в виде центрального хроматолиза, изменений внутриклеточных фибрилл, осевых цилиндров, синапсов. Обычно эти нарушения сочетаются с дисциркуляторными нарушениями в мозге — спазм и расширение сосудов, мелкие рассеянные диапедезные кровоизлияния (см.). Описываемые при так наз. тяжелом сотрясении мозга мелкоочаговые паренхиматозные кровоизлияния с микронекрозами, мелкие кровоизлияния в стенках четвертого желудочка и водопровода мозга (кровоизлияния Дюре), образование к-рых связывают с гидродинамическими механизмами, должны быть отнесены к морфол. признакам ушиба мозга.

При С. г. м. отмечают кратковременный общий отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Клиническая картина

Одним из наиболее характерных симптомов С. г. м. является потеря сознания (см.). Она может быть мгновенной, продолжаться несколько секунд или минут. Потерю сознания продолжительностью св. 30 мин. следует рассматривать как признак более тяжелой травмы, к-рую квалифицируют как ушиб мозга. В нек-рых случаях больные отмечают кратковременное помрачение сознания с неполной ориентировкой в окружающем. Редко С. г. м. не сопровождается потерей сознания. В этих случаях диагноз С. г. м. ставят на основании симптомокомплекса, включающего головную боль (см.), тошноту (см.), рвоту (см.), головокружение (см.), спонтанный нистагм (см.), вегетососудистые расстройства и др. Характерным для С. г. м. является нарушение памяти на события, непосредственно предшествовавшие травме (ретроградная амнезия), самого момента травмы и следующие за ней события (антероградная амнезия). У большинства больных амнезия (см.) исчезает в первые несколько дней. Наиболее постоянным симптомом является головная боль, к-рая может сохраняться длительное время после травмы. Тошнота, наблюдаемая у большинства больных, обычно прекращается в течение 1 — 2 сут. Возможна однократная или повторная рвота. Головокружение наблюдается почти у половины больных. Оно возникает сразу после травмы и обычно исчезает на 2—3-и сутки.

Менингеальные явления в виде небольшой ригидности затылочных мышц и симптома Кернига (см. Кернига симптом), выявляемые у ряда больных в первые дни после травмы, быстро регрессируют. Очаговые неврол. симптомы выражены незначительно и по своим проявлениям весьма лабильны. У нек-рых больных отмечают легкую функциональную асимметрию черепно-мозговых нервов, сухожильную аиизорефлексию (см. Рефлекс).

Наиболее характерными для С. г. м. являются негрубые, но отчетливо выраженные симптомы со стороны стволовых структур мозга. В большинстве случаев они бывают представлены спонтанным нистагмом, нарушениями калорического и оптокинетического нистагма (см.).

Значительное место в клин, проявлениях С. г. м. занимают вегетативные нарушения: изменения АД, пульса, температуры тела и др. Характерны нерезко выраженная тахикардия, тенденция к артериальной гипертензии, субфебрильная температура в первые дни после травмы.

На ЭЭГ при электроэнцефалографии (см.) сохранен альфа-ритм, но выявляется неравномерность его по амплитуде и частоте; усилена выраженность бета-колебаний, указывающих на явления раздражения коры головного мозга. Реоэнцефалография (см.) позволяет выявить негрубое снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов при нормальном сосудистом тонусе. При эхоэнцефалографии (см.) отмечается отсутствие смещения М-эха, но увеличение амплитуды эхопульсаций, что может служить дополнительным критерием травматизации мозга.

Давление цереброспинальной жидкости, определяемое с помощью спинномозговой пункции (см.), у большинства больных остается в пределах нормы, в 39% случаев бывает повышенным ив 4% случаев — пониженным. Цереброспинальная жидкость (см.) прозрачная, бесцветная. Даже небольшая примесь крови в ней должна расцениваться как свидетельство ушиба мозга.

Лечение

При С. г. м. необходим покой с соблюдением постельного режима в течение 7 дней. В последующем возможно расширение режима, допускающее передвижение в пределах палаты, посещение столовой, туалета. Больные со слабо выраженной субъективной симптоматикой и отсутствием объективных симптомов могут пользоваться полупостельным режимом с 4—5-го дня пребывания в стационаре.

Из лекарственных препаратов рекомендуют седативные средства — феназепам, рудотель; в случаях беспокойства, нарушения сна — тизерцин; при тревожном состоянии — азофен, пиразидол; ноотропные средства — аминалон, ноотропил, пираце-там; анальгетики — анальгин, амидопирин. С первого дня назначают спазмолитические препараты — папаверин с дибазолом, но-шпу, а при повышении АД — гипотензивные средства — резерпин, раунатин, гипотиазид и др. Показана легкая нейровегетативная блокада смесью пипольфена, димедрола и анальгина (2 раза в день или на ночь в течение 4—6 сут.). При выраженной клин, картине внутривенно вводят 40% р-р глюкозы с витаминами В и С.

При повышеннохм давлении цереброспинальной жидкости назначают дегидратирующие средства — фу-росемид в дозе 0,04 г через день или 2 раза в неделю с солями калия (хлористый калий, панангин). При внутричерепной гипотензии 2—3 раза в сутки внутривенно капельно вводят р-р Рингера или 5% р-ра глюкозы с гормонами (50 мг гидрокортизона или 2—4 мг дексазона), витамины C и B1.

Больных выписывают на 10—12-е сутки, а при отсутствии объективной симптоматики — на 7—8-е сутки, в отдельных случаях при бессимптомном течении — на 4—5-е. В последующие 1—2 нед. проводят амбулаторное лечение.

Прогноз

Прогноз у 80% пострадавших благоприятный; они остаются практически здоровыми и не предъявляют жалоб, связанных с перенесенным сотрясением мозга. У 20% пострадавших после травмы наблюдается ухудшение состояния здоровья: развивается астенический синдром (см.) с эмоциональной лабильностью, повышенной утомляемостью при физической и умственной нагрузках, снижение памяти, нарушение сна с бессонницей и частыми сновидениями. Часть больных жалуется на плохую переносимость транспорта, быструю утомляемость при чтении, просмотре телепередач и кинофильмов, плохую переносимость жары. Эти больные иногда нуждаются в длительном наблюдении невропатолога и санаторном лечении.

См. также Черепно-мозговая травма.



Библиография: Гращенков Н. И. Функциональная асинапсия, Невропат, и психиат., т. 15, № 1, с. 53, 1946; Лебедев В. В. и др. Зрительный вызванный потенциал как диагностический критерий при сотрясении головного мозга, Сов. мед., № 9, с. 8, 1978; Маджидов Н. М. и др. Сотрясение головного мозга легкой степени, Ташкент, 1980: Марченко Л. И. и Марченко Н. А. Некоторые нарушения вестибулярных функций в отдаленном периоде после сотрясения головного мозга, Журн. ушн., нос. и горл, бол., № 3, с. 93, 1976; Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, М., 1978; Харкевич Н. Г. Нейроэндокринные нарушения у больных с сотрясением головного мозга, Сов. мед., № 10, с. 83, 1980; De Coster J. Le syndrome postcommo-tionnel, Acta oto-rhino-laryng. belg., t. 28, p. 761, 1974; Guthkelch A. N. Post-traumatic amnesia, post-concussional symptoms and accident neurosis, Europ. Neurol. (Basel), v. 19, p. 91, 1980; О m-m а у a A. K. a. G e n n a r e 1 1 i T. A. Cerebral concussion and traumatic unconsciousness, correlation of experimental and clinical observations of blunt head injuries, Brain, v. 97, p. 633, 1974; V i о 1 о n A. La nation de syndrome postcommotionnel, Acta psychiat. belg., v. 77, p. 468, 1977.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи