СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР — морфофункциональное образование продолговатого мозга, играющее ведущую роль в поддержании тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

С. ц. был открыт Ф. В. Овсянниковым в 1871 г. Он установил также, что С. ц. представляет собой парное образование, т. к. разрез продолговатого мозга в сагиттальном направлении не влиял на уровень АД.

Методом локальной стимуляции в С. ц. установлено наличие прессор-ных и депрессорных зон (см. Депрессорные реакции, Прессорные реакции). Зона прессорных влияний локализована в области нижней ямки, у верхушки серого крыла, а депрессорных — в задней части ромбовидной ямки. Полученные данные о локализации прессорных и депрессорных зон С. ц. обусловили появление гипотезы, высказанной Бейлиссом (W. М. Bayliss, 1923), о наличии двух вазомоторных центров нервной системы — прессорного (сосудосуживающего) и депрессорного (сосудорасширяющего) — с самостоятельными эффекторными нервами (вазоконстрикторным и вазодилататорным).

В реакциях всего организма С. ц. выступает в качестве исполнительного органа, через к-рый в значительной мере реализуются супрабуль-барные влияния на гемодинамику (см.). Влияния самого сосудодвигательного центра осуществляются через спинной мозг, периферические нейровегетативные образования, блуждающие нервы и обусловливают преимущественно системные изменения гемодинамики.

Дальнейшими исследованиями было показано, что, изменяя частоту и интенсивность электрического тока, можно вызвать с одной и той же точки С. ц. противоположные по направленности реакции изменения АД. Установлено также, что как в рострокаудальном, так и в дор-совентральном направлениях прессорные и депрессорные точки расположены диффузно, взаимно перекрывая друг друга. Т. о., деление на прессорную и депрессорную зоны является довольно приблизительным, т. к. невозможно точно определить границы зон из-за их взаимного перекрытия. С помощью микроэлект-родной техники (см. Микроэлектродный метод исследования) было показано, что в одной и той же зоне могут быть зарегистрированы и вазоконстрикторные и вазодилататор-ные нейроны. Это указывает на определенную специфичность нек-рых нейронов С. ц. Функциональное различие нейронов согласуется с представлением о наличии прессорных и депрессорных зон в С. ц. продолговатого мозга. Прессорная область обладает «внутренней» тонической активностью, к-рая благодаря периферическим симпатическим нейронам обеспечивает тоническое сокращение сосудов. Депрессорная область оказывает рефлекторное угнетение прессорного отдела и активирует парасимпатические сосудорасширяющие механизмы. Показано также, что депрессорная зона является местом переключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов (см. Ангиоцепторы) рефлексогенных зон, к-рые ведут к центральному торможению тонических разрядов вазоконстрикторов, генерируемых прессорным отделом С. ц. При этом взаимоотношения прессорных и депрессорных структур сосудодвигательного центра носят сложный синергоантагонистический характер.

С. ц. имеет структурные и многообразные функциональные связи с супрабульбарными, понтобульбарными и спинальными регуляторными образованиями головного мозга. В реакциях целостного организма С. ц. выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом (см.), мозжечком (см.), базальными ядрами (см.), корой головного мозга (см.). Если регуляция основных элементарных функций кровяного давления (см.) осуществляется непосредственно С. ц. продолговатого мозга, то высшая форма регуляции кровообращения, связанная с энергетическим обеспечением и интеграцией разнообразных и сложных приспособительных актов и поведенческих реакций, обеспечивается более высокими уровнями головного мозга.

Тонус С. ц. и, следовательно, уровень общего АД (см. Кровообращение) регулируются импульсами, возникающими в сосудистых рефлексогенных зонах (см.), гл. обр. в аортальной и синокаротидной зонах, устье полых вен и сосудах малого круга кровообращения, а также в хеморецепторных зонах (см. Хеморецепторы), главной из к-рых является место разветвления общих сонных артерий. Кроме того, С. ц. входит в состав ретикулярной формации (см.) продолговатого мозга и поэтому получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфических проводящих путей, что поддерживает его в состоянии тонического возбуждения.

Для изучения сложной морфофункциональной организации С. ц. используют методы последовательных перерезок ствола мозга, локального электрического раздражения и разрушения определенных участков ц. н. с.; новым шагом в изучении С. ц. явилось применение методов вызванных потенциалов (см. Биоэлектрические потенциалы) и микроэлектродной техники.

Многими исследователями показано, что С. ц. является тем пунктом, в к-ром разыгрывается борьба прес-сорных и депрессорных влияний. Конвергентные нейроны, изменяющие спонтанную активность при прессорных и депрессорных воздействиях, рассматриваются как узловые клетки, на к-рых осуществляется взаимодействие прессорных ги-поталамических и депрессорных барорецепторных влияний. Именно эти нейроны своей деятельностью определяют исход антагонистических прессорных и депрессорных взаимоотношений в саморегуляции АД. В случае длительных, устойчивых супрабульбарных влияний на сосудосуживающий отдел С.ц. приходящие к нему депрессорные импульсы оказываются неэффективными, чтобы вызвать падение АД. Это — критический момент возникновения нейрогенной гипертензии, в результате к-рой формируются новые закономерности генерирования разрядов в барорецепторных аппаратах, выражающиеся в их начинающейся адаптации. Большинство исследователей считают, что в любых случаях развития устойчивой артериальной гипертензии инициативным моментом является нарушение внутрицентральных взаимодействий в С. ц. Мнения расходятся лишь по вопросу, где локализуется первичный очаг стойкого возбуждения (гипоталамус, лимбическая система, кора). Следует считать общепризнанным, что в любых случаях нейрогенная гипертензия связана со стойким повышением возбудимости бульбарных сосудосуживающих структур.

Патологические состояния, связанные с нарушениями функции сосудодвигательного центра, — см. Гипертензия артериальная, Гипотензия артериальная, Дистония сосудистая, Коллапс, Нейроциркуляторная дистония, Обморок, Сосудистая недостаточность.

См. также Саморегуляция физиологических функций, Центры нервной системы.



Библиография: Анохин П. К. Физиологические основы патогенеза гипертензив-ных состояний, Cor et vasa, т. 2, № 4, с. 251, 1960, библиогр.; ПотебняА. В. Сердечно-сосудистый центр, Якутск, 1968, библиогр.; Судаков К. В. Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия, М., 1976; Хаютин В. М., Сонина Р. С. и JI у к о ш к о в а Е. В. Центральная организация вазомоторного контроля, М., 1977; Bard P. Anatomical organization of the central nervous system in relation to control of the heart and blood vessels, Physiol. Rev., v. 40, suppl. 4, p. 3, 1960; Dampney R. A. Brain stem mechanisms in the control of arterial pressure, Clin. exp. Hypertension, v. 3, p. 379, 1981; Handbook of physiology, ed. by J. Field, Sect. 1, Neurophysiology, v. 2, p. 1131, Washington, 1960; Ober-h о 1 z e r R. J. Circulatory centers in medulla and midbrain, Physiol. Rev., v. 40, suppl. 4, p. 179, 1960; S a 1 m о i- r a g h i G. G. Cardiovascular neurones in brain stem of cat, J. Neurophysiol., v. 25, p. 182, 1962.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание