СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Перейти к: навигация, поиск

СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Это состояние изучалось в России Е. И. Блюменау (1891) и Э. В. Готье (1899), во Франции — П. Потеном (1897), А. Вакезом (1915), в Германии — Мюнцером (E. Munzer, 1910), Герцем (М. Herz, 1916), в Англии — Бишопом (Bishop, 1904—1906). В 1931 г. Ферранини (A. Ferranini) подробно описал клин, симптомы особого патол. состояния (общую утомляемость, слабость, склонность к обморокам, снижение переносимости физической нагрузки), связав их со снижением сосудистого тонуса, а не с поражением миокарда. В 1941 г. Э. Пейдж предложил называть это состояние синдромом Ферранини. Однако различные ученые трактовали, классифицировали и называли это состояние по-разному, тем не менее преобладал термин «гипотония», выдвинутый Полем (G. Pol, 1923, 1933). Он, а в последующем Б. Е. Вотчал (1941, 1956), Н. А. Куршаков (1947) и В. Ф. Зеленин (1956) выступали против смешения понятий «тонус» и «тензия». Интерес к этому вопросу вновь возрос в 50— 60-е гг. 20 в. В отечественной и иностранной литературе появились работы В. А. Вальдмана (1950), Е. В. Гембицкого, 1951, М. С. Образцовой (1957), Н. С. Молчанова (1964), Леффлера (W. Loffler, 1951), Шварт-ца (N. Svartz, 1953) и др., посвященные патологии сосудистого тонуса. Но до сих пор разные исследователи употребляют различные названия для определения этого состояния: брадикардически-гипотонический синдром, нейроциркуляторная дистония, гипотоническая болезнь, хроническая сосудистая недостаточность, гипотонический синдром, гипотоническое состояние. Не существует единства взглядов и на его патогенез.

С. н. может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и регионарной (варикозное расширение вен конечностей, расширение сосудов брюшной полости при повышении давления в малом круге кровообращения — рефлекс Ларина—Швигка).

С. н. может наблюдаться при переутомлении, неврозах, функциональных и органических поражениях гипофизарной системы, в частности при болезни Симмондса (см. Гипофизарная кахексия), синдроме Шихена (см. Шихена синдром), при поражении надпочечников — аддисоновой болезни (см.). Хронические и острые инфекции, неукротимая рвота беременных, рвота при стенозе привратника также могут способствовать возникновению С. н.

В развитии С. н. ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейро-гуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. При этом все компоненты регуляции сосудистого тонуса действуют взаимосвязанно.

Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса может быть связано с патологией сосудодвигательных центров ц. н. с. (еще в 30-х гг. Г. Ф. Ланг отмечал близость гипотонии к неврозам) и может возникать при поражениях в. н. с., напр, при синдроме Шая—Дрейджера (см. Шая—Дрейджера синдром). Ряд исследователей связывает снижение тонуса сосудов с повышением активности парасимпатической нервной системы. Так, после выключения деятельности симпатической нервной системы при симпатэктомии, применении ганглиоблокаторов или адреноблокаторов переход в вертикальное положение может вызвать коллапс. Нейрогуморальные факторы влияют на сосудистый тонус через специфические рецепторы. При повышении в тканях и крови концентрации сосудорасширяющих веществ, таких как гистамин (см.) и др., тонус сосудов снижается. Уменьшение продукции кортикостероидов (см.), в т. ч. и алъдостерона (см.), при различных заболеваниях также способствует снижению сосудистого тонуса. Потеря ионов натрия (см.), кальция (см.), ацидоз (см.), интоксикация вызывают понижение тонуса гладкой мускулатуры мелких сосудов (артериол, венул, пре-капилляров) и развитие сосудистой недостаточности. В формировании и регуляции сосудистого тонуса наиболее важную роль играют устьевые отделы прекапиллярных артериол, эндотелий к-рых является рецептором для приносимых кровью вазоактивных веществ и через мио-эндотелиальные контакты передает информацию на гладкую мускулатуру сосудов, изменяя тем самым ее тонус. Определенную роль, гл. обр. в возникновении острой С. н., играет уменьшение объема циркулирующей крови.

С. н. может быть острой и хронической. Острая С. н. проявляется в виде обморока (см.), коллапса (см.) и шока (см.). Прихрон. С. н. наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в голове, головные боли, потемнение в глазах и обморочные состояния при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение. Нередко наблюдается капризность, раздражительность, аффективная неустойчивость. Иногда отмечается одышка при физической нагрузке, похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Часто выявляются вегетативные нарушения в виде потливости, выраженного красного дермографизма (см.). Отмечаются бледность и легкий цианоз кожи и слизистых оболочек, «мраморная кожа» (иногда только на конечностях), отеки по утрам, связанные со снижением тонуса вен и венозным полнокровием, исчезающие при движении. Температура кожи обычно снижена, руки холодные, влажные, мускулатура слабо развита. Пульс лабильный, малого наполнения, часто ускорен. АД понижено до 100/60—70/50 мм рт. ст., лабильное. Пульсовое давление обычно не превышает 30— 35 мм рт. ст. Сердце может быть небольших размеров («капельное сердце»). Иногда выслушивается небольшой систолический шум у верхушки. Сосудистые реакции в ответ на Холодовой, тепловой и электрический раздражители резко ослаблены, отсутствуют или извращены. Спастическая реакция сосудов на адреналин (см. Адреналиновая проба) у таких больных наступает и достигает максимума значительно позднее, чем у здоровых лиц. Отмечается снижение периферического сопротивления и уменьшение скорости распространения пульсовой волны. Венозное давление умеренно повышено. ЭКГ обычно без особенностей. При биохим. исследовании крови наблюдается снижение секреции 17-оксикортикостероидов (см.) и 17-кетостероидов (см.).

Одной из форм С. н. является синдром каротидного синуса (гиперрефлексия каротидного синуса), патол. изменения при к-ром связаны с повышенной возбудимостью рефлексогенной зоны, расположенной в сосудистой стенке в области деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии. Эта зона принимает участие в регулировании уровня АД. При новокаинизации этой области, а также при облитерации общей сонной артерии в результате атеросклероза отмечается гибель рецепторов этой зоны и исчезновение рефлекса. Передача импульсов осуществляется через блуждающий нерв (см.), оказывающий влияние как на тонус сосудов, так и на деятельность сердца, что может привести к расширению периферических сосудов и депонированию в них крови, а также к замедлению деятельности сердца вплоть до его остановки.

Синдром каротидного синуса может развиться при атеросклеротическом поражении общих сонных артерий, при опухолях, локализующихся в синокаротидной области, при хирургических операциях в области бифуркации общих сонных артерий. Причиной его может стать резкий поворот головы, тугой воротник рубашки, кашель, натужи-вание, сдавление области бифуркации общих сонных артерий при бритье или попытке купировать приступ пароксизмальной тахикардии, перемена положения тела, физическая нагрузка, а также резкое повышение АД. Нередко синдром развивается внезапно, без видимой причины.

В зависимости от ведущего симптома различают кардиально-ингибиторную (кардиально-депрессор-ную) форму, или вагальный тип, вазодепрессорную форму, или деп-рессорный тип, церебральную форму, или церебральный тип, и смешанную форму синдрома каротидного синуса. При кардиально-ингибиторной форме отмечается выраженная брадикардия (см.) вплоть до остановки сердца, к-рая может сопровождаться синоаурикулярной, атриовентрикулярной или интравен-трикулярной блокадой (см. Блокада сердца). При вазодепрессорной форме резко снижается АД в результате дилатации периферических сосудов без выраженной брадикардии. Церебральная форма проявляется обмороком с предшествующим ему головокружением, тошнотой, звоном в ушах, пошатыванием, нарушением зрения, проявляющимся скотомой (см.) или временной слепотой. При смешанной форме наблюдается сочетание различных клин, признаков.

Лечение хронической С. н. проводится с учетом вызвавшего ее заболевания. Кроме того, применяют седативные средства (триоксазин, бромиды), небольшие дозы кофеина, секуринин, препараты китайского лимонника, женьшеня, элеутерококк, кордиамин в каплях или инъекциях, иногда кортин, а также электрофорез с мезатоном, лечебные (скипидарные) ванны, массаж, ЛФК, гипноз и др. При синдроме каротидного синуса вводят препараты атропина (при вагальном типе) или адреналина (при депрессорном типе). Иногда именно эффект того или иного лечения позволяет установить тип синдрома.

См. также Гипотензия артериальная, Дистония сосудистая, Сердечно-сосудистая недостаточность, Тонус.



Библиография: См. библиогр. к ст. Сердечно-сосудистая недостаточность.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи