СОН

Перейти к: навигация, поиск

Сон (somnus)— функциональное состояние мозга и всего организма человека и животных, имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности центральной нервной системы и соматической сферы, характеризующиеся торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением (у человека) сознаваемой психической деятельности.

Изучение проблемы Сна имеет довольно длительную историю, но сведения по этому вопросу были впервые обобщены лишь в 1896 г. М. М. Манасеиной. Первые клинико-морфологические исследования роли поражения отдельных областей мозга в происхождении патологической сонливости принадлежат франц. исследователю Гайе (С. J. A. Gayet, 1875) и австр. врачу Маутнеру (L. Mauthner, 1890). Большой вклад в физиологию и патологию состояний бодрствования и С. внес К. Эконолю, показавший в 1926 г. на примере летаргического сна при эпидемическом энцефалите значение мезенцефально-гипоталамических структур в поддержании состояний бодрствования и С. Позднее, в 30—40-х гг. 20 в., в экспериментах на животных было подтверждено важное значение структур мезенцефально-гипоталамического стыка в обеспечении бодрствования и преоптической зоны гипоталамуса — в генезе Сна.

Принципиально новым этапом исследований в области проблемы Сна явились работы И. П. Павлова и его сотрудников. В соответствии со своим учением о высшей нервной деятельности (см.) И. П. Павлов рассматривал С. как разлитое корковое торможение, считая, что внутреннее торможение и Сон по физико-химической основе представляют собой один и тот же процесс.

В 1944 г. швейцарский физиолог В. Хесс обнаружил, что электрическое раздражение зрительных бугров вызывало у экспериментальных животных "поведенческий сон", не отличающийся по внешним проявлениям от естественного С.

Следующий этап развития представлений о механизме С. связан с анализом роли ретикулярной формации ствола в механизмах деятельности мозга. В исследованиях Дж. Моруцци и X. Мегуна (1949) было обнаружено важнейшее значение восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса на вышележащие отделы в поддержании бодрствования (см. Ретикулярная формация). Сон при этом рассматривался как следствие временной блокады активирующих восходящих влияний с одновременным «включением» таламокортикальных синхронизирующих процессов. Несколько позднее была показана роль каудальных отделов мозгового ствола в возникновении С. Эти исследования положили начало развитию представлений об активной природе С., что затем было» подтверждено в опытах на животных, а также на человеке.

В 1953 г. амер. физиологи Азеринский и Клейтмен (E. Aserinsky, N. Kleitman) открыли так наз. фазу быстрого сна, показав тем самым,, что С. является сложным и неоднородным состоянием.

Выделяют две фазы сна — медленного (ФМС) и быстрого сна (ФБС); иногда фазу быстрого сна называют парадоксальным сном. Эти названия обусловлены характерными особенностями ритмики ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) во время С. — медленной активностью в ФМС и более быстрой — в ФБС.

Электрополиграфическая запись во время нормального сна человека: ЭОГ — электроокулограмма; ЭМГ — электромиограмма мышц диафрагмы рта; КГР — запись кожно-гальванической реакции; ЭКГ — электрокардиограмма; ЭЭГ — электроэнцефалограмма в правом центральном (Cd), левом центральном (Cs), правом лобно-центральном (CFd) и левом лобно-центральном (CFs) отведениях; а — состояние спокойного бодрствования перед засыпанием (дано для сравнения); на ЭОГ отражаются произвольные движения глаз, на ЭЭГ преобладает альфа-ритм (указан стрелками); б — первая стадия фазы медленного сна: на ЭОГ отражаются медленные движения глаз, на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм, снижена амплитуда и частота активности, наблюдаются отдельные дельта-волны (указано черной стрелкой) и вспышки тета-ритма (указано светлой стрелкой); в — вторая стадия фазы медленного сна: на ЭЭГ наблюдаются серии волн с частотой 13—16 гц — так называемые «сонные веретена» (указаны черной стрелкой), а также 2-3-фазные высокоамплитудные потенциалы — К-комплексы (указаны светлой стрелкой); г — дельта-сон (третья и четвертая стадии фазы медленного сна): на ЭЭГ доминирует высокоамплитудный медленный дельта-ритм; наблюдаются колебания кожного потенциала — кожно-гальваническая реакция; д — фаза быстрого сна: на ЭОГ регистрируются быстрые движения глаз (указаны стрелками); на ЭМГ — падение мышечного тонуса, значительные колебания кожного потенциала (кожно-гальваническая реакция); на ЭЭГ преобладает низкоамплитудная активность, наблюдаются серии «пилообразных» потенциалов (указаны стрелкой).
Электрополиграфическая запись во время нормального сна человека: ЭОГ — электроокулограмма; ЭМГ — электромио-грамма мышц диафрагмы рта; КГР — запись кожно-гальванической реакции; ЭКГ — электрокардиограмма; ЭЭГ — электроэнцефалограмма в правом центральном (Cd), левом центральном (Cs), правом лобно-центральном (CFd) и левом лобно-центральном (CFs) отведениях; а — состояние спокойного бодрствования перед засыпанием (дано для сравнения); на ЭОГ отражаются произвольные движения глаз, на ЭЭГ преобладает альфа-ритм (указан стрелками); б — первая стадия фазы медленного сна: на ЭОГ отражаются медленные движения глаз, на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм, снижена амплитуда и частота активности, наблюдаются отдельные дельта-волны (указано черной стрелкой) и вспышки тета-ритма (указано светлой стрелкой); в — вторая стадия фазы медленного сна: на ЭЭГ наблюдаются серии волн с частотой 13—16 гц — так называемые «сонные веретена» (указаны черной стрелкой), а также 2-3-фазные высокоамплитудные потенциалы — К-комплексы (указаны светлой стрелкой); г — дельта-сон (третья и четвертая стадии фазы медленного сна): на ЭЭГ доминирует высокоамплитудный медленный дельта-ритм; наблюдаются колебания кожного потенциала — кожно-гальваническая реакция; д — фаза быстрого сна: на ЭОГ регистрируются быстрые движения глаз (указаны стрелками); на ЭМГ — падение мышечного тонуса, значительные колебания кожного потенциала (кожно-гальваническая реакция); на ЭЭГ преобладает низкоамплитудная активность, наблюдаются серии «пилообразных» потенциалов (указаны стрелкой).

ФМС разделяется на 4 стадии, отличающиеся биоэлектрическими (электроэнцефалографическими) характеристиками и порогами пробуждения, являющимися объективными показателями глубины С. Первая стадия (дремота) характеризуется отсутствиехМ на ЭЭГ альфа-ритма (рис., б), являющегося характернейшим признаком бодрствования здорового человека (рис., а), с десинхронизацией (снижением амплитуды) и появлением низкоамплитудной медленной активности с частотой 3— 7 в 1 сек. (тета- и дельта-ритмы). Могут регистрироваться ритмы и с более высокой частотой. На электро-окулограмме (см. Электроокулография) возникают изменения биопотенциала, отражающие медленные движения глаз. Вторая стадия (С. средней глубины) характеризуется ритмом «сонных веретен» с частотой 13—16 в 1 сек., т. е. отдельные колебания биопотенциалов группируются в пачки, напоминающие форму веретена (рис., в). В этой же стадии из фоновой активности четко выделяются 2—3-фазных высоко амплитудных потенциала, носящих название К-комплексов, нередко связанных—с «сонными веретенами». К-комплексы регистрируются затем во всех стадиях ФМС. Амплитуда фоновой ритмики ЭЭГ при этом растет, а частота ее уменьшается по сравнению с первой стадией. Для третьей стадии характерно появление на ЭЭГ медленной ритмики в дельта-диапазоне (т. е. частотой до 2 в 1 сек. и амплитудой 50—75 мкв и выше). При этом продолжают достаточно часто возникать «сонные веретена». Четвертая стадия (поведенчески наиболее глубокий С.) характеризуется доминированием на ЭЭГ высокоамплитудного медленного дельта-ритма.

Третья и четвертая стадии ФМС составляют так наз. дельта-сон (рис., г).

ФБС (рис., д) отличается низкоамплитудной ритмикой ЭЭГ, а по частотному диапазону наличием как медленных, так и более высокочастотных ритмов (альфа- и бета-ритмов). Характерными признаками этой фазы С. являются и так наз. пилообразные разряды с частотой 4—6 в 1 сек., быстрые движения глаз на электроокулограмме, в связи с чем эту фазу часто называют сном с быстрыми движениями глаз (ФМС называют сном без быстрых движений глаз), а также резкое снижение амплитуды электромиограммы или полное падение тонуса мышц диафрагмы рта и шейных мышц.

Сон человека и животных циклически организован (см. Биологические ритмы). У человека длительность одного цикла С. составляет в среднем 1,5—2 час. (за ночь наблюдается 3—5 циклов). Каждый из циклов состоит из отдельных стадий ФМС и ФБС. Первое появление ФБС происходит через 1 —1,5 час. после засыпания вслед за стадиями ФМС. Дельта-сон характерен для первых двух циклов С., длительность же ФБС максимальна на протяжении III и IV циклов (обычно это ранние утренние часы). В среднем у человека в молодом и среднем возрасте ФМС составляет 75—80% длительности всего С., при этом первая стадия — ок. 10%, вторая стадия — 45—50% и дельта-сон — ок. 20%. ФБС занимает соответственно 20—25% длительности С. Эти значения существенно отличаются от аналогичных показателей у новорожденных детей, а также в пожилом и старческом возрасте.

Во время разных фаз и стадий С. происходят существенные перестройки в деятельности мозга в целом, его отдельных функциональных систем и висцеральных, эндокринных функций. Исследование деятельности отдельных нейронов во время ФМС показало, что средняя частота им-пульсации в большинстве структур мозга уменьшается, хотя в нек-рых из них, активно обеспечивающих наступление и протекание С., она увеличивается по сравнению с состоянием бодрствования. Изменяется не только частота, но и сам характер нейронной активности. В зрительных буграх и коре мозга взамен постоянной импульсации в состоянии бодрствования во время ФМС импульсы генерируются сериями с последующим периодом молчания (им-пульсация типа пачка—пауза). Во время ФБС активность нейронов большинства отделов мозга усиливается, достигая уровня бодрствования или даже превосходя ее. Ритм типа пачка—пауза вновь сменяется более постоянной нейронной активностью. Изменяется и возбудимость нейронов; в ФМС по сравнению с бодрствованием она уменьшается и еще более снижается в ФБС.

Для ФБС характерно возникновение своеобразного электрофизиологического феномена — понтогеникулоокципитальных спайков (циклов), т.е. спайков, возникающих в варолиевом мосту (см. Мост головного мозга) и распространяющихся затем в коленчатые тела (см. Промежуточный мозг) и зрительную кору головного мозга, где представлен зрительный анализатор. Ilo времени они связаны с появлением быстрых движений глаз.

В период С. происходит существенное уменьшение активности двигательной системы, что обусловлено активным торможением (см.), исходящим из ствола мозга. Выраженность спинальных и бульбарных моносимпатических и полисинаптических двигательных рефлексов снижается в ФМС и еще более в ФБС. Эти изменения, обусловленные пресинаптическим и постсинаптическим торможением деятельности гамма-и альфа-мотонейронов, приводят к снижению мышечного тонуса в ФМС и его резкому подавлению в мышцах головы и шеи на протяжении ФБС.

Несмотря на общее снижение двигательной активности, во время С. отмечается наличие различных движений — от мелких (в виде подергивания мышц лица, туловища и конечностей, возникающих при засыпании и учащающихся в период ФБС) до более массивных (в форме перемены позы в постели), наблюдающихся во всех стадиях С. и часто предваряющих смену стадий.

Для С. характерно существенное изменение состояния вегетативновисцеральной сферы организма. Мозговой кровоток в ФМС существенно не изменяется но сравнению с бодрствованием, а лишь усиливается в нек-рых структурах. В ФБС он значительно увеличивается, превосходя показатели спокойного бодрствования, и одновременно повышается и температура мозга. Эти данные, как и характеристика нейронной активности, указывают на высокую функциональную активность мозга во время С.

Принятая раньше формула «сон - царство вагуса» оказалась верной лишь отчасти. При засыпании и во время первых стадий ФМС действительно снижается АД, уменьшается частота сердечных сокращений и урежается дыхание. При этом могут быть и физиологические аритмии пульса и дыхания. В более глубоких стадиях ФМС частота сердечных сокращений и дыхания несколько повышается, что возможно носит компенсаторный характер и необходимо для поддержания оптимального уровня системного кровотока и легочной вентиляции в связи со снижением АД и уменьшением глубины дыхания. В ФБС показатели деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем резко усиливаются. При этом наряду с повышением АД, частоты сердечных сокращений и дыхания отмечается их большая динамичность, проявляющаяся заметными аритмиями пульса, дыхания.

Фазовые изменения вегетативных функций часто связаны во времени с появлением быстрых движений глаз в ФБС и К-комплексов или активных движений тела в ФМС.

Параллельно с характерными изменениями на ЭЭГ сон сопровождается своеобразной динамикой другого вегетативного показателя — кожно-гальванической реакции, к-рая, уменьшаясь при засыпании, вновь усиливается в глубоких стадиях ФМС и опять заметно тормозится в ФБС. Во время С. также наблюдается определенная динамика величин электрокожного сопротивления, потоотделения, кожной температуры. Характерным вегетативным феноменом ФБС является эрекция полового члена у мужчин и клитора у женщин, наблюдающаяся в этой фазе сна как у младенцев, так и у пожилых.

В период С. происходят существенные изменения в деятельности эндокринной системы. Следует учитывать, что, напр., уменьшение выделения АКТГ и кортизола в вечерние часы и в начале ночи, а также изменения в нек-рых других показателях деятельности эндокринной системы связаны непосредственно с циркадианным ритмом, а не с механизмами С.

Динамика секреции других гормонов (соматотропный гормон и пролактин) имеют большую связь со сном. Пик суточной секреции сома-тотропного гормона (см.) приходится на период дельта-стадий ФМС в I цикле С. Приблизительно в этот же период наблюдается и один из пиков секреции пролактина (см.), последний из к-рых приходится на ранние утренние часы.

Психическая деятельность в отдельных стадиях и фазах С. также имеет свою специфику. Для стадии дремоты характерны своеобразные зрительные образы (гипнагогические грезы). При пробуждении людей из более глубоких стадий ФМС нередко можно получить отчеты о мыслеподобной психической деятельности, иногда о расплывчатых зрительных образах, не обладающих той яркостью, эмоциональностью, к-рые характерны для типичных сновидений (см.), возникающих в ФБС,

Несмотря на то что предположение о наличии так наз. центров С. не подтвердилось, известен целый ряд образований головного мозга, активная деятельность к-рых обеспечивает возникновение и протекание С. как физиологического процесса. В области продолговатого мозга и варолиевого моста расположены группы клеток, деятельность к-рых вызывает поведенческий С. и возникновение соответствующей биоэлектрической активности на ЭЭГ. Активность этой зоны тормозит деятельность ретикулярной формации среднего мозга, обеспечивающей состояние бодрствования. Другим важным звеном синхронизирующей (сомногенной) системы мозга является преоптическая область гипоталамуса (см.). Она функционирует синергично с бульбарной ингибиторной зоной и также тормозит деятельность ретикулярной формации, оказывая влияние и на другие мозговые структуры. Снижение активности ретикулярной формации вызывает усиление функционирования ядер зрительных бугров, в к-рых генерируются «сонные веретена» (ЭЭГ; рис., в), и включает в действие таламокортикальную синхронизирующую систему; прогрессирующее снижение уровня функционирования ретикулярной формации ствола мозга и обусловливает углубление С.

Ключевой структурой, деятельность к-рой вызывает изменения, характерные для ФБС, является варолиев мост, его отдельные ретикулярные ядра,

Важное значение в регуляции С. имеют и структуры новой и старой коры головного мозга (см.), тесно связанные со стволом мозга и межуточным мозгом. Т. о., правильнее говорить не об отдельных центрах С., а о наличии сомногенной системы или систем мозга, находящихся в определенной функциональной интеграции с системой, обеспечивающей состояние бодрствования.

Большую роль в регуляции бодрствования и С. играют нейрохимические процессы. Известен целый ряд нейромедиаторов — норадреналин (см.), серотонин (см.), дофамин (см. Катехоламины), ацетилхолин (см.), гамма-аминомасляная кислота (см.) и др.,— участвующих в обеспечении состояний бодрствования и С. в целом и их отдельных функциональных компонентов. Состояние бодрствования обеспечивается взаимодействием норадренергических и холинергических стволово-диэнцефальных медиаторных систем. В экспериментах на животных обнаружено, что в варолиевом мосту и покрышке среднего мозга в зоне, соответствующей ретикулярной формации ствола мозга, локализуются ядра, в клетках к-рых синтезируется норадреналин, транспортирующийся далее по аксонам в различные структуры мозга и обеспечивающий поддержание состояния бодрствования.

Серотонинергические нейроны, обеспечивающие возникновение и протекание ФМС и ФБС, локализуются в ядрах шва варолиева моста. Неясно, является ли серотонин специальным «гипногенным» медиатором мозга или служит антипробуждающим агентом, не вызывающим собственно С., а тормозящим деятельность неспецифической активирующей системы. В формировании ФБС наряду с серотонинергическими структурами участвуют норадренергические ядра каудального отдела ствола мозга, а также холинергическая медиаторная система. Смена бодрствования и отдельных фаз С. и взаимодействие отдельных медиаторных систем в этом процессе обеспечивается наличием морфологических связей между ними.

В регуляции С. имеет значение, по-видимому, не только взаимодействие отдельных нейромедиаторов, но также их метаболитов и других агентов. В частности, из крови спящих животных выделен полипептид с низким мол. весом (массой), введение к-рого бодрствующему животному вызывает у него С.

Определенную роль в регуляции цикла бодрствование — сон играют, по-видимому, и эндорфины (см. Опиаты эндогенные), другие полипептиды, в частности так наз. фактор Р., относящийся к группе синаптических передатчиков.

Существует ряд теорий, объясняющих возникновение С. и его функциональное назначение. Единой, общепризнанной концепции по этому вопросу еще нет. Наряду с теориями «гипнотоксинов», «разлитого коркового торможения», «торможения деятельности ретикулярной формации» существуют и другие взгляды по этому вопросу. В частности, информационные концепции С, предполагают, что его функцией является переработка информации, полученной на протяжении состояния бодрствования, разгрузка мозга от избыточной, ненужной информации, включение биологически важной ее части в механизмы памяти (см.). Близкими к этим концепциям являются психологические концепции, рассматривающие С. как состояние, во время к-рого происходит психологическая переработка опыта индивида, осуществляется стабилизация Эмоциональной сферы, обеспечивается так наз. психологическая защита. Существует анаболическая теория сна, рассматривающая С. как восстановительный процесс, во время к-рого восстанавливаются энергетические запасы мозга и организма в целом. Этому соответствуют и полученные данные о протекании во время С. биохимических синтетических процессов (синтез белков, РНК в мозге и соматической сфере, усиление секреции соматотропного гормона и т. д.). Выдвинута гипотеза, рассматривающая С. как один из видов инстинктивного поведения животных и человека.

Очевидно, все-таки более правильно рассматривать функциональное назначение С. комплексно. В процессе эволюции довольно простая функция С. (обеспечение покоя), какой она является на низших этапах филогенеза, многократно усложняется, обеспечивая регуляцию всех функций организма, направленную на его наиболее эффективное взаимодействие с окружающей средой в состоянии бодрствования.

В процессе онтогенеза происходит существенная перестройка организации всех стадий и фаз С. Структура сна (т. е. длительность его циклов, фаз и стадий), характерная для взрослого человека, формируется в основном в пубертатном периоде. На протяжении всей последующей жизни ее перестройка продолжается. В пожилом и старческом возрасте наблюдается укорочение длительности ночного С., удлинение периода засыпания, учащение пробуждений и увеличение продолжительности состояния бодрствования среди ночи. Происходит увеличение времени первой стадии и укорочение четвертой стадии ФМС, а также периода всего дельта-сна. Уменьшается длительность ФБС. На ЭЭГ отмечается уменьшение амплитуды «сонных веретен», дельта-волн и их числа. Эти изменения служат объективной предпосылкой нередких субъективных расстройств С. в пожилом возрасте. Характерная для человека начиная с детского возраста бифазная организация суточного цикла имеет тенденцию к перестройке на полифазный тип (с дневным С. и прерывистым ночным).

Причиной изменений организации С. у человека в пожилом и старческом возрасте являются факторы биологического и социального порядка, воздействующие на его соматическую и психическую сферу.

Обнаружено, что интенсивная физическая и психическая деятельность в вечернее время увеличивает длительность дельта-сна, а длительная гиподинамия вызывает расстройства С. вплоть до выраженной гипосомнии. Большое влияние на регуляцию С. оказывают Эмоциогенные воздействия, к-рые в зависимости от индивидуальной реакции человека на них могут нарушать ночной С. или вызывать адаптивные изменения его структуры.

Значительные изменения С. связаны с резкой переменой часовых поясов суточного цикла освещенности. При быстрой смене часовых поясов в первые сутки может нарушаться связь цикла бодрствование—сон с суточным ритмом. Изменяется и внутренняя структура С. Происходит укорочение первой стадии, уменьшение числа переходов из более глубоких стадий в более поверхностные, увеличение относительной длительности дельта-сна.

Отмечены субъективные и объективные изменения в структуре С. у жителей средних широт в непривычных для них условиях полярной ночи и полярного дня. Эти изменения могут иметь различную выраженность и в определенной степени зависят от степени биологической и психологической адаптации человека к полярным условиям (см. Акклиматизация). Изменения температуры среды, избыточные шумовые воздействия также нарушают С.

На протекание С. определенное влияние оказывает и состояние магнитосферы (См. Климатопатология). Во время магнитных бурь могут возникать субъективные и объективные расстройства С. Циклическая организация С. изменяется при устранении естественных временных датчиков (напр., при достаточно длительном нахождении человека в глубоких пещерах).

При исследовании С. человека используют различные методы. Наиболее простым методом оценки качества С. является традиционный опрос. С его помощью можно в общих чертах составить представления об особенностях С. на протяжении жизни человека, связи изменений его качества с экзогенными или эндогенными причинами, выяснить актуальные характеристики С. При специальных исследованиях, в к-рых требуется более точная и полная характеристика С., используют стандартные карты-опросники с возможностью ответов на поставленные вопросы по типу «да», «нет». При этом особенности субъективной оценки С. испытуемых анализируют, сопоставляют с результатах\ш исследования других субъектов в аналогичной группе, сравнивают различные группы. Такой метод исследования С. является единственно возможным при обследовании большого контингента людей, что необходимо при анализе воздействия различных экзо- и эндогенных физиол. и патол. факторов.

Важно иметь в виду, что эти методы изучения С. дают лишь субъективную оценку, далеко не всегда достаточно точно соответствующую объективным характеристикам.

Наиболее объективным способом оценки С. является непрерывная запись нескольких его электрофизиологических характеристик (ЭЭГ, ЭМГ мышц диафрагмы рта, электроокулограмма).

Сон у детей

Бодрствование и С.— сопряженные состояния, т. е. активное бодрствование способствует глубокому С. и, наоборот, достаточный по длительности и глубине С. обеспечивает активное бодрствование. У новорожденного ребенка периоды С. и бодрствования аритмичны, они возникают хаотично. При этом самым сильным раздражителем, способным нарушить С., является голодное возбуждение. Ребенок почти все время спит, но его С. беспокойный, неглубокий. Общая продолжительность С. у новорожденного составляет 16—20 час. в сутки. В конце 1-го месяца жизни у ребенка под влиянием естественных раздражителей в окружающей среде и на основе суточной потребности в С. формируется суточный ритм С. и бодрствования.

Количество раздражителей, поступающих в кору головного мозга, ночью резко сокращено по сравнению с дневным временем, вследствие чего происходит концентрация С. в ночном периоде, а бодрствования — в дневном. Для образования у ребенка ритмичности чередования состояний С. и бодрствования в дневную часть суток необходимо создание специальных условий для быстрого засыпания и крепкого С. в часы, предназначенные для С., и активного состояния в часы, предназначенные для бодрствования. В результате специальных исследований, проведенных H. М. Щеловановым, H. Л. Фигуриным и др., установлена суточная потребность ребенка в С. и продолжительность каждого отрезка дневного С., изменяющегося с возрастом. Ребенок по мере взросления способен бодрствовать без признаков утомления все более длительное время, при этом уменьшается количество отрезков дневного С. Так, ребенок в возрасте 5—9 мес. спит днем 3 раза, после 9 мес.— 2 раза, а с полутора лет на протяжении раннего и дошкольного возраста — 1 раз. Длительность ночного С. остается почти без изменений (10—11 час.). С возрастом С. изменяется не только количественно, но и качественно; он становится более глубоким, спокойным.

Известно, что во время С. частично восстанавливается энергетический потенциал клеток ц. н. с., к-рый расходуется во время бодрствования. В этом охранительное значение сна. Полноценный сон достигается при соблюдении ряда условий. В частности, ребенок должен спать в затемненном помещении, где нет шума, очень важно обеспечить ему достаточное время дневного С. (в соответствии с возрастом), т. к., с точки зрения охраны здоровья, для ребенка вреден преждевременный перевод с двухразового дневного С. на одноразовый или вообще лишение дневного С.

Более быстрому наступлению С. и его поддержанию способствует длительное воздействие какого-либо слабого ритмически действующего раздражителя. Полезен, особенно в первые 2 года жизни, С. на открытом воздухе. Движение свежего воздуха является слабым тактильным раздражителем для кожи, слизистых оболочек носа и верхних дыхательных путей, способствующим быстрому засыпанию. Свежий воздух является не только усыпляющим, но и оздоровительным фактором.

По мере развития ребенка происходят существенные качественные сдвиги в организации нервных процессов в течение С. Они могут быть объективно оценены путем регистрации вегетативных и двигательных реакций, а также ЭЭГ. Значительное укорочение с возрастом периодов «беспокойного», или «активного», С. при сравнительно небольшом изменении продолжительности «спокойного» С., установленное посредством количественной оценки частоты и ритмичности дыхания, сердечных сокращений и общей двигательной активности, коррелирует с эволюцией биопотенциалов мозга ребенка. «Созревание» систем, обеспечивающих синхронизированный С., сопровождается формированием механизмов реципрокного взаимодействия между медленными и быстрыми фазами сна. А. Н. Шеповальников (1971) считает, что быстрый С. новорожденного не аналогичен ФБС взрослого человека и в процессе возрастного развития лишь постепенно достигает его характеристик. Во время С. мозг может функционировать на уровне, соответствующем как бы его более низкой стадии онтогенетического развития. Напр., у детей во время С. могут появляться двигательные рефлексы, характерные для более раннего возрастного периода (поиск груди, в норме наблюдающийся у детей до 7-месячного возраста).

В процессе онтогенетического развития человека происходит количественное и качественное изменение электроэнцефалографического цикла С. и его отдельных компонентов. Эти изменения наиболее значительны в возрасте до 6 лет. Абсолютная продолжительность С. уменьшается к 20 годам, хотя индивидуальные различия в продолжительности сна сохраняются на протяжении всей жизни.

Расстройства сна

Под расстройствами С. подразумевают две группы: нарушения состояния бодрствования, или гиперсомнии, и нарушения С., или инсомнии. В основе расстройств С. первой группы лежат церебральные нарушения, сопровождающиеся недостаточностью восходящих активирующих систем ретикулярной формации ствола мозга. Нарушения С., т. е. инсомнии, могут явиться следствием избыточной активации восходящих систем ретикулярной формации, а также нарушения деятельности синхронизирующих систем мозга (бульбарные центры ствола мозга, ядра варолиева моста, преоптическая зона гипоталамуса и зрительные бугры, обеспечивающие возникновение и течение ФМС, а также ретикулярное каудальное ядро варолиева моста и голубое ядро, реализующее течение ФБС). Особое значение имеют нарушения функций мозговых интегративных систем, расположенных в лимбико-ретикулярном комплексе (см. Лимбическая система), к-рые обеспечивают нормальную смену процессов бодрствования и С., адекватное приспособление к конкретным условиям существования. Очень часто расстройства С. являются симптомами психических болезней.

Многообразие расстройств процессов С. и бодрствования обусловило необходимость выработки их классификации. Наиболее полной является классификация, предложенная в 1979 г. H. Н. Яхно и А. М. Вейном. В соответствии с нею две основные группы нарушений, т. е. гиперсомнии и инсомнии, подразделяются на подгруппы. В группе гиперсомний выделяют: нарколепсию (полисимптомную и моносимптомную); синдром идиопатической гиперсомнии; гиперсомнии с нарушением дыхания во сне (идиопатическая и симптоматическая); синдром Клейне — Левина; синдром периодической псевдогиперсомнии истерического генеза; синдром периодической псевдогиперсомнии эпилептического генеза; гиперсомнические состояния после эпилептических и вегетативнососудистых пароксизмов; пароксизмальные гиперсомнические состояния при метаболических нарушениях и интоксикациях; гиперсомнические состояния при органических заболеваниях ц. н. с., психических, эндокринных и соматических заболеваниях. Группу инсомний делят на частичные инсомнии; полные инсомнии; псевдоинсомнии; идиопатические гипосомнии.

Гиперсомнии. Нарколепсии (см.) характеризуются недостаточностью восходящих активизирующих влияний ретикулярной формации, сочетающейся с повышенной активностью мозговых систем, ответственных за формирование ФБС; проявляется императивными приступами дневных засыпаний, катаплексией (см.), гипнагогическими или гипнопомпическими галлюцинациями (см.), нарушением ночного С. с яркими, устрашающими сновидениями.

Синдром идиопатической гиперсомнии характеризуется дневной сонливостью (несколько менее императивной, чем при нарколепсии), сочетающейся с удлинением ночного С. и часто с синдромом «сонного опьянения» (ощущение усталости, разбитости, легкой спутанности сознания после ночного С.). Эта форма гиперсомнии возникает у лиц с нарушениями эмоциональной сферы или на фоне умеренной гипоталамической недостаточности.

Идиопатическая гиперсомния с нарушениями дыхания во время С. (эпизодические остановки дыхания, или апноэ) встречается редко. Апноэ обусловливает качественную и количественную неполноценность ночного С. и приступы дневной сонливости. Симптоматические формы связаны с функциональной или органической патологией головного мозга, приводящей к нарушению центральной регуляции дыхания,— синдром «наказание Ондины» (встречается редко), пикквикский синдром (см.). Если синдром «наказание Ондины» связан с нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания (см.), то при пикквикском синдроме важную роль играет ожирение (см.), приводящее к ограничению подвижности диафрагмы, обструкции верхних дыхательных путей. Характерным признаком пикквик-ского синдрома является, помимо ночного апноэ, интенсивный храп и сердечно-легочная недостаточность. Ночные апноэ могут быть связаны и с новообразованиями носоглотки (аденомы, полипы). Дневная сонливость носит компенсаторный характер в связи с выраженными нарушениями ночного С.

Синдром Клейне—Левина проявляется приступами императивной сонливости длительностью от нескольких часов до нескольких суток; наблюдается почти исключительно у юношей в пубертатном или пост-пубертатном возрасте. Сочетается с психопатол. нарушениями и изменением влечений в период приступа (напр., булимией, полидипсией).

Синдром периодической псевдогиперсомнии истерического генеза («истерическая спячка») характеризуется пароксизмальными сноподобными состояниями длительностью от нескольких часов до многих суток, обычно возникающих в связи с психотравмирующими ситуациями; чаще наблюдается у женщин, имеющих и другие признаки истерических нарушений (см. Истерия). На ЭЭГ при этом обнаруживают картину бодрствования и вегетативной активации (тахикардия, подъем АД, гипертермия и т. д.).

Синдром периодической псевдогиперсомнии эпилептического генеза встречается редко и характеризуется пароксизмальными сноподобными состояниями. На ЭЭГ выявляют четкую эпилептическую активность, чаще в форме следующих друг за другом пик-волн. Синдром представляет собой вариант бессудорожных форм эпилептического статуса и может возникать в заключительной фазе генерализованных эпилептических приступов (см. Эпилепсия), во время пароксизмов мигрени (см.), при гипогликемических состояниях (см. Гипогликемия), печеночной недостаточности (см.).

Гиперсомнические синдромы перманентного характера возникают при нейроинфекциях, опухолях, интоксикациях, когда в патол. процесс вовлекаются гипоталамомезен-цефальные образования, а динамика определяется этиологией заболевания. Само проявление гиперсомний этого типа может иметь топическое значение.

Иесомнии (бессонница). Частичная инсомния — наиболее распространенная форма нарушений сна. Проявляется субъективной неудовлетворенностью ночным С., его глубиной и длительностью. Признаки частичной инсомнии — затрудненное засыпание, пробуждение среди ночи, раннее утреннее пробуждение. Среди причин частичной инсомнии ведущее место занимают невротические и психические нарушения, а также различные неврологические и висцеральные расстройства. Легкие формы могут быть связаны с ситуационными факторами (внешние помехи, незнакомая обстановка и др.). При электрофизиологическом исследовании С. определяется его небольшое сокращение, удлинение периода засыпания, недостаточность глубоких стадий ФМС и (или) ФБС. При преобладании у больного признаков тревожного состояния наблюдаются затруднение засыпания и частые пробуждения, а при депрессивных состояниях (см. Депрессивные синдромы) — раннее утреннее пробуждение. Отмечается избыточная фиксация внимания больных на имеющихся нарушениях С.

Полная инсомния встречается крайне редко, длится непродолжительно; возникает при реактивных или эндогенных психических заболеваниях (см. Психические болезни, Реактивные психозы).

При псевдоинсомнии больные жалуются на укорочение или отсутствие С.; при этом основные электрофизиологические характеристики С. сохранны. Отмечаются выраженные эмоциональные нарушения.

Идиопатическая гипосомния встречается редко. При этом нарушении С. практически здоровые люди спят по несколько часов в сутки, не жалуясь при этом на недостаточный ночной С.

Лечение нарушений С. и бодрствования включает этиологические, патогенетические и симптоматические подходы. Лечение нарколепсии основывается на усилении деятельности активирующей системы и подавлении избыточной активности механизмов быстрого С. Психостимулирующий эффект оказывают анорексигенные препараты (фепранон, дезопимон и др.), сиднокарб или сиднофен, применяемые в утренние и дневные часы. С помощью антидепрессантов подавляют ФБС. На катаплектические проявления положительно влияют мелипрамин, а в отдельных случаях L-ДОФА. Улучшение ночного С. с нек-рым уменьшением дневной сонливости дает прием оксибутирата натрия. Наиболее оправдано комплексное лечение. При идиопатической гиперсомнии эффективны сиднокарб, сиднофен. Гиперсомния с проявлением * пикквикского синдрома успешно излечивается при снижении веса на 10—20 кг — диета, физическая нагрузка, препараты калия, мочегонные средства. Гиперсомнии, связанные с невротическими механизмами, требуют лечения основного заболевания. При эпилептических гиперсомниях в сочетании с мигренями, метаболическими, эндокринными и органическими заболеваниями ц. н. с. необходимо лечение основного заболевания. При частичной инсомнии следует обратить внимание на лечение основного заболевания (невроз, эндогенное психическое заболевание, болевой синдром и т. д.). Учитывая роль невротических расстройств С. особое значение придают различным формам психотерапии (см.), а также режиму дня, физическому закаливанию, применению психофармакологических препаратов — транквилизаторов и антидепрессантов. Снотворные средства следует назначать осторожно, учитывая их нередко неблагоприятное воздействие на структуру С. и возможность привыкания к ним. В случаях легкого нарушения С. могут помогать препараты валерианы, пустырника, валокардин, к-рые принимают перед С. Показаны анти-гистаминные средства (пипольфен, димедрол). Эффективны малые транквилизаторы (тазепам, валиум и др.). Хороший эффект и благоприятное воздействие на структуру С. оказывают фенибут и особенно оксибутират натрия. С успехом применяется иглорефлексотерапия (см. Иглоукалывание). В случаях хрон. нарушений С. рекомендуется длительный прием одних и тех же препаратов в постоянных дозировках. Частая смена препаратов, их отмена и назначение оказывают неблагоприятное влияние на структуру С. и, как следствие, на эффективность лечения самих расстройств С,

Прогноз зависит от причины, вызвавшей нарушение сна.

Расстройства сна при психических болезнях являются постоянным психопатологическим симптомом начала болезни и при выздоровлении очень часто исчезают последними.

Выделяют два основных типа таких расстройств — гиперсомнию и инсомнию (см. Бессонница).

Гиперсомния по своей интенсивности колеблется от легкой сонливости до летаргии (см.), может быть прерывистой и непрерывной. Прерывистая гиперсомния проявляется приступами сонливости продолжительностью от секунд до нескольких минут. Этот вид нарушений С. наблюдается при нарколепсии, височной эпилепсии, пикквикском синдроме. Непрерывная гиперсом-ния длится от нескольких часов до нескольких месяцев; наблюдается при различных формах слабоумия (см.), в т. ч. при старческом слабоумии (см.), идиотии (см. Олигофрении), при эндокринном психическом синдроме (см.). В ряде случаев выраженная, продолжительная и нарастающая по глубине гиперсомния появляется как бы на фоне полного здоровья. Причинами ее могут быть различные энцефалиты (см.), опухоли головного мозга (см.), а также сифилис головного мозга (см. Сифилис), сопровождающийся развитием гумм, особенно больших солитарных, и при поражении сифилитической инфекцией базальных отделов мозга. Гиперсомния — постоянный симптом трипаносомоза (см.), а также многих соматических и инфекционных заболеваний, протекающих с высокой температурой. Гиперсомния, проявляющаяся в легкой сонливости, возникает при астеническом синдроме (см.), наблюдающемся при неврастении (см.) или после острых симптоматических психозов (см.).

Инсомния характеризуется уменьшением продолжительности, глубины С. или его полным отсутствием. При инсомнии расстройство С. возможно на всех стадиях — при засыпании, в период собственно С., при пробуждении. Засыпание может растягиваться на неопределенно долгое время, а в ряде случаев совсем не переходить в С. При нарушении засыпания возможны гипнагогические зрительные и слуховые галлюцинации и псевдогаллюцинации (см. Галлюцинации), ментизм (см. Кандинского—Клерамбо синдром), навязчивые состояния тягостного содержания (см. Навязчивые состояния). В других случаях глубокий С. наступает быстро, но через несколько часов сменяется пробуждением, после к-рого больной уже не может заснуть. При прерывистом С. больной среди ночи неоднократно пробуждается; часто такие пробуждения сопровождаются выраженной тревогой, страхом, вегетативными расстройствами (холодный пот, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха и т. п.). К расстройству ночного С. относится и лунатизм (см. Сомнамбулизм). В периоде пробуждения нарушения С. чаще всего проявляются катаплектоподобными расстройствами и патологическим просоночным состоянием (опьянение сном) — при неполном и замедленном пробуждении остаются сновидения, нередко кошмарные, могут возникать автоматические действия, в т. ч. опасные для окружающих или для самого больного.

Очень часто инсомния проявляется в уменьшении глубины С. Он становится поверхностным, как бы промежуточным между состояниями С. и бодрствования: больной дремлет, смутно слыша то, что происходит вокруг. Обычно неглубокий С. сопровождается множественными сновидениями, к-рые при многих психозах «по живости красок не уступают действительности». При нек-рых психических заболеваниях, напр, при эпилепсии, белой горячке (см. Алкогольные психозы), возникают сновидения, содержанием к-рых становятся бред, галлюцинации, страх, тоска и т. п., наблюдаемые у больного с психическими расстройствами в бодрствующем состоянии. Подобные сновидения в ряде случаев больной не в состоянии отличить от происходящих наяву. Сновидения, отражающие психические расстройства, могут оставаться и тогда, когда сами нарушения сна уже исчезли. В психиатрической практике к инсомнии относится также утрата чувства сна: несмотря на существование объективно констатируемого С., больные субъективно уверены в том, что не спали всю ночь. Чаще всего такое расстройство наблюдается при депрессивных состояниях.

Инсомния наблюдается в начале всех психозов, при к-рых возникают состояния помрачения сознания (см.), в дебютах эндогенных психозов, особенно тех, клин, картина к-рых определяется образным бредом (см. Бред), аффективными расстройствами (см. Депрессивные синдромы, Маниакальные синдромы). Особенно выражена инсомния у больных с маниакальными состояниями. Такие лица могут спать всего один-два часа, а то и вовсе не спать всю ночь. Инсомния постоянно возникает в начале развития реактивных психозов и галлюцинозов, особенно в случаях преобладания вербальных галлюцинаций (см. Галлюцинации), усиливающихся в вечернее и ночное время.

Инсомния — частый симптом у больных со стертыми формами эндогенных психозов, в первую очередь у больных циклотимией (см. Маниакально-депрессивный психоз), а также у больных с пограничными психическими заболеваниями (см. Неврозы, Психопатии). Как правило, С. у них поверхностный и прерывистый, сопровождается сновидениями, отражающими реальные жизненные проблемы.

Лечение. При расстройствах С. в случае психоза показано лечение основного заболевания; при стертых формах психозов и пограничных психических заболеваниях необходимо устранение причин, способствующих инсомнии (еда на ночь, курение, употребление чая и кофе, избыток внешних впечатлений, напр, телевизионные передачи, и т. п.). Из лекарственных средств основное значение имеют транквилизаторы (см.) и антидепрессанты (см.). Во всех случаях показана психотерапия, в частности те ее виды, к-рые вызывают релаксацию и могут проводиться больным лично—т. е. аутогенная тренировка.

Прогноз. Нормализация С. у больного, наступающая одновременно с улучшением его психического состояния, является обычно благоприятным признаком, свидетельствующим о выздоровлении (см.) или ремиссии (см.). Улучшение психического состояния без одновременной нормализации С.— свидетельство неполного выздоровления, а в случаях, когда болезнь протекает приступами — предвестник возможного возврата психических расстройств. Улучшение С. или его полная нормализация, не сопровождаемые одновременным улучшением психического состояния, часто свидетельствуют о неблагоприятном течении психического заболевания. При пограничных психических состояниях и стертых формах эндогенных психозов, особенно с симптомами депрессии, продолжительная инсомния может повлечь за собой регулярный прием снотворных и, как следствие, развитие токсикомании (см.). Чаще всего развивается барбитуратизм (см.), а в случаях применения в качестве снотворного средства алкоголя возможно развитие симптоматического алкоголизма (см. Алкоголизм хронический).

Лечение сном психически больных. В психиатрии лечение С. используется начиная с последней четверти 19 в. Первоначально С. применяли почти исключительно для борьбы с состояниями психомоторного возбуждения (см. Возбуждение психомоторное). В качестве снотворных средств в этот период использовали хлоралгидрат, паральдегид, барбитураты. В 1922 г. Клези (J. Klaesi), а в 1934 г. Клоэтта (М. Cloetta) и А. Майер применили лечение непрерывным С., при к-ром больные спали почти целые сутки на протяжении 4 — 7 дней. В качестве снотворного средства вначале назначали большие дозы барбитуратов и сомнифен, а затем специальную смесь, состоящую из паральдегида, амиленгидрата, хлоралгидрата, алкоголя, дигалена, эфедрина и одного из препаратов барбитуровой к-ты. Снотворные средства вводились per os или с помощью клизмы через определенные интервалы времени. При этом возникал не столько С., сколько состояние, близкое к продолжительному наркозу (см. Гибернация искусственная). Поэтому, несмотря на принимаемые предосторожности, терапия непрерывным С. сопровождалась часто серьезными соматическими, неврологическими и психическими осложнениями, вплоть до летальных исходов.

Новый этап в применении Сна как лечебного фактора связан с работами отечественных психиатров. Их исследования в этой области основывались на учении И. П. Павлова о высшей нервной деятельности (см.), и в частности на роли охранительного торможения (см.). Была разработана методика прерывистого С., по к-рой из общей продолжительности С., равной 17—18 час. в сутки, прерывистый С. составлял половину или 3/4 ночного С. Помещение больных в специальные палаты обеспечивало их изоляцию от внешних раздражителей и позволяло применять сравнительно небольшие суточные дозы снотворных средств, в первую очередь барбамил; наступавший С. был близок к физиологическому. Общая продолжительность лечения С. составляла 2—3 недели. Осложнения были сравнительно редкими и нетяжелыми. Метод лечения прерывистым С. получил в последующем распространение в других странах, в частности во Франции. Лечение С. чаще использовали при эндогенных психозах и неврозах. Оказалось, что этот метод не только улучшает психическое состояние больных, но и облегчает возможность применения психотерапии (см.). С начала 50-х гг. 20 в. лечение С. было вытеснено терапией психофармакологическими средствами (см.).



Библиография: Вейн А. М. Нарушения сна и бодрствования, М., 1974, библиогр.; Вейн А. М. и Яхно H. Н. Медицина и сон, Сов. мед., № 7, с. 117, 1978, библиогр.; Демин H. Н., Коган А. Б. и Моисеева Н. И. Нейрофизиология и нейрохимия сна, Л., 1978, библиогр.; Кербиков О. В. и др. Психиатрия, с. 68, М., 1968; Развитие и воспитание ребенка от рождения до трех лет, под ред. Щелованова, М., 1969; Рахимджанов А. Р. и др. Сон и патология головного мозга, Ташкент, 1980, библиогр.; Ротенберг В. С. Адаптивная функция сна, Причины и проявления ее нарушения, М., 1982; Физиология вегетативной нервной системы, под ред. О. Г. Баклаваджяна и др., с. 618, Л., 1981; Шеповальников А. Н. Активность спящего мозга, Л., 1971; Яхно H. Н. и Вейн А. М. Классификация расстройств сна и бодрствования, Клин, мед., т. 57, № 9, с. 87, 1979; Basic sleep mechanisms, ed. by О. Petre-Quadens a. J. D. Schlag, N. Y., 1974; Lexikon der Psychiatrie, hrsg. v. C. Muller, S. 461. B. a. o., 1973; A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects, ed. by .A. Rechtschaffen a. A. Kales, Bethesda, 1968; Mendelson W. B., Gillin J. Ch. a. Wyatt R.J. Human sleep and its disorders, N. Y.— L., 1977; Roth B. Narcolepsy and hypersomnia, Basel — N. Y., 1980; Wiliams R. L., Karacan I. a. Hursch C. J. Electroencephalography (EEG) of human sleep, clinical applications, N. Y., 1974.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание