СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ

СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ [textus connectivus (LNH)] — ткань животного организма, развивающаяся из мезенхимы, выполняющая опорно-механическую, трофическую, защитную и репаративную функции. Она составляет более 50% веса (массы) тела, образует опорный каркас (скелет) и наружные покровы (дерму), является составной частью всех органов и тканей, формирует вместе с кровью (см.) и лимфой (см.) внутреннюю среду организма, к-рая принимает участие в обмене веществ в организме (см. Внутренняя среда организма).

С. т. на протяжении многих лет вызывала интерес у представителей различных медико-биологических специальностей. Классические исследования строения, функции С. т., взаимоотношения между клетками С. т. и крови в эволюционном аспекте, проводившиеся русскими и советскими учеными И. И. Мечниковым. А. А. Максимовым, А. А. Заварзиным, А. А. Богомольцем и их учениками, явились важнейшими вехами в развитии учения о С. т. В изучении патологии С. т. большое значение имели работы А. И. Струко-ва и его учеников, А. В. Русакова и др.

Строение

Особенностью строения С. т. является наличие хорошо развитых межклеточных структур (волокон и основного вещества). В зависимости от клеточного состава, строения и свойств межклеточных структур (см. Межклеточное вещество), их ориентации С. т. подразделяют на рыхлую и плотную неоформленную волокнистую С. т., плотную оформленную волокнистую С. т. и соединительную ткань со специальными свойствами. К рыхлой неоформленной волокнистой С. т. относят: подкожную клетчатку (см. Подкожная жировая клетчатка); ткань, заполняющую прослойки между органами и сопровождающую кровеносные сосуды и нервы, а также ткань, формирующую строму паренхиматозных органов,— интерстициальную, или межуточную, ткань. Плотной неоформленной волокнистой С. т. является дерма кожи (см.); плотной оформленной волокнистой — сухожилия (см.), связки (см.), плотные фасции (см.) и апоневрозы, капсулы внутренних органов, костная ткань (см. Кость), хрящевая ткань (см.) всех видов (суставные хрящи, межпозвоночные диски, реберные хрящи, мениски, хрящи гортани, носа, ушной раковины, слухового аппарата), капсулы суставов (см.), клапаны сердца (см.). С. т. со специальными свойствами представлена ретикулярной, эластической и жировой тканью (см. Жировая ткань, Ретикулярная ткань). Из С. т. со специальными свойствами состоят синовиальные и серозные оболочки, подслизистая основа стенок полых органов, дентин и пульпа зуба, основное вещество роговицы, склера, сосудистая оболочка глаза.

Наиболее распространенным типом С. т. человека и животных является рыхлая неоформленная волокнистая С. т. Она включает практически все виды клеток и межклеточных структур, встречающихся в других типах С. т.

Межклеточное вещество С. т. представлено волокнистыми структурами (коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна) и основным веществом (аморфный компонент межклеточного вещества), в к-рое заключены клетки и волокна.

В состав коллагеновых волокон С. т. входит коллаген I типа (см. Коллаген). На электронограммах видна поперечная исчерченность коллагеновых волокон с периодохм повторения 64—70 нм (см. рис. к ст. Коллаген, т. И, стр. 126). На гистол. срезах при использовании обзорных методов окрашивания коллагеновые волокна окрашиваются эозином в розовый цвет. Для избирательного выявления коллагеновых волокон обычно используют полихромные методы окрашивания (см. Ван-Гизона метод, Маллори методы и др.). Широкое распространение при изучении свойств коллагена получил иммунофлюоресцентный метод (см. Иммунофлюоресценция), основанный на применении специфических антисывороток к коллагенам разных типов.

Ретикулярные волокна состоят из коллагена III типа, характеризующегося высоким содержанием оксипролина (см. Пролин) и наличием цистеина (см.). По данным биохимических исследований ретикулярные волокна отличает высокое (до 4%) содержание углеводов, почти в 10 раз превышающее содержание углеводов в коллагеновых волокнах. Тонкие ветвящиеся ретикулярные волокна образуют нежную сеть и при импрегнации солями серебра (см. Серебрения методы) окрашиваются в черный цвет, в отличие от коллагеновых волокон, к-рые приобретают желтую или бледно-коричневую окраску. Позднее было выявлено, что серебро осаждается преимущественно в поверхностном слое ретикулярных волокон, где оно связывается с их неколлагеновым (углеводным) компонентом. Ретикулярные волокна окрашиваются также с помощью ШИК-реакции (см.).

Установлено также, что коллагены различных генетических типов, в т. ч. коллагены I и III типов, не являются тканеспецифичными (т. е. они могут быть не связанными с соединительной тканью). Биол. смысл такого распределения коллагенов еще не ясен.

Эластические волокна, по данным электронной микроскопии, состоят из аморфного белка — эластина (см.), составляющего сердцевину эластического волокна, и микрофибрилл диаметром ок. 11 нм, лишенных периодической исчерченности, расположенных по периферии. Белок микрофибрилл отличается от эластина и сравнительно богат полярными аминокислотами. Однако в его составе нет оксилизина и оксипролина, характерных для коллагена. Содержание углеводов велико — ок. 5%, что указывает на гликопротеидную природу микрофибрилл. Эластические волокна обычно не выявляются при обзорном окрашивании срезов вследствие низкого содержания полярных аминокислот. Для их визуализации используют селективные методы окрашивания, напр, орсеином или резорцин-фуксином.

Основное вещество С. т. представляет собой полужидкий вязкий гель, состоящий из тканевой жидкости и так наз. структурных биополимеров — макромолекул белков и полисахаридов, образующих различные комплексные соединения. Основное вещество соединительной ткани обеспечивает диффузию кислорода и питательных веществ из капилляров в клетки, в обратном направлении поступают продукты клеточного обмена.

В соединительной ткани выделяют три основных типа клеточных элементов — фибробласты, макрофаги и тучные клетки.

Главной клеточной формой С. т. человека являются фибробласты, к-рые вырабатывают и секрети-руют проколлаген, проэластин и гликозаминогликаны, а также белок микрофибрилл, входящих в состав эластических волокон. Иммунохимически доказано, что одна и та же клетка может одновременно синтезировать коллаген I и III типов. Морфологически различают молодые фибробласты, способные к делению и активно синтезирующие белки, в т. ч. и проколлаген, и малоактивные клетки — фиброциты, потерявшие способность к делению. В молодых фибробластах сильно развиты зернистая эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретику-лум), комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс) и другие структуры, характерные для секреторных клеток. Фибробласты участвуют в заживлении ран, инкапсуляции инородных тел, процессах регенерации и многих других физиологических и патол. процессах. На ранних стадиях заживления раны они синтезируют в основном коллаген III типа, а на поздних — I типа. По нек-рым данным, фибробласты могут фагоцитировать и разрушать коллаген (в этом случае они носят название фиброкластов), участвуя, т. о., в перестройке С. т. Наряду с типичными фибробластами выделены так наз. миофибробласты, занимающие по функциональным и ультраструктур-ным признакам промежуточное положение между фибробластами и гладкомышечными клетками. Миофибробласты обеспечивают смыкание краев ран при их заживлении, способствуют прорезыванию зубов и т. д.

Относительно происхождения фибробластов до сих пор нет единого мнения. Считают, что в эмбриональном периоде они дифференцируются непосредственно из мезен-эшмных клеток. Существует мнение, что в постнатальном периоде, нри регенерации С. т., источником фибробластов являются малодифференцированные клетки, располагающиеся вдоль капилляров (перициты или адвентициальные клетки), т. е. фибробласты являются самоподдер-живающейся популяцией. Согласно другой точке зрения предшественники одной из популяций фибробластов (короткоживущей) локализуются в костном мозге. Для беспозвоночных доказано превращение клеток крови (амебоцитов) в фибробласты (десмобласты). Однако в целом гистогенетический ряд фибробластов еще не определен. Опыты с различными индукторами, особенно с деминерализованным костным матриксом, показывают, что среди фибробластов имеются клетки, способные к трансформации в другие типы механоцитов (хонд-робласты, остеобласты, ретикулярные клетки), синтезирующие свойственные им коллагены. С другой стороны, костномозговые фибробласты, проявляющие остеогенные свойства in vivo, в условиях культивирования вне организма имеют такую же ультраструктуру и синтезируют те же типы коллагенов, что и фибробласты рыхлой неоформленной волокнистой С. т. В то же время выявлены антигенные, метаболические и функциональные особенности фибробластов различной органной локализации .

С. т. богата макрофагами (см.), относящимися к системе мононуклеарных фагоцитов (см.) и выполняющими защитную функцию. Они фагоцитируют инородные частицы, бактерии, погибшие клетки. Макрофаги активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях. Предшественниками макрофагов являются кроветворные стволовые клетки, локализующиеся в костном мозге (см.).

В С. т. локализуются тучные клетки (см.), содержащие гепарин, гистамин и другие биологически активные вещества, а также жировые, пигментные, плазматические клетки и различные виды лейкоцитов (см. Лейкоциты, Пигментные клетки, Плазматические клетки).

Повсеместное распространение рыхлой неоформленной волокнистой С. т., ее роль в трофике клеток, защитных процессах обусловливает участие этой ткани практически во всех физиологических и патологических реакциях (физиологическая и репаративная регенерация, воспаление, заживление ран, склеротические процессы и др.)- Для С. т. с выраженной трофической (защитной) функцией характерно относительно большое количество и разнообразие клеток, в т. ч. лейкоцитов крови. В С. т. преимущественно опорного типа преобладают межклеточные структуры, а клетки представлены только фибробластами или другими механоцитами (хрящевыми клетками, костными клетками).

Биохимия

Особенности хим. состава С. т. связаны с межклеточным веществом, к-рое содержит характерные для С. т. так наз. структурные биополимеры: коллаген (см.), эластин (см.), гликозаминогликаны (см. Мукополисахариды) и структурные гликопротеины, являющиеся представителями гликопротеидов (см.).

Фибробласты синтезируют коллаген в виде предшественника — проколлагена, к-рый посредством секреторных гранул выводится в межклеточное пространство. Здесь молекулы проколлагена превращаются в молекулы тропоколлагена, а из них происходит сборка коллагеновых фибрилл.

При образовании эластических волокон также происходит синтез предшественника — проэластина, к-рый превращается в тропоэластин путем отщепления концевого фрагмента. Лизиновые группы четырех молекул тропоэластина «сшиваются» вместе с помощью фермента лизилоксидазы и формируют т. о. десмозин (и изо-десмозин), связывающий молекулы проэластина поперечными связями, в результате чего возникает эластин. Однако для формирования эластических волокон необходимо присутствие микрофибрилл, к-рые вырабатываются первыми и выполняют функцию формообразовательного каркаса, заполняемого эластином. Как в коллагене, так и в эластине число поперечных связей с возрастом увеличивается, что приводит к изменению их биохимических свойств.

Гликозаминогликаны межклеточного вещества представлены преимущественно кислыми гликозами-ногликанами, из к-рых важнейшими являются гиалуроновые кислоты (см.), а также сульфатированными гликозаминогликанами (гепаран-сульфатом, хондроитин-4-сульфатом, хондроитин-6-сульфатом и дерматан-сульфатом). Различные виды С. т. различаются между собой по типу и количеству секретируемых гликоза-миногликанов.

Межклеточное вещество С. т., в том числе базальные мембраны, содержит, кроме коллагенов, эластина и гликозаминогликанов, несколько типов структурных гликопротеидов, идентифицированных с помощью высокоразрешающих биохим. методов. К этим гликопротеидам относятся фибронектин, ламинин и хондронектин, играющие важную роль во взаимодействиях между клетками, между клетками и основным веществом и в организации основного вещества. Количественные соотношения биополимеров в отдельных разновидностях С. т. весьма вариабельны; имеются также большие различия в их надмолекулярной структурной организации, в составе и строении агрегатов молекул, относящихся к различным классам (напр., хондромукоидам). Межклеточное вещество содержит, кроме того, белки сыворотки крови, мономерные углеводы, аминокислоты, липиды, соли. Такие разновидности С. т., как кость, дентин зубов, особенно богаты фосфорно-кальциевыми солями. Другие хим. компоненты С. т. (напр., нуклеиновые к-ты) являются общими для всех клеток организма.

Своеобразие обмена веществ в С. т. в норме определяется синтезом вышеперечисленных структурных биополимеров межклеточного вещества, осуществляемым клетками. Т. о., биосинтез и секреция межклеточного вещества являются важнейшими специфическими функциями клеток С. т.; клетки осуществляют эти процессы, генерируя необходимую энергию и утилизируя низкомолекулярные метаболиты (свободные аминокислоты, моносахариды и др.). Одновременно клетки С. т. принимают участие в катаболизме межклеточного вещества, к-рое находится в состоянии динамического метаболического равновесия на уровне, отвечающем функциональным, в первую очередь механическим, требованиям к каждой разновидности С. т. Состояние межклеточного вещества является основным внеклеточным фактором регуляции метаболической активности клеток С. т. Эти клетки располагают всеми необходимыми ферментами (см.) как неспецифического характера (напр., ферменты цикла трикарбоновых кислот, гликолиза, окислительного фосфорилиро-вания и других главных метаболических путей, кислые лизосомные гидролазы), так и специфического (напр., ферменты, обеспечивающие сульфатирование гликозаминогликанов). В межклеточном веществе действует ряд специфических ферментов, осуществляющих заключительные этапы биосинтеза и начальные реакции катаболизма биополимеров соединительной ткани (про-коллагенэндопептидазы) и гиалуронидазы (см.).

Поскольку клетки С. т. не многочисленны по отношению к массе межклеточного вещества, их метаболическая активность весьма высока.

Различные типы С. т. обычно хорошо регенерируют в ответ на повреждение (см. Регенерация) и при трансплантации (см.), что весьма важно, напр, при пересадках кожи, костного мозга и др. Регенерация С. т. осуществляется благодаря присутствию клеток—предшественников фибробластов, способных к пролиферации.

Изменения обмена веществ в С. т. в онтогенезе проявляются сдвигами количественных соотношений структурных биополимеров (понижение содержания эластина, гликозамино-гликанов, в особенности гиалуро-новых к-т), изменением свойств макромолекул (уменьшение экстраги-руемости коллагена за счет развития системы внутри- и межмолеку-лярных поперечных связей, понижение эластичности эластина), уменьшением численности клеточных форм, общим замедлением метаболических процессов, регенерации. Эти изменения С. т. играют существенную роль в генезе старения (см.Старость, старение). Нек-рые из приобретенных заболеваний С. т., напр, атеросклероз (см.) и остеоартроз (см. Артрозы), обнаруживают четкую возрастную зависимость, в связи с чем во многих случаях трудно провести четкую границу между патологией С. т. и ее возрастными изменениями.

Биохим. методы исследования нарушений обмена веществ в С. т. основываются на определении в крови, моче и биопсийном материале концентрации специфических метаболитов биополимеров С. т. (оксипроли-на, оксилизина), самих биополимеров или фрагментов их молекул (гли-козаминогликанов, гликопротеидов, пептидов проколлагена), активности специфических ферментов (пролил-гидроксилазы, коллагеназы, гиалу-ронидазы). Используются также методы изучения обменных реакций в культурах клеток и синтеза биополимеров по утилизации радиоактивных предшественников, напр., для выявления гликозаминоглика-нов наиболее специфичными считаются радиоавтографические методы (см. Авторадиография) с использованием меченых предшественников (радиосульфата, 3Н-фукозы и др.).

Физиология

С. т. представляет собой целостную физиол. систему, о чем свидетельствует ряд факторов: ее повсеместная распространенность в организме в виде многочисленных специализированных разновидностей; большое число и разнообразие составляющих элементов, имеющих общее мезенхимное происхождение; структурно-функциональный полиморфизм отдельных элементов в пределах одной разновидности (напр., относящиеся к фибробластам коллагенобласты, сократительные миофибробласты, фиброкласты; относящиеся к макрофагам эритрофаги, гемосидерофаги, некрофаги, коллагенофаги; различные молекулярные типы коллагена и др.); высокая пластичность (адаптогенность) С. т., выражающаяся в быстром размножении и миграции в нужный момент клеток, имеющих резерв из малодифференцированных клеток, а также в функциональной гетерогенности, т. е. взаимодополнении и дублировании одних и тех же функций разными элементами (функциональное переключение, вследствие выполнения одними элементами разных, иногда противоположных функций) .

Перечисленные свойства С. т. обеспечивают ее главные функции — опорно-механическую, трофическую (метаболическую), защитную, репа-ративную (пластическую) и морфогенетическую, определяющие гомеостаз организма и его адаптацию к меняющимся внешним и внутренним условиям жизнедеятельности. В реализации функций С. т. участвует большинство ее клеточных и внеклеточных элементов, причем имеет место не суммирование функций этих элементов, а тесное их взаимодействие, приводящее к новому качеству. Это, естественно, не исключает ведущей роли отдельных элементов в осуществлении каждой конкретной функции.

Опорно-механическая функция проявляется в том, что С. т. является каркасом тела (кости), внутренних органов (строма), мышц (фасции и др.), сосудов (адвентиция) и даже отдельных клеток (ретикулярные волокна). Такое механическое свойство С. т., как прочность, обусловливается преимущественно коллагеновыми волокнами и структурными гликопротеинами, эластичность — эластическими волокнами, вязкость и упругопластические свойства — протеогликанами и гликопротеидами, сократимость — мио-фибробластами.

Трофическая (метаболическая) функция С. т. определяется тем, что, являясь составной частью внутренней среды организма, она вместе с проходящими в ней кровеносными и лимф, капиллярами обеспечивает другие ткани питательными веществами. Сосудистая и тканевая проницаемость, ионно-обменные свойства и фильтрация обусловливаются в основном особенностями протео-гликанов и гликопротеидов, причем важное регулирующее влияние на эти функции оказывают биологические активные вещества, секрети-руемые и депонируемые тучными клетками, а также макрофагами, лимфоцитами и фибробластами. Другие вещества этих клеток влияют на метаболизм клеток С. т., эндотелия, эпителия и мышечной ткани. В липидном обмене активно участвуют жировые клетки С. т., а в пигментном — пигментные. Получены данные об участии макрофагов (гистиоцитов) С. т. в водно-солевом обмене.

Защитная (барьерная) функция С. т. реализуется в создании наружного механического барьера организма (кожа), органов (серозные оболочки, капсулы), групп клеток (строма), а также в неспецифической защите (фагоцитарная активность макрофагов, фибробластов), иммунном ответе (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки), противоопухолевой защите (лимфоциты, макрофаги, протеогликаны). В условиях патологии защитная функция С. т. проявляется воспалением, инкапсуляцией инородных тел.

Репаративная (пластическая) функция С. т. заключается в ликвидации дефектов ткани (заживление ран, язв и т. д.), организации и реваскуляризации тромбов и некрозов, заместительной регенерации паренхиматозных органов, причем во всех случаях все клеточные и межклеточные элементы участвуют в тесном взаимодействии. Особое значение имеет взаимодействие макрофагов и фибробластов, фибробластов и коллагеновых волокон, регулирующее репаративный рост соедини-тельной ткани.

Морфогенетическая функция С. т. наиболее выражена в эмбриональном и постнатальном периодах, а также при регенерации. По данным Редди (A. Reddi, 1976) и Д. А. Лебедева (1979), она проявляется влиянием клеток С. т. (лимфоцитов, тучных клеток, фибробластов), глико-заминогликанов и особенно коллагена разных типов на дифференцировку эпителиальных и мышечных тканей, на рост сосудов. Кроме того, С. т. является, по-видимому, источником так наз. позиционной информации, обеспечивающей специфическую для органов и тканей архитектонику, т. е. их формирование.

Таким образом, С. т. следует отнести к сложным физиол. системам, характеризующимся иерархией в организации и управлении, целенаправленностью функций, наличием информационной связи между большим числом разнородных элементов и их взаимодействием на основе прямых и обратных связей. Особую важность приобретает исследование процессов управления и механизмов ауторегуляции в такой системе. Регуляция функций, метаболизма и клеточного состава С. т. осуществляется центральными регуляторными системами (нейросоматической, нейровегетативной, эндокринной), гуморальной системой физиологически активных веществ (медиаторов), внутритканевой регуляторной системой, основанной на кооперативном межклеточном взаимодействии, внутриклеточной регуляцией. Каж-да я из вышестоящих систем контролирует нижестоящие.

Нервная регуляция осуществляется обычным рефлекторным путем, хотя не исключается действие так наз. аксон-рефлексов (см.). Важную роль играет открытый Б. И. Лаврентьевым (1946) дихотомический сосудисто-тканевой рецептор. В исследованиях В. Г. Елисеева (1961), А. М. Чернуха и др. (1975), И.П.Пшеничного (1978), Ю. 3. Арентда (1980) получены многочисленные данные об изменении сосудистой и тканевой проницаемости, клеточного состава крови и С. т., метаболизма клеток, иммунобиол. реактивности С. т., воспалительной реакции и роста грануляционной ткани при раздражении различных отделов головного мозга, перерезке нервов, возбуждении или блокаде симпатической или парасимпатической нервной системы .

Накоплены факты о действии на С. т. гормонов гипофиза, коры надпочечников, поджелудочной, щитовидной, паращитовидных и половых желез. В частности, АКТГ, глюко-кортикоиды и гормоны щитовидной железы угнетают пролиферацию фиб-робластов, задерживают развитие грануляционной ткани (см.), соматотропный гормон оказывает противоположное действие, тестостерон стимулирует синтез гликозамино-гликанов и т. д. На С. т. оказывают влияние витамины, особенно витамин С, регулирующий биосинтез коллагена, а также микроэлементы (Си, Fe, Zn и др.). По данным А. М. Чернуха (1979), важное значение, особенно при воспалении, имеет регулирующая роль гуморальных медиаторных систем — системы комплемента (см.), калликреин-кининовой системы (см. Кинины), факторы Хагемана (см. Геморрагические диатезы), многочисленных медиаторов воспаления и др.

На тканевом и клеточном уровнях ведущую роль играет внутритканевая регуляторная система, основанная на межклеточных взаимодействиях и взаимоотношениях между клетками и межклеточными компонентами С. т. Взаимодействие клеток и других элементов С. т. под контролем центральных механизмов обеспечивает регуляцию численности, качественного состава и интенсивности функций каждой из клеточных популяций, координирует их деятельность и интегрирует всю систему С. т. в одно целое, обусловливая ее адаптацию при физиол. сдвигах и патол. процессах.

Все клетки С. т. являются локальными короткодистантными регуляторами своего микроокружения (функционального элемента, микрорайона или региона). Эта роль осуществляется благодаря имеющейся обратной связи между клетками одного вида (внутрипопуляционное взаимодействие), другими клетками С. т. (межпопуляционное взаимодействие), паренхиматозными клетками, межклеточными компонентами и микроциркуляторным руслом.

Взаимодействие между клетками (клеточная регуляция) осуществляется несколькими способами, одним из к-рых является взаимодействие с помощью растворимых медиаторов (лимфокинов, монокинов — медиаторов макрофагов, фиброкинов—медиаторов фибробластов, лаброкинов— медиаторов тучных клеток). Все медиаторы делят на циркулирующие в крови (фактор Хагемана, вещества системы комплемента, калли-креинкининовой системы и др.) и локальные (производные арахидоно-вой к-ты, вещества, выделяемые тучными клетками и др.), синтезирующиеся в незначительных количествах, а также на специфические, имеющие специальные рецепторы на клетках-мишенях, и неспецифические (простагландины, циклические нуклеотиды, лизоцим, фибронектин, кислые гидролазы, нейтральные про-теазы и др.). Кроме того, клетки взаимодействуют между собой путем прямых межклеточных контактов, когда эффекторное вещество, тесно связанное с мембраной клетки, непосредственно «предъявляется» клетке-мишени; посредствохМ нерастворимых, так наз. твердых, медиаторов (коллагена, структурных гликопротеидов, протеогликанов), к-рые помимо структурной роли оказывают важнейшее информационно-регули-рующее влияние на клетки паренхимы и С. т., а также с помощью продуктов распада клеток и коллагена (пептидов, аминокислот, РНК, ДНК, нуклеотидов, фосфолипидов и др.).

Вследствие тесной взаимосвязи всех элементов С. т. при воздействии на любой из них внешних или внутренних стимулов, в т. ч. патогенных, неизбежно возникает цепь реакций, в результате чего С. т. реагирует на раздражитель как целостная система. В случае слабых воздействий направленная на адаптацию цепная реакция приводит к восстановлению гомеостаза (см.); при сильных или частых воздействиях, при обширных повреждениях последовательная цепь регуляторных механизмов формирует воспалительные, регенераторные и фиброзные процессы. Поломка регуляторных механизмов на разных уровнях приводит к нарушению или извращению основных функций С. т., перманентным дистрофическим процессам, расстройству кровообращения, хрон. воспалению, прогрессирующему склерозу или незаживающим ранам.

Изменения соединительной ткани при различных патологических процессах

При нарушении многочисленных гомеостатических функций С. т. в ней развиваются разнообразные патол. процессы, среди к-рых особое место занимает мезенхимальная белковая дистрофия (см.), характеризующаяся мукоидньш набуханием, фибриноидным превращением и гиалинозом. В межклеточном веществе С. т. происходит накопление белков и полисахаридов в связи с повышением сосудистой проницаемости, набухание, а затем деструкция волокнистых структур и образование в участках распада С. т. фибриноида — белково-полисахаридного кОхМплекса, сорбирующего фибриноген/фибрин. Образование фибриноида создает условия для формирования гиали-на. Возможно и извращение синтеза фибриллярных белков клетками С. т., когда вместо коллагеновых белков образуются амилоидные, в результате чего развивается амилоидоз (см.).

Расстройство обмена гликопротеидов приводит к ослизнению С. т., развитию слизистой дистрофии (см.). Мезенхимальная жировая дистрофия (см.) — накопление в С. т. липидов, особенно холестерина — наблюдается при липидозах (см.). При различных болезнях и патол. состояниях в С. т. накапливаются многие эндогенные пигменты: накопление гемосидерина ведет к общему или местному гемосидерозу (см.), гемохроматозу (см.), накопление порфиринов — к порфириям (см.), меланина — к меланодермии (см. Меланоз, кожи). С. т. поражается при нарушениях обмена минеральных веществ, особенно кальция, что лежит в основе развития кальцинозов (см.); при этом матрицей выпадения солей кальция становятся как кислые гликозаминогликаны, так и эластические волокна С. т. В межклеточном веществе С. т. могут выпадать соли мочевой к-ты, напр, при подагре (см.).

Крайним выражением дистрофических изменений С. т. является ее некроз (см.). Чаще он имеет характер коагуляционного, фибриноидного, реже колликвационного некроза. Гибель С. т. наступает позже гибели паренхиматозных элементов органов и тканей.

Поскольку С. т. и микроциркуля-торное русло представляют единую обменно-транспортную среду, нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, сопровождающееся нарастающей гипоксией, ведет к плазморрагии и отеку (см.) С. т., а также геморрагиям, из к-рых наиболее часто встречаются диапедезные кровоизлияния (см.).

В развитии отека С.т. большую роль играет лимфостаз (см.); при длительном лимфогенном отеке С. т. подверг гается склерозу (см.) в результате повышения при гипоксии коллаген-синтезирующей функции фибробластов. При острой ишемии тканей в связи с тромбозом или эмболией сосудов вслед за гибелью паренхиматозных клеток некрозу подвергаются и элементы С. т.

С. т. принимает непосредственное участие в развитии воспаления (см.), к-рое рассматривается как сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение (экссудация плазмы в ткани, эмиграция клеток крови, образование экссудата и воспалительного инфильтрата). Преимущественная локализация воспалительной реакции в С. т. позволяет говорить о межуточном воспалении, к-рое может быть экссудативным или продуктивным. Особое место среди форм продуктивного воспаления занимает гранулематоз (см. Гранулематозы), являющийся результатом сопряженной реакции клеток системы мононуклеарных фагоцитов (см.), полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и фибробластов С. т. в ответ на персистиру-ющий в организме раздражитель. Гранулемы (см. Гранулема) в С. т. наиболее часты при острых инф. болезнях (брюшной, сыпной тифы) и хронических (туберкулез, бруцеллез, лепра и др.). В исходе хрон. воспаления развивается склероз, количество межуточной ткани увеличивается; при этом активация фибробласты опосредуется системой медиаторов, прежде всего лимфоки-нами (см. Медиаторы клеточного иммунитета) и монокинами.

С. т. и микроциркуляторное русло являются местом иммунных реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа (см. Аллергия), к-рые морфологически проявляются в виде воспаления того или иного вида.

Репаративная регенерация С. т. при повреждении тканей сводится к образованию молодой, богатой сосудами и недифференцированными гематогенными и гистиогенными клетками С. т., получившей название грануляционной ткани. В дальнейшем эта ткань созревает: среди клеток преобладают фибробласты, синтезирующие коллаген и кислые гликозаминогликаны, формируются волокна, дифференцируются сосуды. Завершается процесс образованием грубоволокнистой С. т. Процесс репаративной регенерации С. т. может быть извращен, что выражается в задержке созревания С. т. или избыточном ее образовании. Это наблюдается, напр., при келоидах (см.). К нарушениям репаративной регенерации С. т. следует отнести и ее метаплазию в хрящевую и костную ткани, что встречается в послеоперационных рубцах (см. Рубец), стенках крупных артерий при атеросклерозе (см.) и артериите (см.), в заживших туберкулезных очагах (см. Туберкулез).

Своеобразным адаптивным процессом, связанным с регенерацией С. т., можно считать организацию (см. Организация в патологии), в процессе к-рой происходит замещение соединительной тканью участков некроза и тромботических масс, инкапсуляция и заживление раны (см. Раны, ранения).

Патол. процессы, развивающиеся в С. т., отражают нарушение общей (нейрогуморальной) и локальной (клеточной) регуляции ее гомеостатических функций. Нарушение локальной регуляции ведет к диссоциации клеточных взаимоотношений в С. т., в результате чего возникает дезинтеграция компонентов самой С. т. как основа ее патологии. Особое место в патологии С. т. занимают заболевания системного характера, связанные с нарушениями иммунного гомеостаза или нарушениями обмена веществ. Поражение С. т. при этих болезнях отражает несостоятельность одной или нескольких ее функций: трофической, защитной, репаративной.

Системные первичные поражения С. т. приобретенного характера, связанные преимущественно с нарушениями иммуногенеза, характеризуют группу диффузных болезней С. т., к-рые называют также коллагеновыми болезнями (см.). В эту группу входят ревматизм (см.), системная красная волчанка (см.), ревматоидный артрит (см.), болезнь Бехтерева (см. Бехтерева болезнь), системная склеродермия (см.), узелковый периартериит (см. Периартериит узелковый), дерматомиозит (см.) и полимиозит (см. Миозит), синдром Шегрена (см. Шегрена синдром). Морфол. основой этих заболеваний является системная прогрессирующая дезорганизация С. т. в виде мукоидного набухания, фибриноидных изменений, клеточных реакций, склероза и гиалиноза.

Системные первичные поражения С. т. врожденного и наследственного характера, связанные с пороками развития С. т. и обменными нарушениями, имеют место при нек-рых наследственных болезнях (см.), муко-полисахаридозах (см.), синдроме Мар-фана (см. Марфана синдром), несовершенном десмогенезе Русакова (см. Десмогенез несовершенный).

Локальные первичные нарушения С. т. как приобретенного, так и врожденного характера представлены большой группой заболеваний и патол. состояний: контрактурой Дюпюитрена (см. Дюпюитрена контрактура), люксацией суставов, келоидом, ахондроплазией, фиброэластозом эндокарда, неспецифическим аортоартериитом, или болезнью Такаясу (см. Такаясу синдром), височным артериитом, или болезнью Хортона (см. Артериит гигантоклеточный) и др.

Вторичные поражения С. т. при заболеваниях разнообразны; это поражения С. т. (фиброз и цирроз органов, гранулематоз, амилоидоз и др.) при инфекциях, гипертонической болезни, атеросклерозе, пылевых болезнях легких, эндокринных заболеваниях и др.



Библиография: Богомолец А. А. Избранные труды, т. 3, Киев, 1958; Ел и-с e е в В. Г. Соединительная ткань, М., 1961; Лебедев Д. А. Коллагеновые структуры — одна из информационных систем организма, Усп. совр. биол., т. 88, в. 4, с. 36, 1979; М а з У р о в В. И. Биохимия коллагеновых белков, М., 1974; Общая патология человека, под ред.A. И. Струкова и др., М., 1982; С е- ров В. В. и Шехтер А. Б. Соединительная ткань, М., 1981, библиогр.; Слуцкий JI. И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани, JI., 1969, библиогр.; Слуцкий Л. И. и Д о м б р о fi-ска Л. Э. Остеолатиризм, Рига, 1969; Хрущов Н. Г. Гистогенез соединительной ткани, М., 1976, библиогр.; Biochemistry of collagen, ed. by G. H. Rama-chandran a. A. H. Reddi, p. 449, N. Y.— L., 1976; Cell biology of extracellular matrix, ed. by E. D. Hay, N. Y., 1981; G a у S. a. Miller E. J. Collagen in the physiology and pathology of connective tissue, Stuttgart — N. Y., 1978; Hahn E. G. a. Martini G. A. Diagnostische Parameter der Kollagensynthese, Internist (Berl.), Bd 21, S. 195, 1980, Bibliogr.; Molecular pathology of connective tissues, ed. by R. Perez-Tamayo a. M. Roykind, N. Y., 1973; Robbins S. L. a. С o t r a n R. S. Pathologic basis of disease, Philadelphia a. o., 1979; Schubert M. a. Hame r man D. A primer on connective tissue biochemistry, Philadelphia, 1968.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: