СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ

Перейти к: навигация, поиск

СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ [позднелат. infectio заражение; син.: ассоциированные инфекции, сателлитные инфекции, микстинфекции) — процесс, развивающийся в макроорганизме или (и) отдельных клетках эукариотов, прокариотов при сочетанном воздействии двух и более возбудителей: вирусов, бактерий, спирохет, микоплазм, риккетсий, хламидий, грибков и простейших.

Среди инф. болезней человека на долю С. и. приходится до 50% случаев. Наряду с трудностью диагностики, профилактики и лечения С. и. нередко характеризуются тяжелым клин, течением и высокой смертностью.

Первые наблюдения С. и. и ассоциаций микроорганизмов принадлежат Л. Пастеру, установившему в 1865 гм что заразную болезнь шелковичных червей вызывают простейшие Nosema bombycis и грибки Botrytis bassiana. Л. А. Зилъбер в 1934 г. выделил особую форму взаимодействия вирусов с клетками, к-рую он обозначил термином «аллобиофория» — носительство другой жизни. В наст, время под этим термином подразумевается длительное сохранение и размножение этих видов живых существ или фрагментов их геномов в природе; при этом один вид — клетка прокариотов (см. Прокариотные организмы) или эукариотов (см. Эукариотные организмы)— является носителем другого вида — неклеточной формы жизни (одного или нескольких вирусов или их геномов), и наоборот, вирус может сохранять в составе своего генома фрагменты генома клеточных форм жизни.

При С. и. (также, как и при моноинфекциях ) определяющее значение имеют три фактора: биол. свойства возбудителя, особенности организма хозяина и влияние окружающей среды (применительно к человеку — также социальные условия). Однако взаимодействие нескольких инф. агентов с многоклеточным или одноклеточным организмом является сложным и качественно новым процессом, к-рый не может быть выражен простым суммированием признаков, характерных для каждой из составляющих его моноинфекций. Вследствие этого С. и. необходимо рассматривать как особую форму инф. процесса, основные закономерности к-рого (типы, формы, и уровни С. п., факторы, способствующие их формированию в условиях in vitro и in vivo, исходы взаимодействия ассоциантов — возбудителей С. п., особенности диагностики, профилактики и лечения С. и. и др.) являются предметом изучения биогеоценологии — раздела экологии, посвященного гл. обр. взаимоотношениям между компонентами биогеоценозов (см.).

С. и. протекают в острой, хронической персистентной и латентной формах. Частный случай С. и. — вторичная инфекция (суперинфекция), когда к развившейся инф. болезни присоединяется новое инф. заболевание. Нередко вторичная инфекция возникает при нарушении симбиоза макроорганизма и его аутофлоры (см. Симбиоз), вследствие чего происходит активизация условно-патогенных микробов (см.) — стафилококка, кишечной палочки и др.

Возбудителями С. и. могут быть разные представители одного сем. микроорганизмов (напр., вирус — вирус) либо возбудители, относящиеся к различным таксонам (напр. вирус — бактерия, бактерия — простейшие и др.). С. и. может реализовываться на молекулярном уровне, внутриклеточно, в пределах одной популяции клеток или организма. Примером С. и. на молекулярном уровне может служить так наз. интеграционная вирусная инфекция, при к-рой геномы двух и более он-когенных вирусов (напр., вирусов саркомы и лейкоза птиц) встраиваются в геном клетки.

Рис. 1. Электронограммы микроорганизмов при смешанных инфекциях: а — вирус гриппа (1) на поверхности микоплазмы (2); б — вирусы везикулярного стоматита (1) на поверхности вируса осповакцины (2), адсорбированного на клетке (3); х 150 000.
Рис. 1. Электронограммы микроорганизмов при смешанных инфекциях: а — вирус гриппа (1) на поверхности микоплазмы (2); б — вирусы везикулярного стоматита (1) на поверхности вируса осповакцины (2), адсорбированного на клетке (3); х 150 000.
Рис. 2. Электронограммы клеток, инфицированных различными вирусами: а — вирусы SV40 (1) в ядре клетки и вирусы осповакцины (2) в цитоплазме той же клетки; стрелками указана ядерная оболочка; х 120 000; б — скопление аденовирусов (1) и вирусов SV40 (2) в ядре клетки; х 150 000; в — нуклеоиды онковируса типа D (1) в зоне размножения вируса осповакцины (2) в цитоплазме; х 40 000; г — нуклеоид онковируса типа D (указан стрелкой) внутри развивающегося вируса осповакцины — двойной вирус; хЗ00 000.
Рис. 2. Электронограммы клеток, инфицированных различными вирусами: а — вирусы SV40 (1) в ядре клетки и вирусы осповакцины (2) в цитоплазме той же клетки; стрелками указана ядерная оболочка; х 120 000; б — скопление аденовирусов (1) и вирусов SV40 (2) в ядре клетки; х 150 000; в — нуклеоиды онковируса типа D (1) в зоне размножения вируса осповакцины (2) в цитоплазме; х 40 000; г — нуклеоид онковируса типа D (указан стрелкой) внутри развивающегося вируса осповакцины — двойной вирус; хЗ00 000.

Взаимодействие между различными возбудителями в процессе развития С. и. может приводить к их непосредственному контакту (напр., вирусы адсорбируются на поверхности нек-рых бактерий, микоплазм и вирусов (рис. 1 а, б). Неродственные вирусы одновременно проникают в клетку и размножаются либо раздельно в ядре и цитоплазме (рис. 2, а), либо только в ядре клетки (рис. 2, б) или только в цитоплазме (рис. 2, в). В том случае, если вирусы размножаются в топографической близости друг от друга, наблюдаются различные формы генетических (на уровне их геномов) и негенетических (на уровне продуктов вирусных генов) взаимодействий (см. Негенетические взаимодействия вирусов), в частности образование так наз. двойных вирусов (рис. 2, г), различных рекомбинантов с новыми свойствами или фенотипически смешанных вирионов. Подобные формы приобретают способность размножаться в резистентных для исходного возбудителя клеточных системах. При С. и. возбудители, взаимодействуя друг с другом, могут существенно изменять свои патогенные свойства. Так, напр., А. А. Смородинцев и сотр. в 1938 г. установили, что одновременное введение животным вируса гриппа и не летальных (для моноинфекции) доз стрептококка приводит к развитию тяжелого генерализованного сепсиса, заканчивающегося быстрой гибелью подопытных животных. При этом вирулентность бактерий возрастала. Свойства прокариотов могут изменяться в зависимости от наличия в них бактериофагов (профагов). Классическим примером может служить бактерия дифтерии, у к-рой выработка токсина зависит от наличия в ней профага; при утрате профага бактерия теряет способность синтезировать токсин, при приобретении — восстанавливает.

А. Ф. Билибин (1970) считает, что при С. и. взаимодействие авирулентных и вирулентных микробов в организме часто протекает на фоне выраженной аллергизации и аутоиммунизации, что сопровождается нарушением резистентности к бактериальным агентам.

Рис. 3. Электронограмма клетки, инфицированной вирусами везикулярного стоматита (1), осповакцины (2) и токсоплазмами (3); X 30 000.
Рис. 3. Электронограмма клетки, инфицированной вирусами везикулярного стоматита (1), осповакцины (2) и токсоплазмами (3); X 30 000.

Известно как ингибирующее, так и активирующее действие микоплазм на вирусы при С. п. Описано активирующее действие на вирусы нек-рых простейших и грибков. Напр., при инфицировании культуры клеток НЕр-2 токсоплазмами и вирусами (рис. 3) происходит стимуляция размножения вирусов. Т. о., возможны следующие основные исходы взаимодействия двух и более возбудителей в процессе смешанной инфекции: 1) независимое размножение; 2) экзальтация — усиление размножения одного или всех ассоциантов; 3) интерференция — подавление размножения одного или всех ассоциантов; 4) комплементация — специфическая зависимость размножения одного ассоцианта от другого. Явление комплементации особенно широко распространено в ассоциациях онкогенных вирусов.

Клин, проявления С. и. своеобразны, т. к. не характеризуются суммой симптомов, специфичных для каждой из составляющих их моноинфекций. При нек-рых С. и. не наблюдается изменение патол. процесса (по сравнению с моноинфекциями), при других С. и. развиваются антагонистические отношения между возбудителями (напр., кишечной палочкой и шигеллами или сальмонеллами, холерным вибрионом и нек-рыми кишечными бактериями). Однако чаще С. и. сопровождаются активизацией патол. процесса (брюшной тиф, паратифы, туберкулез и стрептококковая или пневмококковая инфекция, корь и дифтерия, грипп и менингококковая инфекция, аденовирусная и стафилококковая инфекции и др.).

Диагностика С. и. связана со значительными трудностями и требует комбинированного использования всех современных вирусологических и микробиологических методов исследования (см. Бактериологические методики, Вирусологические исследования).

Лечение и профилактика зависят от вида С. и.

См. также Инфекционные болезни, Инфекция.



Библиография: Авакян А. А. и Быковский А. Ф. Атлас анатомии и онтогенеза вирусов человека и животных, М., 1970, библиогр.; Бароян О. В. и Портер Д. Р. Международные и национальные аспекты современной эпидемиологии и микробиологии, М., 1975; Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гайдамович, т. 1, М., 1982; Погодина В. В. К проблеме вирусных ассоциаций, Вопр. виру-сол., № 1, с. 8, 1977, библиогр.; С о-ловьев В. Д., Хесин Я. Е. и Быковский А. Ф. Очерки по вирусной цитопатологии, М., 1979; Эссе л ь А. Е., Пантелеева Л. Г. и Мясненко А. М. Вирусобактериальные ассоциации, Ростов н/Д., 1978; Мауг А. и. Kohler W. Mischin-fektionen, Jena, 1980.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи