ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (син. антиаритмические средства) — группа лекарственных средств, применяемых для предупреждения и купирования нарушений ритма сердечной деятельности.

П. с. согласно классификации, предложенной в 1971—1972 гг. Сингхом и Уилльямсом (В. N. Singh, V. Е. М. Williams), делят на 4 группы.

К первой группе относят препараты, обладающие мембраностабилизирующими свойствами: хинидин (см.), новокаинамид (см.), дизопирамид (син. ритмодан), аймалин (см.), этмозин, см.), мекситил, лидокаин, тримекаин (см.) и дифенин (см.). В концентрациях, необходимых для выявления антиаритмического действия, они оказывают сопоставимое влияние на Электрофизиологические характери-стпки волокон миокарда. Препараты данной группы обладают способностью уменьшать максимальную скорость деполяризации клеток миокарда за счет нарушения функций так наз. быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. В терапевтических концентрациях это действие проявляется увеличением порога возбудимости, угнетением проводимости п увеличением эффективного рефрактерного периода. При этом не происходит значительного изменения потенциала покоя мембраны клетки и продолжительности потенциала действия, но постоянно регистрируется подавление спонтанной диастолической деполяризации клеток проводящей системы сердца.

Терапевтический эффект П. с. данной группы наблюдается при аритмиях (см. Аритмии сердца), возникающих как следствие циркуляции волны возбуждения по замкнутому КРУГУ в результате изменения эффективного рефрактерного периода, а при аритмиях, в основе которых лежит механизм усиления автоматизма или уменьшения порога возбудимости, — в результате подавления спонтанной диастолической деполяризации.

Вторая группа П. с. включает пропранолол (см.) и другие β-адреноблокаторы, которые оказывают анти-аритмическое действие гл. обр. за счет блокады симпатических влияний на сердце, осуществляемых через β-адренорецепторы. Блокаторы β-адренорецепторов, подавляя активность аденилатциклазы клеточных мембран, тормозят образование циклического АМФ, который является внутриклеточным передатчиком эффектов катехоламинов, участвующих в определенных условиях в генезе аритмий. Электрофизиологически действие препаратов этой группы в терапевтических дозах характеризуется угнетением четвертой фазы деполяризации. Однако значение этого феномена в механизме их антиаритмического действия пока неясно. β-Адреноблокаторы увеличивают продолжительность потенциала действия клеток миокарда.

Третья группа П. с. представлена амиодароном (кордарон) и орнидом (см.). Амиодарон умеренно угнетает симпатическую иннервацию, но не взаимодействует с β-адренорецепторами. В экспериментальных работах было показано, что амиодарон не оказывает мембраностабилизирующего действия и обладает крайне слабо выраженными свойствами, присущими первой группе П. с.

Орнид оказывает противоаритмическое действие, механизм к-рого остается неясным. Считают, что оно обусловлено угнетающим влиянием этого препарата на высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов.

В четвертую группу П. с. входят ингибиторы трансмембранного транспорта ионов кальция. Наиболее активным является верапамил (см.). С помощью электрофизиологических методов исследования установлено, что он вызывает удлинение 1-й и 2-й фазы потенциала действия вследствие блокады кальциевых каналов клеточной мембраны, что сопровождается антиаритмическим действием. Об этом свидетельствуют такясе экспериментальные данные о роли нарушений медленного кальциевого тока через мембраны клеток миокарда в генезе некоторых видов аритмий. При таких аритмиях эктопический очаг появляется в результате активации ионного механизма по типу «медленного ответа», который в норме характерен для клеток синусового и предсердно-желудочкового узлов. Предполагают, что данный механизм участвует в возникновении аритмий, связанных как с циркуляцией волны возбуждения, так и с усилением автоматизма.

Т. о., антиаритмический эффект может быть получен в результате воздействия противоаритмических средств на различные электрофизиологические свойства клеток миокарда.

По эффективности при разных формах аритмий среди П. с. можно выделить преимущественно эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма (напр., верапамил), гл. обр. при желудочковых аритмиях (лидокаин, тримекаин), при наджелудочковых и желудочковых аритмиях (аймалин, хинидин, новокаинамид, дизопирамид и др.).

При определении показаний к назначению П. с. должны учитываться форма аритмии, характер основного заболевания, условия, способствовавшие возникновению аритмии, а также характер и особенности действия препаратов.

Верапамил назначают при наджелудочковых экстрасистолах и наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях, возникающих в результате циркуляции волны возбуждения в синоатриальной области, предсердиях, предсердно-желудочковом узле. Однако у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков, при к-ром во время пароксизма тахикардии (особенно мерцания предсердий) импульсы в анте-роградном направлении проводятся по пучку Кента, верапамил может, улучшив проводимость, ухудшить течение аритмии.

Применение лидокаина и триме-каина ограничивается парентеральным введением этих препаратов с целью подавления желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда, хирургических операциях на сердце, интоксикациях сердечными гликозидами. В случае аритмий, связанных с гипока л иемией, указанные препараты малоэффективны. Лидокаин иногда оказывает также купирующий эффект при наджелудочковых тахикардиях, при которых в круг циркуляции волны возбуждения включаются дополнительные пути.

Дифенин назначают гл. обр. при желудочковых аритмиях, возникающих при интоксикациях сердечными гликозидами и гипокалиемии. Больным с выраженной сердечной недостаточностью и нарушением предсердно-желудочковой проводимости обычно назначают только лидокаин (в малых дозах) или дифенин; большинство П. с. им противопоказано.

При сердечной недостаточности без нарушения проводимости можно назначать, кроме этих препаратов, также этмозин и амиодарон.

При синдроме брадитахикардии (синдром слабости синусового узла) применение дизопирамида, хиниди-на, верапамила или блокаторов Р-ад-ренорецепторов может привести к увеличению продолжительности асистолии, в связи с чем назначать их следует с осторожностью.

Особой осторожности требует выбор П. с. для больных с дополнительными путями проведения возбуждения в антероградном направлении по пучку Кента. Это объясняется тем, что отдельные препараты из числа П. с. купируют приступы аритмии, но ьте способны предупреждать их возникновение. Кроме того, некоторые П. с. могут способствовать возникновению тахикардии. Так, у больных с синдромом Вольффа—Паркинсона—Уайта и широкими желудочковыми комплексами во время пароксизма использование гли-козидов или верапамила может привести к улучшению проводимости по пучку Кента, а при трепетании или мерцании предсердий вызвать фибрилляцию желудочков. В таких случаях для купирования приступа рекомендуется назначать лидокаин, новокаинамид, аймалин или амиодарон.

При узловой предсердно-желудочковой пароксизмальной тахикардии наиболее целесообразно применять верапамил, обзидан, амиодарон, а также сердечные гликозиды, обладающие способностью замедлять скорость проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле. При таких аритмиях новокаинамид и хинидин малоэффективны, т. к. они не влияют на проводимость в этом узле. Однако новокаинамид и хинидин могут быть использованы для предупреждения приступов, поскольку они подавляют экстрасистолию, являющуюся в определенных условиях пусковым фактором в возникновении пароксизма тахикардии.

Для купирования мерцательной аритмии рекомендуется внутривенное введение новокаинамида, аймалина, амиодарона; при удовлетворительной переносимости приступа внутрь назначают хинидин, дизопирамид или новокаинамид в соответствующих дозах. Верапамил и сердечные гликозиды используют лишь с целью урежения ритма желудочков.

У больных с желудочковой тахикардией наиболее эффективным для прерывания приступа является лидокаин, который при необходимости можно назначать в максимальной терапевтической дозе (до появления умеренно выраженных симптомов со стороны ц. п. с.). При отсутствии эффекта от лидокаина применяют другие препараты (с учетом противопоказаний) .

Тактика лечения П. с. определяется тяжестью течения заболевания и прогностическим значением имеющихся нарушений ритма сердца. Не вызывает сомнений необходимость с целью профилактики постоянного приема препаратов при часто повторяющихся (несколько раз в неделю) пароксизмах, частой экстрасистолии, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики и плохим' самочувствием п обусловливающих потерю трудоспособности или угрожающих жизни. Больным с редкими приступами тахикардии (тахиаритмии) или со сравнительно частыми, но протекающими без резкого нарушения общего состояния приступами, которые легко купируются, можно рекомендовать прием П. с. лишь с целью их прерывания.

Тактика врача при лечении больных с экстрасистолиями, протекающими бессимптомно или с незначительными клин, проявлениями, определяется прогностическим значением экстрасистол. Проспективные наблюдения показали, что у практически здоровых лиц наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы не опасны для жизни, поэтому случайное выявление у них бессимптомно протекающего нарушения сердечного ритма (без заболевания сердца) не должно служить показанием к применению П. с. Вместе с тем при хрон, ишемической болезни сердца желудочковые экстрасистолы значительно ухудшают прогноз для жизни, в связи с чем больным следует назначать препараты, оказывающие антиангинальное и антиаритмическое действие.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности развития в некоторых случаях аритмогенного действия всех активных П. с. В связи с этим при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков необходим индивидуальный подбор П. с. с помощью острых лекарственных тестов (внутривенное или пероральное введение П. с. начиная с небольших доз, которые доводят до максимально допустимых) под тщательным электрокардиографическим контролем в покое и при физической нагрузке или на фоне искусственно навязанного ритма сердца, что позволяет своевременно выявить аритмогенное действие П. с. и при необходимости оказать экстренную помощь.

При отсутствии эффекта от назначения какого-либо одного препарата используют комбинации П. с. из различных групп. Наиболее рациональным является одновременное назначение бета-адреноблокаторов с хинидином или с сердечными гликозидами. Однако не рекомендуется комбинировать П. с., имеющие одинаковый механизм действия или оказывающие противоположное влияние на Электрофизиологические свойства миокарда и проводящей системы сердца.

Клинико-фармакологическая характеристика основных П. с. приведена в таблице.

КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Название препарата (русское и латинское) и основные синонимы (набранное курсивом публикуется самостоятельными статьями)

Терапевтические дозы и способы применения

Основные свойства

Показания к применению при аритмиях

для купирования приступов

для профилактики аритмий

Побочные

эффекты,

осложнения

Абсолютные и относительные противопоказания

Формы выпуска и хранение

Аймалин

(Ajmalinum)

Вызывает умеренную гипотензию, несколько усиливает коронарный кровоток, оказывает умеренное адренолитическое действие. Снижает возбудимость миокарда, удлиняет рефрактерный период, замедляет предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость, угнетает автоматизм синусового узла.

Антиаритмический эффект развивается в первые минуты после внутривенного введения. Длительность действия 6—8 час.

Наджелудочковые и желудочковые аритмии

Внутривенно 2—3 мл 2,5% р-ра в течение 7 —-10 мин. или внутрь 0,05 — 0,1 г

Внутрь по 0,05 — 0,1 г 3—4 раза в день

Гипотензия, тошнота, адинамия, чувство жара

Нарушения проводимости, сердечная недостаточность, гипотензия

Таблетки по 0,05 г; 2,5% р-р в ампулах по 2мл.

Хранение: сп. Б

Амиодарон (Amiodaron); син.: кордарон, Cordarone, Trangorex и др.

Вызывает умеренное расширение периферических и коронарных сосудов. Уменьшает пред- и посленагрузку на сердце, а также его работу. Оказывает умеренно выраженное симпатолитическое действие и приводит к нек-рому уменьшению частоты пульса и АД. Удлиняет эффективный рефрактерный период предсердий и желудочков, замедляет проводимость предсердно-желудочкового узла.

Антиаритмический эффект при внутривенном введении развивается в течение нескольких минут и достигает максимума через 15 мин. и продолжается ок. 30 мин. При приеме внутрь длительность действия составляет несколько суток

Над желудочковые и желудочковые аритмии

Внутривенно из расчета 5 мг/кг

Внутрь по следующей схеме: первую неделю по 1 — 2 таблетки 3 раза в день, вторую неделю по 1—2 таблетки 2 раза в день, в дальнейшем по 1—2 таблетки курсами продолжительностью 5 дней с двухдневным перерывом между курсами

Снижение аппетита, тошнота, запор, снижение функции щитовидной железы, аллергические реакции.

При передозировке возможно развитие брадикардии

Резкая брадикардии, синдром слабости синусового узла, блокада сердца II—III ст., гипотензия, бронхиальная астма, нарушение функции щитовидной железы, беременность

Таблетки по0,2 г;ампулы, содержащие по 0,15 г препарата.

Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте

Верапамил

(Verapami

lum)

Расширяет коронарные и периферические артерии. При внутривенном введении кратковременно ухудшает сократительную способность миокарда, снижает АД. Уменьшает спонтанную активность синусового узла, замедляет предсердно-желудочковую проводимость, подавляет эктопическую активность в предсердиях и предсердно-желудочковом узле.

Антиаритмический эффект после внутривенного введения достигает максимума через 3—5 мин. и продолжается 4—7 час.; при приеме внутрь развивается через 1 час и достигает максимума через 3—5 час.

Наджелудочковые аритмии

Внутривенно 4мл (иногда 6— 8мл) 0,25% р-ра со скоростью 0,5 — 1 мл/мин или внутрь 0,04—0,12 г (иногда до 0,16 г)

Внутрь по 0,04 г (в тяжелых случаях по 0,08 г) 3—4 раза в день

Головная боль, зуд, запоры, гипотензия, нарушения атриовентрикулярной проводимости

Сердечная недостаточность, нарушения предсердно-желудочковой проводимости, синдром слабости синусового узла, гипотензия, терапия ß-адрено-блокаторами; синдром Вольффа—Паркинсона-Уайта с мерцанием предсердий

Таблетки по 0,64 г; 0,25% р-р в ампулах по 2мл.

Хранение: сп. Б.; в защищенном от света месте

Дизопирамид (Disopyramid); син.: ритмодан, Rythmodan

Оказывает умеренный гипотензивный и холинолитический эффекты. Угнетает сократительную способность миокарда. Уменьшает возбудимость и замедляет проводимость миокарда, удлиняет эффективный рефрактерный период.

Антиаритмический эффект развивается через 30—40 мин. после приема внутрь. Длительность действия ок. 4—6 час.

Наджелудочковые и желудочковые аритмии

Внутрь 0,2—0,3 г

Внутрь по 0,1 —0,2 г 3— 4 раза в день

Гипотензия, тахикардия, тошнота, рвота, сухость во рту, задержка мочи, запоры, нарушения остроты зрения

Сердечная недостаточность , блокада предсердно-желудочкового проведения II — III ст., синдром слабости синусового узла, гипотензия, индивидуальная непереносимость

Таблетки 0,1 и 0,2 г.

Хранение; сп. Б

Дифенин

(Dipheninum)

Обладает противосудорожным действием. При быстром внутривенном введении вызывает снижение периферического сопротивления, уменьшение сердечного выброса и гипотензию. Увеличивает коронарный кровоток. Уменьшает атриовентрикулярную блокаду, вызванную гликозидами; проявляет антиаритмическую активность в условиях гипокалиемии. Укорачивает продолжительность эффективного рефрактерного периода и увеличивает скорость проведения возбуждения.

Продолжительность антиаритмического эффекта после приема внутрь 6—12 час.; максимальный эффект развивается на 3—5-й день приема препарата

Желу

дочковые

аритмии

Неэффек

тивен

Внутрь во время или после еды по 0,1 г 3—4 раза в день (для медленного «насыщения») или по 0,2 г 5 раз в день (для быстрого «насыщения»)

Головокружение, атаксия, нистагм, дизартрия, потеря аппетита, гепатит, анемия, кожная сыпь и др.

Выраженная сердечная недостаточность, поражения печени, гипотензия

Таблетки по 0,117 г смеси дифенилгидантоина и натрия гидрокарбоната в соотношении 85 : 15 (каждая таблетка соответствует 0,1 г дифенина).

Хранение: сп. Б; в хорошо укупоренной таре в защищенном от света месте

Лидокаин (Lidocaine Hydrochloride); син.: ксилокаин, ксикаин, Lidocaini Hydrochloridum, Lignocain, Xylocard, Xylocitin и др.

Оказывает местно анестезирующее действие. Влияет на проводимость импульсов в пораженном миокарде желудочков и в дополнительных проводящих путях, не влияет на Электрофизиологические характеристики миокарда предсердий.

Антиаритмический эффект развивается в первые минуты от начала внутривенного введения

Желу

дочковые

аритмии

Внутривенно* струйно 4—6мл 2% р-ра в течение 3— 5 мин. или 10 мл 2 % р-ра в течение 5—10 мин.

При необходимости введения повторяют

Внутривенно, вначале струйно 4— 6 мл 2% р-ра, затем капельно в 5% р-ре глюкозы со скоростью 2—3мл/мин; через 10— 15 мин. от на чала капельного введения повторно струйно вводят 2—3 мл 2% р-ра. Внутримышечно по 4— 6 мл 10 % р-ра через каждые 3 часа

Головокружение, онемение языка, губ, сонливость, адинамия.

При быстром внутривенном введении возможно развитие гипотензии и коллапса

Непереносимость препаратов типа новокаина, тяжелая сердечная недостаточность, гипокалиемия

2 и 10% р-р в ампулах по 2 мл.

Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте

Мекситил (Mexitil); син. мексилетин

Оказывает умеренное местноанестезирующее и противосудорожное действие. При исходно нарушенной проводимости может увеличить ее выраженность. При внутривенном введении снижает сердечный выброс и периферическое сопротивление.

Антиаритмический эффект развивается при внутривенном введении в первые минуты после введения, при приеме внутрь — через 1 — 2 часа. Длительность действия ок. 6—8 час.

Те же

Внутри

венно

0,075—0,25 г в течение 5— 15 мин. Внутрь 0,3— 0,4 г; при необходимости до 0.6 г

Внутрь по 0,2—0,4 г 3— 4 раза в день

Головокружение, нистагм, затруднение речи, тошнота, рвота, тремор, гипотензия

Гипотензия, выраженная сердечная недостаточность, слабость синусового узла, выраженные нарушения внутрижелудочковой проводимости

Капсулы, содержащие по 0,05 и 0,2 г, и ампулы, содержащие по 0,25 г препарата.

Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте

Новокаинамид(Novocainamidum)

Оказывает местноанестезирующее действие, угнетает возбудимость, проводимость и в меньшей степени сократимость миокарда. При внутривенном введении вызывает гипотензивный эффект. Подавляет эктопическую активность в предсердиях и желудочках.

При приеме внутрь максимальный антиаритмический эффект развивается через

Надже-лудочко-вые и желудочковые аритмии

Внутривенно 5—10 мл 10% р-ра со скоростью 1—2 мл в течение 2 мин.

Внутривенно капельно из расчета 2— 3 мл/мин. Внутримышечно по 5 — 10 мл 10 % р-ра (до 20 — 30мл в сутки). Внутрь по 0,25 — 0,5 г каждые 4 часа (суточная до-

Тошнота, рвота, понос, галлюцинации, волча-ночный синдром.

При передозировке и повышенной индивидуальной чувствительности возможно угнетение сердеч

Нарушение предсердно-желудочковой и вну-трижелудочковой проводимости, сердечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к новокаину

Таблетки по 0,25 г; 10% р-р в герметически закрытых флаконах по 10 мл и ампулах по ■ 5 мл.

Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте

Орнид

(Ornidum)

1—2 часа. Длительность действия ок. 3—4 час.

Обладает симпатолитиче-ским действием. Угнетает выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов, уменьшая влияние симпатической иннервации на эффекторные органы. Снижает возбудимость и сократимость миокарда, замедляет проводимость, удлиняет рефрактерный период.

Антиаритмический эффект при парентеральном введении развивается через 20— 40 мин. Длительность действия ок. 8 час.

Желу

дочковые

аритмии

Внутривенно из расчета 0,1мл 5 % р-ра на 1 кг веса (массы) тела в течение 10—15 мин.

за не более 4 г)

Внутримышечно или подкожно по 0,5—1 мл5% р-ра 2—3 раза в день

ной деятельности

Гипотензия, адинамия, диспептические расстройства, временное ухудшение зрения

Гипотензия, нарушения мозгового кровообращения

Ампулы по 1мл 5% р-ра.

Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте

Пропранолол(Propranololi Hydrochloridum)

Блокирует β-адренорецеп-торы. Снижает силу сердечных сокращений, замедляет пульс, удлиняет период систолы, уменьшает систолический объем и сердечный выброс, уменьшает объемную скорость коронарного кровотока, уменьшает потребность миокарда в кислороде. Снижает АД, повышает общее периферическое сопротивление и тонус бронхиальной мускулатуры. Подавляет гликогенолиз и липолиз. Уменьшает возбудимость миокарда, подавляет автоматизм, устраняет способность катехоламинов укорачивать рефрактерный период.

Антиаритмический эффект максимально развивается через 5 мин. после внутривенного введения и через 1—2 часа после приема внутрь. Длительность действия при внутривенном введении ок. 2—4 час., при приеме внутрь ок. 3—6 час.

Наджелудочковые и желудочковые аритмии

Внутривенно по 1-2 мл0,1% р-ра через каждые 2 мин. до общей дозы 5— 10 мл.Внутрь 0,08—0,16 г

Внутрь за 15—30 мин. до еды начиная с дозы 0,02 г

3—4    раза в день; постепенно суточную дозу увеличивают до 0,2—0,3 г в

4—6    приемов

Гипотензия, тошнота, рвота, адинамия, похолодание рук, ног, перемежающаяся хромота, бронхоспазм, аллергические реакции

Бронхиальная астма, сердечная недостаточность, резкая брадикардии, синдром слабости синусового узла, гипотония, перемежающаяся хромота, гипогликемия, атриовентрикулярная блокада, язвенная болезнь, гипотиреоидизм

Таблетки по 0,01 и 0,04 г; ампулы по 1 и 5 мл0.1% р-ра.

Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте

Хинидина сульфат (Chinidini sulfas); син.: Chinidinum sulfuricum, Quinidi-ni Sulfas и др.

Оказывает умеренное хо-линоблокирующее и отрицательное инотропное действие. Обладает местноанестезирующим и сосудорасширяющим действием, замедляет синоатриальную и внутрижелудочковую проводимость. Повышает порог химической и электрической фибрилляции предсердий и желудочков, удлиняет рефрактерный период сердца.

Антиаритмический эффект развивается через 2—3 часа после приема внутрь. Длительность действия 4—6 час.

Те же

Внутрь 0,2—0,6 г

Внутрь по 0,2—0,4 г 4— 6 раз в день

Тошнота, понос, боли в животе, ухудшение слуха, зрения, тромбоцитопения, анемия, агра-нулоцитоз, аллергические реакции.

При передозировке возможно угнетение сердечной деятельности

Сердечная недостаточность, предсердно-желудочковая блокада III ст., гипотензия, насыщение сердечными гликозидами, повышенная индивидуальная чувствительность

Таблетки по 0,1 г.

Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте

Этмозин

(Aetmozinum)

Обладает нек-рой коронарорасширяющей, спазмолитической и холинолитической активностью, почти не влияет на инотропную функцию миокарда. Замедляет проводимость, удлиняет эффективный рефрактерный период и понижает возбудимость сердечной мышцы

Те же

Внутривенно 4— 6 мл 2,5 % р-ра в течение 5—7 мин.

Внутрь по 0,2 г 3—4 раза в день

Шум в голове, головокружение, онемение кончика языка, губ, тошнота, боль в животе, кожный зуд

Нарушения проводимости, нарушения функции печени, почек, гипотензия

Таблетки, покрытые оболочкой по 0,1 г; ампулы по 2мл 2,5% р-ра.

Хранение: сп. Б; в защищенном от света месте


Библиография: Мазур Н. А. Современное состояние и перспективы изучения нарушений ритма сердца, Кардиология, т. 18, № 4, с. 5, 1978; он ж е, Вопросы терминологии, классификации нарушений сердечного ритма и тактики их лечения, Бюлл. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР, т. 3, № 2, с. 8, 1980; Сумароков А. В. и Михайлов А. А. Аритмии сердца, М., 1976; Ч а з о в Е. И. и Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Krone R. J. а. К 1 е i g е г R. Е. Prevention and treatment of supraventricular arrhythmias, Heart a. Lung, v. 6, p. 79, 1977; Opie L. H. Drugs and the heart, Lancet, v. 1, p. 861, 1980; Rosen M. R. a. Hoffman B. F. Mechanisms of action of antiarrhythmic drugs, Circulat. Res., v. 32, p. 1, 1973; Singh B. N. a. Vaughan Williams E. M. Effect of altering potassium concentration on the action of lidocaine and diphenylthydantoin on rabbit atrial and ventricular muscle, ibid., v. 29, p. 286, 1971; они же, A fourth class of anti-dysrhythmic action? Effect of verapamil on ouabain toxicity, on atrial and ventricular intracellular potentials, and on other features of cardiac function, Cardiovasc. Res., v. 6. p. 109, 1972; Singh B. N.. Collett J. T. a. Chew Ch. Y. C. New perspectives in pharmacologic therapy of cardiac arrhythmias, Progr. cardiovasc. Dis., v. 22, p. 243, 1980; Winkle R. A., G I a n t z S. A. a. Harrison D. C. Pharmacologic therapy of ventricular arrhythmias, Amer. J. Cardiol., v. 36, p. 629,1975.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание