ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ

ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ — отслойка нормально расположенной плаценты во время беременности или первых двух периодов родов.

Преждевременная отслойка плаценты по объему может быть частичной и полной. Кроме того, различают преждевременную, самопроизвольную отслойку плаценты, напр, связанную с повышением артериального давления, и насильственную, напр, при 'механической травме. Насильственная отслойка встречается реже, чем самопроизвольная.

Этиология и патогенез

Ведущим патогенетическим фактором развития П. о. п. является образование базальных гематом в децидуальной оболочке в результате повышенной ломкости ее сосудов и прилежащей мышечной оболочки матки. Основное значение в патол. изменении стенок спиральных артерий децидуальной оболочки (см.) и их повышенной ломкости наиболее часто имеют поздние токсикозы беременных, а также нефрит, грипп, острые респираторные вирусные инфекции, васкулиты. Существует мнение о важной роли диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в этой патологии. Некоторые исследователи придают значение аутоиммунпым процессам как патогенетическому фактору П. о. п. Повышение АД, механическая травма (падение, удар в живот), короткая пуповина, быстрое излитое околоплодных вод при многоводии имеют несравненно меньшее значение и выступают гл. обр. в роли разрешающего фактора возникновения П. о. п. при наличии поздних токсикозов беременных. Указанные факторы при повышенной ломкости сосудов способствуют увеличению количества и размеров базальных гематом, которые разрушают базальную пластинку — глубокие слои базальной децидуальной оболочки (базальная отпадающая оболочка, Т.) и распространяются в межворсинчатое пространство. Изливающаяся кровь образует ретроплацентарную гематому (см. Последовый период) и отслаивает плаценту (см.) от стенки матки. Наряду с этим происходит диффузное пропитывание кровью мышечной оболочки матки, к-рое может распространяться на все ее слои вплоть до брюшины, придатков матки и в околоматочную клетчатку.

В результате П. о. п. и пропитывания кровью стенки матки в ней резко нарушаются обменные процессы. Образующиеся продукты патол, метаболизма оказывают токсическое влияние на весь организм женщины, и в первую очередь на функцию почек, печени, ц. н. с. и на систему гемостаза. Выраженность метаболических нарушений и общего токсического влияния на весь организм зависит от объема пропитывания кровью мышцы матки, степени тяжести токсикоза или сопутствующих заболеваний.

П. о. п. вызывает изменения в системе гемостаза женщины за счет поступления тромбопластических субстанций и активаторов фибринолиза из поврежденной матки. Эти изменения ведут к усугублению синдрома диссеминированного внутрисосудис-того свертывания крови и более глубоким нарушениям системы гемостаза с развитием тяжелого геморрагического диатеза (см. Геморрагические диатезы); кроме того, установлено, что при этом снижается концентрация фибриногена и активность I, II, V, VII, VIII, XIII факторов, уменьшается число тромбоцитов на фоне нормальной или несколько повышенной фибринолитической активности. По современным данным, П. о. п. предшествует уже имеющееся диссеминированное внутрисосудистое свертывание в системе маточно-плацентарного кровообращения при тяжелом позднем токсикозе беременных (см.). Начавшаяся П. о. п. способствует переходу хрон, формы синдрома диссеминированного внутрисо-судистого свертывания в подострую и острую с развитием генерализованного кровотечения и тяжелого геморрагического шока (см.).

Патологическая анатомия

При частичной отслойке плаценты во время беременности на материнской (маточной) ее поверхности после рождения последа можно обнаружить вдавление (фасетку или нишу), заполненное организовавшимся кровяным сгустком. Если частичная отслойка плаценты произошла во время родов, то вдавление в плаценте может отсутствовать; на месте отслойки плаценты имеются плотные тонкие кровяные сгустки, почти не выступающие на ее поверхности. Распознавание характера П. о. п. в таких случаях возможно при разрезе плаценты, предварительно фиксированной в формалине. При этом обнаруживается проникновение кровяных сгустков в плацентарную ткань и сдавление последней.

Микроскопически различают две формы П. о. п.: с наличием на плаценте тонкого слоя измененной децидуальной оболочки, отслоенной гематомой, и с отсутствием ткани децидуальной оболочки, к-рая оказалась отслоенной кровью, проникшей в межворсинчатое пространство. Изменения ткани плаценты в участках П. о. п. зависят от давности отслойки и степени сдавления плацентарной ткани гематомой. Обычно обнаруживается сближение концевых ворсинок, местами межворсин-чатые пространства переполнены материнской кровью, свежей или измененной (с выпадением фибрина или гемолизированной). Капилляры резорбционных ворсин резко расширены.

В результате повреждения нервно-мышечного аппарата матки и метаболических расстройств резко нарушается моторная функция матки. Вначале матка бывает напряжена, а затем становится дряблой — развиваются гипотония и атония. При П. о. п. матка может приобретать равномерную, иногда пятнистую фиолетовую окраску, становится дряблой, не реагирует на механические, медикаментозные, термические раздражители. Такое состояние получило название «матка Кувелера», или «маточно-плацентарная апоплексия». Название дано в честь франц. врача Кувелера, впервые в 1912 г. описавшего два подобных наблюдения.

П. о. п. оказывает отрицательное влияние на плод. При отслойке 1/3 плаценты и более он погибает. Однако гибель плода может наступить и при отслойке меньших участков плаценты, если имеются те или иные признаки ее недостаточности и тем более их сочетание (малые размеры плаценты, множественные инфаркты, участки обызвествления, нарушение созревания плаценты), приводящие к ее морфологической (дефекты васкуляризации), а в дальнейшем и функциональной неполноценности.

Клинические признаки

По клин, течению различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы П. о. п. Легкая форма практически не дает клин, проявлений и диагностируется по окончании родов во время осмотра плаценты.

П. о. п. средней тяжести характеризуется появлением болей в животе, вначале локализованных в месте начавшейся отслойки, а потом разлитых, сопровождающихся тошнотой. Матка становится напряженной, болезненной при пальпации и может быть асимметричной. Появляются признаки внутриутробной асфиксии плода (см. Асфиксия плода и новорождённого, Плод). Общее состояние женщины ухудшается, снижается АД, появляется тахикардия, слабость, кожа и видимые слизистые оболочки бледнеют. Распространение крови из ретроплацентарной гематомы в нижний отдел полости матки приводит к появлению крови из родовых путей. При этом степень тяжести состояния женщины не соответствует сравнительно небольшой величине наружной кровопотери.

Клинические проявления тяжелой формы П. о. п. зависят от патофизиол. изменений в организме, как предшествующих так и возникающих в процессе П. о. п. Они развиваются на фоне позднего токсикоза беременных, сочетающегося с гипертонической болезнью (см.), и сопровождаются одновременным нарушением мозгового кровообращения, приводящего к коме (см.), и острой почечной недостаточности, следствием к-рой является анурия (см.). Ведущее значение в патогенезе нарушения мозгового кровообращения имеет внутрисосудистая коагуляция крови и спазм периферических сосудов. Согласно современным данным П. о. п., острая почечная недостаточность и нарушение мозгового кровообращения представляют собой проявление общего патол, процесса в организме беременной и, в частности, в ее сосудистой системе.

У беременных с поздним токсикозом, не осложненным соматической патологией, ведущим признаком П. о. п. является острое массивное кровотечение в связи с острым синдромом диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови и атонией матки. Отслойка плаценты, как правило, происходит в начале родовой деятельности, а обильное маточное кровотечение и несвертываемость крови начинаются сразу же после родоразрешения. Отчетливо выявляются признаки нарушения коагуляции, кровотечение из области операционного поля, кровоизлияния в местах инъекций, петехиальная сыпь и экстравазаты на коже и слизистых оболочках.

Диагноз и ведение родов

В легких случаях при осмотре последа на материнской (маточной) поверхности плаценты обнаруживают вдавление, заполненное сгустком крови. Для П. о. п. средней тяжести характерным является несоответствие клин, проявлений, в первую очередь гемодинамических нарушений (значительное падение АД, тахикардия и др.), величине наружного кровотечения. Распознавание тяжелой формы П. о. п. основано на данных клин, вариантов этой патологии. Современные методы ультразвуковой диагностики (см.) также позволяют установить наличие ретроплацентарной гематомы. Гистол, исследование плаценты вносит ясность в диагноз, особенно когда речь идет об анте- или интранатальной смерти плода.

При возникновении П. о. п. необходимо как можно быстрее извлечь плод из матки с помощью кесарева сечения (см.) или наложить акушерские щипцы в зависимости от акушерской ситуации. При этом учитывается опасность развития геморрагического шока с нарушением гемокоагуляции, острой почечной недостаточности и других осложнений, которые могут возникнуть как после оперативного, так и после самопроизвольного родоразрешения.

Внутриутробная смерть плода не является противопоказанием для кесарева сечения, если отсутствуют условия для родоразрешения естественным путем. Вопрос об удалении или оставлении матки решается индивидуально. При наличии необратимых изменений матки (матка Кувелера) показано ее удаление. Предпочтительнее производить экстирпацию матки (см.), т. к. надвлага-лищная ампутация в подобной ситуации не обеспечит надежного гемостаза. Вопрос решается в пользу экстирпации матки и при менее выраженных морфол, изменениях, если развился тяжелый геморрагический шок. Больным проводится интенсивная терапия, направленная на восполнение объема циркулирующей крови, коррекцию кислотно-щелочного равновесия, устранение водно-электролитных нарушений и восстановление реологических свойств крови. Одновременно проводятся профилактика и лечение острой почечной недостаточности и других осложнений.

В послеоперационном периоде (см.) уделяется внимание восстановлению сниженной сопротивляемости организма (борьба с анемией, применение препаратов типа тималин, минтезол), предотвращению тромбоэмболических осложнений, сепсиса и перитонита.

Прогноз

Прогноз в легких случаях П. о. п. благоприятный. При состоянии средней тяжести он зависит от своевременности опорожнения матки и адекватности интенсивной терапии. Прогноз для матери и плода ухудшается при П. о. п. на фоне тяжелого токсикоза беременных и длительном периоде от момента отслойки до опорожнения матки. Особенно неблагоприятный прогноз при П.о.п., развившейся на фоне позднего токсикоза беременных, соматической патологии, при начавшемся диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, сопровождающемся острой почечной недостаточностью и нарушением мозгового кровообращения. Подавляющее большинство таких больных погибает.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении поздних токсикозов беременных и сопутствующей соматической патологии, выявлении и лечении хрон, синдрома диссеминированного вну-трисосудистого свертывания крови. В случае отсутствия эффекта от лечения позднего токсикоза, как правило, показано производить досрочное ро-лоразрешение. Важное значение имеет рациональное ведение родов (см.) — исключение грубого давления на матку, медленное выпускание околоплодных вод при многоводии (см.).



Библиография: Бакшеев Н. С. Маточные кровотечения в акушерстве, Киев, 1 975; Бодяжина В. И. и Ж м а-ь и н К. Н. Акушерство, с. 376, М., 1979; Жемкова 3. П. и Топчиева О. И. Клинико-фармакологическая диагностика недостаточности плаценты, Л., 1973; Многотомное руководство по акушерству и гинекологии, под ред. Л. С. Персианинова, т, 3, кн. 2, с. 274, М., 1964; Практическое акушерство, под ред. Я. П. Сольского, с. 372, Киев, 1977; Репина М. А. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и терапии преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, Врпр. охраны мат. дет., т. 22, № 5, с. 55, 1977; Руководство по акушерству и гинекологии, под ред. Л. С. Персианинова и др., т. 3, кн. 2, 274, 1964; Beissert М. u. L ö f-ler F. Zur Ätiologie und Häufigkeit .«er vorzeitigen Lösung der normal sitzenden Plazenta, Z. ärztl. Fortbild., Bd 65, 4. 655, L971; Odendaal H. J. Uterine contraction patterns in patients with >етеге abruptio placentae, S. Afr. med. J., v. 57, p. 908, 1980; S her G. Trasylol in the management of abruptio placentae th consumption coagulopathy and uterine nertia, J. reprod. Med., v. 25, p. 113,1980.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание