ПОДОБОЛОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Перейти к: навигация, поиск

ПОДОБОЛОЧЕЧНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ — остро возникающие скопления крови под твердой или паутинной оболочками головного и спинного мозга в результате нарушения целости стенки кровеносного сосуда.

П. к. являются одной из форм острого нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт). В зависимости от этиол, фактора, локализации источника кровотечения и места кровоизлияния различают травматические и нетравматические, церебральные и спинальные, кон-векситальные и базальные, распространенные и ограниченные, одиночные и множественные подоболочечные кровоизлияния. К П. к. относят эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния.

Рис. 1. Ангиограмма базилярной и задних мозговых артерий головного мозга с аневризмой бифуркации базилярной артерии (указана стрелками).
Рис. 1. Ангиограмма базилярной и задних мозговых артерий головного мозга с аневризмой бифуркации базилярной артерии (указана стрелками).
Рис. 2. Макропрепарат головного мозга с паренхиматозно-субарахноидальным кровоизлиянием (указано стрелками).
Рис. 2. Макропрепарат головного мозга с паренхиматозно-субарахноидальным кровоизлиянием (указано стрелками).
Рис. 3. Макропрепарат головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием на основании мозга: обширные участки кровоизлияния (указаны стрелками).
Рис. 3. Макропрепарат головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием на основании мозга: обширные участки кровоизлияния (указаны стрелками).

Эпидуральные и субдуральные кровоизлияния в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при черепно-мозговой травме (см.). Субарахноидальное кровоизлияние возникает наиболее часто вследствие разрыва врожденных мешотчатых или артериовенозных аневризм (см. Аневризма сосудов головного мозга), располагающихся чаще всего в местах разветвления сосудов основания головного мозга (рис. 1). Некоторые инфекционные болезни, напр, грипп (см.), геморрагические лихорадки (см.) и др., при тяжелом течении иногда могут сопровождаться П. к. Нередко П. к. возникают в пожилом возрасте у больных атеросклерозом при разрыве склерозированных сосудов мозговых оболочек, а также при хрон, воспалительных процессах в твердой оболочке мозга, сопровождающихся поражением вен (см. Пахименингит). Развитию П. к. способствуют заболевания печени, крови, авитаминозы, приводящие к развитию геморрагического синдрома. В ряде случаев П. к. могут сопутствовать кровоизлияниям в вещество головного мозга при гипертонической болезни, располагаясь часто в задней черепной ямке на поверхности полушарий мозжечка или ствола мозга (рис. 2, 3). Скопление крови в задней черепной ямке нарушает отток цереброспинальной жидкости и создает условия для развития окклюзионной гидроцефалии (см.) и отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга). Вызвать П. к. могут резкие наклоны туловища, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, сопровождающиеся значительным подъемом АД.

Рис. 4. Ангиограмма сосудов головного мозга через сутки после субарахноидального кровоизлияния (прямая проекция): мешотчатая аневризма передней мозговой артерии (1) и выраженный спазм интракраниального отдела внутренней сонной, передней и средней мозговых артерий; на другой стороне они видны (2).
Рис. 4. Ангиограмма сосудов головного мозга через сутки после субарахноидального кровоизлияния (прямая проекция): мешотчатая аневризма передней мозговой артерии (1) и выраженный спазм интракраниального отдела внутренней сонной, передней и средней мозговых артерий; на другой стороне они видны (2).

Возникший вскоре после разрыва аневризмы вазоспазм (рис. 4) сохраняется, как показали ангиографические исследования, до четырех недель. Обычно спазм захватывает тот сосуд, в к-ром располагается аневризма. Причины возникновения ангиоспазмов (см.) полностью не раскрыты. Некоторые ученые придают зна= чение повышенной чувствительности хеморецепторов сосудистой стенки к постоянно циркулирующим в крови катехоламинам; другие считают спазмогенным субстратом серотонин, высвобождающийся из тромбоцитов при разрыве аневризм. Не исключено, что высвобождению серотонина способствует простагландин F2a, находящийся в плазме крови и значительно активирующий агрегацию тромбоцитов и выход из них серотонина. В эксперименте показано значительное уменьшение спазма сосудов при введении эуфиллина или изопротеринола (бета-блокатора). Оба препарата увеличивают содержание циклического аденозинмонофосфата в крови, что уменьшает вазоконстрикцию.

Излившаяся в подоболочечное пространство кровь в зависимости от локализации П. к. распространяется по конвекситальной поверхности головного мозга или по его основанию. При массивных очагах кровоизлияния кровь может разрушить ткань мозга и проникнуть в систему желудочков. В мозговых оболочках кровь вызывает асептическую воспалительную реакцию (см. Воспаление); в дальнейшем форменные элементы крови организуются и инфильтрируют мягкую и паутинную оболочки. В нек-рых случаях между мягкой и паутинной оболочками образуются спайки из фиброзной ткани, содержащей отложения гемосидерина. Остаточные явления П. к. характеризуются наличием на поверхности мозга желтых пятен с утолщенной мягкой оболочкой над ними. Место первичного разрыва аневризмы обычно закрыто склеенными тромбоцитами и фибриновым тромбом.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния определяется раздражением мозговых оболочек излившейся кровью, скоплением крови вокруг нервных стволов и сосудов со спазмом последних, сдавлением и разрушением ткани мозга, проникновением крови в меж-оболочечное пространство. Клинически П. к. начинается внезапной острой головной болью («удар в голову»), болями в области шеи, в глазных яблоках, тошнотой, рвотой, возбуждением, спутанностью сознания, светобоязнью. Очень быстро появляются симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и другие Менингеальные симптомы (см. Менингит)), повышается температура тела, в крови выявляется умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. На глазном дне видны расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, нередки множественные свежие кровоизлияния, как правило, более выраженные на стороне очага кровоизлияния, т. е. на стороне разорвавшейся аневризмы. Цереброспинальная жидкость (см.) при спинномозговой пункции (см.) вытекает под повышенным давлением, ярко окрашена кровью. Со 2—5-го дня заболевания цереброспинальная жидкость становится ксантохромной, увеличивается число нейтрофилов, а позже — лимфоцитов. Очаговые неврол, симптомы зависят от локализации кровоизлияния. При наиболее частых базальных кровоизлияниях нередки нарушения функций черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, особенно глазодвигательного. Распространение крови в спинальное субарахноидальное пространство приводит к сдавлению корешков спинномозговых нервов (см.), что обусловливает выпадение коленных и других сухожильных рефлексов. Наблюдающиеся иногда парезы конечностей, расстройства чувствительности, афазия (см.) и другие симптомы могут быть вызваны сдавлением или разрушением вещества мозга излившейся кровью, а также развитием ишемических очагов вследствие спазма сосудов мозга, расположенных вблизи разорвавшейся аневризмы. Напр., при разрыве аневризмы передней мозговой артерии выявляется симптоматика, характерная для поражения бассейна передней мозговой артерии: парез стопы, задержка мочеиспускания, хватательный рефлекс, снижение критики к своему состоянию, расторможенность. При конвекситальном расположении субарахноидального кровоизлияния наблюдаются припадки джексоновской эпилепсии (см.).

Диагноз субарахноидального кровоизлияния устанавливают на основании острого начала заболевания, быстрого развития менингеального синдрома, изменений сознания при минимальной выраженности очаговых симптомов. Наличие ярко окрашенной крови в цереброспинальной жидкости подтверждает диагноз. Ангиографическое исследование (см. Церебральная ангиография), проведение к-рого допустимо в любом периоде заболевания, позволяет установить наличие аневризмы, ее величину и расположение. Ангиография может не выявить аневризмы в случае ее тромбирования. Наиболее характерными признаками спинальных субарахноидальных кровоизлияний являются острая боль в позвоночнике, большая выраженность симптома Кернига (см. Кернига симптом) по сравнению с ригидностью мышц затылка, наличие крови в цереброспинальной жидкости.

В случае субдуральной и эпидуральной гематомы патогномоничным клин, признаком служит наличие светлого промежутка между травмой и возникновением первых клин, проявлений заболевания, что объясняется постепенным накоплением крови, поступающей из поврежденных вен — основного источника кровотечения при развитии этого вида гематом. Важное диагностическое значение имеет также появление у больного анизокории (см.) с расширением зрачка на стороне гематомы, нарушения функции глазодвигательного и отводящего нервов, застойных явлений на глазном дне, вялости больного, нередко психических расстройств, брадикардии, тошноты, иногда рвоты. Характер нарастающих очаговых симптомов зависит от локализации гематомы. При наиболее частой локализации гематомы в височно-теменной области у больных выявляются симптомы поражения коры головного мозга (см.), а при расположении гематомы на основании мозга бывают выражены бульбарные расстройства (см. Бульбарный паралич). Диагностика затруднена при субдуральных кровоизлияниях у пожилых людей, особенно в случае отсутствия в анамнезе четких указаний на перенесенную травму. Для эпидуральных гематом с острым течением характерна головная боль, появляющаяся сразу после травмы, расстройство сознания, развитие гемипареза (см. Гемиплегия) с преимущественной выраженностью в руке и припадки джексоновской эпилепсии.

Из дополнительных методов исследования большую помощь в диагностике может оказать эхоэнцефалография (см.), выявляющая смещение срединного сигнала М-эха на 3—4 мм и более, ангиография и компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная), позволяющие определить в месте образования гематомы зону повышенной плотности в виде интенсивной белой полосы. Компьютерная томография, кроме того, дает представление о степени смещения срединных структур мозга.

П. к. необходимо дифференцировать с воспалительными заболеваниями головного и спинного мозга, в т. ч. с менингитами и менингоэнце-фалитами (см. Менингит, Энцефалиты), для к-рых характерно наличие высокого цитоза в цереброспинальной жидкости, рассеянная неврол. симптоматика, гипертермия. П. к. дифференцируют также с кровоизлиянием в вещество головного мозга, отличающимся большей выраженностью и быстрым развитием очаговых неврол, симптомов, в т. ч. параличей, парезов (см.), длительной утратой сознания, нарушением функции дыхания, сердечной деятельности, повышением АД и другими симптомами.

Лечение осуществляют в условиях строгого постельного режима (до 4— 6 нед.). Применяют лекарственные средства, снижающие внутричерепное давление и уменьшающие отек мозга (напр., лазикс или фуросемид), снижающие значительно повышенное АД (напр., клофелин, раунатин, сульфат магния, допегит), повышающие свертываемость крови (препараты кальция, викасол, рутин, трасилол, аминокапроновая к-та и др.). Назначают также седативные средства (напр., седуксен, триоксазин, тазепам), анальгетики (анальгин, баралгин и др.). Проводят симптоматическую терапию.

При П. к., обусловленных разрывом артериальных аневризм, в ряде случаев прибегают к оперативному лечению. Операция предпочтительна после ликвидации общих дисцирку-ляторных реакций и отека мозга — через 2—3 нед. после кровоизлияния. В острой стадии П. к. оперативное вмешательство предпринимают в тех случаях, когда течение болезни осложняется одновременным формированием внутримозговой гематомы. Первоочередной задачей является удаление гематомы. Одновременное выключение из кровообращения аневризмы бывает обычно затруднено из-за отека мозга и поэтому его откладывают на время, пока стихнут острые реакции со стороны головного мозга. При артериовенозной аневризме (см. Аневризма сосудов головного мозга) в зависимости от ее величины и локализации операция заключается либо в ее тотальном удалении, либо в выключении приводящих сосудов с целью уменьшения кровоснабжения аневризмы. С развитием эндоваску-лярной хирургии выключение приводящих сосудов и тромбирование аневризмы осуществляют с помощью специальных баллонов и искусственных эмболов, подводимых к аневризме тонкими катетерами. При травматических П. к., не сопровождающихся образованием подоболочечных гематом и тяжелым ушибом мозга, показаны повторные спинномозговые пункции с выведением цереброспинальной жидкости и снижением ее давления до нормальных цифр (до 120—160 мм вод. ст.). Повторные пункции производят до полной санации цереброспинальной жидкости. При формировании травматических подоболочечных гематом, если объем последних превышает 30—50 мл, показано их оперативное удаление. Для уточнения локализации и объема подоболочечной гематомы используют эхоэнцефалографию (см.), ангиографию, компьютерную томографию. Операцию начинают с широкого костно-пластического доступа, позволяющего после вскрытия твердой оболочки головного мозга всесторонне осмотреть подоболочечное пространство, в т. ч. на основании мозга, и тотально удалить гематому. Удаляют гематому путем ее отмывания и отсасывания. Сгустки крови предварительно фрагментируют окончатым пинцетом. Источники кровотечения — разорвавшиеся сосуды — тщательно коагулируют. При хрон, субдуральных гематомах после вскрытия твердой оболочки головного мозга и обнажения наружной стенки капсулы гематомы производят сначала пункцию ее полости с отсасыванием жидкого содержимого. После этого рассекают капсулу и удаляют сгустки крови. Затем тупферами отделяют внутреннюю стенку капсулы гематомы от поверхности мозга. При двусторонних подоболочечных гематомах по избежание резких смещений головного мозга операцию начинают на стороне гематомы большего объема. В послеоперационном периоде (см.) после удаления подоболочечной гематомы назначают гемостатические и дегидратационные лекарственные средства.

Прогноз после оперативного выключения артериальных аневризм сосудов головного мозга благоприятен. При частичном тромбировании артериовенозных аневризм и окклюзии приводящих сосудов прогноз неопределенен, т. к. П. к. в таких случаях могут повторяться за счет не выключенной из кровообращения части артериовенозной аневризмы. При острых травматических подоболочечных гематомах прогноз во многом определяется сопутствующим ушибом мозга и своевременностью оперативного вмешательства. При хрон, субдуральных гематомах тотальное их удаление обеспечивает полное выздоровление.

Прогноз неблагоприятен при разрыве больших аневризм со значительным разрушением вещества мозга. В 50—60% субарахноидальных кровоизлияний наблюдается летальный исход. В половине случаев с летальным исходом больные погибают в течение первых двух недель от повторных кровоизлияний.

Профилактика П. к. предусматривает своевременное выявление и систематическое наблюдение за больными сосудистыми заболеваниями. Профилактика повторных П. к. включает проведение тщательного ангиографического обследования больных с целью выявления одиночных или множественных аневризм с последующим определением соответствующего лечения.



Библиография: Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, с. 143, М., 1971; Коновалов А, Н. Совместные исследования американских и английских нейрохирургов по проблеме аневризм и субарахноидальных кровоизлияний, Вопр, нейрохир., № 1, с. 52, 1968; он же, Хирургическое лечение артериальных аневризм головного мозга, М., 1973; Лихтерма н Л. Б. и Xитрин Л. X. Травматические внутричерепные гематомы, с. 296, М., 1973; Лурье 3. Л. Расстройства мозгового кровообращения, М., 1959; Нарушения мозгового кровообращения и их хирургическое лечение, под ред. Е. В. Шмидта, с. 217, М., 1967; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 301, М., 1975; В i u m i F. Observationes anatomicae, schellis ilustratae, Mediolani, 1765; C o u r v i 1 1 e C. B. Intracranial lesions secondary to congenital (saccular) aneurysms, Bull. Los Angeles neu-rol. Soc., v. 30, suppl. 1, p. 1, 1965; Ferguson G. G. a. o. Cerebral blood flow measurements after spontaneous subarachnoid hemorrhage, Europ. Neurol., v. 8, p. 15, 1972; Graf C. J. Prognosis for patient with nonsurgieally-treated aneurysms, J. Neurosurg., v. 35, p. 438, 1971; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 12, Amsterdam a. o., 1975; Larghero P. W. H£matomes intracraniens d’origine traiima-tique, P., 1955; Lazorthes G. L’he-morragie cerebrale vue par le neurochirur-gien, P., 1956; M o r g a g n i J. B. De sedibus et causis morborum per anatomeri indagatis libri guingue, Venetiis, 1765.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи