О БЕССИМПТОМНЫХ ПЕРИОДАХ БОЛЕЗНИ

Перейти к: навигация, поиск

Проблема соотношения структурных и функциональных изменений на современном этапе

Еще в 19 в. утвердилось мнение, что болезни человека часто возникают исподволь, незаметно для больного, и лишь через определенный промежуток времени после начала патологического процесса появляются первые субъективные симптомы заболевания и развертывается типичная для него клиническая картина. В дальнейшем на основе этих наблюдений сформировалось представление о начальном, бессимптомном, периоде в развитии болезней, или о так наз. преморбидном состоянии. И. П. Павлов писал, что обычно причины болезни закрадываются и начинают действовать в организме раньше, чем больной делается объектом внимания врача. Р. А. Лурия подчеркивал, что преморбидное состояние заслуживает особого внимания врача. Он писал: «Это именно то состояние, которое стоит на границе между здоровьем и болезнью, но которое требует активного вмешательства врача, если он не хочет стоять в более или менее близком будущем перед уже необратимым органическим заболеванием своего больного». Аналогичные мысли высказывал И. В. Давыдовский: «Что касается бессимптомного течения, то это не только не редкость, а скорее закономерность, охватывающая в общем всю нозологию. Все болезни имеют более или менее значительный (от нескольких дней до нескольких лет и десятков лет) латентный период их развития, остающийся незаметным как для больного, так и для врача. Можно, пожалуй, утверждать, что этот момент представляет одно из самых важных препятствий в диагностическом, особенно же в лечебно-профилактическом отношении».

Примерно до середины 20 в. считали, что болезни вначале протекают бессимптомно вследствие еще очень незначительных функциональных расстройств, не сопровождающихся морфологическими изменениями, и лишь в дальнейшем, когда к функциональным изменениям присоединяются органические (структурные), возникают явные клинические признаки текущего патологического процесса. Отражением этой точки зрения являются представления о «первичных функциональных изменениях и вторичных морфологических», о «доклинической функциональной стадии болезни», о так наз. функциональных заболеваниях, довольно широко распространенные до сих пор.

Благодаря электронно-микроскопическим исследованиям в течение последних 25—30 лет существенно расширились представления о строении клеток: выявлены тончайшая структура гиалоплазмы, многочисленные мембраны ядра и цитоплазмы, различные органеллы и их ассоциации, в целом обеспечивающие работу так наз. внутриклеточного конвейера. В свете данных современной цитологии, в клетке не существует неструктурированных компонентов. Возрастающая разрешающая способность электронных микроскопов позволяет различать все новые и новые мельчайшие структуры там, где ранее вещество клетки казалось гомогенным коллоидом. В связи с этим резко возросли возможности визуального наблюдения процессов жизнедеятельности. Современный морфолог может наблюдать не только органные, тканевые и клеточные изменения в виде известных еще Р. Вирхову классических форм дистрофии, но и внутриклеточные, ультраструктурные.

Электронно-гистохимические и электронно-радиоавто-графические исследования, выполненные в комплексе с биохимическими, показали, что каждая функция организма — результат взаимодействия ядерных и цитоплазматических ультраструктур соответствующего типа клеток. Она не может измениться ни чуть раньше, ни чуть позже, чем происходят изменения «вырабатывающих» ее ультраструктур, а только одновременно с ними. Поэтому любые, даже самые тонкие колебания функциональной активности, происходящие как в процессе нормальной жизнедеятельности организма, так и при его болезнях, всегда сопряжены с соответствующими структурными изменениями в мембранном аппарате клеток и в том или ином звене внутриклеточного конвейера. Из этого следует, что ни чисто функциональных изменений, ни функциональных стадий болезней человека, ни самих функциональных болезней, противопоставляемых органическим, нет и быть не может. Всего лишь 10—15 лет назад отсутствовала возможность выявления структурной основы гиперацидного синдрома, поэтому его относили к еще только функциональным изменениям слизистой оболочки желудка и ее обкладочных клеток. В настоящее время стало известно, что высокая функциональная активность этих клеток сопровождается гиперпластическими процессами, развертывающимися преимущественно в криптах их митохондрий и в так наз. тубуловезикулах, т. е. на внутриорганоидном и органоидном уровнях. Поддерживать сегодня представления о том, что функция динамичнее, изменчивее структуры, что могут быть функциональные изменения, еще не сопровождающиеся морфологическими, значит не только сходить с принципиальных материалистических позиций во взгляде на сущность процессов, совершающихся в здоровом и больном организме, но и игнорировать огромный фактический материал современной биологии и медицины. При анализе структурно-функциональных отношений в живом организме следует исходить из аналогии не с категорией «форма и содержание», как это принято делать, а с тем, что мы вкладываем в понятие «материя и движение».

С самого начала действия патогенного раздражителя резко интенсифицируются компенсаторно-приспособительные реакции на всех уровнях, включая внутриклеточный. При этом оказалось, что внутриклеточные компен-саторно-приспособительные реакции таят в себе несравненно большие потенциальные возможности, чем было принято считать. Эти весьма разнообразные в биохимическом отношении реакции структурно выражаются в двух формах •==• в регенерации и в гиперплазии клеточ

ных органелл. Если повреждение последних в количественном отношении незначительно, оно вовсе не сказывается на функции клетки, т. к. сохранившаяся масса ультраструктур полностью перекрывает эту ничтожную недостачу материальных ресурсов. В тех же случаях, когда повреждение клетки более значительно, одновременно с возникновением нарушений внутриклеточных органелл включается система компенсаторно-приспособительных реакций клетки, направленных на ликвидацию этих нарушений. Структурно это выражается в интенсификации воспроизведения специфических органелл клетки, восполняющей их убыль. При относительно кратковременном действии патогенного фактора и неглубоких структурных изменениях клетки строение ее быстро восстанавливается до первоначального — происходит полная внутриклеточная репаративная регенерация. Если же патогенное воздействие оказывается достаточно сильным и длительным, могут наступить некротические изменения не только отдельных органелл, но и частей клетки (парциальные некрозы). В этом случае компенсация нарушенной функции клетки обеспечивается гиперплазией органелл в сохранившихся частях цитоплазмы. Т. о., нормализация функции клетки всегда обеспечивается структурно, но, как правило, новые структуры возникают не в зоне повреждения, а рядом с ней и даже на отдалении от нее. Благодаря этому морфологически измененная клетка может нередко сохранять достаточно высокий уровень функциональной активности.

Высокая степень компенсации патологических изменений, непрерывно нарастающих в глубинах организма, сохраняется и тогда, когда эти изменения происходят не только в клетке, но и начинают охватывать тканевой и органный уровни. Здесь наблюдается принципиально тот же механизм нивелировки структурных изменений, на основе к-рого, как отмечено выше, поддерживается нормальное функционирование клетки при частичной гибели ее органелл: одни клетки и их группы подвергаются некрозу, а в сохранившихся отмечается выраженное новообразование органелл, вследствие чего эти клетки увеличиваются в размерах и начинают выполнять не только свойственный им объем функции, но дополнительно и тот, к-рый выполняли погибшие клетки. Вследствие усиления митотической активности наблюдается увеличение не только размеров сохранившихся клеток, но и их числа. В результате этого, несмотря на наличие уже заметных морфологических изменений того или иного органа (участки некроза, развитие фиброзной ткани, перестройка паренхимы и др.), клинические признаки нарушения его функций длительное время могут быть скудными или даже вовсе отсутствовать.

Компенсация нарушенных функций той или иной ткани обеспечивается гиперплазией клеток и внутриклеточных структур, развертывающейся не только в этой ткани, но и в ряде других; клетки их, будучи полифункцио-нальными (выполняют не одну, а ряд функций), избирательно интенсифицируют именно ту функцию, к-рая оказалась нарушенной в патологически измененном органе. Напр., при повреждении поджелудочной железы желудочный сок приобретает способность более глубоко расщеплять белки и не присущее ему в обычных условиях амилолитическое действие.

Т. о., характерной чертой компенсаторно-приспособительных реакций организма является нормализация нарушенных функций, часто на основе интенсификации регенераторно-гиперпластических процессов не в самой зоне повреждения, а рядом или даже на отдалении от нее. Поэтому орган, давно уже «больной морфологически», т. е. имеющий те или иные, нередко грубые структурные изменения, может клинически считаться вполне здоровым.

В связи с изложенными данными современной молекулярной и ультраструктурной патологии сущность бессимптомного, или доклинического, периода болезней человека заключается в следующем: тот или иной патогенный фактор вызывает изменения соответствующих мембранных структур клетки — вначале биохимические, а затем: ультраструктурные. В ряде случаев уже эти тончайшие внутриклеточные изменения, еще не улавливаемые с помощью обычных методов морфологического исследования, сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями. Так бывает при действии на организм, вирусов и микробов, вызывающих острые инфекционные болезни с коротким инкубационным периодом, сильных токсических веществ, нарушающих взаимодействие внутриклеточных мембран синаптического аппарата центральной и периферической нервной системы и т. д. Во всех подобных случаях принято говорить о «чисто функциональных изменениях, предшествующих морфологическим». Между тем изменения в зоне синаптического аппарата нервной системы, еще не видимые в световом микроскопе, в электронном определяются уже как резко выраженные, приводящие к нарушению контактов между нервными клетками и как следствие этого — к дискоординации функции органов и систем.

При большинстве хронически протекающих болезней человека такого непосредственного выхода внутриклеточных структурных изменений в соответствующую субъективную и объективную симптоматику не происходит, и клинические признаки болезни появляются лишь спустя нек-рый период времени после ее начала. Объясняется это, как отмечено выше, активацией мощной системы компенсаторно-приспособительных реакций, направленных на нейтрализацию и ликвидацию последствий разрушительного действия патогенных факторов. Клиническая картина — не непосредственное производное от морфологических изменений органов, а равнодействующая от диалектического взаимодействия двух противоположно направленных биологических процессов — разрушения структур под влиянием патогенного фактора и усилий организма, направленных на ликвидацию последствий этого разрушения и восстановление гомеостаза. Из этого следует, что чем слабее компенсаторноприспособительные реакции, тем сильнее выражены морфологические изменения и функциональные нарушения и тем больше они соответствуют друг другу; напротив, чем выше способность организма компенсировать действие патогенного фактора, тем больше клиническая картина в своей выраженности отстает от структурных изменений. Непрерывное наращивание структурных изменений «больного» органа при сохранении достаточно высокой степени его функциональной активности может продолжаться годами, и пациента при этом рассматривают как практически здорового человека.

Известно, что уже в латентном, т. е. бессимптомном, периоде лучевого повреждения соответствующие методы исследования позволяют выявить значительные изменения внутриклеточных структур, в частности митохондрий. Клинические признаки атеросклероза (коронарная недостаточность, неврологические симптомы, перемежающаяся хромота и др.) появляются лишь в определенной фазе развития структурных изменений сосудов. Нередко клинические признаки не появляются в течение всей болезни вплоть до момента скоропостижной смерти человека, к-рый до этого «ни на что не жаловался». Установлено, что длительному доклиническому периоду развития атеросклеротической бляшки предшествуют еще более ранние до липидные изменения стенки сосудов. Как отмечал Е. В. Шмидт, «появление начальных нарушений мозгового кровообращения далеко не всегда соответствует начальному периоду вызвавшей их болезни, так как патологический процесс может долго оставаться полностью компенсированным». Приводят данные, свидетельствующие о возможном прогрессировании заболевания печени, подтвержденном гистологически, при нормальных функциональных печеночных тестах, а первые клинические симптомы цирроза печени появляются лишь в финале заболевания в виде асцита. Нередко невозможно установить начало развития лейкоза: среди полного здоровья, при отсутствии каких бы то ни было неприятных субъективных ощущений обнаруживается незначительный, но постепенно нарастающий лейкоцитоз. Все еще большой процент неоперабельных опухолей (напр., рака желудка) объясняется гл. обр. тем, что первые жалобы у больных возникают, когда опухоль достигает значительного развития. Нередки и такие случаи, когда рак желудка обнаруживают случайно при вскрытии умершего от другого заболевания. Первым проявлениям нарушения мочеиспускания при аденоме предстательной железы предшествует многолетний период ее «созревания». Часто диагноз калькулезного холецистита впервые устанавливают только тогда, когда общий желчный проток оказывается закупоренным давно уже сформировавшимся камнем. Во многих случаях пороки развития начинают клинически проявляться только в зрелом возрасте, когда являющиеся их следствием вторичные морфологические изменения органов достигают значительной выраженности и уже не могут быть полностью компенсированы. А. Ш. С тру ков и И. П. Соловьева (1976) подчеркивают, что туберкулезный процесс, нередко оцениваемый клиницистами как свежий, при морфологическом исследовании оказывается обострением давних специфических изменений легочной ткани. Установлено, что туберкулезная инфекция с соответствующими морфологическими изменениями может годами протекать скрыто у так наз. практически здоровых людей. Доклинический период при лепре может растягиваться на годы. Даже острые инфекционные болезни имеют свой, хотя и короткий, инкубационный период, т. е. фазу процесса, когда структурно-функциональные изменения органов и систем еще совсем или почти совсем не проявляются клинически. Опубликованы данные о латентном периоде развития амилоидоза, сахарного диабета, глаукомы, нек-рых видов артериитов и других болезней.

Особенно прочно представления о «функциональных болезнях» укоренились в области невропатологии и психиатрии. Между тем современные электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о том, что функциональные нарушения нервной системы не только имеют в своей основе структурные изменения, но эти изменения как и при перечисленных выше заболеваниях других органов и систем, вследствие высокой степени их компенсации, как правило, предшествуют появлению клинических признаков нервных расстройств. Так, при хронической интоксикации неврологические расстройства нередко возникают лишь тогда, когда структурные изменения нервной системы становятся уже необратимыми; первые клинические проявления такой болезни, как куру, являются отражением финального этапа длительного необратимого деструктивного процесса в ц. н. с. Все так наз. медленные инфекции имеют длительный многолетний инкубационный период, и первые клинические симптомы появляются при наличии уже выраженных морфологических изменений различных отделов нервной системы. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ультраструктурные изменения нервной системы возникают еще в инкубационном периоде болезни, т. е. задолго до появления ее клинических признаков и более грубых изменений нервных клеток, обнаруживаемых с помощью светового микроскопа.

Т. о., можно считать установленным, что организм, как правило, начинает борьбу с неблагоприятными влияниями окружающей среды задолго до появления субъективных ощущений, заставляющих больного обратиться к врачу. Подобным же образом происходит непрерывное бессимптомное наращивание возрастных изменений сосудов, стромы органов, их нервного аппарата и т. д., к-рые у так наз. практически здоровых людей к определенному возрасту достигают такого уровня выраженности, когда тот или иной чрезвычайный раздражитель может привести к внезапной катастрофе («среди полного здоровья») или положить начало клинически явному хроническому патологическому процессу. Другими словами, «практически здоровый человек» в пожилом возрасте — это человек с еще компенсированными возрастными структурными изменениями органов, но уже вполне подготовленными к декомпенсации при тех или иных неблагоприятных условиях.

Соотношения между структурными изменениями органов и клиническими проявлениями этих изменений могут быть разнообразными: в одних случаях структурные изменения задолго предшествуют функциональным (нек-рые дефекты генетического аппарата, клинически проявляющиеся лишь в постнатальном периоде или у взрослого человека), в других — нарастающие морфологические изменения длительный период времени не проявляются клинически, т. к. пока не оказывают существенного влияния на функцию органа (воспалительное или опухолевое сужение общего желчного протока, не препятствующее оттоку желчи), наконец, в- третьем случае возникшие структурные изменения не вызывают клинической симптоматики в связи с немедленным их купированием соответствующими компенсаторно-приспособительными реакциями. Однако, несмотря на разнообразие взаимоотношений между структурными и функциональными изменениями, четко прослеживается следующая принципиальная закономерность: структурные изменения могут возникать раньше или одновременно с функциональными, но никогда не развиваются позже них. Из этого следует также, что представление об инкубационном периоде распространяется не только на инфекционные болезни, но в равной мере и на все так наз. соматические заболевания.

В ряде случаев переход от доклинического периода болезни к периоду развернутых клинико-анатомических ее проявлений выражается в форме тех или иных объективных признаков. Примером этого может быть внезапное желтушное окрашивание кожи при раке общего желчного протока, гематурия при гипернефроидном раке почки, изменение покровного эпителия при кожных болезнях и др. Однако чаще ощущение болезни опережает ее внешнюю, клиническую манифестацию.

В течение длительного периода прогрессирования патологического процесса его признаки могут ограничиваться только быстропроходящим недомоганием, неприятными ощущениями, мимолетными болями и т. п. В связи с этим Г. Бергманн, (1936) подчеркивал, что «в современной реформе диагностики установка на анамнез играет, пожалуй, столь же важную роль, как и совокупность объективных данных. Врачебную задачу в этом случае можно сравнить с задачей опытного детектива или умного следователя, которые делают свои заключения на основании, казалось бы, ничтожных фактов. Врач, вносящий в собирание анамнеза настоящее увлечение почти спортивного характера, умеющий направлять разговор с больным и к тому же вооруженный диагностическим чутьем и умением, несомненно, окажется лучшим врачом». Анамнез представляет собой одно из важнейших звеньев того комплекса мероприятий, к-рый сейчас принято называть современным подходом к ранней диагностике болезней человека и в к-ром как проявление одностороннего развития этого подхода все сильнее преобладают элементы техницизма и инструментализма. На эту нежелательную тенденцию обратили внимание уже давно, в качестве антитезы ей противопоставляют принципы подхода к больному известного русского клинициста Г. А. Захарьина. Его исключительное внимание к анамнестическим данным и ставшее почти легендарным искусство их получения выступают теперь в новом, еще более ярком свете и сегодня оцениваются как один из замечательных примеров глубины и дальновидности клинической мысли.

Следовательно, при незыблемости принципа единства структуры и функции, при условии сопряженности структурных и функциональных внутриклеточных изменений в процессе компенсации нарушенных функций при различных болезнях на фоне все усиливающихся морфологических изменений функциональная активность того или иного органа может поддерживаться на уровне, близком к нормальному. Сохранение работоспособности органа в условиях все новых вспышек деструктивно-некротических изменений обеспечивается соответствующими контрмерами в виде регенеративно-гиперпластических процессов, приводящих в конце концов к резкой структурной перестройке ткани. Организм «жертвует» своей структурой ради сохранения функционального гомеостаза, т. е. нормального общего баланса функций и достаточно высокого уровня каждой из них. И только когда начинают истощаться материальные ресурсы органа в связи с резкими изменениями его паренхимы, стромы и сосудов, возникают первые внешние проявления этой внутренней несостоятельности, т. е. соответствующая клиническая симптоматика, и доклинический период болезни переходит в явный.

Своеобразные взаимоотношения между структурными и функциональными изменениями складываются и в период выздоровления. Это стало очевидным после изучения морфологии процесса выздоровления при различных болезнях и сопоставления полученных данных с клинической картиной, наблюдающейся в этот период. В результате многочисленных клинико-экспериментальных исследований обратимости патологических изменений внутренних органов после острых и хронических болезней сложилось четкое представление, что момент клинического благополучия, т. е. вполне удовлетворительного самочувствия больного, и момент нормализации структуры пораженного органа не совпадают по времени: второй отстает от первого, причем тем существеннее, чем длительнее и тяжелее болезнь. Так, экссудат, находящийся в полостях альвеол, рассасывается значительно позже, чем больной пневмонией начинает чувствовать себя вполне выздоровевшим. Больного инфарктом миокарда, находящегося в удовлетворительном состоянии, еще держат в постели, зная, что полная организация очага некроза мышцы сердца наступит значительно позже. Заживление язвы желудка и двенадцатиперстной кишки обычно происходит после нормализации субъективного состояния, а в стадии клинической ремиссии этой болезни у многих больных обнаруживают незарубцевавшиеся язвы, гастрит, дуоденит, т. е. у них отсутствует «морфологическая» ремиссия. Аналогичная клинико-анатомическая картина может наблюдаться в толстой кишке после дизентерии (отсутствие жалоб при наличии воспалительных, дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки). Много месяцев должно пройти, чтобы после устранения врожденного или приобретенного порока сердца гипертрофия миокарда подверглась обратному развитию и орган принял размеры, близкие к исходным. Известно, что «морфологическое» выздоровление при вирусном гепатите, как правило, не совпадает с клиническим и даже биохимическим, растягиваясь на несколько месяцев. Клиническое выздоровление при нейровирусных инфекциях нередко оказывается лишь кажущимся.

Отсутствие параллелизма между временем наступления клинического благополучия и нормализацией структуры измененных органов объясняется тем, что восстановление функции обеспечивается за счет быстро развертывающихся и столь же быстро протекающих внутриклеточных регенераторных процессов, в результате чего ликвидируются дистрофические изменения как в больном органе, так и во всей функционально родственной ему системе. Быстро уменьшается отек ткани, к-рый нередко обусловливает болевые ощущения. В отличие от этого для рассасывания экссудата, а тем более для обратного развития структурной перестройки паренхимы, происшедшей за время болезни, и особенно склеротических изменений, требуется более длительное время. В условиях современной интенсивной антибактериальной, противовоспалительной, гормональной и других видов терапии, способствующих быстрой нейтрализации микробной флоры, снятию явлений интоксикации, отека, нормализации температуры и т. д., характерные симптомы болезни исчезают еще быстрее, чем при естественном ходе событий, а вместе с тем увеличивается и временной разрыв между клиническим и «морфологическим» выздоровлением.

Аналогичные соотношения между структурными и функциональными изменениями складываются и в процессе рецидивов, к-рые вместе с ремиссиями характерны для общей картины хронических болезней человека. Как при первоначальном возникновении болезни, так и при каждом новом ее обострении нарастание структурных изменений предшествует появлению соответствующих клинических признаков ухудшения состояния больного. Каждое обострение хронически текущего процесса имеет свою собственную латентную, клинически еще не проявляющуюся фазу. Это объясняется, как и в доклиническом периоде болезни, развертыванием компенсаторных реакций, препятствующих до поры до времени развитию соответствующих функциональных нарушений. Напр., удовлетворительное, не вызывающее опасений состояние больного в послеоперационном периоде, может неожиданно, причем нередко остро, ухудшиться. Структурные изменения органов в этих случаях часто бывают весьма значительными, что может свидетельствовать об их возникновении и развитии до появления первых признаков наступившего осложнения. Так, кишечный свищ развивается значительно раньше, чем появляются его клинические признаки; при самых начальных признаках развивающейся печеночной недостаточности и даже до их появления можно выявить морфологически уже вполне оформившиеся значительные некротические изменения печени. Т. о., временной диапазон клинических проявлений каждого очередного обострения хронически текущей болезни короче временного диапазона той морфологической канвы, на к-рой оно развертывается: обострение процесса клинически выявляется позже действительного его начала в морфологическом выражении, а впечатление о благополучном исходе рецидива, наоборот, создается раньше, чем ликвидируются последствия деструктивных изменений.

Из представленных клинико-анатомических сопоставлений, охватывающих всю протяженность патологического процесса, вытекает несколько общих положений.

Действительная продолжительность подавляющего большинства болезней, особенно хронических, значительно превышает период их явных клинических проявлений. В начале болезни им предшествует длительный период постепенного наращивания структурных изменений, а после клинического выздоровления еще в течение определенного времени происходит нормализация строения поврежденного органа. Поэтому можно говорить о двух бессимптомных периодах болезни — доклиническом и послеклиническом. Доклинический период обусловлен тем, что мощные компенсаторные реакции организма способны длительное время нивелировать прогрессирующие тканевые изменения и благодаря этому сохранять необходимый уровень функциональной активности. Пос-леклинический период объясняется более медленной обратимостью развившихся за время болезни морфологических изменений, чем сопутствующих им функциональных нарушений. В целом доступная обычному клиническому обследованию часть болезни значительно короче ее действительной протяженности. Находящиеся в поле зрения клинициста и ощущаемые больным проявления болезни, с одной стороны, и ее полный объем, с другой, соотносятся между собой примерно так же, как надводная часть айсберга с несравненно большей невидимой подводной.

На основании вышеизложенного можно утверждать* что первые клинические признаки болезни обычно не предшествуют структурным изменениям, а следуют за ними, проявляясь только на определенном этапе развития последних. Причем чем выше компенсаторные возможности организма, тем сильнее отстает по времени возникновение симптоматики болезни от момента действительного начала патологического процесса в его морфологическом проявлении. В свете этого очевидна несостоятельность широко распространенного представления о доклинической функциональной стадии болезни, поскольку на самом деле доклинической является не функциональная, а морфологическая ее стадия, еще не сопровождающаяся заметными функциональными нарушениями. Если бы функциональные нарушения предшествовали органическим, не было бы случаев выявления патологических процессов в далеко зашедших стадиях, перед клиницистами не стояла бы проблема ранней диагностики болезней, а вопросы их профилактики не представляли бы трудностей. Если бы первые функциональные нарушения являлись сигналом самого начала болезни, врач по этому сигналу всегда без особого труда выявлял бы момент возникновения недуга и, имея соответствующие средства, легко ликвидировал бы его в самом зародыше. Но дело, как известно, обстоит далеко не так. Именно смена представления о доклинической функциональной стадии болезни представлением о доклинической морфологической стадии составляет сущность современного понимания доклинического, или преморбидного (по старой терминологии), периода болезни. Если 20—30 лет назад считали, что этот период обусловлен слабыми функциональными нарушениями при отсутствии органических, то теперь его следует рассматривать как период органических (структурных) изменений, хорошо компенсированных и поэтому клинически не проявляющихся. Другими словами, в определении доклинического периода болезни функциональные и морфологические изменения как бы поменялись местами. Практически это означает, что к первым субъективным и объективным клиническим проявлениям болезни следует относиться чрезвычайно внимательно, помня о том, что чаще они являются сигналами не начала болезни, а по существу, уже фазы декомпенсации, когда защитные силы организма больше не могут полностью компенсировать происходящие в организме изменения. А то состояние, к-рое и сегодня по традиции принято называть фазой декомпенсации той или иной болезни, представляет собой уже предельную степень напряжения компенсаторных реакций, близкую к полному их истощению.

Т. о., тезис о первичных функциональных изменениях и вторичных морфологических является несостоятельным, он притупляет бдительность врача, дезориентирует его в отношении понимания действительной степени развития патологического процесса в каждом конкретном случае. В связи с этим ставится принципиальная задача коренного изменения представлений о сущности доклинического периода болезней, к-рые сложились еще в 19 в., фигурируют в многочисленных современных руководствах, учебниках, энциклопедиях и до сих пор господствуют среди врачей, научных работников и преподавателей, продолжающих прививать эти ошибочные представления студентам.

В последнее время часто пользуются термином «пред-болезнь». Учитывая изложенное выше, этот термин нельзя считать удачным. Понятие «болезнь» не существует вне нозологии, оно обязательно требует четкого представления об этиологии, патогенезе, клинике и патологической анатомии данного заболевания. Когда определенный этиологический фактор перестает быть безразличным для организма и дает первый импульс к запуску соответствующих патогенетических механизмов, с этого самого момента мы уже имеем дело ни с чем иным, как с болезнью. Если же незначительные и преходящие функциональные нарушения возникают без видимых причин, то это вовсе не говорит о том, что их нет и речь адет о «предболезни», «донозологическом» периоде, незначительных нарушениях гомеостаза, предшествующих болезни, а означает, что в подобных случаях мы еще плохо знаем те истинные причины этих легких функциональных нарушений, к-рые, возможно, давно действуют где-то в глубине организма и уже сопровождаются значительными структурными изменениями. Следовательно, «предболезни», в принципе, не может быть: есть больной человек, но в одних случаях вследствие высокой степени компенсации структурных изменений болезнь внешне не проявляется, и такой человек, больной только «морфологически», относится к группе практически здоровых, а в других случаях болезнь вполне очевидна и морфологически, и внешне, т. е. клинически. В связи с этим не может быть и так наз. донозологиче-ской диагностики, о к-рой нередко сейчас говорят. Диагностика может быть ранней или поздней, запоздалой, но она всегда является только нозологической и лишь в силу недостаточной разработки проблемы в том или ином конкретном случае еще не удовлетворяет этому основному требованию. «Донозологическая» диагностика есть, по существу, профилактика болезней, и нет никакой необходимости давать последней новое название, тем более ошибочное.

Выше было показано, что между тем неуловимым моментом, когда в силу определенных причин тот или иной фактор окружающей среды становится патогенным для организма, и появлением начальных клинических признаков болезни могут пройти многие годы. В течение всего этого времени действует определенный этиологический фактор, и постепенно наращиваются структурные изменения, к-рые, однако, компенсируются и не проявляются соответствующей клинической картиной. Именно поэтому наиболее целесообразно этот период определять как «доклинический» или «бессимптомный».

В соответствии с изложенными современными данными о взаимоотношении структурных и функциональных изменений в начальном периоде болезней человека находится и основная тенденция развития диагностических методов исследования: они все больше усовершенствуются с целью получения возможности проникнуть в пока немую для клинициста зону болезни, в ее бессимптомный, доклинический период. И. В. Давыдовский (1962) подчеркивал, что «величайшая и притом объективная трудность практической медицины заключается в том, что готовность и даже наличие уже начавшегося патологического процесса обычно не уловимы ни субъективно, ни объективно». Не случайно поэтому «центр тяжести» диагностики все отчетливее перемещается в направлении широкого использования биофизических, биохимических и морфологических методов исследования, позволяющих улавливать наиболее ранние стадии патологических процессов. Современные методы исследования все больше приближаются к молекулярному (биохимическому) и ультра-структурному уровням организации, на к-рых «завязывается» патологический процесс и где он проходит ранние, еще ничем внешне (симптоматологически) не проявляющиеся фазы своего развития. Широкая сеть энзимологических диагностических лабораторий, радиоизо-топные, рентгеноконтрастные, новейшие биофизические методы типа компьютерной томографии, позитронной эмиссионной томографии и компьютерной ультразвуковой диагностики, возрастающая роль гистологического, гистохимического, иммунохимического, электронно-микроскопического методов исследования биопсийного материала — все это направлено на то, чтобы сделать диагностику не только более точной, но и более ранней. На это же нацелены и широко практикующиеся профилактические осмотры населения, позволяющие выявить болезнь у так наз. практически здорового, ни на что не жалующегося человека, т. е. когда морфологические изменения, напр, опухоль, пока еще не проявляются клинически. В данном случае все внимание обращается на выявление первичных структурных изменений, предшествующих появлению соответствующей клинической симптоматики.

Все больше ранняя «функциональная» диагностика сменяется ранней «структурной» диагностикой. Действительно, все специалисты, использующие современные методы распознавания ранних стадий болезней человека, выступают сегодня в роли «прижизненных» морфологов с той лишь разницей, что одни из них регистрируют структурные изменения непосредственно с помощью микроскопа, другие — на основании рентгенологической картины этих изменений, третьи — с помощью специальных оптических приборов, четвертые — путем идентификации ферментов, вышедших в кровь из дистрофически измененных и разрушившихся клеток, пятые устанавливают локализацию патологического процесса с помощью сканирования и т. д.

Иногда не теория освещает путь практике, а практика идет впереди господствующих теоретических’ положений. Так, до сих пор доминирует представление о «первичных функциональных изменениях и вторичных морфологических», а практика благодаря новейшим методам диагностики пусть бессознательно, интуитивно, но правильно все больше нацеливается на выявление в первую очередь структурных изменений как главных опорных пунктов раннего распознавания болезней.

Тот факт, что появлению первых клинических признаков недуга предшествует медленное, в течение многих лет, бессимптомное наращивание морфологических изменений, придает современному учению о болезни несколько мрачный оттенок, поскольку признает, что действительное начало патологического процесса является фактически неконтролируемым. Даже та степень морфологической выраженности патологических процессов, по отношению к к-рой сегодня используют такие определения, как «ранняя», «начальная» и т. п. (напр., ранний рак желудка), таковой не является, а представляет собой болезнь, достаточно далеко зашедшую в своем развитии и нередко уже сопровождающуюся неприятными ощущениями. Однако возможность установления даже этих условно ранних, начальных изменений уже дала весьма положительные результаты, к-рые со временем, несомненно, будут все более улучшаться по мере совершенствования методов диагностики. Это говорит о том, что одна только действительно ранняя диагностика, напр, опухолей, т. е. распознавание их в самом начале развития с последующим удалением, может принести огромный успех в лечении онкологических больных даже еще до решения всех важнейших и труднейших теоретических вопросов этиологии и патогенеза злокачественных новообразований. Кроме того, на основе успехов исследовательской мысли разрабатываются все более эффективные этиологические и патогенетические методы лечения, позволяющие пресекать дальнейшее прогрессирование болезни даже в стадии весьма далеко зашедших структурно-функциональных изменений. Последние, как оказалось, после устранения этиологического фактора не только не прогрессируют, но могут в той или иной мере даже подвергаться обратному развитию вследствие резкой интенсификации регенераторных и гиперпластических процессов. Наконец, при безусловной пользе и необходимости мероприятий, направленных на выявление так наз. начальных стадий болезней, существует еще и профилактика, предупреждающая само зарождение того или иного заболевания. Несомненно, что научно обоснованная профилактика требует столь же полного знания этиологии и патогенеза болезней человека, как и их лечение; ее эффективность зависит от степени изученности факторов риска и точности представлений о механизмах становления и развития патологических процессов.

Более 40 лет назад И. В. Давыдовский высказал может быть несколько пародоксальную, но чрезвычайно глубокую мысль, устремленную в будущее: «Диагностика болезней должна начинаться не у постели больного человека (это скорее пройденный этап медицины), а в клинике здорового человека». Сегодня эта мысль нас уже не удивляет, она получает реальное воплощение в общегосударственном мероприятии — ежегодной всеобщей диспансеризации населения, цель к-рой выявить болезнь в доклиническом периоде, когда уже получивший структурное выражение патологический процесс еще ничем себя клинически не проявляет.



Библиогр.: А в ц ы н А. П. и Ш а х л а м о в В. А. Ультраструк-турные основы патологии клетки, М., 1979; Бергман Г. Функциональная патология, пер. с нем., М.— Л., 1936; Давыдовский И. В. Врачебные ошибки, Сов. мед., № 3, с. 3, 1941; о н ж е, Проблема причинности в медицине, М., 1962; Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 2, кн. 2, с. 276, М.— Л., 1951; Саркисов Д.С. О сущности так называемых бессимптомных периодов болезни, Арх. патол., т. 46, в. 4, с. 3, 1984; Саркисов Д. С.,Гельфанд В. Б. и Туманов В. П. Проблемы ранней диагностики болезней человека, Клин, мед., т. 61, № 7, с. 6, 1983; С т р у к о в А. И. Структура и функция в биологии и медицине, в кн.: Будущее науки, под ред. Е. Б. Этингофа, в. И, с. 234, М., 1978; С т р у к о в А. И. и Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях, М., 1976; Шмидт Е.В. Новое в диагностике и лечении сосудистых заболеваний мозга, Клин, мед., т. 58, № 8, с. 7, 1980.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи