ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Перейти к: навигация, поиск

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (син.: омская весенне-осенняя лихорадка, febris haemorrhagica sibirica) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся геморрагическими явлениями, преимущественным поражением сосудистой системы и мягких мозговых оболочек.

История

Впервые эпидемические заболевания этого типа обратили на себя внимание в 1943—1945 гг. в Саргатском, Солдатском, Тюкалинском и Болынереченском р-нах Омской обл. Первые заболевания регистрировались как атипичные формы туляремии, сальмонеллезов или лептоспирозов. Врач-инфекционист Г. А. Сиземова и микробиолог А. А. Гавриловская (1945) на основании клинико-лабораторных и эпидемиол, данных отвергли эти диагнозы и пришли к заключению о нозол, самостоятельности болезни. В 1946 г. комплексная экспедиция в составе Р. М. Ахрем-Ахремович, Г. А. Сиземовой, А. А. Гавриловной, А. В. Федюшина, Г. И. Нецкого, М. В. Лось и др. подтвердила нозол, самостоятельность болезни и доказала участие клещей в циркуляции вируса в природных очагах. В 1947 и 1948 гг. экспедиции (М. П. Чумаков, Р. М. Ахрем-Ахремович, А. Ф. Билибин, А. А. Авакян, А. В. Гагарина, А. П. Беляева, Н. С. Славина и др.) установили вирусную природу болезни, изучили ее эпидемиологию и клинику, что позволило назвать болезнь омской геморрагической лихорадкой; одновременно были получены доказательства передачи вируса иксодовыми клещами (см.). Из штамма вируса О. г. л., пассируемого в мозгу белых мышей и убитого формалином, М. П. Чумаков и др. в 1948—1949 гг. получили вакцину, успешно апробированную в эпидемиол, опыте.

Статистика и географическое распространение

Точной статистики заболеваемости О. г. л. нет. По данным Г. А. Сиземовой, в Омской области с 1945 по 1958 г. зарегистрировано ок. 1300 случаев этой болезни. В последующие годы О. г. л. не регистрировалась, за исключением трех небольших вспышек в семьях охотников за ондатрами и водяными крысами. Кроме Омской области, О. г. л. выявлена в Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбургской областях РСФСР и в Северо-Казахстанской обл. Казахской ССР. Распространение О. г. л. за пределами этих областей не изучено, но имеются сведения о выделении штаммов вируса О. г. л. от клещей в европейской части СССР.

Несмотря на установившееся многолетнее благополучие в отношении заболеваемости О. г. л. среди людей, ежегодно регистрируются эпизоотии поражения ондатр в природных очагах этой инфекции. Во время эпизоотий среди ондатр происходит интенсивное заражение озерной воды, распространение инфекции на озерных или прибрежных животных и возможно заражение людей.

Этиология

Возбудитель О. г. л.— арбовирус рода Flavivirus сем. Togaviridae (серол, группа В). Его размеры не превышают 40 нм, он имеет сферическую форму, кубическую симметрию, укрыт двухслойной оболочкой, в к-рой содержатся липиды и антигенные белки, определяющие группо-, типо- и видоспецифические детерминанты. Вирус высокочувствителен к обработке жирорастворителями (хлороформом, этиловым эфиром, дезоксихолатом натрия, детергентами), довольно быстро погибает при комнатной температуре, через несколько минут при t° 60° и почти мгновенно при кипячении; хорошо сохраняется в замороженном или высушенном белковом субстрате. Размножается в цитоплазме инфицированных клеток на мембранах пластинчатого комплекса (аппарата Гольджи). Вирус О. г. л. высокопатогенен для новорожденных и взрослых белых мышей при внутри-мозговом и любом другом заражении; наиболее высокие титры вируса обнаруживаются в мозгу новорожденных мышей. Вирус можно также пассировать в церебральных перевивках на молодых белых крысах. Экспериментальное заражение ондатр пассажным (от мышей) вирусом О. г. л. вызывает у них высококонтагиозное острое тяжелое заболевание с геморрагическим энтеритом, пневмонией и часто с летальным исходом. Менее острое заболевание наблюдается у водяных крыс и у молодых узкочерепных полевок. Паралитическое заболевание после внутримозгового заражения развивается у обезьян нескольких видов, у сосунков белых крыс, у молодых узкочерепных полевок и примерно в 10% случаев у молодых морских свинок. Многие другие позвоночные реагируют на экспериментальное заражение вирусом О. г. л. только кратковременной вирусемией и появлением специфических антител без заметных признаков заболевания.

Вирус О. г. л. сравнительно хорошо размножается в нескольких видах клеточных культур тканей (эмбрионов кур, хомяков, мышей, обезьян, человека), но только в культурах клеток тканей эмбриона свиньи дает выраженный цитопатогенный эффект. Он образует бляшки в клеточных культурах эмбрионов свиньи, сирийского хомяка и кур. Вирус О. г. л. идентифицируется в РСК, в опытах нейтрализации иммунными и гипериммунными гомологичными сыворотками, в реакциях подавления гемагглютинации (РПГА) и диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Во всех этих реакциях наблюдается высокий уровень групповых антител, общих для всех представителей арбовирусов антигенного комплекса клещевого энцефалита, но с заметным преобладанием титров в гомологичных системах. Только с помощью предварительного истощения групповых антител в иммунных сыворотках (с помощью дозированной адсорбции гетерологич-ным вирусом) можно получить строго специфические результаты идентификации инфекции, вызванной вирусом О. г. л.

Эпидемиология

Основными источниками инфекции являются ондатра и водяная крыса (водяная полевка), а также, возможно, другие виды грызунов, обитающих в природных очагах О. г. л. Циркуляция вируса О. г. л. в озерной и лесостепной зоне Западной Сибири (Кулундинская и Барабинская низменности) определяется благоприятными ландшафтно-климатическими условиями для существования по берегам водоемов, заселенных ондатрой, большого количества видов мелких млекопитающих и птиц, в т. ч. прокормителей клещей — переносчиков вируса О. г. л. Между водяными и степными животными в этом регионе постоянно происходит обмен свойственными им кровососущими эктопаразитами, передающими вирус О. г. л., благодаря чему укореняются и поддерживаются ее природные очаги. Ондатра болеет острой формой О. г. л. (пневмония, геморрагический энтерит), часто с летальным исходом; при этом происходит периодически массивное заражение озерной воды, а после их гибели в норах остаются зараженные кровососущие паразиты, способные передавать вирус как эстафету новым обитателям норы, в т. ч. нередко водяной крысе. Последняя болеет подострой или хронической формой О. г. л., с периодическими обострениями и длительной экскрецией вируса, что способствует сохранению постоянной зараженности нек-рых водоемов и возникновению новых эпизоотий этой лихорадки среди ондатр. Вирус О. г. л. часто выделяли из крови, мозга, почек, мочи ондатр, а также из мозга, селезенки, почки и мочи водяных крыс.

Спонтанная зараженность вирусом О. г. л. в природных очагах доказана также еще у ряда мелких млекопитающих (полевки — экономки, узкочерепной и красной полевки, бурозубки, полевой и домовой мыши, мыши-малютки, серой крысы, светлого хоря и др.) и у нек-рых водоплавающих птиц. Многие другие виды диких и домашних животных в степных р-нах Сибири регулярно контактируют с вирусом О. г. л., о чем свидетельствуют результаты массовых серол, обследований животных на антитела к этому вирусу. Передача инфекции среди животных происходит через иксодовых и гамазовых клещей, блох, возможно, при нек-рых условиях через комаров, но, кроме того, через зараженную озерную воду, в к-рой вирус О. г. л. может сохраняться летом до 2 нед. и зимой до 14 нед. Вирус О. г. л. передается потомству клеща Dermacentor pictus трансовариально и трансфазно.

Природные очаги О. г. л. в Западной Сибири существуют, по-видимому, с древних времен. Они лишь активизировались и обратили на себя внимание в эпидемии 1945—1958 гг. только в результате искусственной интродукции в издревле сложившиеся биоценозы высоковосприимчивого к О. г. л. животного — промысловой ондатры, от к-рых вирус во время эпизоотий распространяется на людей и на многие компоненты озерно-степных биоценозов.

Для природных очагов О. г. л. характерна их нестабильность — периоды активной циркуляции вируса среди многих видов позвоночных животных и членистоногих сменяются периодами его резервации у отдельных видов хозяев. Ведущее значение в поддержании природных очагов принадлежит водяной крысе (резервуар возбудителя), способной к длительному бессимптомному вирусо-носительству. Периодическая активизация таких очагов зависит от динамики численности и подвижности водяных крыс и обычно возрастает в годы массового их размножения.

Передача вируса человеку происходит через укусы нимф и взрослых иксодовых клещей D. pictus и D. marginatus. Возможно также респираторное заражение (капельно-пылевым путем при снятии и обработке шкурок, при разделке тушек ондатр). Известны случаи заболевания людей О. г. л. при проникновении вируса через слизистые оболочки, поврежденную кожу или при купании. Наконец, заражение человека возможно водным и пищевым (через загрязненные руки) путем.

Заболевания обычно регистрируются в мае—июне, меньший подъем заболеваний приходится на август — сентябрь.

Патогенез

Патогенез изучен мало. Основным в патогенезе О. г. л. является диффузное поражение стенки сосудов, обусловливающее геморрагический синдром и нарушения в различных органах. Особенно резкие изменения наблюдаются в сердечно-сосудистой системе, легких, почках и кроветворной системе. Из многих причин, способствующих изменению сосудов, главную роль играет, по-видимому, поражение вазомоторной иннервации.

Патологическая анатомия

Макроскопически обнаруживают полнокровие и мелкоточечные кровоизлияния во всех органах; более крупные кровоизлияния встречаются в легких, слизистой оболочке желудка и кишечника, почках. В бронхах, жел.-киш. тракте и мочевых путях находят небольшое количество крови. При гистол, исследовании отмечают генерализованное поражение кровеносных сосудов (артерий, артериол, капилляров) с наиболее резкими изменениями в головном мозге, особенно в гипоталамусе и в спинном мозге: слущивание эндотелия, набухание сосудистой стенки, разволокнение, отек и распад аргентофиль-ных волокон, а местами полная деструкция стенки, особенно мелких сосудов. Повышение сосудистой проницаемости приводит к серозному отеку и диффузному пропитыванию серозно-кровянистой жидкостью межуточной ткани, что сопровождается слабо и непостоянно выраженной пролиферативной реакцией.

Иммунитет

После болезни развивается длительный иммунитет: появляются комплементсвязывающие, вируснейтрализующие антитела и антигемагглютинины. Последние обнаруживаются даже через 18 лет после перенесенного заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период 2—4 дня, но может быть до 6—12 дней. Начало болезни острое: озноб, головная боль, боль в мышцах всего тела. Температура тела нередко достигает 39—40° и держится 3—4 дня; в последующие дни она снижается на 1,0—1,5° и окончательно падает на 10—12-й день болезни. В первые дни болезни отмечается своеобразный внешний вид больного: выражены инъекция сосудов склер и конъюнктивы, одутловатость лица и век, а также гиперемия лица, к-рая иногда распространяется на шею и грудь. Постоянны яркая гиперемия мягкого и твердого неба («пылающий зев»), иногда пятнистая энантема, нередко у основания язычка или на твердом небе мелкие кровоизлияния, разрыхленные, кровоточащие десна, сухой покрытый кровянистыми корками язык. Эти симптомы усиливаются с каждым днем и наибольшей выраженности достигают к 3 —5-му дню болезни и исчезают к моменту падения температуры. С 1—2-го дня болезни на фоне лихорадки наблюдаются геморрагические явления в виде носовых, реже легочных, маточных, жел.-киш. кровотечений, кровотечений из носоглотки, кровоизлияний в слизистые оболочки и кожу. Геморрагические симптомы проявляются в первые 10 дней болезни, но более чем у половины больных в первые 3 дня. Носовые и легочные кровотечения обычно не обильны и не продолжительны, бывают однократными или повторяются несколько раз в сутки (чаще всего в течение 1—4 дней), а у отдельных больных и дольше. Маточные кровотечения длятся 5—7 суток, а гематурия у отдельных больных продолжается до 30 суток. Кожа отличается сухостью. После 5—7-го дня болезни появляется розеолезная, чаще мелкая геморрагическая сыпь на передней и боковой поверхности груди или на разгибательной поверхности рук и ног. Довольно постоянны изменения сердечно-сосудистой системы: глухость тонов сердца, систолический шум у верхушки и брадикардия, реже умеренное расширение границ сердца, у половины больных гипотензия. Электрокардиографические исследования указывают на диффузный или очаговый характер поражения миокарда. Наблюдаются катаральное состояние верхних дыхательных путей, бронхиты и пневмонии (часто атипичные). Возможно появление тошноты, рвоты, ощущения горького вкуса во рту, болей в надчревной области, у нек-рых больных увеличена печень. Довольно часты и интенсивно выражены явления менингоэнцефалита. Нередко поражаются почки и мочевыводящие пути (протеинурия и гематурия). Содержание белка в моче обычно не превышает 1%0* Наиболее характерно наличие в осадке мочи дистрофичных клеток почечного и плоского эпителия. Поражение почек не сопровождается нарушением их функции. С первого дня болезни в крови отмечается увеличение гемоглобина и эритроцитов, лейкопения с нейтрофильным сдвигом, анэозинофилия, тромбоцитопения и замедленная РОЭ. После падения температуры обычно нарастает анемия, лейкопения сменяется увеличением количества лейкоцитов до нормы, а относительный нейтрофилез — лимфоцитозом. При этом появляются эозинофилы, количество тромбоцитов приходит к норме. РОЭ становится ускоренной.

Болезнь также может протекать с преобладанием геморрагических явлений у одних больных и поражением нервной системы у других. Иногда болезнь принимает атипичную форму, при к-рой отсутствуют геморрагические симптомы.

Период выздоровления отличается медленным исчезновением клин, симптомов, резкой слабостью и постепенным восстановлением сил больного в течение 2—4 недель. Продолжительность болезни от 1 до 1,5 мес. и более. У половины больных спустя 5—20 дней возникают рецидивы болезни с более легким течением длительностью в несколько дней.

У детей при О. г. л. чаще наблюдается поражение органов пищеварения, нервной системы (симптом Кер-нига, ригидность затылочных мышц), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, аритмия), нередки такие геморрагические проявления, к-рые не встречаются у взрослых (кровотечения из ушей, субарахноидальные кровоизлияния). Обычно течение болезни более легкое, лихорадочный период короче, чем у взрослых (ок. 8 дней).

При лаб. заражении болезнь протекает тяжело, с выраженной астенией. Более резко поражаются сосудистая, нервная и кроветворная системы.

Осложненияпневмония (см.) (бактериальной этиологии), паротит (см.), отит (см.) — наблюдаются сравнительно часто.

Диагноз

Диагноз основывается на клин, симптомах, данных лаб. исследований и эпидемиол, анамнеза (пребывание на территории природного очага О. г. л., в местах распространения иксодовых клещей, укус клеща и т. п.). В начальном периоде болезни диагностическое значение имеют типичный признак болезни — геморрагический синдром и такие симптомы, как «пылающий зев», инъекция сосудов склер. Постоянно выражена артериальная гипотензия в сочетании с брадикардией. У половины больных появляется вторая лихорадочная волна. Диагностика О. г. л. затруднена при отсутствии или слабой выраженности геморрагического синдрома, при атипичных формах болезни. Большое значение для диагностики О. г. л. имеет картина крови и мочи (в динамике болезни).

Лабораторная диагностика

Диагноз О. г. л. подтверждается выделением вируса из крови больного путем внутримозгового заражения белых мышей или культур клеток эмбриона свиньи с последующим заражением белых мышей культуральной жидкостью и идентификацией вируса в иммунол, реакциях. С помощью специфической иммунофлюоресценции (см.) можно обнаружить и одновременно идентифицировать антиген вируса О. г. л. в зараженных клетках культур тканей. Кроме того, культуральная жидкость зараженных культур ткани может быть использована для обнаружения и идентификации гемагглютининов вируса О. г. л. в реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА). Исследование проб сыворотки крови больных, взятых в начале болезни и через 7— 8 дней и позднее, в РСК, РТПГА, реакции диффузной преципитации в агаровом геле, или в реакции нейтрализации может подтвердить диагноз О. г. л., если во второй пробе отмечено появление антител к вирусу О. г. л. или 4-кратное и более возрастание их титров (по сравнению с первой пробой).

Дифференциальный диагноз

При диагностике заболеваний в природном очаге учитывают туляремию (см.), лептоспироз (см.), клещевой энцефалит (см. Энцефалиты клещевые вирусные). Общими для них клин, признаками являются острое начало, высокая температура, озноб, головные боли, гиперемия лица. Для туляремии типичны локальные поражения (регионарный лимфаденит, папулы или язвы, ангина с налетами, гнойный конъюнктивит) при отсутствии геморрагического синдрома. Иммунол, реакции — кожная проба с тулярином и реакция агглютинации, специфичные для туляремии,— помогают уточнить диагноз. Лептоспироз протекает при нормальном АД, лейкоцитозе, ускоренной РОЭ, наличии лептоспир в крови, в моче и цереброспинальной жидкости, реакции агглютинации лептоспир. При клещевом энцефалите отмечаются более тяжелый характер второй лихорадочной волны и лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.

Лечение

В остром периоде болезни проводится Дезинтоксикационная терапия: обильное питье, внутривенное введение изотонического р-ра хлорида натрия, 5% р-ра глюкозы, гемодеза. Рекомендуются хлорид кальция, аскорбиновая к-та, витамин К, а в отдельных случаях гемотрансфузии (100—200 мл), эпсилон-амидокапроновая к-та, глюкокортикоиды. При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности показаны кофеин, камфора, эфедрин; по показаниям симптоматическая терапия; при осложнениях — антибиотики, а в периоде выздоровления при наличии астении — витамин B1.

Прогноз и Профилактика

Прогноз благоприятный. Восстановление трудоспособности происходит в пределах от 1 до 2 мес., редко через 5—10 мес. (у больных, заразившихся в условиях лаборатории). Летальность ок. 1%.

Профилактика включает оздоровительные мероприятия в природных очагах, предупреждение заражения людей и вакцинацию лиц высокого профессионального риска заражения вирусом О. г. л.

Оздоровительные работы в природных очагах О. г. л. сводятся к резкому снижению численности диких животных-вирусоносителей, организации ондатроводства на научной основе с ведением строгих про-тивоэпизоотических мероприятий.

В частности, ведется систематическое истребление водяных крыс и других мелких зверьков (возможных источников вируса) на ондатровых водоемах. Такая мера обеспечивает нарушение контакта ондатр с водяными полевками и прерывает эпизоотическую цепь. В условиях озерных котловин эффективно применение плуговых борозд и истребительных точек длительного действия.

Метод плуговых борозд исходит из высокой подвижности водяных крыс и других мелких зверьков и предназначен для их истребления. Борозду при помощи навесного тракторного плуга прокладывают вокруг ондатрового водоема и в ней устанавливаются ловчие цилиндры. Зверьки, используя борозду как дорожку, бегут по ней и попадают в цилиндры. Так вылавливаются наиболее активные, подвижные особи, к-рые обеспечивают контактные связи между животными и, следовательно, циркуляцию возбудителя. Отлавливание зверьков суходольного и озерно-болотного комплекса ведут с апреля по ноябрь, что заметно снижает численность животных и препятствует распространению вируса в популяциях ондатр.

Истребительные точки длительного действия предназначены для уничтожения водяных крыс и мелких зверьков в ондатровых угодьях. Это квадратные ящики (13 X 13 X 8 см) с полукруглым входным отверстием (5,5 X 3 см), через к-рое проникают только водяные крысы и более мелкие зверьки. Ондатра, хорек, колонок и другие промысловые животные в них не проходят. Такие домики, опыленные внутри 10 г фосфида цинка, устанавливают на ондатровых хатках и сплавинах. Этот метод позволяет эффективно истреблять мелких животных в течение всего года, поэтому опылять ящики фосфидом цинка рекомендуется не реже одного раза в год. Перезарядку ящиков фосфидом цинка целесообразно проводить в мае-июне — в начале повышения миграционной активности зверьков. Описанными методами можно предупредить возникновение эпизоотий среди ондатр на небольших водоемах (площадью до 1000 га). Сезонная заготовка шкурок ондатры, переселение ондатры на новые водоемы и другие работы, связанные с переселением и акклиматизацией этих зверьков, проводятся с предварительным зо-олого-вирусологическим обследованием на эпизоотию. Запрещается переселение животных из неблагополучных по О. г. л. водоемов, чтобы не допустить заноса вируса на новые озера.

Профилактика заражения людей достигается комплексом мер. Для защиты от клещей при работе в тайге (лесозаготовители, сплавщики, охотники и промысловики, геологи и др.) используют защитную одежду (см. Одежда специальная) и импрегнированное белье, репелленты (см.); рекомендуются само- и взаимоосмотры для обнаружения и удаления клещей, освобождение мест для ночевок от травы и кустарника. Озерную и речную воду, используемую для питья, кипятят.

Для предупреждения возможного заражения в лабораториях, где работают с живым вирусом, предусматриваются строгое соблюдение инструкции о режиме работ с этим вирусом, изолирующая вентиляция (вытяжные шкафы для клеток с экспериментально зараженными животными), иммунизация персонала.

Для профилактики заражения охотников-ондатроловов и членов их семей при снятии и обработке шкурок ондатр и водяных крыс в очагах проводят сбор от промысловиков неободранных тушек этих животных. Хранить шкурки ондатры и водяной крысы нужно отдельно от другой пушнины, до отправки выдерживать не менее 2 мес. в отапливаемом, хорошо проветриваемом помещении или обрабатывать в хлорпикриновой камере.

В природных очагах О. г. л. систематически ведется сан. пропаганда — разъясняется, какая опасность связана с нападением клещей и какие существуют меры по защите от нападения, возможность заражения в связи с промыслом на ондатру и водяную крысу.

При выявлении больного О. г. л. его госпитализируют и направляют экстренное извещение в вышестоящие органы здравоохранения.

Специфическая профилактика

В 1948—1949 гг. под руководством М. П. Чумакова в Ин-те неврологии АМН СССР разработана обезвреженная формалином вакцина из мозга зараженных вирусом белых мышей. Вакцина в те годы успешно применялась в Омской обл. В последующем было признано, что при сравнительно легком и доброкачественном заболевании, каким является О. г. л., ограничении заболеваемости спорадическими случаями нецелесообразно проводить 3-кратные прививки всего населения. К тому же в условиях Омской обл. полный охват всего населения повторными прививками оказался трудно достижимым. Остается актуальной задача совершенствования вакцины против О. г. л. для иммунизации по эпидемическим показаниям лиц с высоким риском заражения (жителей поселков, расположенных вблизи неблагополучных по О. г. л. водоемов, сотрудников вирусол, лабораторий, охотников и членов их семей, рыбаков, работников зверопромхозов и т. п.). Непривитых охотников не следует допускать к промыслу ондатры и водяной крысы на неблагополучных водоемах даже при отсутствии падежа среди зверьков.

Пассивная иммунопрофилактика сывороткой крови реконвалесцентов (по 30—50 мл внутримышечно) применяется в лабораториях при подозрении на заражение пассажным вирусом О. г. л. или в полевых условиях в гиперэндемичном р-не при обнаружении присосавшегося клеща.

См. также Геморрагические лихорадки.



Библиография: Ахрем-Ахремович P.M. Весенне-осенняя лихорадка в Омской области, Труды Омск. мед. ин-та, № 13, в. 1, с. 3, 1948; он же, К итогам изучения омской геморрагической лихорадки, там же, № 18, с. 211, 1952; он же, К вопросу о геморрагических лихорадках, там же, т. 25, с. 107, 1959; Беляева А. П. и Чумаков М. П. Серологическая и иммунологическая идентификация штаммов вируса омской геморрагической лихорадки, пассируемых на мышах, Труды Ин-та полиомиелита и вирусных энцефалитов, т. 7, с. 345, М., 1965; Гагарина А. В. Клещевая передача омской геморрагической лихорадки, там же, с. 422; Константинов В. П., Сиземова Г. А. и Веселов Ю. В. Весенне-осенняя лихорадка в Омской области, Труды Омск, мед. ин-та, № 13, в. 1, с. 81, 1948; Л е-бедев Е. П., Сиземова Г. А. и Бусыгин Ф. Ф. Клинико-эпидемиологическая характеристика омской геморрагической лихорадки, Журн, микр., эпид, и иммун., № 11, с. 132, 1975; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. ЗИ, М., 1966; Новицкий И. С. Омская геморрагическая лихорадка, Труды Омск. мед. ин-та, т. 22, с. 5, 1957; Федорова Т. Н. Вирусологические доказательства наличия омской геморрагической лихорадкй у людей и ондатр в Западной Сибири ia 1960— 1963 гг., Труды Ин-та полиомиелита и вирусных энцефалитов, т. 7, с. 445, М., 1965; Харитонова H. Н. и Леонов Ю. А. Омская геморрагическая лихорадка (экология возбудителя, эпизоотология), Новосибирск, 1978; Чумаков М. П. и др. Выделение и изучение штаммов возбудителя омской геморрагической лихорадки, Труды Ин-та полиомиелита и вирусных энцефалитов, т. 7, с.327, М., 1965.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи