ОККЛЮЗИОННЫЙ СИНДРОМ

Перейти к: навигация, поиск

Окклюзионный синдром (позднелат. occlusio запирание, скрывание; синдром; син.: окклюзионно-гидроцефальный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром) — клинический симптомокомплекс, возникающий при блокаде путей оттока цереброспинальной жидкости в связи с развитием внутренней закрытой гидроцефалии. Клин, симптомы болезни описаны Брунсом (L. Bruns, 1902) при цистицеркозе четвертого желудочка и получили название синдрома Брунса.

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины Окклюзионного синдрома — опухоли, паразитарные кисты, абсцессы, внутримозговые гематомы, острые и хронические воспалительные процессы, а также дефекты развития желудочковой системы и атлантозатылочного сустава, к-рые могут приводить к блокаде ликворных путей. Нарушение оттока цереброспинальной жидкости (см.) может происходить на уровне желудочков, межжелудочковых отверстий, мозжечково-мозговой цистерны (см. Желудочки головного мозга). В результате окклюзии в желудочках скапливается большое кол-во цереброспинальной жидкости, желудочки расширяются, повышается внутричерепное давление (см.).

Выраженность Окклюзионного синдрома зависит от характера окклюзирующего процесса, уровня и протяженности окклюзии, темпа ее развития, определяющих эффективность компенсаторных реакций. К последним относятся временное восстановление проходимости путей оттока цереброспинальной жидкости при медленном нарастании давления в желудочках, резорбция ее через расширенную сеть субэпендимарных вен, спонтанный разрыв стенок желудочков, у детей — расхождение швов и увеличение размера головы.

Клиническая картина

Основные клинические симптомы Окклюзионного синдрома — приступы сильной головной боли, к-рая провоцируется резким движением, натуживанием и сопровождается рвотой, брадикардией, периферическими вазомоторными реакциями. Тяжелым окклюзионным кризам могут сопутствовать стволовые тонические судороги (см.), расстройства дыхания; нередки смертельные исходы вследствие дислокации мозга (см.) и гемодинамики в стволе мозга. Характерный признак О. с.— вынужденное положение головы, а иногда и всего туловища, к-рое больной принимает во время приступа. Различные положения головы создают условия для оттока цереброспинальной жидкости. При наклоне головы вперед или вниз улучшается сообщение между четвертым желудочком и мозжечковомозговой цистерной, при запрокидывании ее — между третьим и четвертым желудочками. Наклон головы к плечу (обычно в сторону очага) наблюдается при объемных очаговых процессах в полушариях мозжечка или цистерне боковой ямки большого мозга. Вне приступа голова фиксирована в щадящем положении, поворот ее совершается одновременно с движением туловища. Вынужденное положение головы не всегда представляет собой активный выбор облегчающей страдание позы; при раздражении вестибулярных ядер и ретикулярной формации ствола мозга оно реализуется шейно-тоническими постуральными рефлексами. Помимо основных признаков О. с., следует учитывать и другие симптомы, характерные для той или иной локализации окклюзии. При поражении бокового и третьего желудочков наблюдается нарушение сознания и сна. При патологии в области водопровода мозга развивается различная четверохолмная симптоматика: при развитии опухоли в дорсальных отделах четверохолмия, близко к средней линии, выявляется парез взора вверх, парез конвергенции, расширение и деформация зрачков, отсутствие их реакции на свет и аккомодацию. С вовлечением в процесс задних холмов снижается слух вплоть до полной глухоты. При локализации процесса в одной половине ствола перечисленные симптомы наблюдаются на стороне опухоли. Если опухоль четверохолмия распространяется в глубокие отделы, появляется птоз верхнего века, утрата движений глазного яблока вверх, внутрь и вниз.

Диагноз

Диагноз основывается на наличии характерных приступов головной боли и других клин, симптомов. Распознаванию О. с. способствует обнаружение застойных дисков (сосков) зрительного нерва (см. Застойный сосок), данные эхоэнцефалографии (см.), указывающие на расширение желудочков мозга, и рентгенол. признаки окклюзионной гидроцефалии (см.). О блокаде ликворных путей будет свидетельствовать и тот факт, что давление цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга выше, чем в спинном мозге, а уровень содержания белка в ней будет нормальным или пониженным.

Лечение

Лечение зависит от характера процесса, вызвавшего окклюзию. При арахноидите (см.), хориоэпендиматите (см.), энцефалите (см.) проводится противовоспалительная терапия. При опухолях, кистах, гематомах, абсцессах, а также при наличии спаек в результате перенесенной травмы или воспаления проводится оперативное лечение, направленное на устранение окклюзии и восстановление проходимости путей оттока цереброспинальной жидкости. При невозможности радикальной операции предпринимаются паллиативные операции, создающие окольные пути оттока,— вентрикуло-цистерностомия, перфорация конечной пластинки или операции с отведением цереброспинальной жидкости из желудочков (см. Гидроцефалия). При острых окклюзионных приступах необходима лечебная вентрикулопункция (см.) с целью разгрузки желудочковой системы. Эта операция обязательна при нарушении дыхания; она должна проводиться одновременно с реанимационными мероприятиями. При часто повторяющихся окклюзионных приступах и для подготовки к операции устанавливают длительный дренаж боковых желудочков по Арендту (см. Гидроцефалия). На всех этапах лечения Окклюзионного синдрома показана активная дегидратационная терапия (см.).

Прогноз серьезный. Он определяется возможностью или невозможностью устранения окклюзии и зависит от ее уровня и характера патологического процесса.

См. также Гипертензивный синдром.



Библиография: Арендт А. А. Гидроцефалия и ее хирургическое лечение, М., 1948; Арсени К. и Константинеску Ал. И. Внутричерепная гипертензия, пер. с румын., Бухарест, 1978; Блинков С. М. и Смирновы. А. Смещения и деформации головного мозга, Л., 1967; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 2, с. 310, М., 1962, т. 5, с. 272 и др., М., 1961; Раздольский И. Я. Клиника опухолей головного мозга, Л., 1957; Оbradоr Alcalde S. Tumores de los ventriculos laterales dei cerebro, Madrid, 1972; Tonnis W. Pathophysiologie und Klinik der intrakraniellen Drucksteigerung, Handb. d. Neurochir., hrsg. y. H. Olivecrona u. W. Tonnis, Bd 1, T. 1, S. 304, B., 1959, Bibliogr.; Ziilch K. J., Mennel H. D. a. Zimmermann V. Intracranial hypertension, Handbook of clin. Neurol., ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 16, p. 89, Amsterdam a. o., 1974, bibliogr.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи