НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

Перейти к: навигация, поиск

НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА (ileus; син.: илеус, occlusi о intestini, obstructio intestinalis) — заболевание, характеризующееся нарушением прохождения (пассажа) содержимого кишечника вследствие обтурации, сдавления или нарушения его функций.

История

Непроходимость кишечника описана еще в трудах Гиппократа, где впервые встречается термин «илеус» (от греч, eileo вращать, скручивать). По представлению Гиппократа и его последователей, Непроходимость кишечника возникает вследствие воспаления кишки. Этот взгляд господствовал в течение ряда столетий. Только в 16— 18 вв. анатомы, вскрывая умерших от различных заболеваний, установили разнообразие причин и сущность этой патологии.

Первая русская работа о Непроходимости кишечника принадлежит H. М. Амбодику-Максимовичу (1781). Учение о Непроходимости кишечника развивал Н. И. Пирогов. В работе «Ileus» (1849) он вскрыл сущность патологических процессов, происходящих при различных формах Н. к., описал отдельные формы, этиологию этого заболевания, предложил свою классификацию.

Труды отечественных хирургов 19 в. М. В. Васильева, А. А. Надъяна, А.Н. Карпеченко, Л. В. Орлова, И. Д. Сарычева, В. Г. Цвге-Мантейфеля явились значительным вкладом в изучение проблемы Непроходимости кишечника.

Вопрос о Н. к. обсуждался на I, IV, IX, XIII, XV, XVII, XIX и других съездах российских хирургов. Илеус был программным вопросом на Ленинградской конференции по проблемам острого живота (1938), XXVI съезде советских хирургов ( 1955), IV съезде хирургов РСФСР (1975). Волыной вклад в изучение этиологии, патогенеза, клиники, профилактики и лечения Н. к. внесли Д. А. Арапов, Н. Н. Самарин, Ю. Ю. Джанелидзе, Н. Л. Сельцовский, В. И. Стручков, А. В. Русаков, Д. П. Чухриенко и др.

Классификация

Валь (E. Walil, 1889) предложил делить все формы острой Н. к. на две группы — странгуляционную, при к-рой нарушается не только проходимость по кишечнику, но и кровоснабжение кишки, и обтурационную, при к-рой происходит только закрытие кишечной трубки. Это деление стало основой последующих классификаций.

Общепринято подразделять Н. к. на врожденную, обусловленную неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретенную, а кроме того,— на две группы: механическую, обусловленную наличием препятствия по ходу кишечника, и динамическую, связанную с расстройством перистальтики кишечника.

Механическая Н. к. может быть обтурационной, странгуляционной и сочетанной. При обтурационной непроходимости закрывается только просвет кишечной трубки, а кровоснабжение ее первоначально не страдает, поскольку сосуды брыжейки не подвергаются сдавлению. При странгуляционной Н. к. не только нарушается пассаж по кишечнику, но и происходит сдавление, ущемление и перекручивание сосудов брыжейки, вследствие чего развивается некроз стенки кишки. Сочетанные формы Н. к. являются промежуточными между обтурационной и странгуляционной непроходимостью. К ним относятся инвагинация, при к-рой сосуды брыжейки не всегда и не сразу оказываются сдавленными, а также нек-рые виды спаечной непроходимости.

Динамическая Н. к. возникает вследствие нарушения функц, состояния кишечника; ее разделяют на спастическую и паралитическую.

Наиболее полно особенности Н. к. отражает классификация, основанная на четырех признаках: 1) происхождение, 2) механизм возникновения, 3) состояние кровообращения стенки кишки, 4) клин, течение.

По происхождению выделяют Н. к. врожденную и приобретенную; по механизму возникновения — Н.к. механическую и динамическую; по состоянию кровообращения кишечной стенки различают: Н. к. обтурационную — на почве закупорки кишки опухолью, каловыми и желчными камнями, инородным телом, клубком аскарид (эти причины вызывают так наз. внутрикитпечную непроходимость в отличие от вне-кишечной — вследствие сдавления кишки извне опухолью, гематомой и др.), иногда вследствие рубцового сужения, перегиба или перетяжки кишки спайкой, не сдавливающей брыжейку; странгуляционную — заворот, узлообразование, перетяжка кишки и брыжейки спайкой или другим тяжем, ущемление их в грыжевых воротах при внутренних или наружных грыжах живота; сочетанную — инвагинация, отдельные формы спаечной непроходимости. По клин, течению выделяют частичную, полную (острая, Подострая, хроническая, рецидивирующая), высокую и низкую Н. к.

Статистика

По данным В. И. Стручкова (1955), Д. П. Чухриенко (1958), Д. А. Арапова (1966, 1971), Г. М. Щекотова (1966), А. Е. Нореноерг-Чарквиани (1969), острая Н. к. составляет 3,5— 9, 4% всех острых заболеваний органов брюшной полости. При этом у 40% больных наблюдается динамическая, а у 60%—механическая форма непроходимости.

В 75—80% случаев причиной возникновения механической непроходимости являются спайки в брюшной полости, а в 20—25% случаев — опухоли, врожденные и приобретенные изменения брыжейки, желчные и пищевые конкременты, рубцовое сужение кишки.

В 30—45% случаев спайки брюшной полости вызывают функциональную — динамическую форму Н. к.

По данным К. С. Симоняна (1961), Д. А. Арапова и В. В. Уманской (1971), механическая Н. к. встречается с частотой: странгуляционная — в 74% случаев (в т. ч. спаечная составляет 82,5%, заворот кишок — 12%, инвагинация — 3,5%, узлообразование —2%); обтурационная — в 26% случаев (в т. ч. опухолевая —61%, спаечная — 35%, закупорка инородными телами—4%).

Этиология и патогенез

Причины возникновения острой Н. к. принято делить на производящие и предрасполагающие. Производящей причиной, как правило, являются остро развивающиеся нарушения моторной функции кишечника в виде гипер-, гипомоторных его реакции или сочетания одновременно появляющихся спазмов и параличей разных участков кишки. В редких случаях, при наличии предрасполагающих причин, производящей может явиться резкое повышение давления в брюшной полости, обусловленное физической нагрузкой или каким-либо другим фактором.

Нарушение моторной функции кишечника может привести к развитию не только спастической и паралитической форм функц, непроходимости, но и к завороту, узлообразованию, инвагинации, ущемлению кишки штрангом (тяжем), развитию обтурационного илеуса. Эти формы механической непроходимости обычно возникают при наличии предрасполагающих причин — врожденных или приобретенных анатомо-морфе. логических изменений в брюшной полости.

К врожденным изменениям относят такие аномалии развития кишечника, брыжейки и брюшины, как мальротация, дивертикулез, общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, caecum mobile, долихосигма, а также дефекты развития диафрагмы и брюшины, приводящие к возникновению ворот, щелей, карманов в брюшной полости,

К приобретенным изменениям, предрасполагающим к возникновению Н. к., относят: спайки, сращения, рубцовые тяжи, образующие отверстия и карманы в брюшине и брыжейке, возникшие как следствие воспалительного процесса или оперативного вмешательства в брюшной полости; опухоли, воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки или окружающих ее органов; наличие в просвете кишки инородных тел, желчных и каловых камней, глистов, больших кусков непереваренной пищи и т. д.

Причинами, предрасполагающими к возникновению как механической, так и динамической Н. к., являются изменения функц, состояния тонкой кишки, обусловленные длительным голоданием (особенно с последующим перееданием), хрон, воспалительными заболеваниями кишечника (колит и энтероколит), а также повреждением тканей кишки вследствие изменений регионарного кровообращения в кишечной стенке (напр., при спаечной непроходимости). Хроническая Н. к. чаще обусловлена спаечным процессом в брюшной полости после ранее перенесенных операций, травм и проникающих ранений живота, реже обтурация кишки возникает при медленно растущей опухоли.

Форма возникшей Н. к. зависит как от характера предрасполагающих причин, так и от вида нарушений моторной функции кишечника.

Многочисленные экспериментальные исследования и клин, наблюдения свидетельствуют о том, что и гипер- и гипомоторные реакции, обусловливающие возникновение Н. к., являются результатом расстройств нервной регуляции двигательной активности кишечника. Эти расстройства могут быть вызваны повреждением тканей головного, спинного мозга и крупных стволов вегетативных нервов как вследствие механической травмы, сосудистых нарушений (инсульт, гематомы), воспалительных процессов (менингит), так и в результате экзо- и эндогенных токсических воздействий (при отравлении свинцом, диабетической коме и т. д.).

Нарушение функций нервных центров, регулирующих двигательную активность кишечника, может быть обусловлено и чрезвычайным раздражением рецепторов внутренних органов при возникновении патол, процессов в них. Так, гипомоторные реакции кишечника могут быть следствием раздражения рецепторов брюшины при перитоните, травматичных операциях в брюшной полости или вне ее (послеоперационные парезы и параличи кишечника), возникают при пе ре ра стяжении кишечника грубой нищей, при почечной и печеночной колике, всегда сопровождают повреждения и воспалительные процессы в забрюшинном пространстве. «Абдоминальная маска», т. е. картина функц. Н. к., может явиться следствием инфаркта миокарда, плеврита, гемоторакса, а у детей даже таких заболеваний, как грипп или отит (см. Псевдоабдоминальный синдром).

Непосредственной причиной расстройств моторной функции кишки, вследствие к-рых возникает Н. к., является нарушение баланса симпатических и парасимпатических влияний на гладкие мышцы кишечной стенки. Преобладание парасимпатических влияний ведет к возникновению гипермоторных форм нарушения двигательной активности в виде стойких спазмов кишки и резкого усиления ее перистальтики; преобладание симпатических влияний вызывает гипомоторные реакции, выражающиеся в угнетении перистальтики и в возникновении парезов и параличей мышц кишечника.

С момента появления препятствия, обусловливающего прекращение пассажа кишечного содержимого, остро возникшая Н. к. становится начальным звеном в патогенезе патол. процесса, имеющего общие для разных форм непроходимости патогенетические механизмы. В начальной фазе (рефлекторной) заболевания ведущим становится нервнорефлекторный фактор.

Степень возникающих нарушений ц. н. с. зависит от размеров пораженного рецепторного поля и локализации очага повреждения. Последнее определяется тем, что чувствительность рефлексогенных зон кишечника не одинакова в различных отделах. Наибольшей чувствительностью обладают рецепторы двенадцатиперстной кишки.

При странгуляционной форме непроходимости и высокой локализации препятствия интенсивность воздействия на нервные центры настолько велика, что ведущим в клин, картине становится шок (см.) с характерными для него острыми расстройствами гемодинамики и дыхания. При обтурационной и динамической непроходимости, особенно при паралитической форме, первоначальное воздействие патол, импульсов на ц. н. с. не столь велико. Однако и при этих формах заболевания возникающие нарушения функций нервных центров вызывают расстройства деятельности эндокринной системы, в частности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечник, нарушение гематоэнцефалического барьера. Следствием расстройств нейрогормональной регуляции являются прогрессирующие нарушения вегетативных функций: гемодинамики, дыхания, деятельности органов пищеварительного тракта. Первым и наиболее очевидным проявлением илеуса является нарушение моторной функции кишечника, к-рое при всех формах острой Н. к., за,исключением первичной паралитической, вначале носит гипермоторных характер. При этом периоды резкого усиления моторной функции совпадают с болевыми приступами. Продолжительность гипермоторных реакций, как правило, невелика: постепенно истощаясь, они сменяются угнетением моторной функции с последующим развитием нареза и паралича кишечника. При этом раздражение интероцепторов в области возникшей непроходимости нарастает в результате постепенного скопления в просвете кишечных петель жидкости и газов.

Началом второй, токсической, фазы Н. к. следует считать нарастающее растяжение кишечных петель вследствие скопления жидкости и газа выше возникшего препятствия, а при паралитической непроходимости — и всего участка кишки, моторная функция к-рого заторможена. Скапливающаяся жидкость состоит из пищевых масс, пищеварительных соков, а на более поздних этапах — и из плазмы. Основную часть кишечных газов составляет азот.

Растяжение кишечных петель обусловлено не только прекращением эвакуации содержимого вследствие нарушения двигательной активности, но одновременно и возникающими расстройствами секреции пищеварительных желез, а также нарушением переваривающей и всасывательной функции кишки, т. е. развитием синдрома недостаточности функций кишечника (см. Кишечник, заболевания).

Повышение внутрикишечного давления оказывает местное и рефлекторное действие. Местное действие сводится к нарушению оттока крови по венам кишечника, что ведет к уменьшению, а затем.и прекращению всасывания газа и жидкости и как следствие этого — к прогрессирующему растяжению кишечных петель и нарушению питания кишечной стенки. Результатом раздражения интероцепторов при повышении давления в кишке является рефлекторное угнетение моторной функции желудка и кишечника, усиление секреции желез пищеварительного тракта, нарушение всасывания и повышение проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости в просвет растянутых кишечных петель. Суммарное действие местных и рефлекторных факторов приводит к замыканию порочного круга: развившийся синдром недостаточности функций кишечника ведет к растяжению кишечных петель, а растяжение стенок кишки — к прогрессированию этого синдрома.

Возникшие нарушения функций тонкой кишки определяют расстройства межуточного обмена. Независимо от того, удаляется ли часть содержимого при рвоте или все остается в просвете растянутых кишечных петель, значительное количество воды, электролитов и питательных веществ оказывается выключенным из обмена. Возникает состояние, к-рое H. Н. Самарин (1931) характеризовал как расстройство сокооборота, приводящее к глубоким нарушениям белкового и водно-солевого обмена и как следствие этого — к нарастающей интоксикации (см.). На фоне полного голодания в условиях повышенного катаболизма организм лишается в сутки не только 20—30 г белка и 3—4 г полипептидов, к-рые в норме усваиваются из пищеварительных соков, но и всего белка, содержащегося в транссудате, поступившем в просвет кишки. Количество белка, ежесуточно теряемого с мочой, может достигать 140 г, общее же количество безвозвратно теряемого белка превышает 300 г, что само по себе может явиться причиной гибели организма.

Следствием расстройств сокооборота являются и значительные потери воды и электролитов, что ведет к нарушению водно-солевого обмена (см.), сгущению крови и дегидратации тканей.

По мере увеличения срока от момента возникновения непроходимости метаболические расстройства нарастают, т. к. в результате нейрогуморальных сдвигов катаболизм усиливается, а обычный путь поступления в кровь экзо- и эндогенных питательных веществ оказывается блокированным. С того момента, как темп потерь питательных веществ начинает превышать возможности их компенсации за счет мобилизации эндогенных запасов, возникает нарушение гомеостаза (см.) и развивается интоксикация.

В механизме развития интоксикации принимают участие и другие факторы. Так, согласно теории, выдвинутой Амюсса (J. Z. Amussat), интоксикация при Н. к. обусловлена воздействием токсического кишечного содержимого. Это представление в дальнейшем было развито многими исследователями, объяснившими токсический эффект всасыванием бактериальных токсинов, продуктов распада белка, нек-рых биологически активных веществ. В механизме развития интоксикации существенную роль может играть и перитонит (см.), присоединяющийся на поздних этапах заболевания. Причиной его развития является повышение проницаемости истонченной в результате растяжения кишечной стенки, через к-рую проходят бактерии и их токсины.

Замкнувшийся порочный круг (прогрессирование нарушений функций кишечника — нарастание метаболических расстройств и интоксикации — усугубление нарушения функций кишечника и т. д.) переводит заболевание в заключительную, терминальную, фазу.

Нарастающее увеличение объема кишечных петель ведет к повышению внутрибрюшного давления, уменьшению экскурсий диафрагмы и сдавлению средостения. Следствием этого является гипоксия (см.), обусловленная изменениями центральной гемодинамики и дыхания, а также усугубляющиеся расстройства регионарной циркуляции в кишечнике вследствие нарушения оттока по портокавальной системе. В терминальной фазе заболевания прогрессирующая недостаточность функций кишечника, ведущая к нарушению экзо- и эндогенного питания, обмена веществ и, в конечном счете, постоянства состава внутренней среды организма, становится ведущим механизмом в танатогенезе Н. к.

Однако далеко не всегда летальный исход при Н. к. обусловлен прогрессированием недостаточности функций кишечника. Так, причиной смерти больных со странгуляционной формой непроходимости может быть шок, приводящий к необратимым нарушениям постоянства газового состава внутренней среды и нарастающей гипоксии мозга. При любой форме Н. к. тяжелые нарушения деятельности нервных центров и регулируемых ими вегетативных функций могут привести к летальному исходу вследствие остро развившейся сердечно-сосудистой, дыхательной или почечно-печеночной недостаточности.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Макропрепарат резецированного отдела тонкой кишки при странгуляционной непроходимости, возникшей при спаечной болезни: 1 — странгуляционная борозда на границе с отводящим отделом; 2 — ущемленный отдел кишки; 3 — странгуляционная борозда на границе с приводящим отделом; 4 — приводящий отдел.
Рис. 1. Макропрепарат резецированного отдела тонкой кишки при странгуляционной непроходимости, возникшей при спаечной болезни: 1 — странгуляционная борозда на границе с отводящим отделом; 2 — ущемленный отдел кишки; 3 — странгуляционная борозда на границе с приводящим отделом; 4 — приводящий отдел.
Рис. 2. Макропрепарат резецированного отдела тонкой кишки при странгуляционной непроходимости: ткани резко малокровны, сдавлены; борозда ущемления указана стрелками.
Рис. 2. Макропрепарат резецированного отдела тонкой кишки при странгуляционной непроходимости: ткани резко малокровны, сдавлены; борозда ущемления указана стрелками.
Рис. 3. Гистотопограмма тонкой кишки при странгуляционной непроходимости (продольный разрез): 1 — приводящий отдел кишки; некроз (2) стенки кишки в зоне борозды ущемления; 3 — отводящий отдел кишки; окраска гематоксилин-эозином; X 50.
Рис. 3. Гистотопограмма тонкой кишки при странгуляционной непроходимости (продольный разрез): 1 — приводящий отдел кишки; некроз (2) стенки кишки в зоне борозды ущемления; 3 — отводящий отдел кишки; окраска гематоксилин-эозином; X 50.

Анатомические изменения при странгуляционной Н. к. выражаются в нарушении кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивных процессах и воспалительной реакции. Локализация, объем, степень и глубина этих процессов определяются длительностью заболевания. При непроходимости на почве ущемления петли кишки с брыжейкой, спаек, тяжей брюшной полости возникают наиболее резкие изменения ущемленного отдела, странгуляционных борозд, а затем и приводящей петли (рис. 1). Позднее изменяется дистальный отдел. Макроскопически ущемленная петля кишки с первых часов заболевания принимает синюшно-красную окраску, через 20—24 часа становится почти черной, вздута, переполнена кровянистой жидкостью и газами. Стенка кишки отечная, с расслаивающими и пятнистыми кровоизлияниями. Брыжейка с расширенными и тромбированными венами, множеством точечных кровоизлияний также отечна. Микроскопически некроз (см.) начинается со слизистой оболочки противобрыжеечного края кишки. В первые 6 час. сохраняется лишь эпителий крипт, нарастает отек подлежащих слоев. Через 7—10 час. нарушается циркулярный мышечный слой. Изменения в местах странгуляционных борозд (рис. 2, 3) по степени и глубине поражения проходят 5 стадий: 1) сдавление всех краев с малокровием их; 2) размозжение, некроз слизистой оболочки, истончение подслизистой основы, деформация мышечных слоев; 3) разрушение мышечных слоев при сохранности брюшины; 4) преперфоративное состояние при отторжении погибших внутренних слоев; 5) перфорация стенки кишки. Усиленная перистальтика в приводящем отделе кишки отмечается вначале, позже происходит паретическое расширение ее просвета, на границе приводящего и ущемленного участков кишки нарастает полнокровие вен, отек, стаз. Эти изменения вначале занимают 2—3 см кишки, но через 24—48 час. распространяются на 30—40 см ее приводящего отдела. Отводящий отдел кишки бледен, спастически сокращен. В брюшной полости накапливается геморрагическая жидкость. Воспалительная реакция начинается в стенке ущемленного отдела через 6 — 12 час., причем серозный покров вовлекается в патол, процесс через 10—12 час. Динамика изменений при ущемленных грыжах идентична описанным, но степень поражения стенки в участках борозд ущемления нарастает медленнее.

Большое значение имеет изучение морфологии кишечной стенки приводящего отдела тонкой кишки до и после устранения механического препятствия. Гистологическое и электронно-микроскопическое изучение эпителиального покрова кишечных ворсин слизистой оболочки тонкой кишки при экспериментальной Н. к. и у больных со странгуляционной и спаечной Н. к. выявило динамику структурных изменений каемчатых энтероцитов, ответственных за функции всасывания. переваривания и синтез ферментов, а также изменения в системе микроциркуляторного русла стромы кишечной ворсины.

При парезе кишечника, протекающем с нарушением моторной функции, но без нарушения переваривания и всасывания, выявляется очаговый отек цитоплазмы и набухание матрикса митохондрий каемчатых энтероцитов при сохранении четких структур микроворсинок щеточной каймы, элементов пластинчатой сети. В собственном слое кишечной ворсины наблюдаются признаки отека, полнокровие капилляров, лимфостаз.

Рис. 4. Микропрепараты (а, б, ж) и Электронограммы (в, г, д, е, з) слизистой оболочки тонкой кишки при странгуляционной непроходимости: а — отек цитоплазмы базальных отделов каемчатых энтероцитов (1), стромы кишечной ворсинки (2), полнокровие капилляра (3), х 900; б — набухание цитоплазмы эпителиальной клетки (1) с формированием пузыревидных выпячиваний (2) в зоне щеточной каемки (3), х 900; в — вакуолизация микроворсинок (1) щеточной каемки (2), х 22 000; г — субворсинчатый отек цитоплазмы (1) эпителиальной клетки с разряжением терминальной сети (2), X 22 000; д — сужение межклеточных щелей (указаны стрелками) клеток эпителия в базальных отделах цитоплазмы, х 18 000; e — укорочение и разрежение микроворсинок (1), крупные вакуоли (2) в цитоплазме (3) эпителиальных клеток, х 18 000; э/с — расширение просвета капилляра (1) с признаками агрегации эритроцитов (2) и тромбоцитов (3), х 900; 3 — эритроциты с признаками агрегации (1) в просвете капилляра (2) стромы кишечной ворсинки, X 18 000.
Рис. 4. Микропрепараты (а, б, ж) и Электронограммы (в, г, д, е, з) слизистой оболочки тонкой кишки при странгуляционной непроходимости: а — отек цитоплазмы базальных отделов каемчатых энтероцитов (1), стромы кишечной ворсинки (2), полнокровие капилляра (3), х 900; б — набухание цитоплазмы эпителиальной клетки (1) с формированием пузыревидных выпячиваний (2) в зоне щеточной каемки (3), х 900; в — вакуолизация микроворсинок (1) щеточной каемки (2), х 22 000; г — субворсинчатый отек цитоплазмы (1) эпителиальной клетки с разряжением терминальной сети (2), X 22 000; д — сужение межклеточных щелей (указаны стрелками) клеток эпителия в базальных отделах цитоплазмы, х 18 000; e — укорочение и разрежение микроворсинок (1), крупные вакуоли (2) в цитоплазме (3) эпителиальных клеток, х 18 000; э/с — расширение просвета капилляра (1) с признаками агрегации эритроцитов (2) и тромбоцитов (3), х 900; 3 — эритроциты с признаками агрегации (1) в просвете капилляра (2) стромы кишечной ворсинки, X 18 000.

В поздней фазе динамической Н. к. отмечается укорочение и уплощение каемчатых энтероцитов, снижение активности кислой и щелочной фосфатаз в щеточной кайме. При электронной микроскопии выявляется очаговое расплавление микроворсинок с формированием крупных вакуолей апикальной цитоплазмы и отрывом клеточных фрагментов в просвет кишки. Блок всасывания проявляется выраженным отеком клеток, сужением межклеточных щелей и нарушениями в строении щеточной каймы: характерны укорочение, фрагментация микроворсинок, разрыхление терминальной сети, дистрофические и некробиотические изменения каемчатых энтероцитов, что свидетельствует о нарушении пристеночного пищеварения и ферментативного гидролиза. В капиллярах стромы кишечных ворсин отмечаются полнокровие, агрегация эритроцитов, периваскулярные кровоизлияния, микротромбозы (рис. 4).

После ликвидации динамической Н. к., т. е. при восстановлении секреции, переваривания и всасывания, морфологически отмечается нормализация структур щеточной каймы, митохондрий, появляются признаки гиперплазии элементов гладкой и гранулярной эндоплазматической сети каемчатых энтероцитов при сохранении очагового отека базальных отделов цитоплазмы.

Узлообразование кишок возникает между петлями двух отделов кишечника, чаще между тонкой и толстой (преимущественно сигмовидной ободочной) кишкой. Петля кишки с длинной брыжейкой перекидывается через петлю другой, ущемляя ее, при этом возникает расстройство кровообращения с рано развивающейся гангреной кишки.

Заворот кишок характеризуется перекручиванием, поворотом брыжейки и петель вокруг продольной оси магистральных брыжеечных сосудов на 180—360—720°. При этом в первую очередь происходит тромбоз сосудов, вследствие чего в перекрученном участке кишки нарушается кровообращение. Странгуляционные борозды в стенках кишок не формируются, но в ткани брыжейки видна полоса ущемления в виде зоны кровоизлияний, выраженность к-рой зависит от обилия жировой клетчатки. Расслаивающие кровоизлияния в стенке кишки сочетаются с ранним тромбозом вен и артерий во всех слоях и бурной воспалительной реакцией, достигающей характера флегмоны. Нервные стволы брыжейки и ганглии солнечного сплетения быстро разрушаются вплоть до распада нейронов (рис. 5).

Инвагинация кишок вызывается нарушением и дискоординацией ее моторной функции. Спастически сокращенный участок втягивается в отдел, имеющий обычный просвет. Способствующим моментом может стать воспалительный процесс в стенке кишки, опухоль, инородное тело, клубок аскарид. Внедряющийся участок втягивается вместе с брыжейкой, создавая внутренний цилиндр инвагината. Серия стойких спазмов может вызвать двойную, тройную инвагинацию. Наиболее глубоко внедрившуюся часть кишки называют головкой инвагината. Она нередко оказывается плотно вколоченной, в ней развивается резкий отек, стаз, а в дальнейшем некроз. Ввиду того что головка инвагината изолирована от брюшной полости, перитонит развивается позднее, чем при других формах Н. к. Наружный цилиндр инвагината оказывается резко напряженным, бледно-синюшным, но сохраняет структуру слоев до двух и даже более суток, поскольку брыжейка этого отдела не ущемлена.

Обтурационная Н. к. характеризуется изменением приводящего отдела кишки, к-рый переполняется содержимым и после периода усиленной перистальтики паретически расширяется. Расстройства микроциркуляции в его стенке и деструктивные изменения нарастают постепенно. А. С. Альтшуль обнаружил в эксперименте дистрофические и атрофические изменения интрамуральных нервных ганглиев, что можно считать причиной необратимых расстройств моторной функции приводящего отдела.

Динамическая непроходимость на почве тромбоза или эмболии завершается развитием геморрагического или смешанного инфаркта с последующим некрозом кишки и перитонитом (см. Кишечник, Перитонит).

Обратимость процессов в кишечной стенке и брыжейке определяет жизнеспособность кишки в послеоперационном периоде и, следовательно, исход заболевания. В момент устранения непроходимости без резекции кишки (деторсия, рассечение спаек, дезинвагинация и т. п.) расстройства микроциркуляции возрастают в ущемленном отделе или в зоне бывшего заворота. В зависимости от выраженности этих расстройств требуется различное время для восстановления морфофункциональных свойств кишки. По данным ряда исследователей, при с-трангуляционных формах Н. к. возможность регенерации зависит от сроков, прошедших от момента прекращения кровообращения в стенке кишки. При длительности его в пределах 6 час. на восстановление слизистой оболочки требуется от 12 до 30 дней.

Рис. 5. Микропрепарат ганглия солнечного сплетения при непроходимости кишечника: распад нервных волокон (указано стрелками); импрегнация серебром; х 200.
Рис. 5. Микропрепарат ганглия солнечного сплетения при непроходимости кишечника: распад нервных волокон (указано стрелками); импрегнация серебром; х 200.
Рис. 2—6. Микропрепараты тонкой кишки после устранения кишечной непроходимости. Рис. 2. Регенерация эпителия кишечных крипт (1) под слоем некроза (2); окраска по Паппенгейму; х 70. Рис. 3. Сохранение активности неспецифической щелочной фосфомоноэстеразы в базальной мембране 1 (окрашена в красный цвет кишечной крипты (2); реакция по Гомори, докраска кармином Гренахера; X 200. Рис. 4. Возобновление секреции плотной части (1) кишечного сока; 2 — кишечные крипты; реакция по Гомори, докраска кармином Гренахера; X 70. Рис. 5. Начинающаяся регенерация эпителия (указан стрелкой) кишечных ворсинок; ШИК-реакция по Мак-Манусу; X 70. Рис. 6. Микропрепарат тонкой кишки при непроходимости кишечника: кровоизлияния (1) в мышечной оболочке между некротизированными мышечными волокнами (2); ШИК-реакция; х 70.
Рис. 2—6. Микропрепараты тонкой кишки после устранения кишечной непроходимости. Рис. 2. Регенерация эпителия кишечных крипт (1) под слоем некроза (2); окраска по Паппенгейму; х 70. Рис. 3. Сохранение активности неспецифической щелочной фосфомоноэстеразы в базальной мембране 1 (окрашена в красный цвет кишечной крипты (2); реакция по Гомори, докраска кармином Гренахера; X 200. Рис. 4. Возобновление секреции плотной части (1) кишечного сока; 2 — кишечные крипты; реакция по Гомори, докраска кармином Гренахера; X 70. Рис. 5. Начинающаяся регенерация эпителия (указан стрелкой) кишечных ворсинок; ШИК-реакция по Мак-Манусу; X 70. Рис. 6. Микропрепарат тонкой кишки при непроходимости кишечника: кровоизлияния (1) в мышечной оболочке между некротизированными мышечными волокнами (2); ШИК-реакция; х 70.

Вначале начинается регенерация эпителия крипт под слоем некроза (цветн. рис. 2) при сохранении активности неспецифической щелочной фосфомоноэстеразы в базальной мембране (цветн. рис. 3). Затем восстанавливается эпителиальный покров ворсин (цветн. рис. 5) и возобновляется периодическая секреция плотной части кишечного сока (цветн. рис. 4). Наблюдается энергичное деление энтероцитов. В мышечном слое на периферии расслаивающих кровоизлияний через сутки после устранения непроходимости (цветн. рис. 6) наблюдается дегрануляция тучных клеток, становится резкоположительной реакция эритроцитов на сульфгидрильные группы, разрушающиеся волокна становятся ШЙК-положителышми. Через месяц на фоне свежего рубца выявляется диастаз мышечных элементов без восстановления мышечных контактов.

Рис. 6. Микроирепарат кишки при непроходимости кишечника: рецептор древовидного типа (1) на фоке кровоизлияния (2) в толще мышечного слоя кишечной стенки.
Рис. 6. Микроирепарат кишки при непроходимости кишечника: рецептор древовидного типа (1) на фоке кровоизлияния (2) в толще мышечного слоя кишечной стенки.

Возможность регенераторного процесса, протекающего на фоне отека и кровоизлияний (рис. 6), в первую очередь зависит от сохранения нервных рецепторов и волокон мышечного слоя.

Внекишечные изменения при Н. к. неспецифичны и отражают явления токсического шока, расстройств обмена и перитонита. Дистрофические процессы в миокарде, печени, почках на фоне острых гемодинамических нарушений могут завершиться некробиозом клеток. Расстройства микроциркуляции с признаками стаза, плазморрагии, тромбоза часто возникают в сосудах головного мозга, надпочечников. Характерно, что при Н. к. перитонит развивается на фоне стойкого пареза кишечника. Экссудат, вначале геморрагический, переходит далее в фибринозно-гнойный и гнилостный. В послеоперационном периоде нередко развивается обширный спаечный процесс.

Клиническая картина и течение

Для Н. к. характерен ряд симптомов, изменяющихся в зависимости от формы, клин, течения и уровня непроходимости.

Боль является наиболее ранним и постоянным признаком. Она обычно начинается внезапно, часто без всякой видимой причины, в любое время суток, без предвестников. Реже боль начинается постепенно и только спустя некоторое время становится интенсивной. Боль носит схваткообразный характер и постепенно нарастает. При странгуляционной непроходимости, когда ущемляется кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боль не имеет определенной локализации, вне схваткообразного приступа прекращается не полностью, а при обтурационной Н. к. почти полностью стихает. В дальнейшем схваткообразная боль прекращается, становится постоянной, что является результатом пареза кишечника выше препятствия. Утихает она на 2—3-и сутки заболевания, когда истощается перистальтика кишечника. Исчезновение боли в этой стадии заболевания является плохим прогностическим признаком.

Рвота не является постоянным признаком Н. к., частота ее зависит от уровня препятствия в кишке, вида и формы непроходимости. При высокой непроходимости рвота может быть многократной, при этом в промежутках наблюдаются тошнота, отрыжка, икота, при низкой локализации — однократной. Когда к непроходимости присоединяется перитонит, рвота становится почти непрерывной и не вызывает чувства облегчения.

При далеко зашедших формах Н. к. у больных возникает так наз. каловая рвота вследствие гнилостного разложения содержимого приводящего отдела кишки.

Вздутие живота частый симптом Н. к. Заворот и узлообразование обычно сопровождаются неравномерным вздутием. Так, при завороте тонкой кишки появляется несколько поперечно расположенных валов в средней части живота. Видимая на глаз перистальтика типична при обтурационной Н. к.; при непроходимости толстой кишки и нижних отделов тонкой отмечается выраженный метеоризм, чего обычно не бывает при высокой тонкокишечной непроходимости.

Для динамической Н. к. характерно равномерное вздутие живота и отсутствие видимой на глаз перистальтики.

Важным симптомом Н. к. является задержка газов и стула. Однако в первые часы после начала заболевания стул бывает самостоятельный или после клизмы, частично отходят газы, что объясняется неполным закрытием кишки или отхождением содержимого, находящегося ниже места препятствия. Каловые массы в таких случаях отходят малыми порциями, стул не облегчает страданий. Изменения со стороны языка характерны. В первые часы заболевания изменения незначительны. Однако по мере повторения рвоты и нарастания интоксикации язык становится сухим и одновременно покрывается белым или желтым налетом. В терминальной стадии Н. к. язык сухой, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом, что свидетельствует обычно о тяжелой интоксикации, обезвоживании и перитоните.

В процессе развития заболевания значительно изменяется перистальтика кишечника. Динамика ее зависит от уровня Н. к., а также характера течения заболевания. Так, при высокой тонкокишечной непроходимости уже в первые часы болезни перистальтика, как правило, резко усилена, иногда даже слышна на расстоянии, а при толстокишечной Н. к. усиление перистальтики возникает гораздо позже (иногда даже на 2—3 сутки) и оно часто имеет волнообразный характер. В поздних стадиях заболевания, особенно при развитии перитонита, перистальтика постепенно ослабевает, а потом и исчезает совсем. Часто в клин, картине Н.к. развиваются симптомы раздражения брюшины. В начале заболевания обычно они отсутствуют. В дальнейшем выраженность перитонеальных явлений постепенно начинает нарастать, что, как правило, протекает параллельно с прогрессированием интоксикации, боли, рвоты, вздутием живота и другими симптомами Н.к. Максимального развития симптомы раздражения брюшины достигают при перитоните, что имеет место при далеко зашедшей Н. к., тяжелой интоксикации, обезвоживании и т. д.

Общее состояние больного особенно быстро ухудшается при странгуляционных формах, высоком уровне обтурации и при Н. к. на почве тромбоза сосудов брыжейки.

Внешний вид и положение больного зависят от формы Н. к. и срока заболевания. Больные всегда принимают лежачее и лишь иногда коленно-локтевое положение. Выражение лица в начальном периоде характеризуется испугом, а в момент приступа боли становится страдальческим. При развитии заболевания лицо бледнеет, черты заостряются, появляется холодный пот — лицо Гиппократа (см. Гиппократа лицо).

Температура тела может колебаться в широких пределах. При тяжелых формах узлообразования и внутреннего ущемления с вовлечением в патол, процесс больших участков кишечника и брыжейки, а также при обширном тромбозе сосудов брыжейки кишечника может возникнуть коллапс и шоковое состояние со снижением температуры тела до 35°.

У таких больных обычно бывает частый, порой нитевидный пульс, низкое АД. При запущенных формах непроходимости, сопровождающихся обычно прогрессирующим перитонитом, отмечается несоответствие температуры частоте пульса.

Характеристика клин, картины отдельных форм Н. к. приведена в таблице Дифференциально-диагностическая характеристика наиболее распространенных форм непроходимости кишечника.

Течение Н. к. зависит от многих факторов: причины и формы непроходимости, уровня препятствия (в связи с чем выделяют высокую и низкую непроходимость), возраста больного, сопутствующих заболеваний и др. Высокая Н. к. характеризуется бурным началом заболевания, сопровождающимся ярко выраженной симптоматикой, особенно типична неоднократная рвота. Быстро нарастает интоксикация, тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, обезвоживание. При низкой непроходимости эти явления могут быть значительно замедлены в развитии и не столь отчетливы. Острое течение Н. к. отличается классической клин, картиной — наблюдаются все симптомы непроходимости. Характерной чертой острого течения является неуклонное прогрессирование заболевания, заканчивающееся, как правило, развитием перитонита, как это бывает, напр., при завороте тонкой кишки или ущемленной грыже.

При подостром течении прогрессирование заболевания происходит гораздо медленнее, иногда на протяжении нескольких дней. Чаще это бывает при низкой Н. к. обтурационного или спаечного генеза. Однако и при этом варианте течения Н. к., как правило, постепенно нарастают признаки прогрессирующего перитонита.

Течение частичной Н. к. имеет ннтермиттирующий характер: после периода полной Н. к. пассаж по кишечнику может частично или даже полностью временно восстановиться. При этом и стгатоматика Н. к. временно ослабевает или даже исчезает совсем. Наиболее часто это встречается при различных вариантах обтурационной Н. к. Иногда такая частичная Н. к. может закончиться выздоровлением (напр., при отхождения желчного камня или инородного тела). В большинстве случаев, однако, ремиссия в течении Н. к. сменяется рецидивом обтурации просвета кишки с последующим развитием острой Н.к.

Клин, картина хрон. Н. к. характеризуется периодическими запорами со вздутием кишечника и нерезко выраженным болевым синдромом (боли схваткообразные). По мере вздутия живота появляется видимая перистальтика кишечника.

Клин, картина динамической И. к. имеет свои особенности. Ведущими симптомами являются рвота, вздутие живота, неотхождение кала и газов. Боль и интоксикация выражены в гораздо меньшей степейгт, чем при механической Н. к., а иногда могут полностью отсутствовать.

В пожилом и старческом возрасте клин, картина Н. к. имеет ряд особенностей. Так, при обтурационной и спаечной Н. к. болевой синдром может быть выражен незначительно, в то время как признаки интоксикации, обезвоживания, нарушения водно-электролитного и белкового обмена весьма отчетливы. При странгуляционной Н. к. характерно бурное течение заболевания, осложняющегося иногда уже в первые часы острыми сердечно-сосудистыми нарушениями и даже развитием шока (см.).

Диагноз

Дооперационный диагноз острой Н. к. основывается на анализе анамнестических данных, выявлении характерного клин, симптомокомплекса, а также результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

Характерным ранним пальпаторным признаком странгуляционных форм Н. к. служит симптом Валя (см. Валя симптом)— наличие в брюшной полости на ограниченном участке растянутой, малоболезненной петли. При легком толчке обычно слышен шум плеска жидкости, находящейся в переполненной тонкой кишке (симптом Склярова). При инвагинации иногда удается прощупать в брюшной полости плотное, болезненное образование — инвагинат.

У больного при наличии клин, картины Н. к. необходимо тщательно обследовать брюшную стенку для выявления наружных грыж (см. Грыжи).

Обязательным при Н. к. является пальцевое исследование прямой кишки, а также вагинальное исследование, с помощью к-рых можно обнаружить воспалительный инфильтрат или новообразование в прямой кишке или в малом тазу, инородное тело прямой кишки, низкую обтурацию каловыми массами, а у детей иногда головку инвагината спустившегося до ампулы прямой кишки или кровянистые выделения. Характерным симптомом заворота сигмовидной кишки И. И. Греков считал «симптом Обуховской больницы»— зияние заднепроходного отверстия и расширение ампулы прямой кишки.

Аускультация живота в начальных стадиях механической Н. к. позволяет обнаружить характерные кишечные шумы, обусловленные усиленной — так наз. стенозирующий перистальтикой кишки выше места препятствия. В поздней фазе, при развитии перитонита и прогрессировании пареза кишечника, отмечается полное отсутствие кишечных шумов.

Важное значение в оценке состояния больного с Н. к. имеют данные лабораторных методов исследования. В частности при анализе крови можно обнаружить анемию (при опухолевой причине заболевания). При тяжелых формах непроходимости, сопровождающихся обильной рвотой, нередко обнаруживаются признаки дегидратации и нарушения водно-электролитного обмена: высокие цифры Hb и гематокрита, снижение центрального венозного давления и повышение объема циркулирующей плазмы, глобулярного объема, объема циркулирующего гемоглобина и объема циркулирующего белка, гипокалиемия и гипохлоремия.

Важную роль в диагностике Н. к. играют эндоскопические методы исследования, позволяющие, в основном, уточнить характер и локализацию толстокишечной непроходимости. Так, ректороманоскопия (см.) дает возможность диагностировать опухоли, стриктуры, инородные тела прямой, дистального отдела сигмовидной ободочной кишок. Гораздо более информативной является колоноскопия (см.), при к-рой удается осмотреть всю толстую и часть дистального отдела подвздошной кишки.

При хронических, особенно рецидивирующих формах тонкокишечной непроходимости, причина ее может быть установлена с помощью интестиноскопии (см.), к к-рой следует прибегать, когда прочие диагностические методы оказываются недостаточно информативными. В ряде случаев диагноз Н. к. может быть поставлен при лапароскопии (см. Перитонеоскопия). Дополнительную информацию, позволяющую судить о развитии воспалительных изменений в брюшной полости, дают кристаллическая термография, тепловидение (см. Термография), локальная термометрия (см.).

Рентгенологическое исследование. Методика рентгенол, исследования при Н. к. состоит из двух этапов. На первом этапе, кроме рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, обязательно производят рентгенограммы брюшной полости в вертикальном и горизонтальном положении больного и при необходимости в латеропозиции (см. Полипозиционное исследование). В большинстве случаев первичного обзорного рентгенол, исследования бывает достаточно для установления диагноза Н. к. В неясных случаях для уточнения диагноза необходимо применять дополнительные методики, составляющие второй этап в диагностике. К этим методикам относятся: динамическое рентгенол, наблюдение; контрастное исследование тонкой кишки с 50—100 мл охлажденной взвеси сульфата бария, принимаемой через рот или вводимой в двенадцатиперстную кишку через зонд; ирригоскопия.

Рентгенодиагностика механической Н. к. основывается на выявлении прямых и косвенных симптомов.

Рис. 7. Прямая рентгенограмма брюшной полости при тонкокишечной непроходимости: стрелками указаны горизонтальные уровни жидкости с газовыми пузырями над ними — чаши Клойбера.
Рис. 7. Прямая рентгенограмма брюшной полости при тонкокишечной непроходимости: стрелками указаны горизонтальные уровни жидкости с газовыми пузырями над ними — чаши Клойбера.
Рис. 8. Прямая рентгенограмма брюшной полости при тонкокишечной непроходимости: на фоне раздутых газом петель тонкой кишки (1) с уровнями жидкости в них (2) видна поперечная исчерченность (3), придающая петлям вид пружины.
Рис. 8. Прямая рентгенограмма брюшной полости при тонкокишечной непроходимости: на фоне раздутых газом петель тонкой кишки (1) с уровнями жидкости в них (2) видна поперечная исчерченность (3), придающая петлям вид пружины.

При тонкокишечной непроходимости прямыми симптомами являются наличие на обзорных рентгенограммах в вертикальном положении больного тонкокишечных арок с четкими горизонтальными уровнями жидкости и газовыми пузырями над ними — чаш Клойбера (рис. 7), растяжение складок слизистой оболочки тонкой кишки в виде пружины (рис. 8), переливание жидкости из одной петли в другую, выявляемое при рентгеноскопии, отсутствие газа в толстой кишке.

При исследованиях в латеропозиции определяется симптом фиксации кишечных петель, т. е. отсутствие смещаемости петель и арок в брюшной полости при перемещении больного из вертикального положения в латеропозицию на левом и на правом боку. При контрастном исследовании тонкой кишки выявляется ее расширение выше препятствия, длительная задержка контрастного вещества в тонкой кишке с маятникообразным перемещением и остановкой его над местом непроходимости.

К косвенным симптомам тонкокишечной непроходимости относится смещение и деформация других органов — желудка, толстой кишки и др., наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Рис. 9. Прямая рентгенограмма брюшной полости с контрастированием кишечника при спаечной тонкокишечной непроходимости: в тонкой кишке скопления газа и уровни жидкости (1); бариевая взвесь заполняет расширенные нижние отделы петель тощей кишки (2), в верхних отделах — скопления газа и горизонтальные уровни жидкости
Рис. 9. Прямая рентгенограмма брюшной полости с контрастированием кишечника при спаечной тонкокишечной непроходимости: в тонкой кишке скопления газа и уровни жидкости (1); бариевая взвесь заполняет расширенные нижние отделы петель тощей кишки (2), в верхних отделах — скопления газа и горизонтальные уровни жидкости
Рис. 10. Рентгенограмма брюшной полости при спаечной тонкокишечной непроходимости (положение больного на левом боку): стрелками указаны фиксированные в правой половине живота петли тонкой кишки с газовыми пузырями и уровнями жидкости.
Рис. 10. Рентгенограмма брюшной полости при спаечной тонкокишечной непроходимости (положение больного на левом боку): стрелками указаны фиксированные в правой половине живота петли тонкой кишки с газовыми пузырями и уровнями жидкости.
Рис. 11. Прямая рентгенограмма брюшной полости при завороте тонкой кишки: в петлях тонкой кишки большое количество газа (1) и горизонтальные уровни жидкости (2).
Рис. 11. Прямая рентгенограмма брюшной полости при завороте тонкой кишки: в петлях тонкой кишки большое количество газа (1) и горизонтальные уровни жидкости (2).

Рентгенодиагностика странгуляционной и обтурационной формы острой тонкокишечной непроходимости имеет свои особенности. При полном закрытии просвета кишки спайкой выявляется стойкая задержка контрастного вещества над местом препятствия с сохранением горизонтальных уровней жидкости (рис. 9). При неполном закрытии просвета тонкой кишки, т. е. при частичной непроходимости, наблюдается замедленный пассаж контрастного вещества с заполнением и толстой кишки при сохранении арок и уровней жидкости в тонкой кишке. В латеропозиции у этой группы больных выявляется фиксация петель (рис. 10). При обширном завороте тонкой кишки в течение первых двух часов отмечается появление множества горизонтальных уровней жидкости по ходу тонкой кишки, быстрое накопление жидкости в брюшной полости (рис. 11). При ирригоскопии (см.) выявляется оттеснение толстой кишки по периферии брюшной полости в виде обруча. Толстая кишка при этом газа не содержит. При заворотах отдельных петель в первые часы заболевания наблюдается лишь ограниченный пневматоз тонкой кишки с нечеткими горизонтальными уровнями жидкости. Через 3—4 часа на ограниченном участке появляются горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке при отсутствии газа в толстой кишке. При контрастном исследовании отмечается замедленный пассаж бария по тонкой кишке с остановкой контрастной взвеси у места заворота. Узлообразование между петлями кишки — самый сложный для рентгенодиагностики вид Н. к. В первые часы отмечается два-три горизонтальных уровня жидкости чаще в верхнем или среднем отделах брюшной полости. Петли тонкой кишки вздуты, они содержат большое количество жидкости. При перемене положения больных происходит свободное перемещение всех ее петель, кроме участвующих в узлообразовании. В случае возникновения толсто-тонкокишечного узла при ирригоскопии обнаруживается расширение дистальной части сигмовидной ободочной кишки, форма к-рой становится похожей на вопросительный знак. Если давление при введении контрастной взвеси увеличить, видно ее медленное прохождение через места перетяжки, а блокированная узлом петля принимает форму кольца.

Рентгенологическими признаками толстокишечной непроходимости являются значительное расширение просвета толстой кишки и наличие в ней жидкости с горизонтальными уровнями. Толстокишечные чаши отличаются от тонкокишечных характерным расположением — по периферии брюшной полости, в проекции слепой кишки, печеночной и селезеночной кривизны, преобладанием высокого газового пузыря над шириной уровня жидкости и наличием характерных толстокишечных складок.

При наиболее частом виде странгуляционной толстокишечной непроходимости — завороте сигмовидной ободочной кишки характерно значительное расширение просвета ее в виде автомобильной шины или двустволки, занимающей всю брюшную полость. Контрастная взвесь, введенная с помощью клизмы, заполняет только ампулу прямой кишки, заканчивающуюся сужением в виде клюва.

Рис. 12. Прямая рентгенограмма брюшной полости с контрастированием кишечника (ирригоскопия) при завороте слепой кишки: длинный горизонтальный уровень жидкости (1) в раздутой слепой кишке. Контрастная взвесь заполнила толстую кишку, включая восходящую (2), и не проникает в слепую.
Рис. 12. Прямая рентгенограмма брюшной полости с контрастированием кишечника (ирригоскопия) при завороте слепой кишки: длинный горизонтальный уровень жидкости (1) в раздутой слепой кишке. Контрастная взвесь заполнила толстую кишку, включая восходящую (2), и не проникает в слепую.

Заворот слепой кишки характеризуется наличием широкой толстокишечной чаши, расположенной в правой подвздошной области или в центральных отделах брюшной полости (рис. 12). Контрастная взвесь, введенная с помощью клизмы, доходит только до середины восходящей части кишки.

Обтурационная толстокишечная непроходимость отличается от странгуляционной менее выраженным вздутием толстой кишки. Ирригоскопия помогает установить уровень и причину обтурационной толстокишечной непроходимости.

Своеобразную рентгенол, картину имеет инвагинация тонкой кишки в толстую. При обзорном исследовании брюшной полости выявляются признаки тонкокишечной непроходимости; кроме того, можно видеть головку инвагината в виде конуса или опухолевидного образования на фоне газа в слепой или восходящей кишке. Исследование толстой кишки с помощью контрастной клизмы обнаруживает округлый дефект наполнения на уровне инвагината — так наз. симптом полулуния (двузубца, трезубца, кокарды). При проникновении бариевой взвеси между стенками кошки и инвагинатом выявляется серия колец. Этот симптом можно видеть только после опорожнения толстой кишки от контрастной взвеси. Другие методы рентгенол, исследования (ангиография), их сочетание с эндоскопическими (рентгенолапароскопия) применяются по специальным показаниям.

Дифференциальный диагноз

Важнейшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз между механической и динамической Н. к. и другими заболеваниями брюшной полости. Чаще всего приходится дифференцировать Н. к. с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (см. Острый живот). Точный дооперационный диагноз механической Н. к. очень важен, т. к. позволяет наметить план вмешательства, правильно выбрать метод обезболивания и провести рациональную предоперационную подготовку.

В запущенных случаях Н. к., сопровождаемых обычно перитонитом, только на операционном столе удается выяснить, идет ли речь о Н. к., приведшей к разлитому перитониту, или о перитоните, вызвавшем вторичную динамическую H. к.

Особенно важен дифференциальный диагноз с заболеваниями, не подлежащими оперативному вмешательству. Картину острой механической Н. к. могут симулировать такие заболевания, как инфаркт миокарда, почечная колика, травма позвоночника, таза, пищевая токсикопн-фекция и др., при к-рых возможны боли в животе, признаки динамической непроходимости. В этой связи практически важно проведение дифференциального диагноза между механической и динамической Н. к.

При динамической Н. к. боль в животе, как правил©, носит постоянный характер и не имеет четкой локал изации. При паралитической Н. к. живот равномерно вздут, мягкий, при пальпации малоболезненный, перистальтика отсутствует. При спастической Н. к. боль чаще схваткообразная, иногда тупая, распространяющаяся по всему животу, живот обычно втянут, напряжение мышц появляется лишь в момент спазма; перистальтика ослаблена, иногда периодически усиливается.

Для механической Н. к. характерны приступы сильных схваткообразных болей, возникающих синхронно с перистальтикой, локализация к-рых меняется. Странгуляционная Н. к. характеризуется резко выраженным постоянным болевым синдромом; его причиной является сдавление нервных стволов и сосудов брыжейки. При обтурационной Н. к. боль приобретает характер схваткообразных приступов, что связано с усиленной перистальтикой приводящей петли, стремящейся преодолеть возникшее препятствие.

При завороте, узлообразовании и острой инвагинации боли являются единственным признаком Н. к. в начале заболевания. При хронических и подострых формах непроходимости — обтурации, инвагинации — приступы схваткообразных болей бывают редко. В этих случаях для диагностики заболевания необходимо перед аускультацией живота попытаться усилить перистальтику кишечника путем легкого поколачивании но брюшной стенке.

При странгуляционной форме Н. к. рвота появляется одновременно с болью. Вначале она бывает однократной, затем может прекратиться, но, вновь появившись, становится постоянной. При этом чем выше локализуется препятствие, тем раньше возникает рвота.

Общим симптомом для всех видов Н. к. является вздутие живота. В отличие от странгуляционной при обтурационной Н. к. видимая перистальтика и резкие перистальтические шумы выражены не столь резко. При обтурации нижнего отдела толстой кишки определяется бочкообразное вздутие живота с небольшим выпячиванием бокового отдела слева, при обтурации восходящего отдела толстой кишки или поперечно-ободочной — шарообразное вздутие правой половины живота. Вздутие в подложечной области, не исчезающее после аспирации желудочного содержимого говорит о Н. к. в верхнем отделе тонкой кишки. Асимметричное вздутие боковых отделов живота нередко является типичным для заворота сигмовидной ободочной кишки.

Дифференциально-диагностические признаки отдельных форм Н. к. приведены в таблице Дифференциально-диагностическая характеристика наиболее распространенных форм непроходимости кишечника.

Лечение

Лечение больных с острой П. к. начинают с применения комплекса консервативных мероприятий, направленных на борьбу с болевым синдромом, усиленной перистальтикой кишечника, а также интоксикацией и дегидратацией. С этой целью вводят парентерально холинолитики (атропин), вливают внутривенно до 2 л 5—10% р-ра глюкозы, изотонического р-ра хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина и т. д. Особое место в консервативных мероприятиях принадлежит методам дренирования. К ним относится применение очистительных клизм (см.), особенно сифонных, позволяющих достичь леч. эффекта при нек-рых формах толстокишечной непроходимости. Необходимо также введение в желудок, а лучше в двенадцатиперстную или тонкую кишку специального зонда типа Эбботта— Миллера, позволяющего осуществлять эффективное постоянное дренирование верхних отделов жел.-киш. тракта (см. Интубация кишечника). Двусторонняя поясничная новокаиновая блокада по Вишневскому дает хороший эффект при динамической непроходимости кишечника. Безуспешность блокады свидетельствует о том, что непроходимость механическая, при к-рой показано оперативное вмешательство. Указанный комплекс консервативных мероприятий может привести к купированию Н. к. у значительной части больных при обтурационной (обычно толстокишечной) и спаечной форме заболевания, а у остальных является составной частью предоперационной подготовки, на к-рую может быть затрачено не более 2—3 час., т. к. дальнейшая отсрочка не оправдана ввиду возможности развития тяжелых осложнений. В ряде случаев в процессе эндоскопического исследования может быть получен леч. эффект. Так, при кишечной инвагинации введение воздуха в толстую кишку, осуществляемое в процессе эндоскопического исследования, может способствовать расправлению инвагината в первые часы заболевания, а удаление, низведение или дробление инородного тела или каловых камней — привести к ликвидации Н. к.

В труднодиагностируемых случаях ранняя операция целесообразнее, чем длительные настойчивые попытки добиться успеха консервативными методами.

При тяжелом состоянии больного предоперационная подготовка должна проводиться хирургом совместно с анастезиологом-реаниматологом в палате интенсивной терапии при реанимационном отделении. Комплекс мероприятий, проводимый этой категории больных, выбирают в зависимости от показателей гемодинамики, получасового диуреза, уровня гематокрита, кислотно-щелочного равновесия, тромбоэластографин и коагулографпн, электролитов крови, Г) К Г и др. Отсутствие эффекта от лечения, проводимого в течение 2—3 час., стойкая артериальная гипотензия, олигурия, тяжелое общее состояние (возбуждение, бред) свидетельствуют о тяжелой форме Н. к. (как правило, странгуляционной: заворот, узлообразование). В таких случаях показано немедленное оперативное вмешательство.

Основным видом обезболивания при операциях по поводу Н. к. является эндотрахеальный наркоз. С целью профилактики регургитации желудочного содержимого в дыхательные пути и облегчения ориентировки в брюшной полости, перед операцией вводят зонд в желудок и зонд в прямую кишку.

Оперативный доступ при Н. к. зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике, однако чаще всего применяется срединная лапаротомия (см.). После вскрытия брюшной полости необходимо эвакуировать имеющийся выпот, по характеру к-рого можно судить о тяжести патол, изменений в брюшной полости. Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель: выше места препятствия они вздутые, а ниже — спавшиеся. Если же область препятствия неясна, производят ревизию, начиная с илеоцекальною угла. Цель операции заключается в устранении причины, вызвавшей непроходимость.

При завороте производят деторсию (разворот кишки вместе с ее брыжейкой). При завороте слепой кишки, кроме деторсии, иногда фиксируют слепую кишку (см. Колопексия). При развившемся некрозе кишки в области илеоцекального угла резецируют правую половину кишки (см. Гемиколэктомия). При завороте сигмовидной ободочной кишки, кроме деторсии, нек-рые хирурги производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну (см. Мезосигмопликация). Первичную резекцию сигмовидной ободочной кишки при завороте осуществляют редко, в основном больным молодого возраста, поступившим в первые часы заболевания. В пожилом возрасте или при признаках перитонита она показана лишь при некрозе сигмовидной ободочной кишки, при этом методом выбора является резекция типа Хартманна (см. Кишечник, операции).

Основными методами операции при спаечной Н. к. являются рассечение спаек, ущемляющих и деформирующих кишку; рассечен пе спаек и удаление патол, очага, вызвавшего их образование; создание обходных межк пшечных анастомозов при обширных плоскостных сращениях, рассечь к-рые не представляется возможным. При хрон, течении спаечной Н. к. нек-рые хирурги применяют интестинопликацию (см. Нобля операция).

При инвагинации внедрившуюся кишку дезинвагинируют путем выдавливания, а не вытягивания инвагината из просвета инвагинирующей кишки. Если дезинвагинация не удается или после нее обнаруживается некроз инвагината, то производят резекцию кишки.

Оперативное вмешательство при Н. к., вызванной обтурацией просвета кишки опухолью, может быть радикальным или паллиативным по отношению к неопластическому процессу, но обязательно должно восстанавливать проходимость кишечника.

При опухолях правой половины толстой кишки иногда возможна радикальная операция. При опухолях левой половины обычно прибегают к паллиативным операциям в виде наложения межкишечного анастомоза или создания искусственного заднего прохода (см. Anus praeternaturalis); после ликвидации явлений непроходимости через 2—3 нед. после улучшения общего состояния больного производят радикальную операцию.

При обтурационной тонкокишечной непроходимости, вызванной инородным телом или желчным камнем, следует изменить их положение, продвинув на 3—4 см в дистальном направлении, где трофические расстройства стенки кишки выражены в меньшей степени. После еюно- или илеотомии инородное тело или желчный камень извлекают, на рану кишки накладывают двухрядный шов.

При нарушении жизнеспособности кишки нужно произвести резекцию ее. Оценка жизнеспособности основывается на видимых изменениях кишечной стенки,к-рая при некрозе становится багрово-синего или черного цвета; пульсация брыжеечных сосудов и способность кишки к перистальтическим сокращениям при согревании ее теплым изотоническим р-ром хлорида натрия отсутствует. При этом необходимо помнить, что некроз начинается со стороны слизистой оболочки и в дальнейшем распространяется на все слои стенки кишки.

Более объективную и точную информацию о степени трофических нарушений кишечной стенки можно получить с помощью термометрии ее серозной поверхности, а также транс-иллюминации брыжейки, ангиографин, позволяющих дна тестировать прекращение или нарушение кровообращения в ее сосудах. В сомнительных случаях можно пересечь 1—2 мелких сосуда брыжейки у самой стенки кошки. При отсутствии кровотечения и наличии в них тромбов показана резекция.

При некрозе тонкой кишки приводящую петлю резецируют на протяжении 40—50 см от границы некроза, а отводящую — на 20—25 см. Анастомоз накладывают методом конец в конец, а при значительном различии диаметра приводящей и отводящей нетель — бок в бок.

В процессе операции при раздутых петлях кишечника необходимо «произвести эвакуацию крайне токсичного кишечного содержимого. Наиболее рациональным является: постоянная активная аспирация кишечного содержимого через дуоденальный или назогастроегональный зонд (типа Эбботта—Миллера), к-рым проводят в ходе операции на максимально возможное расстояние в тонкую кишку и оставляют на 2 — 3 сут. после операции. Для одномоментного отсасывания кишечного содержимого производят пункцию толстой иглой или вскрытие просвета кишки с отсасыванием через желудочный зонд (что особенно целесообразно при производстве илео- или колостомии). Окончательное вскрытие кишки и создание кишечного свища (см.) производят через 2—3 дня, когда образуются сращения между париетальной брюшиной и серозным покровом выведенной кишки.

В процессе операции брюшную полость осушивают от выпота. Последующему восстановлению кишечной перистальтики способствует блокада брыжейки 0,25% р-ром новокаина. Операцию заканчивают ушиванием брюшной стенки после введения в брюшную полость р-ров антибиотиков. При перитоните брюшную полость дренируют и по показаниями проводят перитонеальный диализ (см.).

Задача послеоперационного лечения — возможно более полное опорожнение кишечника, восстановление его перистальтики, борьба с интоксикацией, обезвоживанием, белковым п электролитным дефицитом, нарушениями микроциркуляции.

Постоянная аспирация жел.-киш. содержимого на протяжен пи 2 — 3 дней после вмешательства устраняет интоксикацию и способствует восстановлению перистальтики кишечника.

Эффективным средством, обеспечивающим устранение болевого синдрома и стимулирующим .моторную функцию кишечника, является длительная перидуральная анестезия (см. Анестезия местная), а также электростимуляция (см.). Целесообразно также введение таких стимуляторов деятельности кишечника, как прозерин, питуитрин, ганглиоблокаторы, особенно в комбинации с различного рода клизмами.

В течение первых 5 — 6 дней после операции парентерально вводят р-ры электролитов, белков, декстранов и т. д. (см. Парентеральное питание).

Прогноз

Прогноз при Н. к. зависит от характера, длительности заболевания, своевременности оказания необходимой медпомощи, возраста больных. Он мало благоприятен при Н. к., развивающейся на почве тромбоза сосудов брыжейки, обтурации кишки злокачественным образованием, а также у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями обменных процессов. Летальность при Н. к. составляет в среднем 15—20% , она не одинакова при различных формах непроходимости.

Непроходимость кишечника у детей

Непроходимость кишечника составляет св. 2% всех заболеваний хирургического профиля у детей. Различают врожденную и приобретенную формы Н. к., по данным С. Я. Долецкого и Ю. Ф. Исакова (1970) составляющие соответственно около 25% и 75% .

Врожденная непроходимость кишечника может быть обусловлена: пороками развития кишечника — агрезиями, стенозами, остатками желточного протока, удвоением кишечной трубки, аганглиозом; нарушением вращения средней кишки со сдавлением двенадцатиперстной кишки, высокорасположенной слепой кишкой в сочетании с заворотом средней кишки (синдром Ладда); ущемлением петель в дефектах брыжейки и т. п.; аномалиями соседних органов — кольцевидной поджелудочной железой, аберрантным сосудом, кистозно-фиброзной поджелудочной железой с дефицитом панкреатических ферментов и развитием мекониального илеуса и т. п.

Выделяют острую, хроническую и рецидивирующую врожденную Непроходимость кишечника.

Острую Н.к. подразделяют на высокую и низкую. При высокой препятствие локализуется в двенадцатиперстной и начале тощей кишки. При этом наблюдаются рвота с примесью желчи, вздутие живота в подложечной области. При атрезиях двенадцатиперстной или тощей кишки кроме перечисленных симптомов отмечается выделение из прямой кишки комков светлой слизи, в к-рых отсутствуют клетки эпидермиса кожи плода, заглатываемые им из околоплодных вод и выделяемые с меконием при сохраненной проходимости пищеварительного тракта. Подтверждением атрезии служит проба Фарбера: отсутствие темно-синих клеток эпидермиса кожи в мазке испражнений после окраски генцианвиолетом свидетельствует об атрезии. На рентгенограмме видны два уровня жидкости с газом, соответствующие желудку и расширенной двенадцатиперстной к шике.

Низкая непроходимость вызывается препятствием на уровне подвздошной и толстой кишок. Проявляется рвотой с каловым запахом, задержкой стула и газов, вздутием живота, видимой перистальтикой кишечника. На рентгенограмме при низкой непроходимости видны множественные чаши Клойбера в тонкой кишке. Ирригоскопией уточняют патологию толстой кишки.

Одной из форм острой Н. к., вызванной повышенной вязкостью мекония, является мекониальный илеус. Чаще наблюдается при муковисцидозе. При мекониальном илеусе наблюдается рвота, иногда с примесью желчи, вздутие верхней половины живота, отсутствие стула; в ряде случаев пальпируется веретенообразно расширенный терминальный отдел подвздошной кишки.

Хрон. Непроходимость кишечника обусловлена нерезко выраженным стенозом (сдавлением) кишки и характеризуется нарастающим истощением. периодической рвотой с примесью желчи, вздутием живота в подложечной области после еды. Стул скудный, самостоятельный или с Помощью клизмы. При рентгеноконтрастном исследовании отмечается задержка бария в супрастенотическом участке кишки на более или менее длительное время.

Рецидивирующая Н. к. возникает вследствие частичных заворотов средней кишки, ущемления внутренних грыж и т. п., что клинически проявляется приступами схваткообразных болей, рвотой, задержкой стула и газов, приступы могут самостоятельно стихать.

Дифференциальный диагноз врожденной Н. к. проводят с пилороспазмом (см.), пилоростенозом (см.), псевдоокклюзионным синдромом недоношенных, а также различными видами приобретенной непроходимости. При псевдоокклюзионном синдроме недоношенных, в основе к-рого лежат функциональные нарушения жел.-киш. тракта, наблюдается рвота вследствие замедленной эвакуации содержимого желудка.

Лечение врожденной Н. к. оперативное. Методика операции определяется анатомическим вариантом порока. При атрезиях двенадцатиперстной кишки методом выбора является дуоденоеюностомии (см.). При синдроме Ладда вначале расправляют заворот, а затем мобилизуют слепую кишку, отводя ее влево и вниз. Участки стеноза и атрезии подвздошной и толстой кишок резецируют с наложением анастомоза. При мекониальном илеусе производят операцию Микулича, к-рая заключается в резекции терминального отдела подвздошной кишки, заполненного меконием, и выведении на переднюю брюшную стенку приводящего и отводящего ее отделов с последующим образованием кишечных свищей, закрытие к-рых производят после улучшения состояния ребенка. Лечение псевдоокклюзионного синдрома недоношенных консервативное: введение прозерина, промывание желудка, сифонные клизмы.

Приобретенная непроходимость кишечника у детей в 89% случаев бывает механической и в 11% — динамической. Среди различных видов механической Н. к., по данным Г. А. Баирова (1977), 65—70% составляет инвагинация, ок. 20% — спаечная непроходимость, 5—6% — обтурационная и 4—5% заворот.

Механическая непроходимость кишечника. Инвагинация кишечника в основном встречается у грудных детей. Внедрение кишки в кишку чаще всего обусловлено дискоординацией перистальтики, спровоцированной, напр., нарушениями режима питания, заболеваниями кишечника, у 5—6% детей причиной инвагинации является дивертикул Меккеля, полипы, опухоль. Внедрение тонкой кишки в толстую наблюдается в 90—93% случаев, гораздо реже встречается толсто-толстокишечная и тонко-тонкокишечная инвагинация. Инвагинация проявляется периодически возник а ющими схваткообразными болями в животе, рвотой, примесью крови в кале. Часто в брюшной полости пальпируется колбасовидная опухоль (инвагинат), к-рую легче обнаружить при ректальном исследовании с одновременной пальпацией живота. При рентгенологическом исследовании при введении через прямую кишку с помощью баллона Ричардсона под давлением 40— 50 мм рт. ст. воздуха контрастируется инвагинат.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (см.), капилляротоксикозом (см. Шенлейна — Геноха болезнь), кровоточащим дивертикулом (см.). Решающее значение при этом имеет пальпация инвагината и контрастирование его воздухом.

Лечение инвагинации в первые 12—24 часа может быть консервативным (расправление воздухом, вводимым в прямую кишку под давлением 70—80 мм рт. ст.). В более поздние сроки показана лапаротомия и дезинвагинация. В случае некроза инвагинат резецируют. Летальность после операции, по данным ряда исследователей, составляет 4%.

Спаечная Н. к. вызывается сращениями, возникающими в брюшной полости вследствие воспалительных процессов и травм, чаще всего — после лапаротомий. У детей различают раннюю (первичную и отсроченную), развивающуюся в течение первого месяца после операции, и позднюю Н. к. Ранняя первичная Н. к. возникает на фоне пареза кишечника, имеет Обтурационный механизм. Проявляется рвотой, вздутием живота, задержкой стула. При этом нарастает объем рвотных масс, а при стимуляции перистальтики кишечника возникает болевой приступ. При рентгенол, исследовании определяются чаши Клойбера разного калибра. Ранняя отсроченная Н. к. развивается после восстановления перистальтики кишечника; начинается схваткообразными болями, рвотой, задержкой стула и газов. Живот асимметричен, видна перистальтика кишечника, а при обзорной рентгенографии брюшной полости отчетливо определяются чаши Клойбера. Для поздней Н. к., возникающей более чем через месяц после операции, характерны те же симптомы, что и для ранней отсроченной Н. к., но они более выражены.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевым отравлением, для к-рого не характерна задержка стула и горизонтальные уровни, выявляемые при рентгенол, исследовании.

Лечение спаечной Н. к. в 40— 50% случаев возможно с помощью консервативных мероприятий (сифонные клизмы, паранефральные новокаиновые блокады и пр.). Безуспешность консервативного лечения в ближайшие часы служит показанием к операции, во время к-рой разделяют спайки, вызвавшие Н. к., резецируют омертвевшую петлю кишки. В запущенных случаях проводят интубацию кишечника через гастростому, анус или илеоцекостому. При многократных рецидивах Н. к. показана операция Нобля (см. Нобля операция). Летальность при спаечной Н. к., по данным ряда исследователей, составляет 7—12% .

Обтурационная Н. к. вызывается копростазом, глистами и опухолями. Клиника ее характеризуется умеренным болевым синдромом, рвотой, задержкой стула. При копростазе в сигмовидной ободочной кишке пальпируется скопление каловых масс. Опухоль чаще располагается в илеоцекальном углу. Конгломерат, образованный скоплением аскарид, меняет форму и локализацию, сопровождается эозинофилией. Уточнению диагноза способствуют сифонные клизмы, пальпация, проводимая под наркозом, и рентгеноконтрастное исследование кишечника. Лечение копростаза и глистной обтурации консервативное (клизмы, глистогонные средства). При подозрении на опухоль показана операция.

Заворот кишечника у детей является следствием нарушения ритма перистальтики и повышения внутрибрюшного давления, развивается на фоне пищевой погрешности. Проявляется очень резкими схваткообразными болями, многократной рвотой, коллапсом. Основным отличием заворота от пищевого отравления является задержка стула и газов, т. к. в первые часы заворота на рентгенограмме чаши Клойбера могут отсутствовать. Лечение оперативное. Летальность может достигать, по литературным данным, 20—25% .

Динамическая непроходимость кишечника у детей встречается обычно в виде паралитической формы, обусловленной парабиозом нервно-мышечных структур кишки в результате нарушения микроциркуляции ее стенки, наблюдающейся при перитоните, дегидратации и гипоксемии. Характерно вздутие живота, отсутствие кишечных шумов, на рентгенограмме отмечается пневматоз кишечника и множественные горизонтальные уровни. Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на восстановление гомеостаза, борьбу с инфекцией, а также непосредственно улучшающих микроциркуляцию кишки (продленная перидуральная анестезия, УВЧ на солнечное сплетение и пр.). При невозможности исключить механическую Н. к. или при наличии перитонита показана операция. При перитоните помимо санации брюшной полости проводят интубацию кишечника.



Библиография: Альтшуль А. С. Механическая непроходимость кишечника, Л., 1962; он же, Клиника и диагностика высокой кишечной непроходимости, Вестн, хир., т. 105, № 9, с. 56, 1970; Антоненков Г, М. и др. Кишечная непроходимость, вызванная обтурацией желчными камнями, Сов. мед., № 6, с. 85, 1978; Арапов Д. А. и др. Спаечная кишечная непроходимость после аппендэктомии, Хирургия, № 6, с. 149, 1976; Баиров Г. А., Ситковский Н.Б. и Tопузов В.С. Непроходимость кишечника у детей, Киев, 1977, библиогр.; Басова Б.Г. Клинико-рентгенологические параллели при спаечных процессах тонкой кишки, Вести, хир., т. 94, № з, с. 48, 1965; Бачев И. И. Фонография брюшной полости как диагностический метод в гастроэнтерологии, там же, т. 121, № 9, с. 14, 1978; Березин И. Ф. и Hурмедов П. Коррекция нарушений водно-солевого обмена и парциальной функции почек при острой кишечной непроходимости, Хирургия, № 2, с. 57, 1974; Гаджиев А. С. и др. К вопросу о клинике и лечении острой спаечной непроходимости кишечника, Клин, хир., № 7, с. 52, 1977; Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника, М., 1975, библиогр.; Гатауллин Н. Г. Послеоперационная спаечная болезнь брюшины, Уфа, 1978; Геселевич Е. С. Рентгенодиагностика заболеваний толстой кишки, М., 1968; Дедерер Ю. М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника, М., 1971, библиогр.; Диагностика «острого живота», под ред. H. Н. Самарина, Д., 1952; Долецкий С. Я., Гаврюшов В. В. и Акопян Б.Г. Хирургия новорожденных, с. 61, М., 1976; Шитнюк Р. И. Спаечная кишечная непроходимость в свете непосредственных и отдаленных результатов, Вестн, хир., т. 115, №12, с. 42, 1975; 3едгенидзе Г. А. и Линденбратен Л. Д. Неотложная рентгенодиагностика, Л., 1957; Ковалевы. М. и Рой В. П. Возрастные аспекты этиологии и патогенеза послеоперационной спаечной непроходимости кишечника, Вестн, хир., т. 118, № 3, с. 57, 1977; Кузнецов Н.Н. Летальность и осложнения при острой непроходимости кишечника, Клин, хир., № 4, с. 17, 1978; Лебедев А.П. Инвагинация кишечника, Минск, 1969, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, кн. 2, с. 37, М., 1957; Нечаева О. Н. Пристеночные ущемления тонких кишок как форма острой кишечной непроходимости, Хирургия, № 3, с. 24, 1963, библиогр.; Норенберг-Чарквиани А.Е. Острая непроходимость кишечника, М., 1969, библиогр.; Острая кишечная непроходимость, под ред. Б. Д. Комарова, М., 1977; Петров В.П. Клинико рентгенологическая диагностика кишечной непроходимости, М., 1964, библиогр.; Помелов В.С., Лопата Ю.М. и Сергеев В. В. Непроходимость желудочно-кишечного тракта, обусловленная желчными камнями, Хирургия, JVa 10, с. 15, 1978; Порембский О. Б. и Житиюк Р. И. О ранней спаечной кишечной непроходимости, Вестн. хир., т. 116, № 4, с. 29, 1976; Симонян К. С. Белковые нарушения в патогенезе острой кишечной непроходимости, М., 1961; Титов Б.М. и Сурин В.М. Острая непроходимость кишечника, Клин, хир., №4, с. 83, 1978; Топчибашев М. А. и Буртикова Т. А. Илеостомия при стойком парезе и параличе кишечника, Хирургия, № 11, с. 64, 1977; Труды 4-го съезда хирургов Российской Федерации, Пермь, 1975; Чухриенко Д. П. Непроходимость кишечника, Киев, 1958; Щекотов Г.М. Непроходимость кишечника и ее лечение, М., 1966, библиогр.; Щербатенко М. К. и Береснева Э. А. Неотложная рентгенодиагностика острых заболеваний и повреждений органов брюшной полости, М., 1977, библиогр.; Щербатенко М . К. и Ржевская М. С. Ошибки и трудности в рентгенодиагностике острой механической кишечной непроходимости, Сов. мед., № 2, с. 52, 1978: Элькик М. А. Узлообразования кишечника, Л., 1969, библиогр.; Cantor М. О. Ileus, Abdom. Surg., v. 16, p. 31, 1974; Fabian W., Cap-pel J. u. Tellmann E. Der median ische Ileus, Fortschr. Med., Bd 97, S. 744, 1979; Frimann-Dahl J. C. Roentgen examinations in acute abdominal diseases, Oxford, 1960, bibliogr.; Gougb J. R. Strangulating adhesive small bowel obstruction with normal radiographs, Brit. J. Surg., v. 65, p. 431, 1978; Grun d K. E. u. Kummerle F. Ileus, Diagnostik und Therapie, Dtsch. med. Wschr., S. 1754, 1978; Hille M., Erfurth F. u. Sewcz H. G. Invaginationsileus im Kin-desalter, Zbl. Chir., S. 164, 1976; Moss A. A., Kresse H. J. J. a. Brito A. C. Thermographic assessment of intestinal viability following ischemic damage, Invest. Radiol., v. 13, p. 16, 1978; Rickham P.P. a. Johnston J. H. Neonatal surgery, L., 1969; Shatila A. H. a. Chamberlain B. E. Diagnosis and management of strangulation obstruction of the small bowel in a community hospital, Rev. Surg., v. 33, p. 70. 1976; Smith J., Kelly K. A. a. Weinshilboum K. M. Pathophysiology of postoperative ileus, Arch. Surg., v. 112, p. 203, 1977; Tiwary R. a. Prasad S. Mesocoloplasty for sigmoid volvulus, Brit. J. Surg., v. 63, p. 961, 1976; Walaszewski J. Niedroznosc jelit, Warszawa, 1976; Welch C. E. a. Malt R. A. Abdominal surgery, New Engl. J. Med., v. 300, p. 765, 1979.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи