НЕМАТОДОЗЫ

НЕМАТОДОЗЫ (nematodosis, ед. ч.)— болезни, вызываемые нематодами — круглыми гельминтами с удлиненным цилиндрическим и несегменти-рованным телом.

У человека зарегистрированы следующие Нематодозы: аббревиатоз, акантохейлонематоз (см.), анкилостомидозы (см.), аскаридоз (см.), бругиоз (см.), вухерериоз (см.), гепатиколез, гнатостомоз (см.), гонгилонематоз (см.), диоктофимоз (см.), дирофиляриоз, дракункулез (см.), лоаоз (см.), лагохиласкаридоз (см.), мансонеллез (см.), метастронгилез (см.), онхоцеркоз (см.), сингамидоз (см.), стронгилоидоз (см.), телязиоз (см.), тернидентоз, токсаскароз (см.), токсокароз (см.), томинксоз (см.), трихинеллез (см.), трихоцефалез (см.), трихостронгилоидозы (см.),эзофагостомоз (см.), энтеробиоз (см.).

Иногда обнаруживают личинок или молодых неполовозрелых нематод, определить вид к-рых точно не удается. В таких случаях их называют а гамо нематодам и. За рубежом описаны заболевания человека под названием анизакиаз, обусловленные внедрением в стенку желудка, слепой кишки личинок агамонематод (идентифицированных как Ferranova sp.) и проявляющиеся кишечной коликой, лихорадкой, эозинофилией, развитием инфильтрата, абсцесса кишечника, перитонита.

Нек-рые Н. (аскаридоз, энтеробиоз) известны с древних времен. О паразитировании аскарид, остриц упоминается в папирусе Эберса, в трудах Гиппократа, Ибн-Сины, Аристотеля. Основные исследования но анатомии, систематике и биологии нематод, по патогенезу и клинике нематодозов относятся к 18, 19 и 20 вв. Теорию самопроизвольного зарождения гельминтов опроверг П. С. Паллас (1760), утверждавший, что заражение гельминтозами, в т. ч. нехматодозами, происходит при проглатывании яиц гельминтов с пищей и водой. Дж. Педжет в 1835 г. открыл трихинелл; Дж. Морганьи в середине 18 в. описал трихоцефалез; Дубини (A. Dubini) в 1838 г.— анкилостомоз, Норман (A. Normand) в 1876 г.— стронгилоидоз, Демарке (J. N. Demarquay) в 1863 г. и Вухе-рер (О. E. H. Wucherer) в 1866 г. обнаружили у человека микрофилярий. Гербст (G. Herbst, 1848), Ценкер (F. Zenker, 1860) установили, что заражение трихинеллезом происходит при употреблении мяса, инвази-ро ванного личинками трихинелл.

А. Федченко (1869) доказал, что человек заражается дракункулезем при питье воды, содержащей веслоногих рачков, зараженных личинками возбудителя ришты. Мансон (1878) выявил передачу вухерериоза через комаров. С. П. Боткин (1884) отметил значение нервно-рефлекторных влияний в патогенезе анкилосто-мндозов. И. И. Мечников (1901), М. В. Вейнберг (1907), К. И. Скрябин (1923) показали роль нематод как проводников микробной флоры в ткани человеческого тела. Аллергическая природа клин, проявлений ранней фазы нек-рых Н. была показана В.П. Баженовым (1935) на примере трихинеллеза.

Наиболее распространенными Н. являются аскаридоз, анкилостомидоз, некатороз, стронгилоидоз, трихоцефалез, трихостронгилоидозы, трихинеллез, энтеробиоз. Все они встречаются и в пределах СССР. В тропических странах Африки, Азии, Латинской Америки и Океании распространены филяриатозы (вухерериоз, бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз, акантохейлонематоз). Большинство геонематодозов (возбудители — нематоды, развивающиеся без смеаы хозяев) относится к эндемичным гельминтозам (см.). Так, аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз преимущественно распространены в районах с теплым и влажным климатом и отсутствуют в зоне вечной мерзлоты, редки в теплых, но сухих местностях. Особое место занимает энтеробиоз, распространенный по всему земному шару, т. к. заражение им происходит почти исключительно в условиях жилища человека. Распространение большинства бионематодозов (возбудители — нематоды, развивающиеся с участием промежуточных хозяев) зависит от ареала промежуточных хозяев, климата, ландшафта местности. Так, филяриатозы встречаются лишь в тропиках, где есть благоприятные условия для жизни и размножения насекомых — промежуточных хозяев возбудителя, а также для развития в них личинок фи-ляриид. Трихинеллез относят к природно-очаговым болезням, поскольку он встречается не только у человека, но и диких животных (кабана, медведя, лисицы и др.).

Возбудители Н. человека — паразитические нематоды (тип Neina-thelminthes, кл. Nematoda). Нематоды паразитируют также у животных и растений. Наряду с паразитами существует большое количество свободноживущих круглых червей, обитающих в почве и воде.

Тело нематод — веретено видное, нитевидное, реже иной формы, длиной от 1 мм до 1 м и более. Кутикула многослойная, гладкая или с кутикул ярной орнаментацией. Под кутикулой находится гиподерма и слой соматической мускулатуры. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Нервная система представлена около глоточным нервным кольцом с отходящими продольными стволами. Пищеварительная система открывается ротовым отверстием и заканчивается анусом (у самок) или отверстием клоаки (у самцов). Ротовое отверстие окружено губами (не всегда), несущими экстерорецеп-торы. Половые протоки у самцов открываются в клоаку, у самок — самостоятельным половым отверстием. Яйца могут быть различными по форме, величине и отличаются неодинаковой устойчивостью к условиям окружающей среды. Паразиты поражают многие органы и ткани. В различных отделах кишечника обитают аскарида (Ascaris lumbri-coides), острица (Enterobius vermicularis), власоглав (Trichoceplialus tri-chiurus), некатор (Necator america-nus), анкилостомы (Ancylostoma duo-denale, A. braziliense) и др. Половозрелые трихинеллы (Trichinella spiralis) паразитируют в слизистой оболочке тонкой кишки, а их личинки — в скелетной мускулатуре. Ришта (Dracunculus medinensis) обитает в подкожной клетчатке и синовиальных сумках. Другие виды нематод паразитируют в глазу (Loa loa), перикарде и околопочечной ткани (Acanthocheilonema perstans), в почках (Dioctophyme renale) и т. д.

Возбудители геонематодозов развиваются без смены хозяев. Их яйца и личинки, выделяющиеся с калом больных, созревают до инвазионной стадии в окружающей среде — почве, воде. Заражение человека гео-нематодозами происходит при проглатывании зрелых (инвазионных) яиц и личинок нематод с частицами почвы, водой, при контакте с загрязненными предметами. Личинки анкилостом могут проникать в тело и через кожу. Развитие возбудителей бионематодозов связано со сменой хозяев. Так, вухерерия в стадии половой зрелости паразитирует в лимф, системе человека, а ее личинки (микрофилярии) циркулируют в крови. Промежуточный хозяин ву-херерии — нек-рые виды комаров; при нападении на больного вухе-рериозом они вместе с кровью воспринимают личинок этого гельминта. В теле комара личинки развиваются, становятся инвазионными и при последующих кровососания-х комаров передаются людям. При трихинеллезе один и тот же индивидуум последовательно является сначала дефинитивным (окончательным), а затем промежуточным хозяином, т. к. в стадии половой зрелости трихинелла паразитирует в слизистой оболочке тонкой кишки, а в стадии личинки — в поперечнополосатой мускулатуре. Заражение • бионематодо зами происходит по-разному. Так, дракункулезом (риштой) инвазиру-ются, проглатывая с водой веслоногих рачков, зараженных личинками ришты; заражение трихинеллезом происходит при употреблении в пищу мяса животного, содержащего личинки трихинелл; филяриатозами заражаются при укусе промежуточными хозяевами — комарами, слепнями, мошками. Распространение Н. зависит от уровня общей и санитарной культуры людей, их профессий и условий труда, сан. благоустройства населенных мест, организации леч.-проф, мероприятий.

Нематоды вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций, особенно выраженных при миграции личинок в тканях, механически повреждают ткани и органы хозяина, нарушают функции организма. При высокой интенсивности инвазии (см.) и кишечной локализации они снижают всасывание пищевых веществ и витаминов, что обусловливает развитие анемии, отягощает течение других болезней, подавляет иммунитет, замедляет развитие детей, снижает трудоспособность человека и т. д.

Изменения, наблюдаемые в организме при Н., зависят от локализации патол, процесса; напр., при трихинеллезе отмечается аллергический миозит (см.), менингоэнцефалит (см. Энцефалит), миокардит (см.), системный васкулит (см.); при аскаридозе, энтеробиозе, трихоцефалезе, анкилостомозах обнаруживаются признаки гастродуоденита (см. Гастрит, Дуоденит), энтероколита, реже воспалительные изменения со стороны других органов и систем. При всех Н. наблюдаются изменения аллергического характера: круглоклеточная и эозинофильная инфильтрация в различных органах и тканях, при гибели личинок в тканях образование гранулем.

Человек восприимчив к заражению патогенными нематодами в любом возрасте. Легче заражаются дети. После болезни развивается временный относительный иммунитет, проявляющийся понижением интенсивности реинвазии, замедлением развития и сокращением длительности жизни нематод, понижением плодовитости самок, феноменом самоосвобождения больных от паразитов.

Клиническая картина Н. многообразна. При локализации возбудителей в кишечнике (напр., аскаридоз, энтеробиоз и т. д.) отмечаются боли в животе, диспептические расстройства. При поражении возбудителями мышц (трихинеллез) возникают боли в мышцах. Поражение мочеполовой и лимф, систем, а также органа зрения наблюдается при фи-ляриатозе. Т1ри всех Н. отмечается эозинофилия. Иногда Н. протекают без симптомов.

Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических и лаб. данных — результатах копрологиче-ских, ларвоскопических и иммунол, исследований, анализа крови (см. Гельминтологические методы исследования).

Лечение Н. проводится противоне-матодозными препаратами, к к-рым относятся пиперазин, дитразин, наф-тамон (алкопар), дифезил, левамизол (декарис), мебендазол (вермокс) и др. Выбор препарата зависит от формы Н. (см. в отдельных статьях).

Большинство Н. имеет сравнительно доброкачественное течение, и своевременное лечение полностью устраняет болезнь. Возможны, однако, летальные исходы, наиболее часто при трихинеллезе. Прогноз серьезный при развитии осложнений, напр, элефантиаза при вухерериозе, поражений глаз при онхоцеркозе.

Профилактика обеспечивается проведением общесанитарных мероприятий, планового лечения инвазиро-ванных лиц (см. Дегельминтизация), борьбы с насекомыми — промежуточными хозяевами (см. Дезинсекция), защиты от укусов насекомых, санитарного просвещения, ветеринарно-санитарного надзора (см.) за убоем скота.

Редко встречающиеся Нематодозы. Аббревиатоз — гельминтоз желудка, пищевода и тонкой кишки, вызываемый нематодой [Abbreviata caucasica (Linstow, 1902) Schulz, 1927]. Самец имеет размер 14,34 X 0,9 мм; самка — 24,74 X 1,18 мм. Яйца (0,062 X 0,042 мм) эллипсоидной формы, содержат зрелую личинку. Дефинитивные хозяева — обезьяна, человек. Промежуточные хозяева — различные жуки и тараканы. Зарегистрирован у людей в нек-рых странах Африки (ЮАР, Уганда и др.), Центральной Америки (Панама), в Азии (Израиль). У обезьян — в Анголе. В СССР описан один случай аббревиатоза на Кавказе. Патогенез и клиника не изучены. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в фекалиях.

Гепатиколез — гельминтоз печени, возбудителем к-рого является нематода сем. власоглавов — Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893) Travassos, 1915. Возбудитель паразитирует гл. обр. у грызунов, реже у собак. Описано несколько случаев гепатиколеза у человека в Индии, США (в т. ч. один, закончившийся летально), протекавшие с болями в животе, лихорадкой, эозинофильной лейкемоидной реакцией, гепатомегалией, асцитом. Диагноз ставится на основании обнаружения яиц гельминта в пунктате из печени.

Тернидентоз - гельминтоз, вызываемый нематодой Ternidens deminutus (Railliet et Henry, 1905). Встречается у аборигенов нек-рых стран Африки (Южная Родезия, Мозамбик, Танзания и др.), нередко в сочетании с аскаридозом, три-хоцефалезом и анкилостомидоза-ми. Часто обнаруживают у обезьян в Африке и Азии. Паразитирует в кишечнике. Самцы (9,5 X 0,56 мм) и самки (16 X 0,7 мм) по размеру, величине и форме имеют сходство с анкилостомидам!!. Яйца также напоминают яйца анкилостомид, но больших размеров (84 X 40 мкм). Заражение происходит при заглатывании инвазионных личинок. Проникнув в кишечник, личинки внедряются в толщу слизистой оболочки, образуя паразитарные узелки. Спустя 6—8 дней они снова выходят в просвет кишки, прикрепляются и постепенно превращаются в половозрелых гельминтов, являющихся гематофагами. В ранней фазе болезни возникает кожный зуд, наблюдаются уртикарии, эозинофилия. В поздней стадии — тошнота, рвота, боли в животе, запоры, поносы, иногда развивается анемия. В случаях слабой интенсивности инвазии тернидентоз протекает бессимптомно. Диагноз основывается на обнаружении яиц в кале.



Библиография: Дэвис А. Лекарственная терапия кишечных гельминтозов, пер. с англ., М., 1975; Кассирский И. А. и др. Руководство по тропическим болезням, М., 1974; Лобан К. М. иПлот-ников Н.Н. Лекции по инфекционным и паразитарным болезням, ч. 1, М., 1970; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 543, М., 1968; Основы нематодологии, под ред. К. И. Скрябина, т. 1—28, М., 1949—1977; Подъяполь-ская В.П. и Капустина Б.Ф. Глистные болезни человека, с. 436, М., 1958; Смирнов Г. Г. Медицинская гельминтология, Л., 1959; Шульц Р. С. и Гвоздев Е.В. Основы общей гельминтологии, т. 1, М., 1970; Manson’s tropical diseases, ed. by Ch. Wilcocks a. P. E. C. Manson-Bahr, Baltimore, 1972.

В. К. Карнаухов; Ю. К. Богоявленский (этиол.).


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание