НЕКРОЗ

НЕКРОЗ (necrosis; греч. nekros мертвый; син. местная смерть) — омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности.

Н. не является только патол, процессом, он происходит в ходе физиол. регенерации, напр, в эпидермисе, слизистой оболочке жел.-киш. тракта и др. Необратимые дистрофические изменения, предшествующие H., называют некробиозом, а некробиоз, протекающий в течение длительного периода времени,— патобиозом. Комплекс изменений ядра и цитоплазмы клетки, характеризующий состояние парабиоза, называют паранекрозом (см.).

Причины, приводящие к Н., условно разделяют на экзогенные и эндогенные. Экзогенными причинами являются механическая травма, воздействие крайних температур, электрического тока, ионизирующего излучения, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, микроорганизмов и др. Из числа эндогенных причин Н. выделяют нарушения сосудистого, нейрогуморального, аллергического и метаболического характера.

Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую, нервную и эндокринную системы.

Рис. 1. Микропрепарат миокарда при некрозе: крупные темные включения гликогена (1), исчезающие в области некроза (2); ШИК-реакция, х 70.
Рис. 1. Микропрепарат миокарда при некрозе: крупные темные включения гликогена (1), исчезающие в области некроза (2); ШИК-реакция, х 70.

В основе изменений, развивающихся в очаге Н., лежит угасание анаболических и усиление катаболических процессов. При этом наблюдается разобщение дыхания и фосфорилирования , перераспределение ионов, денатурация и коагуляция белков, исчезновение гликогена (рис. 1), инактивация ферментов и выход их из клетки. Под действием гидролитических ферментов (см. Аутолиз), а в ряде случаев под влиянием ферментов микроорганизмов происходит распад клеточных и неклеточных структур и последующее удаление продуктов распада.

Н. может возникать как клеточная патология и как тканевая реакция. В клетке этот процесс может быть связан с патологией митоза (митотическая гибель) или наступает в период между делениями (интерфазная гибель) в результате функциональ-но-морфол. нарушений различных ее систем (см. Клетка). Как тканевая реакция, Н. включает в себя не только гибель клеток; он характеризуется также отграничением (демаркацией) и ликвидацией последствий омертвения.

Рис. 2. Микропрепарат почки при некрозе: в почечных канальцах и почечном клубочке указаны стрелками бесструктурные некротические массы; х 70.
Рис. 2. Микропрепарат почки при некрозе: в почечных канальцах и почечном клубочке указаны стрелками бесструктурные некротические массы; х 70.
Рис. 3. Микропрепарат опухолевой ткани при некрозе: в центре ядро клетки в состоянии кариорексиса; в остальных ядрах клеток — гиперхромия; х 1500.
Рис. 3. Микропрепарат опухолевой ткани при некрозе: в центре ядро клетки в состоянии кариорексиса; в остальных ядрах клеток — гиперхромия; х 1500.

Некротизированная ткань теряет характерную структуру, клетки ее распадаются (рис. 2), а их остатки подвергаются фагоцитозу (см.); коллагеновые и эластические волокна набухают, гомогенизируются, разрушаются. Участки Н. пропитываются кровью, происходит их инфильтрация лейкоцитами и макрофагами. В ядрах клеток с помощью микроскопического исследования выявляют пикноз (см.) со сморщиванием и уплотнением, конденсацией хроматина и гиперхромией; кариолизис с характерным растворением хроматина и исчезновением ядра; кариорексис с образованием глыбок хроматина (рис. 3) и фрагментацией ядра. Пикноз, кариолизис и кариорексис могут проявляться как самостоятельные формы изменения ядра, а также как последовательные стадии процесса Н. В цитоплазме клеток при Н. наблюдают коагуляцию, гомогенизацию, вакуолизацию и растворение, распад с образованием детрита. Степень и характер изменений в ядре и цитоплазме при Н. могут не совпадать.

В процессе развития Н. различают три стадии: преднекроза (состояние органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений), гибели (необратимое прекращение жизнедеятельности) и деструктивных изменений (распад, удаление, отграничение остатков).

Классификации Н. построены с учетом стадии процесса, особенностей его возникновения (первичный, вторичный), распространенности (очаговый, тотальный), клин, картины и др. В зависимости от причины, вызвавшей Н., и условий его развития, а также от функциональ-но-морфол. особенностей органов и тканей, в к-рых развивается Н., выделяют следующие его клинико-анатомические формы: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрена (см.), инфаркт (см.).

Коагуляционный Н. характеризуется процессами денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще оно возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, напр, в почках и селезенке, при восковидном или так наз. ценкеровском Н. мышц, казеозном Н. при туберкулезе, фибриноидном Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. характеризуется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист; он развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в к-рых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичный колликвационный Н. в виде очага размягчения встречается в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как результат расплавления масс коагуляционного Н.

В тканях, соприкасающихся с окружающей средой, может развиться гангрена. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа омертвевшие участки становятся се-ро-бурыми или черными. Разновидностью гангрены являются пролежни (см.) — омертвевшие, подвергающиеся давлению, поверхностные участки тела, напр, кожи и мягких тканей в области крестца или большого вертела бедренной кости.

Рис. 4. Макропрепарат селезенки при некрозе (продольный разрез): очаг ишемического инфаркта клиновидной формы (указан стрелками).
Рис. 4. Макропрепарат селезенки при некрозе (продольный разрез): очаг ишемического инфаркта клиновидной формы (указан стрелками).

Инфаркт представляет собой очаг Н. органа (рис. 4), возникающий в результате внезапного нарушения местного кровообращения.

В благоприятных условиях (ограниченный очаг Н., достаточное кровоснабжение, клеточный тип регенерации и др.) погибшая ткань замещается исходной, т.е. наступает полное ее восстановление. Чаще на месте некротических масс в результате их организации разрастается фиброзная ткань и образуется рубец. В ряде случаев наступает разжижение масс Н. или отложение в них солей кальция — петрификация. При неполном рассасывании некротических масс они отграничиваются соединительной тканью и наступает их инкапсуляция. Некротизированная ткань может отделяться и находиться в организме в виде секвестра или отторгаться в результате мутиляции.

Отдаленные последствия Н. чаще представлены снижением функции пораженной ткани или органа. Возникающий в результате воздействия ионизирующего излучения лучевой Н. может в дальнейшем привести к развитию опухоли.

Значение Н. для организма определяется функц, ролью отмирающей части, локализацией, размерами очага Н. и др. В результате Н. может наблюдаться гипофункция пораженного органа и др.; возможна гибель организма.



Библиография: Авцын А. П. и Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки, с. 35 и др., М., 1979; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Колтовер А.Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, с. 17, М., 1975; Лопухин Ю.М., Коган Э.М. и Караганов Я. JI. Ультраструктурные основы жизнеспособности печени, почек, сердца, Атлас, с. 18, М., 1977; П о-ликарА. и Б e с с и М. Элементы патологии клетки, пер. с франц., М., 1970; Саркисов Д. С. и В т ю р и н Б. В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов, М., 1967; Серов В. В. и Пауков В.С. Ультраструктурная патология, с. 157, М., 1975; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 51 и др., М., 1979.


Е. Ф. Лушников.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание