НЕВРИТЫ

НЕВРИТЫ (neuritis, ед. ч.; греч, neuron нерв + -itis) — поражения отдельных периферических нервов, обусловленные воздействием различных этиологических факторов. В отличие от невралгии (см.) Н. характеризуется изменениями в нерве, захватывающими не только его оболочки, но и осевой цилиндр.

История

После работ Б. Евстахия (1564), И. Прохаски (1779), Д. И. Иванова (1780) по анатомии периферической нервной системы появились первые клин, наблюдения поражения отдельных нервов. Значительная часть ученых рассматривала Н. как вторичное заболевание, обусловленное сдавлением нервного ствола при травме или изменениями в спинном мозге. Считалось, что в периферических нервах сосуды отсутствуют, поэтому воспалительный процесс в них не может развиться. Прогресс в учении о болезнях периферической нервной системы связан со значительным обновлением и углублением представлений о строении нервного волокна, закономерностях его перерождения и восстановления при повреждении. В 1864 г. Дюмениль (Dumenil) описал воспалительные изменения в нервах и тем самым положил начало изучению клинико-морфологической картины Н. В дальнейшем большой вклад в разработку этой проблемы внесли Ж. Шарко, Ж. Дежерин, В.Н. Рот, М. И. Аствацатуров, М. С. Маргулис, Д. А. Шамбуров, Б. С. Дойников и др.

Классификация

Общепринятая классификация Н. основана на анатомическом принципе. Выделяют Н. отдельных периферических нервов (зрительного, лицевого, срединного, малоберцового и т. п.) — мононевриты и полиневриты (см.). По темпу развития симптомов Н. подразделяют на острые, подострые и хронические, по этиологии — на инфекционные, токсические, травматические, авитаминозно-дистрофические, ишемические, аллергические и обусловленные охлаждением.

Этиология и патогенез

Этиол, факторы Н. разнообразны: бактериальные и вирусные инфекции, экзогенные и эндогенные интоксикации, охлаждение, сосудистые и обменные нарушения, травма, авитаминозы и т. д. Среди возбудителей инф. Н. наибольшую роль играют вирусы герпеса, кори, гриппа, энтеровирусы, аденовирусы. Вместе с тем Н. зрительного, глазодвигательного, преддверно-улиткового, тройничного и других нервов могут быть осложнением бруцеллеза, дифтерии, малярии, лепры, тифов, ревматизма, сифилиса и других заболеваний бактериальной и паразитарной природы. Определенную роль могут играть экзогенные интоксикации (алкоголем, мышьяком, ртутью, свинцом, трикре-зилфосфатом, таллием, хромом, марганцем и т. д.) и эндогенные (диабет, гипертиреоз, болезни печени, почек и др.).

Одна из причин заболевания — узость костных каналов, через к-рые проходят нервы, а также компрессия корешков нерва остеофитом или грыжей межпозвонкового диска. Н. срединного и большеберцового нервов могут развиться вследствие сдавления ствола нерва связками и сухожилиями мышц в каналах запястья и предплюсны. Определенная роль в развитии Н. принадлежит травме. Так, напр., Н. добавочного нерва может развиться в результате ношения тяжелого груза на лямках, подмышечного — при пользовании костылем, лучевого — при сдавлении нерва во сне, во время операции, малоберцового — в результате работы в неудобной позе (на корточках) и т. п.

В странах Азии, Африки, Латинской Америки нередко встречаются H. авитаминозно-дистрофического происхождения, а в развитых капиталистических странах (США, Канада, Франция, Швеция, Великобритания и др.) — Н., связанные с бесконтрольным применением лекарственных средств (нейролептиков, снотворных). Факторами риска для развития Н. считают артериальную гипертензию, атеросклероз, нейроциркуляторную дистонию. Чаще всего Н. развиваются при сочетании нескольких причин (инфекция или охлаждение на фоне узости костного канала или атеросклероза и т. п.).

Патогенез Н. сложен и обусловлен гл. обр. токсическими, обменными и сосудистыми изменениями в нерве, компрессией нерва или образующих его корешков. При инфекциях, интоксикациях, авитаминозах, дистрофиях и т. п. развиваются обменные нарушения в периферических нервных волокнах. В артериях, артериолах и капиллярах, питающих тот или иной нерв, появляются вазомоторные расстройства, что приводит к отеку окружающей ткани. Развитие в периферических нервах воспалительного процесса отмечается иногда при сифилисе, лепре, бруцеллезе. Наблюдаемое в нек-рых случаях избирательное поражение вегетативных, двигательных или чувствительных волокон нерва объясняется тем, что эти волокна в онто- и филогенезе приобрели известные отличия в строении и течении обменных процессов.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепарат нерва при остром паренхиматозном полирадикулоневрите (аксональная невропатия): веретенообразные вздутия (1) аксонов, вакуолизация отдельных волокон (2). Импрегнация серебром, х 600.
Рис. 2. Микропрепарат нерва при постинфекционной паренхиматозной невропатии (сегментарная демиелинизация): распад миелина с формированием шаров (1), местами с полным исчезновением миелина (2). Окраска по Шпильмейеру X 400.

Морф. критерии воспаления часто не совпадают с клин, представлениями о Н. как о воспалительном процессе в нерве. Отдельные формы Н. протекают без признаков воспаления и обозначаются как невропатии (см. Невропатия в неврологии) и полиневропатии. Морфологически различают паренхиматозные (дегенеративные) и интерстициальные Н. При паренхиматозных Н. наблюдается дегенерация нервных волокон, миелиновых оболочек и леммоцитов. Различают два типа дегенерации нервных волокон — аксональный и сегментарный (см. Нервные волокна). При большинстве невропатий и невритов отмечается смешанный тип дегенерации, но при нек-рых болезнях (напр., при сахарном диабете) преобладает сегментарная демиелинизация (рис. 1), а при порфирии — аксональная невропатия (рис. 2).

Рис. 3. Микропрепарат нерва при интерстициальном неврите после кори: эндотелий сосудов нерва набухший (2), перикапиллярные и периадвентициальнке инфильтраты из лимфоидных элементов (2); окраска пикрофуксином, х 400.

При интерстициальных Н. воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани нерва. В эндо- и периневрии обнаруживается васкулит (см.). Отмечается набухание эндотелия сосудов нерва, в интра- и периваскулярных пространствах — отек, инфильтрация лимфоидными клетками и сегментоядерными лимфоцитами, к-рые могут скапливаться в эндо- и периневрии (рис. 3). Воспалительный процесс в эндоневрии сопровождается про-потеванием мукоидной субстанции и вторичным местным вспучиванием нервных волокон с последующей валлеровской дегенерацией (см. Валлера перерождение) и сегментарной демиелини зацией.

Интерстициальные Н. могут отмечаться при таких заболеваниях, как лепрозный Н., семейный амилоидоз, метахроматическая лейкодистрофия, синдром Гийена — Барре — Штроля (см. Полиневрит), узелковый периартериит.

При инфекционных Н. отмечается сочетание патол, изменений, характерных для паренхиматозного и интерстициального Н. Такие Н. встречаются при дифтерии, бруцеллезе, ботулизме, инфекционном гепатите, ветрянке, кори, стрептококковой инфекции, мононуклеозе, лептоспирозах, малярии.

Туберкулезные Н. протекают по типу паренхиматозных. Они возникают по соседству с пораженными туберкулезным процессом лимф, узлами, холодными абсцессами. Межреберные нервы, плечевое сплетение поражаются при туберкулезных плевритах. Изредка в периферических нервах и корешках обнаруживают туберкулезные гранулемы.

Н. при сифилисе встречаются редко. При этом нервные волокна поражаются, как правило, вторично, напр, в связи с сифилитическим гиперостозом. В редких случаях, напр, при так наз. склерогуммальном Н. локтевого нерва в периферических нервах обнаруживают гуммы.

При диабетических Н. отмечаются ранние патол, изменения в виде сегментарной демиелинизации, при тяжелых формах — в виде аксональной дегенерации. В мелких сосудах эндоневрия появляется гиперплазия внутренней и средней оболочек, утолщение основной мембраны капилляров, скопление PAS-положи-тельного вещества в стенках сосудов, облитерация их просветов с развитием многочисленных мелких инфарктов нерва. При длительно протекающей диабетической невропатии наблюдается луковицеобразное расщепление миелиновых оболочек, что указывает на хрон, рецидивирующую сегментарную демиелинизации).

При профессиональных Н. в нервных стволах развиваются ишемические процессы, характерны растягивание нервов, разрывы периневрия с формированием невром (см.), сегментарная демиелинизация и валле-ровская дегенерация.

Клиническая картина

Рис. 1. Термограмма нижних конечностей здорового человека: температурные поля симметричны. Рис. 2. Термограмма нижних конечностей при травматическом неврите седалищного нерва слева: отмечается резкое снижение термогенной активности в проекции левой конечности. Рис. 3. Термограмма нижних конечностей этого же больного в обратном цветном изображении. Рис. 4. Термограмма нижних конечностей при неврите малоберцового и большеберцового нервов справа: отмечается резкое снижение температуры голени и стопы (симптом «ампутации»)

Симптоматика поражения того или другого периферического нерва зависит от функций, к-рые этот нерв выполняет. Поскольку большинство из них имеют в своем составе двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, то при Н. отмечается сочетание парезов и атрофий, выпадений поверхностной и глубокой чувствительности (в автономной зоне) и вазомоторно-трофических расстройств, хотя возможно и избирательное поражение определенного типа волокон с соответствующими клиническими проявлениями.

Н. начинается чаще всего с болей и парестезий (см.). Выпадает поверхностная чувствительность, реже глубокая. Заболевание может ограничиваться небольшими сенсорными расстройствами (невралгическая форма). Такое течение, в частности, характерно для эпиневрита — варианта заболевания с преимущественным поражением общей соединительнотканной оболочки, окутывающей нервный ствол. Расстройства в двигательной сфере проявляются парезами или параличами отдельных мышц или мышечных групп (см. Параличи, парезы), снижением или выпадением рефлексов (см. Рефлекс). Объективизировать двигательные нарушения помогают данные хронаксиметрии (см.), электромиографии (см.). Трофические расстройства заключаются в атрофии кожи, подкожной клетчатки и мышц, локальных отеках, депигментации или гиперпигментации и т. п.

Вегетативная форма Н. проявляется гл. обр. вазомоторными нарушениями (цианоз, мраморность кожи, отеки), гипергидрозом (см.), выпадением волос и т. п.

Клин, картина Н. зависит и от особенностей этиологии и патогенеза заболевания.

Аллергические Н. развиваются на фоне других проявлений сывороточной болезни (высыпания, отеки, боли в суставах). Течение нередко рецидивирующее. Инфекционные Н. встречаются как при острых, так и хрон, инфекциях. Каких-либо специфических черт они не имеют, хотя отмечено, что при сифилисе (вторичном или третичном) встречаются чаще Н. зрительного и преддверно-улиткового нервов. При ревматизме Н. развиваются в период обострения заболевания и сочетаются с другими симптомами поражения нервной системы, напр, хореиформный гиперкинезом. Токсические Н. при экзогенных и эндогенных интоксикациях протекают наиболее тяжело, причем существует нек-рая избирательность поражения нервов в зависимости от характера интоксикации. Так, отравление метиловым спиртом сопровождается поражением зрительного нерва, отравление свинцом и мышьяком — лучевого и малоберцового. При ботулизме чаще страдают глазодвигательный, отводящий, языкоглоточный и блуждающий нервы, при диабете — глазодвигательный, отводящий, лицевой, лучевой, малоберцовый. При травматическом Н. вскоре после травмы нарушается функция поврежденного нерва, появляются боли, к-рые через 2—3 нед. иногда (гл. обр. при поражении срединного и седалищного нервов) приобретают характер каузалгических (см. Каузалгии).

Н. отдельных нервов проявляются следующими симптомами: обонятельного нерва (см.) — односторонней аносмией; зрительного нерва (см.) — снижением остроты и изменением полей зрения; глазодвигательного нерва (см.) — опущением века (птозом), ограничением движения глазного яблока кнутри, вверх и частично вниз, расширением зрачка, диплопией; блокового нерва (см.) — ограничением подвижности глазного яблока вниз и в небольшой степени кнаружи; отводящего нерва (см.) — невозможностью отвести глаз кнаружи; лицевого нерва (см.) — парезом или параличом всех мимических мышц половины лица; преддверно-улиткового нерва (см.) — снижением слуха, вестибулярными расстройствами; языкоглоточного нерва (см.) и блуждающего нерва (см.) — гипестезией и расстройством вкуса на задней трети языка, болями в ухе, нарушением глотания и речи (на стороне поражения мягкое небо опущено, язычок отклонен в здоровую сторону, глоточный рефлекс отсутствует); тройничного нерва (см.) — болями и потерей чувствительности в половине лица, слабостью и атрофией жевательной мускулатуры на стороне поражения; добавочного нерва (см.) — ограничением поворота головы в здоровую сторону (голова несколько приведена в сторону пораженного нерва, плечо опущено); подъязычного нерва (см.) — отклонением языка в сторону пораженного нерва, атрофией и фибриллярными подергиваниями на этой же половине языка; диафрагмального нерва — болями в подреберье с иррадиацией в шею и плечо, ощущением нехватки воздуха, одышкой, икотой; подмышечного нерва — болями в области плечевого сустава, затруднением поднимания плеча до горизонтального уровня, атрофией и снижением чувствительности в области наружноверхней части плеча; срединного нерва (см.) — нарушением сгибания кисти и I, II, III пальцев, а также чувствительности на лучевой стороне ладони и на трех с половиной пальцах (если поражение нерва обусловлено сдавлением его ствола в пястном канале, то отмечается симптом Тинеля — при поколачивании по этой области возникают боли и парестезии в первых трех пальцах); локтевого нерва (см.) — слабостью сгибателей IV, V, отчасти III пальцев, затруднением их приведения, атрофией межкостных мышц («когтистая лапа»), нарушениями чувствительности на локтевой половине ладони и на ее тыле; лучевого нерва (см.) — нарушением разгибания кисти и пальцев, в результате чего рука приобретает характерную позу («висячая кисть»), нарушением чувствительности на лучевой половине тыла кисти; бедренного нерва (см.) — нарушением разгибания голени в коленном суставе и сгибания бедра, атрофией мышц; седалищного нерва (см.) — болями по задней поверхности бедра и заднелатеральной поверхности голени, слабостью сгибателей и разгибателей стопы, дряблостью ягодичных мышц и опущением ягодичной складки на стороне поражения (чувствительность нарушена на голени и стопе).

Диагноз

Диагноз ставят на основании клин, симптоматики и данных анамнеза. В нем принято отражать остроту процесса, этиологию, уровень поражения и степень нарушения функций. Необходимо учитывать возможность вторичного поражения периферических нервов, причиной к-рого являются опухоли (меланома, невринома, саркома), туберкулез, нек-рые хрон, прогрессирующие заболевания нервной системы. Напр., Н. малоберцового нерва может быть одним из симптомов невральной амиотрофии, Н. зрительного нерва — рассеянного склероза, блуждающего — аневризмы аорты или туберкулеза шейных лимф, узлов и др.

Лечение

Лечение проводится с учетом этиологии, патогенеза и клин, особенностей Н. При Н. бактериальной этиологии применяют антибиотики и сульфаниламиды, при Н. вирусной этиологии — интерферон, специфические сыворотки, гамма-глобулин, при токсических Н.— реополиглюкин, унитиол, гипосульфит натрия, специфические антидоты, при ишемических Н.— сосудорасширяющие средства (стугерон, компламин, эуфиллин) и т. п. В остром периоде травматического Н. рекомендуется иммобилизация конечности. С первых дней заболевания широко применяют противовоспалительные, аналгезирующие и дегидратационные средства (ацетилсалициловую к-ту, амидопирин, бруфен, индоцид, бутадион, диакарб, лазикс, урегит), витамины группы B (B1, B3, B6, B12), C, Е. Через 2—2,5 нед. проводят курс лечения антихолинэстеразными препаратами (прозерином, нивалином) или биогенными стимуляторами (алоэ, ФиБС). Хорошие результаты лечения инфекционно-аллергических Н. дает использование кортикостероидных препаратов (преднизолона, дексаметазона).

Травматический Н., а также Н. лицевого нерва лечат и оперативным путем, если консервативная терапия в течение 3—4 мес. не приводит к восстановлению функций. Производят ревизию места травмы, рассекают спайки, производят невролиз (см.), сшивают нерв, замещают дефект аллотрансплантатом и т. д.; больным с Н. лицевого нерва вскрывают лицевой канал (фаллопиев канал), иногда накладывают анастомоз между лицевым, подъязычным и добавочным нервами. Результат операции зависит от ее своевременности: если она произведена в первые 3—5 мес. после травмы, выздоровление или значительное улучшение наступает почти у 90% больных, если спустя 1—2 года — только у 30— 40%. При неэффективности оперативного вмешательства на периферическом нерве можно прибегнуть к ортопедической операции (пересадке или ушиванию сухожилий и др.) с целью устранения контрактур.

Лечебная физкультура

Лечебная физкультура в комплексном лечении Н. способствует восстановлению проводимости нерва, улучшению регионарного кровообращения, обмена и трофических процессов в окружающих тканях, стимулирует процессы регенерации. Упражнения леч. гимнастики предупреждают образование вторичных деформаций, стимулируют функцию нервно-мышечной системы в целом. При необратимых поражениях периферических нервов специальные упражнения леч. гимнастики обеспечивают формирование двигательных компенсаций.

ЛФК применяют как при травмах периферических нервов, так и при воспалительных процессах в них после окончания острого периода. В период остро выраженного болевого синдрома, при общем тяжелом состоянии больного леч. физкультура противопоказана.

При постельном режиме в комплекс леч. гимнастики включаются пассивные движения (медленные, с небольшой амплитудой и ограниченным числом повторений), упражнения, предусматривающие напряжение несокращающихся мышц, и др. Напр., при поражении лучевого нерва показано пассивное разгибание руки в локтевом суставе, разгибание кисти и пальцев, отведение большого пальца. Нек-рые специальные упражнения рекомендуется выполнять несколько раз в течение дня самостоятельно. Для предупреждения контрактур и деформаций, помимо леч. гимнастики, необходимо постоянно следить за положением конечности и периодически его изменять. В частности, стопы следует фиксировать повязками или гипсовыми лонгетами под прямым углом к голени. При параличах упражнения рационально сочетать с электрогимнастикой.

Как только больной получает возможность выполнять активные движения в тазобедренных и коленных суставах, ЛФК начинают проводить в положении больного сидя, потом стоя, затем обучают его ходьбе. Особое внимание необходимо уделять восстановлению движений в суставах кистей, пальцев и стоп при полиневритах. Для восстановления движений пальцев рук выполняют упражнения с мелкими предметами и такие приемы, как перекладывание спичек, застегивание пуговиц, шитье, вязание, игра на музыкальных инструментах и т. д., для укрепления силы мышц сжимают резиновый мяч, пружинный эспандер и др. Для восстановления функций дистальных отделов нижних конечностей показаны активные движения в голеностопных суставах в положении лежа, сидя и стоя: сведение и разведение носков, вставание на пятки и на носки с опорой руками о спинку кровати, катание по полу набивного мяча и др. Широко применяют упражнения с отягощением и сопротивлением. ЛФК необходимо сочетать с массажем. Массируют всю конечность и избирательно пораженные мышцы. Массаж может предшествовать физическим упражнениям или применяться после них (для снятия утомления).

Физиотерапия

Основные задачи физиотерапии — ликвидировать боль, стимулировать регенерацию нерва, предупредить образование грубых рубцов, контрактур и деформаций конечности, улучшить питание и тонус парализованных мышц. Из этих задач вытекают и основные принципы физиотерапии невритов.

1. Используются такие физические факторы, к-рые способствуют ликвидации болевого синдрома и восстановлению функции нерва. Так, для обезболивания применяют ультразвук, фоно- и электрофорез обезболивающих средств, электрическое поле УВЧ, импульсные токи; для стимуляции регенерации нерва — ультразвук, индуктотермия), постоянный ток, бальнеотерапию; для нормализации тонуса мышц — импульсные токи; для предупреждения образования грубых рубцов — ультразвук, фоно- и электрофорез рассасывающих средств, теплолечение.

2. При проведении физиотерапии учитываются общие закономерности и периоды восстановительного процесса. В раннем периоде, когда преобладают местные изменения (отек, боль, нарушение кровообращения в конечности и др.). непосредственно воздействуют на зону поражения электрическим полем УВЧ, ультразвуком, применяют электрофорез анальгина, новокаина, кальция, йода, лидазы, парафиновые аппликации и индуктотермия). По мере нормализации состояния пораженных тканей для стимуляции регенерации и улучшения проводимости нерва воздействуют на сегментарную зону. Применяют ультразвук, фонофорез гидрокортизона, эуфиллина, индукто- и электрофорез фосфора, нивалина, прозерина, камерные гидрогальванические ванны, электростимуляцию мышц импульсными токами, параметры к-рых подбирают с учетом состояния электро-' возбудимости нервно-мышечного аппарата.

При замедленном восстановлении функции нерва в целях дальнейшей стимуляции регенерации и использования компенсаторных возможностей организма используют леч. средства, вызывающие выраженные общие реакции организма,— грязелечение, общие минеральные (сульфидные, радоновые, хлоридные натриевые) ванны, общие УФ-облучения, подводный душ-массаж, климатолечебные процедуры. Бальнео-климатолечение в этот период может проводиться на курорте (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Кемери, Цхалтубо, Хмельник и др.).

3. Для повышения эффективности физиотерапии выбор методик и дозирование процедур проводят с учетом этиологии Н. Так, при травматических Н. вследствие закрытых повреждений местные методики применяют не только в раннем, но и в более позднем периодах. При открытых повреждениях и после невролиза лечение проводят преимущественно по местным методикам в целях предупреждения образования грубых рубцов. При этом используют ультразвук, фонофорез, электрофорез рассасывающих веществ (лидазы, йода), назначая их сразу после снятия швов. После сшивания нерва или пересадки аллотрансплантата чаще используют продольные методики гальванизации и электрофореза (кальция, нивалина) и сегментарные методики ультразвука в импульсном режиме малой интенсивности. При травме нерва и переломе костей в раннем периоде — электрическое поле УВЧ, электрофорез кальция и фосфора, ультразвук, электростимуляцию мышц, после прекращения иммобилизации назначают УФ-облучения, соляно-хвойные, хлоридные натриевые, азотные ванны по общим методикам.

При инфекционных и токсических Н. в раннем периоде используют продольные и сегментарные методики воздействия; по мере выявления локализации и уровня поражения в леч. комплекс включают местные методики. Физиотерапию назначают при нормальной температуре тела, используют электрическое поле, УВЧ, электрофорез кальция, фосфора, йода, местные световые и теплые ванны из пресной воды. Позже, чем при травматических Н., назначают электростимуляцию мышц (на 3—4-й нед.) и бальнеотерапию (не ранее чем через 1— 1,5 мес.). Используют щадящие методики воздействия, т. к. у больных этой группы нередко имеет место поражение сердечно-сосудистой системы.

При Н. сосудистого генеза (ишемические Н.) уже в раннем периоде для улучшения кровоснабжения конечности наряду с местными методиками назначают воздействия на зону проекции симпатических ганглиев, иннервирующих сосуды пораженной конечности. При этом применяют электрическое поле УВЧ, импульсные токи, микроволны по щадящим методикам, электрофорез сосудорасширяющих веществ (эуфиллина, но-шпы, магния, никотиновой к-ты). Широко используют сульфидные ванны, оказывающие выраженное сосудорасширяющее действие на периферические сосуды.

При Н. лицевого нерва любого генеза физиотерапевтическая тактика определяется состоянием электро-возбудимости пораженного нерва и наличием ранних электродиагностических признаков контрактуры мимических мышц.

Прогноз и Профилактика

Прогноз определяется формой, этиологией и тяжестью Н., а также своевременностью и объемом проведенных леч. мероприятий. У значительного большинства больных отмечается полное или почти полное восстановление функции пострадавшего нерва. Случаи частичного или плохого восстановления функций, к-рые могут приводить к длительной нетрудоспособности, а иногда и к инвалидности, наблюдаются при Н. лицевого нерва, травматических, токсических и авитаминозно-дистрофи-ческих Н. срединного, локтевого, малоберцового и нек-рых других нервов.

Профилактика основана на ранней диагностике и лечении общих инфекций, интоксикаций, авитаминозов, защите от охлаждений и травм и т. д.

Экспериментальные невриты

Экспериментальные невриты моделируются на лабораторных животных с целью изучения патогенеза Н. у человека, их клиники и лечения. Экспериментальные Н.— это целенаправленно вызванные у животных альтеративно-воспалительные изменения в нервных волокнах и соединительной ткани нервного ствола, сопровождающиеся локальными и общими патофизиол. и морфол, изменениями, присущими Н. человека.

У животных экспериментальные Н. воспроизводятся путем воздействия физическими факторами (травматические, холодовые и т. д.), химическими (введение в нервный ствол различных раздражителей — скипидара, формалина, кротонового масла и т. д.), бактериальными нейротоксинами и другими ядами, инф. агентами, а также при различных авитаминозах. Различают ишемические, аллергические и цитотоксические экспериментальные Н. Аналогично Н., встречающимся в клин, практике, экспериментальные Н* могут характеризоваться явлениями инфильтрации и экссудации преимущественно в соединительной ткани нервного ствола (интерстициальный Н.) или развитием дегенеративных процессов в нервных волокнах (паренхиматозный Н.).

Экспериментальные Н. бывают простые, когда поражаются один или несколько соседних нервных стволов, и множественные (полиневрит).

В основе патофизиол, изменений, развивающихся при Н., лежат как местные проявления (нарушение микроциркуляции, развитие гипоксического очага, нарушение кислотно-щелочного равновесия и ионноосмотического гомеостаза собственно в стволах нервов), так и общие, связанные с феноменом денервации и нарушением обмена веществ.

В морфол, картине экспериментальных Н. выделяют несколько стадий. В раннем периоде при ненарушенной целостности аксонов отмечается набухание ядер леммоцитов с разрастанием их цитоплазмы, обнаруживаются изменения в кровеносных сосудах эпиневрия. На следующей стадии развития сосудисто-экссудативные процессы усиливаются, появляется валлеровское перерождение отдельных мякотных волокон. Если течение экспериментального Н. благоприятное, то наступает стадия восстановления с уменьшением отека нервной ткани, разрастанием соединительнотканных оболочек, регенерацией аксонов. При травматических экспериментальных Н. в проксимальном отрезке нерва отмечаются ретроградные изменения нервных волокон, к-рые появляются почти сразу же после травмы нерва. Характер и степень ретроградных изменений зависят от многих причин: обширности повреждения, близости места травмы к нервным центрам и др.

В случае неблагоприятного течения экспериментальных Н. регенерация нерва замедляется и возникают резкие нарушения функции тканей, характерные для денервации.

В патол, процесс при экспериментальных Н. могут быть вовлечены и вегетативные нервные волокна. Механическое повреждение или воздействие хим. раздражителями и патогенными агентами на смешанные нервы, в составе к-рых имеются вегетативные волокна, и на симпатические и парасимпатические элементы в. н. с., вызывают разнообразные трофические нарушения в костях, мышцах, коже или изменения функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.



Библиография: Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии, под ред., И. П. Антонова, в. 10, с. 12, Минск, 1977, библиогр.; Гольдельман М. Г. и Креймер А. Я. Лечение заболеваний нервной системы, с. 57, 224, Томск, 1974; Дойников Б. С. Избранные труды по невроморфологии и невропатологии, с. 114, М., 1955; Жаботинский Ю. М. и Иоффе В. И. Экспериментальные аллергические Демиелинизирующие заболевания нервной системы, Л., 1975; Маджидов Н. М., Абдуллаходжаева М. С. и Амасьянц Р. А. Травматические невриты (Клинико-экспериментальное исследование), Ташкент, 1974, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред.> С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 1, с. 13, М., 1962; Мошков В. Н. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней, М., 1972; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 26, с. 112, М., 1949; Периферическая нервная система, под ред. И. П. Антонова, в. 1, с. 5, Минск, 1978; Попелянский Я. Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы, т. 1, Казань, 1974; Руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 5, в. 1, с. 179, М.— Л., 1940; Физические факторы в комплексном лечении и профилактике внутренних и нервных заболеваний, под ред. А. Н. Обросова, с. 364, М., 1971; Медицинска рехабилитация, под ред. В. Т. Цончева и Б.Т. Деветакова, с. 311, София, 1967; Bradley W. G., Disorders of peripheral nerves, Oxford, 1974; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 7, pt 1, v. 8, pt 2, Amsterdam — N. Y., 1975; Hokkanen E., Haltia T. a. Mylly la V. V. Recurrent multiple cranial neuropathies, Europ. Neurol., v. 17, p. 32, 1978; Weiss P. a. Hiscoe H. B. Experiments on the mechanism of nerve growth, J. exp. Zool., v. 107, p. 315, 1948, bibliogr.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание