МИОКАРДИТ

МИОКАРДИТ (myocarditis; миокард + -itis) — очаговое или диффузное воспаление миокарда.

Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, общепатологической основой к-рых является воспаление в его классической характеристике. В мед. терминологии понятие «миокардит» является прежде всего морфологическим; оно объединяет разные по этиологии и патогенезу воспаления в миокарде как при изолированном его поражении (так наз. первичные М.), так и в случаях системных патологических процессов, при к-рых М. составляет лишь часть органных поражений (так наз. вторичные М.). Имеется тенденция к ограничению включения в это понятие воспалительных реакций в миокарде в ответ на первично невоспалительные его повреждения (напр., гипоксические некрозы, перифокальное воспаление в зоне инфаркта миокарда). Второе содержание понятия «миокардит» — нозологическое. Оно также относится, по-видимому, не к одной болезни и объединяет разные по этиологии М., общим для к-рых является изолированность поражения миокарда, т. е. М. представляет собой единственное проявление болезни в связи с избирательной локализацией воспаления только в миокарде.

За последнее столетие понятие «миокардит» существенно изменялось по объему как в морфологическом, так и в нозологическом своем содержании, однако его нельзя считать вполне определенным. До начала 20 в. оно трактовалось весьма широко. Им обозначали практически все заболевания сердца, кроме врожденных и приобретенных пороков, а также грудной жабы — патологии, обозначаемой с 60-х гг. как ишемическая болезнь сердца. В начале века появилась тенденция к значительному ограничению форм патологии, обозначаемых термином «миокардит», напр. Бродбент и Бродбент (W. H. Broadbent, J. F. H. Broadbent, 1904) относили к М. поражения миокарда только ревматического и сифилитического характера. Введение Г. Ф. Лангом в клин, практику понятия «дистрофия миокарда» (см. Миокардиодистрофия), часто в зарубежной литературе обозначаемого как вторичная кардиомиопатия, . также способствовало снижению частоты диагноза М., к-рый устанавливался почти исключительно при ревматизме и дифтерии. Между тем морфол, исследования, проведенные в середине 20 в., показали, что ревматизм и дифтерия не только не единственные, но даже не самые частые причины М., к-рый может встречаться практически при всех вирусных, риккетсиозных и бактериальных инфекциях. Однако большинство исследователей, занимавшихся проблемой М., подчеркивают трудности в отграничении М. от миокардиодистрофии не только по клиническим, но и по морфол, признакам, т. к. при миокардиодистрофии возможны вторичные воспалительные изменения в миокарде. Весьма трудным оказалось различение М. с первичными кардиомиопатиями (см.), а также идентификация нек-рых особых форм поражения миокарда. Так, с начала 70-х гг. 20 в. идет дискуссия, следует ли рассматривать миокардит Абрамова—Фидлера как М. в собственном смысле слова или как идиопатическую первичную необструктивную кардиомиопатии) с вторичными воспалительными изменениями. Большинство отечественных авторов (М. И. Теодори, А. В. Сумароков и В. С. Моисеев, В. А. Максимов) придерживаются мнения, что миокардит Абрамова — Фидлера следует рассматривать как истинный М.; так наз. застойная кардиомиопатия, по нек-рым данным (Н. А. Белоконь), в большом числе случаев морфологически соответствует М.

Статистика М. мало изучена. Данные о заболеваемости М. неоднородны прежде всего в связи с различным содержанием, вкладываемым в понятие «миокардит» разными исследователями. По данным Гора и Сейфира (I. Gore, О. Saphir), основанным на анализе историй болезни 68 000 больных, находившихся в стационарах, прижизненный диагноз М. был поставлен в 0,02% случаев, в то время как при вскрытии погибших от различных инф. заболеваний М. был выявлен в 3,5% случаев (1402 из 40 000).

Указываемая в литературе частота обнаружения М. при вскрытиях умерших от не ревматических заболеваний сердца колеблется от 0,14% по данным Уайтхеда (R. Whitehead, 1965) до 4—9% по данным Л. В. Иевлевой с соавт. (1975). Леви (G. Levi) и Порто (С. С. Porto) на основании анализа литературы сделали вывод, что частота М. вирусной этиологии составляет примерно 300 случаев на 1 000 000 населения,

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации М. не существует, что связано с отсутствием единства мнений о том, какие поражения миокарда следует рассматривать как М., а также с рядом вопросов, касающихся этиологии и особенно патогенеза М. Большинство исследователей различают первичные, т. е. изолированные, М. и значительно чаще встречающиеся вторичные формы, т. е. М., осложняющие течение инф. болезней или аллергических состояний. Различные исследователи кладут в основу предлагаемых ими классификаций разные принципы: Фридберг (С. К. Friedberg, 1959) — этиологический, Я. Л. Рапопорт (1968) и М. И. Теодори (1972) — этиопатогенетический, Кауффман (Kauffman, 1951) — морфологический. Классификация М. по этиологическому, патогенетическому, морфологическому и клиническому признакам, предложенная Йонашем (V. Jonas), более других соответствует практическим целям, однако она не лишена недостатков, т. к. включает ряд поражений миокарда, отнесение к-рых к М. спорно или необоснованно (напр., М., возникающие при уремической интоксикации, тиреотоксикозе и т. п.). Одной из современных является классификация В. А. Максимова (1979), к-рая в несколько модифицированной форме предполагает следующие принципы разделения М.

I. По этиологическому признаку: а) ревматические, б) неревматические (с расшифровкой этиологического агента — вирусы, риккетсии, бактерии, грибки, токсины и аллергены различного, в т. ч. неустановленного, происхождения).

II. По патогенетическому признаку: 1. Первично-инфекционные: а) инфекционно-токсические, б) инфекционно-септические; 2. Инфекционно-аллергические; 3. Токсико-аллергические. Каждая из перечисленных форм может протекать как с аутоиммунными реакциями, так и без них.

III. По морфологическим признакам: 1. В зависимости от преимущественного поражения паренхимы (паренхиматозный М.) или межуточной ткани сердца (интерстициальный М.); 2. В зависимости от распространенности патол, процесса: а) очаговый М., б) диффузный М.; 3. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции: а) альтеративным, б) экссудативный, в) продуктивный, г) смешанные варианты; 4. В зависимости от специфичности морфол. картины: а) специфический (в случае ревматизма необходимо указывать преобладание специфичных или неспецифичных для него поражений в миокарде), б) неспецифический М.; 5. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие к миокарду структуры: а) изолированный, б) сочетающийся с эндо- или перикардитом.

IV. По клиническим признакам и течению: 1. По ведущим симптомам: а) с сердечной недостаточностью, б) с нарушениями ритма и проводимости, в) с болевым синдромом, г) смешанный вариант, д) клинически бессимптомный вариант; 2. По течению: а) острый, б) подострый, в) хронический рецидивирующий, г) хронический прогрессирующий; 3. В зависимости от направленности патологического процесса: а) прогрессирующий, б) стабильный, в) регрессирующий.

ЭТИОЛОГИЯ

Возникновение М. может быть обусловлено различными причинами. При этом роль специфичности этиол, фактора нередко существенно уступает по значению изменениям иммунореактивности макроорганизма. Поэтому при многих М. лишь искусственно можно отделить их этиологию от патогенеза болезни в целом.

Для большинства М. установлена этиол, роль повреждающего воздействия на миокард факторов инфекционной, инфекционно-токсической или токсической природы, а для трансплантационного М. — тканевой несовместимости. Выделение сывороточного и лекарственного М. основано на признании этиол, роли сенсибилизации организма и токсико-аллергического характера повреждения миокарда. Причина развития нек-рых форм М. все еще не установлена.

Так наз. вторичные, или симптоматические, М. чаще всего имеют инф. этиологию. Большинство известных патогенных микроорганизмов, а также нек-рые протозойные и паразитарные инвазии могут вызвать повреждение миокарда с последующей воспалительной реакцией. Однако экспериментальные данные свидетельствуют о том, что внедрение инфекта в миокард не обязательно сопровождается повреждением кардиомиоцитов и воспалением. Кроме того, в зависимости от вида взаимодействия инф. агента с макроорганизмом и миокардом (репликация возбудителя в миокарде, токсическое воздействие, сенсибилизация и др.) в миокарде формируются разные патол, процессы — преимущественно дистрофический (особенно при повреждении токсинами), преимущественно инфекционно-воспалительный (напр., гнойный М.), инфекционноаллергический или преимущественно аутоаллергический.

Вирусным инфекциям отводят одно из видных мест в этиологии М., хотя доказательства прямого действия вирусов на миокард при его поражениях, отмечающихся иногда при гриппе, кори, вирусном гепатите, мононуклеозе, пситтакозе и ряде других вирусных заболеваний, не получены. В эксперименте на животных из ткани сердца удавалось выделить пока лишь вирусы Коксаки, ECHO, нек-рые аденовирусы и вирус полиомиелита, что совпадает с большей частотой М. при этих вирусных инфекциях в сравнении с другими. Наибольшая кардиотропность отмечена у вируса Коксаки группы В (типы 3 и 4). Не исключена вирусная природа М. при тех коллагенозах, для к-рых этиол, роль вирусов доказана или обсуждается, а также поствакцинального М., развивающегося иногда после введения противооспенной вакцины. Среди бактериальных и кокковых возбудителей инф. болезней особое значение в этиологии М. при скарлатине и ревматизме имеют стрептококки группы А. Бактериальный и риккетсиозный М. развиваются иногда при тяжелом течении соответственно брюшного и сыпного тифа. Поражения миокарда с воспалительной реакцией в нем характерны для дифтерии и отмечены также при пневмококковой, менингококковой инфекциях, при стафилококковом сепсисе (вплоть до гнойного М.). Относительно редко М. этиологически связан с бруцеллезом, туберкулезом (в случаях ми л парной диссеминации), сифилисом, грибковыми инфекциями, токсоплазмозом. Достаточно выраженная кардиотропность отмечена у трипаносом, но М. такой этиологии в СССР казуистичен и регистрируется в основном на юге США и в нек-рых странах Южной Америки.

Вторичные М. развиваются также при нек-рых системных заболеваниях с неизученной этиологией, к к-рым, кроме заболеваний из группы коллагенозов, относятся системные васкулиты, нек-рые гранулематозы, в частности саркоидоз.

Из неинфекционных этиол, факторов, играющих роль в возникновении М., известны нек-рые токсические хим. вещества (напр., четыреххлористый углерод) и различные иммунопатогенные агенты, в том числе сыворотки, лекарственные препараты (цитостатики, сульфаниламиды и др.), воздействие больших доз ионизирующего излучения.

А. В. Сумароков и В. С. Моисеев (1978) считают, что из М., расцениваемых как инфекционно-аллергические, многие имеют не столько инфекционную, сколько лекарственную этиологию.

Не изучена этиология наиболее тяжело протекающих изолированных М., обычно обозначаемых как идиопатический М. или миокардит Абрамова — Фидлера. Предполагают, что при этих М., развивающихся по типу аллергической реакции замедленного типа, установление этиол, фактора затруднено большим разрывом во времени между первичным повреждением миокарда и клин, проявлениями М.

В развитии неспецифического интерстициального М. у плода и детей раннего возраста предполагается роль трансплацентарной передачи плоду от матери повреждающего агента или антител к миокарду.

ПАТОГЕНЕЗ

Последовательность и преобладающее значение отдельных звеньев патогенеза в разных случаях М. не одинаковы и определяются в значительной мере этиологией. При инфекционных М., обусловленных внедрением в миокард инфекта (бактерий, риккетсий, грибков), патогенез М. в общих чертах совпадает с патогенезом инф. воспаления любой другой локализации (см. Воспаление) и имеет лишь особенности, связанные со специфичностью возбудителя и состоянием иммунной системы макроорганизма.

При ряде инф. заболеваний возникновение М. связано с токсическим действием выделяемых микроорганизмами биол, веществ, в частности протеолитических ферментов (напр., многие виды стрептококков выделяют протеинкиназу). Микробные ферменты вызывают повышение проницаемости клеточных мембран, что ведет к альтерации клеток различных органов и тканей, в т. ч. миокарда. Нек-рые инфекционные М. удается воспроизвести в эксперименте, не прибегая к заражению животных,— введением им внутривенно микробных токсинов, напр. бета-гемолитического стрептококкового или стафилококкового.

Для нек-рых инфекционно-токсических форм М. установлена патогенетическая роль повреждения интракардиального нервного аппарата. Экспериментально установлено, что при дифтерийном М. изменения нервных структур предшествуют развитию признаков воспалительной реакции в миокарде. Предполагается, что тяжелая дистрофия кардиомиоцитов, обусловленная грубым поражением нервных структур миокарда, ведет к развитию в нем некробиотических изменений.

Рассматривая инф. заболевание как стресс, Г. Селье (1958) полагает, что ряд форм М., вт. ч. дифтерийный и Абрамова — Фидлера, развивается по типу электролитно-стероидной кардиомиопатии (тяжелой дистрофии миокарда, сопровождающейся некробиотическими и воспалительными изменениями). Подобные изменения были получены Г. Селье в эксперименте при введении животным нек-рых кортикостероидов в сочетании с фосфатами и другими солями натрия. Эта гипотеза не получила распространения, но ряд авторов считает, что в генезе многих форм М. реакциям системы гипофиз — кора надпочечников принадлежит немаловажная роль.

Ведущая роль в патогенезе большинства форм М. как инфекционной, так и неинфекционной природы принадлежит различным аллергическим и аутоаллергическим реакциям (см. Аллергия, Аутоаллергия). Впервые такой механизм развития М. при сывороточной аллергии экспериментально показал Клинге (F. К linge, 1933). В дальнейшем Я. Л. Рапопортом (1937, 1940) была усовершенствована возможность воспроизведения М. при введении самых различных антигенов: чужеродных белков и их сочетаний с живыми и убитыми бактериями или токсинами, вытяжек из низших грибов и т. п. По данным П. Н. Юренева и др. (1968), чаще наблюдаются реакции сверхчувствительности замедленного типа. Роль аллергии в генезе многих форм М., связанных с инф. заболеванием, подчеркивается рядом обстоятельств. Во-первых, признаки М. часто выявляются не в первые дни заболевания, а через 2—3 нед. (время, необходимое для развития отсроченной аллергической реакции); во-вторых, часто выявляются (хотя и реже, чем при ревматическом М., инфекционно-аллергический генез к-рого доказан) такие характерные для аллергии изменения, как эозинофилия и гипергаммаглобулинемия; в-третьих, во многих случаях отчетливый леч. эффект при М. оказывают глюкокортикоиды.

На основе изучения иммунологических сдвигов при М. создан ряд гипотез о механизмах развития М. Так, предполагают, что при ряде вирусных инфекций возбудитель, проникая в кардиомиоциты, ведет к их деструкции, в результате чего в кровь попадают обломки белковых молекул, приобретающие свойства антигенов от собственных конформационных изменений или вследствие образования комплексов с микробными токсинами или другими повреждающими факторами (сыворотками, нек-рыми лекарственными средствами и т. п.). Под влиянием аутоантигенов вырабатываются согласно общим законам иммунологии аутоантитела, обладающие свойствами агрессоров по отношению к интактным тканям миокарда (ауто-аллергия). Высказывается предположение, что одной из причин образования аутоантигенов является «обнажение» под действием повреждающих факторов (напр., выделяемых нек-рыми микроорганизмами протеолитических ферментов) клеточных элементов, к к-рым в организме отсутствует иммунологическая толерантность (см. Толерантность иммунологическая).

Аутоантитела в плазме крови человека были обнаружены при различных формах М., но отмечалось, что при неспецифическом инфекционно-аллергическом М. они встречаются реже, чем при ревматическом М., патогенез к-рого считают прототипом патогенеза неспецифического инфекционно-аллергического М. При неревматическом М. отсутствует строгая специфичность аутоантител; встречаются перекрестные формы, чаще обладающие способностью реагировать не только с тканями сердца, но и со скелетными мышцами. Это объясняют меньшей, чем при ревматизме, кардиотропностью возбудителей неспецифического миокардита. В эксперименте образование аутоантител чаще наблюдают при смешанной инфекции (напр., сочетание вируса гриппа со стафилококком); при этом отмечено и более тяжелое течение заболевания. Значительно чаще, чем при обычном инфекционно-аллергическом М., удается обнаружить фиксированные на миокарде аутоантитела при миокардите Абрамова—Фидлера, к-рый В. А. Максимов, В.С. Моисеев, А. В. Сумароков, М. И. Теодори рассматривают как крайнюю степень неспецифического инфекционно- или токсико-аллергического М.

Имеются указания на роль в патогенезе М. нарушений микроциркуляции (см.), возникающих в результате воздействия повреждающих агентов на стенку сосудов сердца. Нек-рые формы М., в частности сыпнотифозный М., сопровождаются васкулитами в миокарде, к-рые многие исследователи считают первичными по отношению к М. При нарушениях микроциркуляции иммунные комплексы откладываются на стенках сосудов, что может обусловить дистрофические изменения кардиомиоцитов .

Взаимосвязь отдельных патогенетических звеньев наиболее полно изучена при ревматическом М. (см. Ревмокардит).

Экспериментальный миокардит. Различные экспериментальные модели М. на мелких и крупных лабораторных животных создавались с целью изучения этиол, факторов, патогенеза заболевания, особенностей его течения и для оценки действия различных лекарственных средств.

Впервые воспалительный процесс в миокарде был воспроизведен у кроликов в 1891 г. Уэлшем (W. Н. Welch) и С. Флекснером с целью изучения дифтерийного миокардита. В 1912 г. С. С. Абрамов описал детальную патогистологическую картину при этой форме М. В начале 20 в. А. А. Левицким (1904), Пирсом (R. М. Pearce, 1906), Флейшером и Лебом (М. Fleisher, L. Loeb, 1909) был получен экспериментальный М. у кроликов, собак и кошек при внутривенном введении им дигиталиса, адреналина и спартеина. Н.Н. Аничков (1912) посвятил свою докт, диссертацию изучению гистол, изменений в миокарде экспериментальных животных. Он воспроизводил экспериментальный М. у кроликов, прошивая их сердце нитью, пропитанной целлоидином, и вводя им в ушную вену дифтерийный токсин или адреналин. В 1902 г. С. И. Метальников, развивая учение И. И. Мечникова, впервые обратил внимание на роль иммунных, цитотоксических факторов в генезе экспериментального миокардита. В 1924 г. Миллер (С. P. Miller) описал спонтанные интерстициальные М. у кроликов. В дальнейшем экспериментальные М. были получены у различных видов животных при действии разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, повреждающих сердце и способных вызвать воспаление в миокарде. Развитие патол, процессов в миокарде экспериментально изучалось при ожогах, гипертермии, введении сывороток и нек-рых лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, фенотиазинов, адреноблокаторов и др.), воспроизведении бериллиоза, действии ионизирующего излучения, при моделировании различных эндокринопатий, гельминтозов и протозоонозов, бактериозов, риккетсиозов, глубоких висцеральных микозов и нек-рых вирусемий. При повторном введении лаб. животным гемолитического стрептококка, бледных трепонем и ослабленных штаммов микобактерий туберкулеза удавалось воспроизвести модели специфического М.— ревматического, сифилитического, туберкулезного. При введении животным гомогената сердечной ткани или отдельных его фракций, так наз. кардиоцитотоксической сыворотки, а также при трансплантации им гетеро- и гомологичных сердец у реципиентов на фоне реакции отторжения наблюдалось развитие кардиоцитотоксического или трансплантационного экспериментального М. Кардиотропность вирусов гриппа, ECHO, ЕМС и энтеровирусов Коксаки (групп А и В) была показана на экспериментальных моделях вирусного М., при изучении патогенеза к-рых было уточнено, что инвазия вируса в геномы кардиомиоцитов сопровождается не только альтеративно-пролиферативными, но и аутоиммунными реакциями в остром, подостром и хрон, вариантах. Несомненная выраженность иммунол, реакций, отмеченная на самых разных экспериментальных моделях М., подтверждает предположение о ведущей роли иммунол, нарушений в патогенезе М. разной этиологии.

Рис. 1. Микропрепараты миокарда животного при экспериментальном миокардите: а — очаговый кардиомиоцитолиз; стрелками указаны кардиомиоциты, подвергшиеся лизису; окраска железным гематоксилином по Гейденгайну, х 125; б — лимфогистиоцитарный инфильтрат в интерстиции и отек (указан стрелками); окраска гематоксилин-эозином, X 312.
Рис. 1. Микропрепараты миокарда животного при экспериментальном миокардите: а — очаговый кардиомиоцитолиз; стрелками указаны кардиомиоциты, подвергшиеся лизису; окраска железным гематоксилином по Гейденгайну, х 125; б — лимфогистиоцитарный инфильтрат в интерстиции и отек (указан стрелками); окраска гематоксилин-эозином, X 312.

При экспериментальном М. установлены нарушения окислительновосстановительных и энергетических процессов в миокарде. Метаболические нарушения сопровождаются очаговыми и диффузными морфол, реакциями, к-рые дают возможность выделить паренхиматозный, воспалительно-инфильтративный, некротический, гигантоклеточный и смешанный варианты экспериментального М. Наряду с очаговым кардиомиоцитолизом (рис. 1 ,а), отеком и лимфогистиоцитарными инфильтратами в интерстиции (рис. 1,6) наблюдается выраженная реакция антиген—антитело и с помощью меток выявляются В-лимфоциты и фиксированные антитела. Подострый и хрон, варианты экспериментального М. морфологически характеризуются мозаичностью и сочетанием воспалительных изменений с атрофией, гипертрофией и склерозом в миокарде. В эксперименте показана обратимость острого и подострого вариантов М., особенно под влиянием экспериментальной фармакотерапии. На моделях экспериментального М. апробирован ряд средств, оказавшихся эффективными для лечения М. у людей: противовирусные препараты (интерферон, кутизон, ремантадин), антибиотики, вакцины и сыворотки (противодифтерийная, противоменингококковая, противогриппозная), иммунодепрессоры (имуран), ненаркотические анальгетики (бруфен, индометацин), гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, анаболические средства.

Данные, полученные при изучении экспериментального М., оказались в значительной мере адекватными его клин, вариантам, а выявление латентного бактерио- и вирусоносительства, изменение патоморфоза и уточнение клиники абортивных и стертых форм М. подтверждают необходимость его дальнейшего изучения в эксперименте. Экспериментальная апробация требуется также для ряда новых средств регулирования иммунол, гомеостаза, напр, для антииммуноглобулинов, антилимфоцитарной сыворотки, тимозина, антитрансферринового фактора, сингенных лимфоцитов от молодых особей животных.

Генез основных клинических симптомов миокардита. Основные клин, проявления М.— сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, болевые ощущения в прекардиальной области, изменение размеров сердца и аускультативных признаков его деятельности — определяются гл. обр. локализацией и распространенностью воспалительного процесса в миокарде.

Наименее ясен вопрос о происхождении боли, часто отмечаемой при М. Миокард лишен чувствительных рецепторов, поэтому ранее считали, что боль при М. всегда обусловлена одновременным наличием перикардита. Однако при М. он выявляется реже, чем болевой симптом. Полагают, что боль является следствием поражения интракардиальных нервов. Резко усиленная афферентная импульсация при этом иррадиирует на чувствительные (болевые) нервные образования на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга. Причиной боли может быть раздражение рецепторов миокарда продуктами деструкции клеток или длительное воздействие на них гипоксии при нарушении микроциркуляции. При ряде форм М. появление боли связано с сопутствующим васкулитом или коронаритом; подобные боли носят истинный ангинозный характер. В любом случае болевой синдром формируется по типу висцеросенсорного рефлекса .

Наличие и выраженность сердечной недостаточности (см.) зависит прежде всего от массы пораженного миокарда и степени его поражения. При очаговых М. сердечная недостаточность, как правило, не развивается, если очаги воспаления не принимают сливного характера. При диффузных М., в частности при миокардите Абрамова—Фидлера, сердечная недостаточность обычно выявляется. Одной из причин гемодинамических нарушений при М. считали растяжение клапанного фиброзного кольца (вследствие миогенной дилатации миокарда), ведущее к регургитации крови в предсердия. Однако установлено, что для расширения фиброзного кольца необходимо многолетнее течение заболевания или непосредственное поражение соединительной ткани кольца, что наблюдается редко. Эхокардиографически показано, что причиной регургитации крови в предсердия при М. чаще бывает воспалительное поражение сосочковых мышц, ведущее к нарушению их сократимости и пролабированию (выпячиванию) створки митрального клапана в полость левого предсердия. Этот же механизм часто лежит в основе систолического шума и ослабления I тона сердца при М. Глухость сердечных тонов при М. связана гл. обр. с ослаблением сократительной функции миокарда. Этот аускультативный признак обычно сочетается с миогенной дилатацией желудочков сердца и уменьшением фракции систолического выброса крови.

Альтерация клеток специфической проводящей ткани миокарда и сопутствующие воспалению электролитные сдвиги являются причиной часто наблюдающихся при М. разнообразных нарушений ритма сердца и проводимости. Неглубокие дистрофические изменения ведут к развитию блокад на разных уровнях проводящей системы с односторонним проведением возбуждения, т. е. создают предпосылки для повторного входа возбуждения и развития мерцательной аритмии (см.). Более выраженные изменения являются причиной нарушений проводимости, проявляющихся атриовентрикулярной блокадой и блокадой отдельных пучков внутрижелудочковой проводящей системы (см. Блокада сердца).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфол, идентификация М. имеет ряд условных ограничений в связи с неполным совпадением нозологического содержания понятия «миокардит» с морфологическими критериями воспаления в миокарде. По этой причине к М. не относят перифокальное демаркационное воспаление, развивающееся вокруг зоны инфаркта миокарда. Не свидетельствуют о М. скопления лимфоидных клеток в интерстиции гипертрофированного сердца: они являются реакцией стромальных клеток на особенности метаболизма в миокарде при его гипертрофии. Не трактуются как М. и единичные бессимптомные очаги полиморфного клеточного инфильтрата с наличием лимфоцитов, обнаруживаемые иногда в миокарде людей, погибших от различных заболеваний, и образующиеся в терминальном периоде. По-видимому, количественный гистологический фактор тоже играет роль в идентификации М.

Не следует относить к М. катехоламиновые некрозы миокарда, наблюдающиеся при опухолях адреналовой системы, а также при лечебном применении адреномиметических средств. Мелкие фокусы некроза и дистрофические изменения миокарда, не относящиеся к М., наблюдаются иногда при выраженной внутричерепной гипертензии и при гипокалиемии.

Макроскопическая картина сердца при М. зависит от длительности воспаления, стадии его в момент смерти, особенностей агонального периода и реанимационных мероприятий, выраженности тех или иных компонентов воспаления. В нек-рых случаях макроскопически могут быть обнаружены признаки, специфичные для М. Так, при гнойном М., развивающемся, как правило, на фоне септикопиемии, миокард пронизан мелкими абсцессами, иногда сливающимися в более крупные очаги; при весьма редком сифилитическом М. в стенке сердца может быть обнаружена гумма.

Рис. 2. Макропрепарат сердца при подостром септическом миокардите: левый желудочек вскрыт, резко расширен, в области верхушки виден пристеночный тромб (указан стрелкой).
Рис. 2. Макропрепарат сердца при подостром септическом миокардите: левый желудочек вскрыт, резко расширен, в области верхушки виден пристеночный тромб (указан стрелкой).

Общим для всех стадий, форм и морфол, разновидностей М. является дряблость миокарда, охватывающая все его отделы, пестрота рисунка на разрезе, обусловленная скоплениями воспалительного инфильтрата, инъекцией терминального сосудистого русла, тяжами грануляционной и фиброзной ткани при хрон, течении М. В расширенных полостях сердца обнаруживаются сгустки крови, а при длительном течении М. нередко пристеночные тромбы (рис. 2). Такие тромбы особенно характерны для миокардита Абрамова — Фидлера.

Описанные изменения при длительном течении М. дополняются гипертрофией миокарда, выраженной в стенках обоих желудочков, особенно левого.

Макроскопические изменения дают основание только для предварительного заключения о М.; они всегда должны быть подтверждены гистол, исследованием разных участков миокарда. Учитывая частую мозаичность распространения воспалительного процесса в сердце, из передней и задней стенки обоих желудочков и межжелудочковой перегородки (с включением сосочковых мышц) вырезают не менее 6—8 кусочков размером 1,5—2 X 0,5 см.

Рис. 4. Микропрепарат миокарда при паренхиматозном миокардите: мышечные волокна в состоянии набухания и глыбчатого распада, в межуточной ткани инфильтрация из лимфоидных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Рис. 5. Микропрепарат миокарда при гнойном миокардите; слева в поле зрения воспалительные инфильтраты (указано стрелкой). Рис. 6. Микропрепарат миокарда при продуктивном миокардите: на фоне дистрофических изменений мышечных волокон и воспалительных инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистиоцитов, очаговое разрастание фиброзной ткани (указано стрелками).
Рис. 4. Микропрепарат миокарда при паренхиматозном миокардите: мышечные волокна в состоянии набухания и глыбчатого распада, в межуточной ткани инфильтрация из лимфоидных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Рис. 5. Микропрепарат миокарда при гнойном миокардите; слева в поле зрения воспалительные инфильтраты (указано стрелкой). Рис. 6. Микропрепарат миокарда при продуктивном миокардите: на фоне дистрофических изменений мышечных волокон и воспалительных инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистиоцитов, очаговое разрастание фиброзной ткани (указано стрелками).


Гистол, картина М. отражает особенности его природы и стадию процесса. Систематизация по преобладающим гистол, проявлениям позволяет выделить 5 вариантов М.: паренхиматозный, дистрофический, обозначавшийся как аллергическая дистрофия миокарда; воспалительно-инфильтративный; некротический, или деструктивный; гигантоклеточный; смешанный (цветн. рис. 4, 5, 6). В особую разновидность выделена так наз. васкулярная форма М., клинически проявляющаяся симптомами коронарной недостаточности, а морфологически — преобладанием картины васкулита (см.). С учетом относительной специфичности нек-рых гистол, изменений М. подразделяют на 3 основные формы: неспецифический, гранулематозный (специфический) и гигантоклеточный М.

Неспецифический миокардит — наиболее частая форма, обычно характеризующаяся смешанным типом морфол, изменений, при к-ром одновременно выявляются различные варианты гистол, картины воспаления. Морфол. проявления варьируют в зависимости от особенностей и соотношения каждого из основных компонентов воспаления — дистрофического, пролиферативного (воспалительно-инфильтративного) и экссудативного, а также от стадии и длительности течения М.

Рис. 3. Микропрепарат миокарда при неспецифическом миокардите: стрелками указан обширный очаг кардиомиоцитолиза; X 100.
Рис. 3. Микропрепарат миокарда при неспецифическом миокардите: стрелками указан обширный очаг кардиомиоцитолиза; X 100.

Дистрофический компонент воспаления, под к-рым имеется в виду морфол, отражение нарушений обмена в миокарде (а не сами эти нарушения, т. е. миокардиодистрофия в понимании Г. Ф. Ланга), объединяет все формы дистрофических, некробиотических и некротических процессов, к-рые развиваются в миокарде при различных обстоятельствах, не имеющие какой-либо специфики при включении их в воспалительный комплекс: белковую (паренхиматозную), липидную, водяночновакуольную дистрофию (см. Дистрофия клеток и тканей). Гистохимические и электронно-микроскопические исследования не выявляют каких-либо особенностей дистрофического компонента воспаления, отличных от известных форм и стадий дистрофии миокарда различного происхождения. Распространенный очаговый кардиомиоцитолиз приводит к опустошению более или менее обширных участков миокарда (рис. 3), их депаренхиматизации, при к-рой в этих участках от сократительного миокарда остается только аргентофильная строма с сохранившимися в ней остатками кардиомиоцитов и мелкими глыбками бурого пигмента. Эти процессы могут сопровождаться лишь незначительной клеточной реакцией в строме миокарда. В дальнейшем происходит сближение мышечных волокон по периферии депаренхиматизированных гнезд с последующим замещением их грануляционной и зрелой рубцовой тканью, т. е. наблюдается исход в кардиосклероз. Выраженный некробиоз, переходящий в некроз, характеризуется мелко- и крупноглыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов; при этом возможно длительное сохранение сарколеммы и ядер. Интенсивность дистрофических процессов варьирует в широких пределах в зависимости от интенсивности патогенного воздействия, его преимущественной паренхимотропности. Некробиотические процессы приводят к развитию обширных участков некроза миокарда с превращением этих участков в мелкозернистый эозинофильный детрит, окаймленный зоной лимфогистиоцитарного инфильтрата. Подобные морфологические изменения могут напоминать феномен Артюса (см. Артюса феномен).

Рис. 4. Микропрепарат миокарда при очаговом интерстициальном миокардите: между пучками волокон миокарда виден ограниченный клеточный инфильтрат (указан стрелкой); X 37.
Рис. 4. Микропрепарат миокарда при очаговом интерстициальном миокардите: между пучками волокон миокарда виден ограниченный клеточный инфильтрат (указан стрелкой); X 37.
Рис. 5. Микропрепарат миокарда при диффузном интерстициальном миокардите: клеточный инфильтрат (указан стрелками) в межуточной ткани миокарда, раздвигающий мышечные волокна; X 200
Рис. 5. Микропрепарат миокарда при диффузном интерстициальном миокардите: клеточный инфильтрат (указан стрелками) в межуточной ткани миокарда, раздвигающий мышечные волокна; X 200

По характеру воспалительной инфильтрации (пролиферативный компонент воспаления) при интерстициальном (межуточном) М. различают очаговый и диффузный варианты. При первом варианте клетки воспалительного инфильтрата располагаются в виде более или менее крупных, но ограниченных гнезд (рис. 4). При втором варианте клетки воспалительного инфильтрата диффузно пронизывают межуточную ткань миокарда, раздвигая сердечные мышечные волокна (рис. 5), располагаясь вдоль них и охватывая различные по протяженности участки миокарда. При диффузном М. не обязательно тотальное поражение, охват воспалением всей массы миокарда, что бывает при острейшем, бурно развивающемся М. Большей частью воспаление, даже диффузное, имеет мозаичный характер, поражая иногда избирательно или преимущественно субэндокардиальные слои миокарда. Можно предположить, что в начале развития такого М. наблюдается расстройство микроциркуляции и проницаемости в терминальном сосудистом русле. Этот период, по-видимому, не бывает длительным и сменяется нарастающими экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда.

Рис. 6. Микропрепарат миокарда при плазмоцитарном миокардите: видны плазматические клетки (1), располагающиеся в фиброзной ткани (2); х 400.
Рис. 6. Микропрепарат миокарда при плазмоцитарном миокардите: видны плазматические клетки (1), располагающиеся в фиброзной ткани (2); х 400.

Экссудативный компонент представлен жидкой частью крови и ее форменными элементами в различных соотношениях. Преобладание серозного экссудата с небольшим количеством лейкоцитов приводит к развитию острого серозного М., встречающегося при токсико-инфекционных поражениях миокарда различной этиологии. При этом пучки мышечных волокон раздвинуты серозным экссудатом, содержащим небольшое количество клеток крови, чаще всего — сегментоядерные лейкоциты. Наблюдаются случаи экссудативного М. с преобладанием эозинофилов в экссудате и инфильтратах. Эозинофильный М. нередко является частью синдрома Леффлера и сопровождается эозинофилией и эозинофильной инфильтрацией органов — легких, селезенки и др. (см. Леффлера синдром). К клеткам экссудата иногда присоединяются клетки лимфогистиоцитарного инфильтрата из межуточной ткани сердца. Клетки инфильтрата частично трансформируются в клетки плазмоцитарной ряда, и иногда инфильтрат состоит (в основном) из плазматических клеток (см.); в этих случаях можно говорить о плазмоцитарном М. (рис. 6). При длительном течении М. нарастают процессы фиброплазии за счет размножения фибробластов межуточной ткани сердца и фиброцитарного превращения гистиоцитов. В результате очаг воспаления замещается рубцовой тканью и развивается миокардитический кардиосклероз.

Рис. 7. Микропрепарат миокарда при подостром септическом миокардите: склероз интрамиокардиальной артерии (1) с резкой облитерацией ее просвета, периваскулярный склероз и воспалительная инфильтрация (2); х 100.
Рис. 7. Микропрепарат миокарда при подостром септическом миокардите: склероз интрамиокардиальной артерии (1) с резкой облитерацией ее просвета, периваскулярный склероз и воспалительная инфильтрация (2); х 100.

Обычно при М. выявляются изменения внутримиокардиальных кровеносных сосудов по типу гиперергической) васкулита. Обнаруживаются все стадии васкулита — от фибриноидного некроза до склероза сосудистой стенки с частичной или полной облитерацией просвета сосуда (рис. 7). Последовательность, при к-рой пролиферативные процессы следуют за начальными экссудативными, вовсе не является обязательной схемой. Лимфогистиоцитарная инфильтрация может развиваться с первых моментов воспалительной реакции, к-рая течет по типу острого пролиферативного воспаления. Как видно из изложенного, при неспецифическом М. отсутствует какая-либо специфика, позволяющая судить об его этиологии. Неспецифическими являются многие М. при инф. заболеваниях, тонзиллогенный, лекарственный, поствакцинальный М., а также М. при миастении, миокардит Абрамова—Фидлера.

Миокардит Абрамова— Фидлера (идиопатический М.) в соответствии с клин, вариантами течения (от латентных форм до злокачественных с быстрым смертельным исходом) имеет широкий диапазон морфол, проявлений— от умеренно выраженного очагового или диффузного неспецифического интерстициального М. до тяжелых разрушительных процессов в миокарде с обширными участками дистрофии, некроза и воспалительно-клеточной инфильтрации с наличием или отсутствием гигантских клеток. При этом иногда последовательного и синхронного параллелизма интенсивности и распространенности воспалительного процесса и его клин, проявлений не отмечается.

Изучение материала, полученного с помощью эндомиокардиальных биопсий у детей с клин, диагнозом миокардиопатии, показало, что в большинстве случаев гистол, картина соответствует этой форме М. Морфологически — это неспецифический интерстициальный М. с лимфогистиоцитарным инфильтратом, параллельно протекающими процессами его резорбции и фиброзного превращения, нерезко выраженным дистрофическим компонентом. Скудность клеточной инфильтрации в большинстве исследованных биоптатов свидетельствует о затухающем или медленно прогрессирующем М., и идентификация его требует особо тщательного гистол, анализа. В случаях, когда клеточная инфильтрация практически не определяется, перенесенное воспаление подтверждается только наличием полей кардиосклероза. Длительность процесса оценивается по степени развития кардиосклероза. Фоном воспалительной инфильтрации и кардиосклероза служит гипертрофия миокарда, к-рая отличается нек-рой мозаичностью, неравномерностью в распределении гипертрофированных пучков мышечных волокон. Приведенные материалы оправдывают допущение, что М. взрослых в части случаев, возможно, связан с М. детского возраста.

Трансплантационный миокардит в морфологическом отношении является также неспецифическим — это реакция отторжения пересаженного сердца. Отнесение этой реакции к миокардитам продиктовано не только морфодинамикой процесса, повторяющей морфодинамику диффузного интерстициального М. в его существенных чертах, но и адекватным отображением в данных электрокардиографии. В гистол, картине доминирует инфильтрация миокарда клетками лимфоидного типа и гистиоцитами. Характерная особенность этого М.— выраженный плазмоцитогенез в клетках инфильтрата с нарастанием числа зрелых плазматических клеток.

Рис. 8. Микропрепарат миокарда при гранулематозном миокардите (саркоидоз): видна гранулема с гигантской клеткой (1) и густым лимфогистиоцитарным инфильтратом (2); X 100.
Рис. 8. Микропрепарат миокарда при гранулематозном миокардите (саркоидоз): видна гранулема с гигантской клеткой (1) и густым лимфогистиоцитарным инфильтратом (2); X 100.

Гранулематозный (специфический) миокардит характеризуется наличием гранулемы (см.) в миокарде (рис. 8). Он различен по происхождению, но чаще имеет инфекционную этиологию. Наиболее известны туберкулезный, сифилитический, ревматический и грибковый гранулематозные М., а также М. при саркоидозе.

Гранулематозные элементы туберкулезного М. могут быть в форме милиарных узелков или солитарных туберкулом с центральным казеозом. При гистол, дифференциальной диагностике следует иметь в виду сходство туберкулезных гранулем с гранулемами при М. другой этиологии — при криптококкозе, кокцидиоидозе, гистоплазмозе.

Многие грибковые М. могут развиваться при лучевой терапии по поводу лейкозов и злокачественных опухолей. Грибковый М. чаще развивается на фоне иммунологической подавленности, а также при грибковом эндокардите у больных с протезами клапанов сердца.

Морфологически грибковый М. характеризуется милиарными гранулемами, в центре к-рых обнаруживают нити грибка.

Сифилитическое поражение миокарда в форме диффузного М. и гумм встречается чрезвычайно редко.

К гранулематозному М. можно отнести и поражения миокарда в нек-рых случаях подострого септического эндокардита с развитием в миокарде так наз. узелков Брахта — Вехтера — мелких гнезд ишемического некроза миокарда в различной стадии организации. Они являются следствием микроэмболии мелких артериальных веточек миокарда из пораженного эндокардитом аортального клапана или васкулита этих веточек. Узелки Брахта — Вехтера иногда ошибочно принимают за ревматические гранулемы.

Саркоидоз миокарда характеризуется образованием в миокарде узелков из клеток эпителиоидного типа и гигантских клеток. Узелки развиваются на фоне диффузного неспецифического хронического воспалительно-инфильтративного М. с гигантскими клетками в составе инфильтрата. В последующем узелки претерпевают рубцовое превращение.

Рис. 9. Микропрепарат миокарда при гигантоклеточном миокардите: видны многоядерные гигантские клетки (1) и лимфогистиоцитарный инфильтрат (2); х 200,
Рис. 9. Микропрепарат миокарда при гигантоклеточном миокардите: видны многоядерные гигантские клетки (1) и лимфогистиоцитарный инфильтрат (2); х 200,

Гигантоклеточный миокардит гистологически характеризуется диффузным М. с распространенными крупными очагами некроза, окаймленными клеточным инфильтратом с множеством гигантских клеток миогенного и гистиогенного происхождения (рис. 9). Подобный по морфол, картине М. описан при тимомах, протекающих с миастеническими кризами, при гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе. Гигантоклеточный М. ранее ошибочно рассматривали как диффузный туберкулезный М.

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ

Одна из наиболее частых жалоб больных М. — жалоба на боль в области сердца. В. А. Максимов (1979) отметил ее у 169 из 280 больных не ревматическими, преимущественно неспецифическими инфекционно-аллергическими, М. (60,3% случаев); по данным А. Н. Сененко (1973), при тонзиллогенном М. на такую боль жалуются 93% больных.

Обычно поражения перикарда отсутствуют; в этих случаях боль может напоминать ангинозную, наблюдающуюся при затяжном приступе стенокардии (см.), или по длительности и отсутствию эффекта от приема нитроглицерина — боль при инфаркте миокарда (см.). По иррадиации боль также может напоминать боль, наблюдающуюся при стенокардии и инфаркте миокарда (иррадиирует в руки, преимущественно в левую, в левое плечо, шею, иногда в межлопаточную область).

Боль чаще локализуется не за грудиной, как при инфаркте миокарда, а слева от нее. Обычно она возникает или усиливается при физической нагрузке, но возможна и в покое. Длительность ее достигает нескольких часов. Она может многократно повторяться в течение дня, иногда ощущается больным почти постоянно. Однако боль подобного характера наблюдается сравнительно редко; значительно чаще она носит колющий или ноющий характер, иррадиация ее при этом отсутствует. Нередко боль, напоминающая ангинозную, чередуется с колющими, режущими или ноющими болями в области верхушки сердца или прекордиальной области. В редких случаях боль связана с сопутствующим перикардитом (см.).

Жалобы на одышку предъявляет примерно половина больных. Как правило, одышка связана с физическим напряжением, даже незначительным. Тяжелое течение М. может сопровождаться появлением одышки в покое и приступами удушья по ночам (см. Сердечная астма).

Одна из частых жалоб — ощущение «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, а также на сердцебиение (обычно при физической нагрузке). Менее характерны жалобы на сердцебиение в покое. Начало и прекращение сердцебиения, как правило, постепенные, но могут быть и мгновенными (пароксизмальная тахикардия). Жалобы на хаотическое сердцебиение, что характерно для мерцательной аритмии, встречаются редко. Еще реже больные жалуются на резкое замедление работы сердца (см. Аритмии сердца). Часты жалобы на слабость, потливость. Иногда больные жалуются на головную боль, головокружение и наклонность к обморокам, что позволяет думать о тяжелых нарушениях проводимости или значительном угнетении функции синусно-предсердного узла. Другая возможная причина обмороков и головокружений — сопутствующая сосудистая недостаточность (см.). При неспецифических инфекционно- и токсико-аллергических М. изредка отмечаются артралгии (см.).

К жалобам общего характера относятся часто отмечаемая больными слабость и повышенная утомляемость, что далеко не всегда связано с сердечной недостаточностью. В редких случаях заболевание выявляется при случайном врачебном осмотре, электрокардиографическом или рентгенол. исследовании.

Высокая лихорадка при М. наблюдается редко; во многих случаях она связана не с самим М., а с лежащим в его основе заболеванием. Субфебрилитет выявляется весьма часто, по данным нек-рых исследователей, примерно у половины больных.

Внешний вид большинства больных М. не изменен. Иногда отмечается бледность, при наличии сердечной недостаточности (см.) может быть выявлен акроцианоз, иногда тахипноэ, в тяжелых случаях — вынужденное сидячее положение (ортопноэ), а также пастозность или отеки ног. Проявления правожелудочковой недостаточности очень редко достигают степени анасарки.

Основные характеристики пульса непостоянны: чаще всего наблюдается тахикардия, но частота сердечных сокращений может быть и нормальной, и пониженной (при поражении патол, процессом синусно-предсердного узла или при выраженных нарушениях синоатриальной либо атриовентрикулярной проводимости). У многих больных выявляется экстрасистолия; констатировать такие нарушения ритма сердца, как мерцательная аритмия и особенно пароксизмальная тахикардия, удается лишь в единичных случаях, обычно при тяжелом течении М. При тяжелой сердечной недостаточности пульс может быть пониженного наполнения, мягким, в исключительных случаях, в терминальной стадии заболевания,— нитевидным.

АД обычно несколько снижено, однако при нетяжело протекающем М. возможно нормальное, а в ряде случаев даже повышенное АД, что не связано с М. Лишь при М., обусловленном системным заболеванием, этиопатогенетический фактор М. и артериальной гипертензии может быть общим (волчаночный М., волчаночный нефрит с симптоматической артериальной гипертензией). Снижение АД может быть обусловлено как снижением сократимости сердца, так и сопутствующей сосудистой недостаточностью. Коллапс развивается при тяжелом токсическом поражении сосудов или в момент возникновения выраженных нарушений атриовентрикулярной проводимости (предсердно-желудочковая блокада II — IV степени).

Определяемые перкуторно размеры сердца (см.) прямо зависят от тяжести течения М. Чаще обнаруживается смещение левой границы сердца кнаружи, реже сердце увеличивается в обе стороны или только вправо. Верхушечный толчок обычно ослаблен или не пальпируется; при значительном увеличении сердца он имеет разлитой мягкий характер.

Тоны сердца (см.), как правило, приглушены или даже глухие, что связано с уменьшением скорости сокращения пораженного миокарда. При тяжелом М. нередко наблюдаются маятникообразный ритм (первый тон становится неотличимым от второго, а длительность систолы и диастолы почти уравниваются), диастолический ритм галопа (см. Галопа ритм), к-рые являются симптомами выраженной сердечной недостаточности. Расщепление или раздвоение тонов может наблюдаться при внутрижелудочковых блокадах. Появление систолического шума на верхушке сердца отмечается почти у половины больных. При наиболее тяжелом варианте неспецифического М.— миокардите Абрамова — Фид-лера — иногда определяются диастолические шумы (описан, в частности, пресистолический шум, имитирующий шум митрального стеноза). Диастолические шумы предположительно связывают с резкой дилатацией желудочков при отсутствии растяжения фиброзного клапанного кольца или при нек-рых формах М.С одновременным поражением клапанного аппарата (аортальная недостаточность при септическом эндокардите в сочетании с М., сифилитический мезаортит, осложненный аортальной недостаточностью, в сочетании с гуммозным М.). Шум трения перикарда определяется очень редко, менее чем у 1% больных.

Неревматический М. протекает в острой, подострой, хронической прогрессирующей и хронической рецидивирующей форме (чередование латентного течения с периодами обострений). Острое течение характерно для нек-рых М. инфекционной этиологии (особенно при вирусных инфекциях, дифтерии, сыпном тифе и др., когда отмечается непосредственное воздействие возбудителя или его токсинов на миокард) и М., связанных с химиотоксическим и лучевым поражением миокарда. Течение инфекционно- и токсико-аллергических М. весьма вариабельно — от острейших до медленно текущих хрон, форм; хрон, формы могут быть прогрессирующими или рецидивирующими. В случае рецидивирующего М. в периоды ремиссии обнаруживаются те или иные признаки миокардитического кардиосклероза (см.), а симптомы рецидива М. возникают при обострении инфекции или при воздействии неспецифических патогенных агентов (переохлаждения, интеркуррентного заболевания, стресса и др.).

ОТДЕЛЬНЫЕ ФОРМЫ МИОКАРДИТА

Особенности морфологии, клин, проявлений и течения разных форм М. определяются гл. обр. их этиологией. При этом миокардит Абрамова — Фидлера выделяется как особая форма среди других аллергических М.; проявления вторичных М. имеют нек-рую общность внутри определенных этиол, групп — вирусных, риккетсиозных, бактериальных, протозойных и паразитарных М., в рамках к-рых целесообразно рассмотрение отдельных форм.

Миокардит Абрамова — Фидлера (идиопатический М., идиопатический злокачественный М., острый изолированный интерстициальный М.) описан С. С. Абрамовым в 1897 г., выделен в отдельную форму Фид-лером (С. L. A. Fiedler) в 1899 г.

A. И. Абрикосов (1940) и Я. Л. Рапопорт (1940) обосновали аллергический генез заболевания. Большинство отечественных авторов (В. А. Максимов, В. С. Моисеев, Я. Л. Рапопорт, А. В. Сумароков, М. И. Теодори и др.) поддерживают точку зрения, что данная форма является крайним вариантом неспецифического инфекционно- или токсико-аллергического миокардита. Многие зарубежные патологоанатомы и клиницисты склонны отождествлять ее с застойной (конгестивной) кардиомиопатией. Выдвигались предположения о вирусной природе заболевания. Отмечают частую связь возникновения этой формы М. с перенесенным незадолго до того заболеванием неидентифицированной (грипп) или установленной вирусной этиологии, бактериальной инфекцией, обострением хрон, тонзиллита, а также с введением вакцин, сывороток, неупорядоченным приемом лекарственных средств, особенно антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. А. В. Сумароков и B.С. Моисеев допускают возможное неспецифическое влияние этих патогенных воздействий на иммунный статус организма, причем поражение сердца носит аутоиммунный характер; аналогичной точки зрения придерживаются и многие другие отечественные исследователи.

Миокардит Абрамова — Фидлера считали большой редкостью, но в последние годы его регистрируют чаще. Полагают, что это связано с действительным ростом заболеваемости, обусловленным увеличением числа аллергизирующих факторов.

Течение заболевания острое, прогрессирующее; однако с появлением новых возможностей в лечении стали отмечаться случаи подострого и хрон, течения. Клин, картина характеризуется всеми основными симптомами М.: болью в области сердца, увеличением сердца, глухостью его тонов, нередко ритмом галопа, систолическим шумом (диастолические шумы выслушиваются редко), сердечной недостаточностью, нарушением ритма сердца и проводимости. Все симптомы могут достигать крайней степени выраженности (значительная кардиомегалия, острая левожелудочковая недостаточность в форме сердечной астмы и отека легких, правожелудочковая недостаточность III степени, тяжелые аритмии вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения проводимости вплоть до полной атриовентрикулярной блокады, обычно трифасцикулярной). Сердечная недостаточность, как правило, рефрактерна к лекарственным средствам. Нередко наблюдается картина инфаркта миокарда, что связывают с распространением патол. процесса на крупные сосуды или поражением мелких сосудов с восходящим тромбозом. Крупные рубцовые поля могут иметь характер миокардитического или постинфаркт-ного кардиосклероза. В нек-рых случаях наблюдают тромбоэмболию в сосуды большого и малого кругов кровообращения, что связано с образованием в полостях сердца и последующим отрывом пристеночных тромбов (см. Тромбоэмболия), хотя патол, процесс довольно редко распространяется на эндокард. Возможно различное сочетание симптомов болезни. Это дало основание ряду исследователей классифицировать миокардит Абрамова — Фидлера по ведущему клин. признаку. Так, М. И. Теодори (1956) выделяет асистолический (протекающий с выраженной сердечной недостаточностью), тромбоэмболический, аритмический и псевдокоронарный варианты заболевания; сходную классификацию предложил H. Р. Палеев. М. А. Гуревич (1968) описывает 6 клин, вариантов: декомпенсированный, аритмический, инфарктоподобный, тромбоэмболический, псевдоклапанный и смешанный. Все эти классификации довольно условны; нередко встречаются смешанные формы заболевания, при к-рых трудно определить ведущий клин, синдром.

Рис. 10. Рентгенограммы органов грудной клетки (прямая проекция): а — больного миокардитом Абрамова — Фидлера; тень сердца значительно увеличена в поперечнике, верхушка заострена (указано стрелкой), сердце как бы распластано на диафрагме; б — больного с субаортальным стенозом; тень сердца резко увеличена, верхушка закруглена (указано стрелкой).
Рис. 10. Рентгенограммы органов грудной клетки (прямая проекция): а — больного миокардитом Абрамова — Фидлера; тень сердца значительно увеличена в поперечнике, верхушка заострена (указано стрелкой), сердце как бы распластано на диафрагме; б — больного с субаортальным стенозом; тень сердца резко увеличена, верхушка закруглена (указано стрелкой).

Миокардит Абрамова — Фидлера по своей клин, картине практически неотличим от идиопатической застойной кардиомиопатии (см.), а нередко и от идиопатической гипертрофии миокарда, в частности от субаортального стеноза. В пользу М. говорит связь начала или обострения заболевания с инфекцией (чаще вирусной), приемом лекарственных средств и другими аллергизирующими факторами. Наличие признаков воспаления и аллергии, особенно обнаружение в крови антител к миокарду, делают диагноз миокардита Абрамова — Фидлера более достоверным, хотя отсутствие их не исключает его возможности. Течение миокардита Абрамова — Фидлера более острое (недели, месяцы), кардиомиопатий — более затяжное (годы и даже десятилетия), хотя в результате разработки методов лечения появились подострые и хрон, формы миокардита Абрамова — Фидлера. При дифференциальной диагностике с субаортальным стенозом ведущую роль играют данные рентгенол, исследования (рис. 10), особенно вентрикулографии, а также эхокардиографии (наличие асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки). Миокардит Абрамова — Фидлера, в клин, картине к-рого преобладает болевой синдром, нередко приходится дифференцировать с острым инфарктом миокарда при ишемической болезни сердца; вместе с тем боль при М. может быть действительно связана с некрозом миокарда, характерным для этой формы.

Инфаркт миокарда протекает более остро, чем миокардит Абрамова — Фидлера; у больных инфарктом миокарда, переживших первые дни заболевания, симптоматика обычно имеет тенденцию к обратному развитию, тогда как миокардит Абрамова — Фидлера имеет прогрессирующее течение. Сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболия до возникновения болевого синдрома — веский довод в пользу диагноза М.

Частое рецидивирование болей (несколько раз в день или ежедневно), не сопровождающееся выраженным повышением активности ферментов, в сочетании с симптомами диффузного поражения миокарда также говорит о миокардите. В ряде случаев приходится проводить дифференциальный диагноз между миокардитом Абрамова — Фидлера и пороком сердца, осложненным мерцательной тахиаритмией и сердечной недостаточностью.

Мерцательная тахиаритмия может в значительной степени затушевать характерную аускультативную картину порока сердца. Поэтому в дифференциальной диагностике приобретает большое значение анамнез (указания на ревматизм или порок сердца, даже предположительные, до развития сердечной недостаточности). Большое значение имеют рентгенол. данные: для различных пороков характерны своеобразная конфигурация контуров сердца (выраженная сердечная недостаточность может в известной степени сгладить типичные рентгенол, признаки порока). Клапанные поражения выявляются также с помощью эхокардиографии.

Прогноз миокардита Абрамова — Фидлера в общем неблагоприятный, хотя в результате лечения удается в ряде случаев достичь длительной клин, ремиссии, при к-рой, однако, сохраняются выраженные изменения со стороны сердца, в т. ч. и сердечная недостаточность, требующая постоянного лечения.

Другие аллергические миокардиты. Лекарственный миокардит может наблюдаться при аллергии к различным лекарственным средствам, однако, по-видимому, наиболее часто к антибиотикам и сульфаниламидам. Возможная причина — образование комплексных антигенов из лекарственного препарата и продуктов деструкции миокарда инф. процессом, по поводу к-рого эти препараты применяются. Случаев возникновения лекарственного М. при использовании сульфаниламидных препаратов в качестве мочегонных средств (гипотиазид) и антидиабетических (бутамид) не описано. Морфологически при лекарственном М. обнаруживаются множественные некрозы миокарда небольшой величины и различной локализации. Течение заболевания острое. Встречаются все характерные признаки М.; чаще, чем при других формах, наблюдается мерцательная аритмия, что связано с локализацией воспалительного процесса, как правило, в миокарде предсердий. Нередко у больных выявляются другие проявления аллергии — крапивница, зуд, отек Квинке (см. Квинке отек), сыпь на коже и т. д. При установлении диагноза имеет значение более частое, чем при других формах М. (у 1/2 и даже у 3/4 больных), повышение в крови титров антикардиальных антител. Исход в кардиосклероз отмечается редко.

Сывороточный миокардит может возникнуть через несколько часов или 1—2 дня после введения сыворотки. Морфологически выявляются распространенные коронариты (см.), к-рые могут быть причиной некрозов миокарда (вплоть до обширного инфаркта), а также воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани. Течение заболевания острое. Если М. носит очаговый характер, он проявляется прежде всего болью, нарушениями ритма и проводимости; на ЭКГ часто регистрируются признаки очаговости, При диффузном характере поражения миокарда отмечается значительное увеличение сердца, снижение звучности тонов, появление систолического шума и ритма галопа, развитие сердечной недостаточности. Нередко наблюдается исход в кардиосклероз; возможен смертельный исход в остром периоде заболевания .

Аллергический эозинофильный миокардит обычно наблюдается как составная часть синдрома Леффлера. Характеризуется «летучими» эозинофильными инфильтратами в миокарде. Течение заболевания острое. Основные клин, признаки М. выражены нерезко: отмечается субфебрильная температура, тахикардия. Увеличение сердца и существенные изменения аускультативной картины не характерны. Возможно появление преходящей экстрасистолии. Для установления диагноза имеет значение частое появление признаков нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ и высокая эозинофилия крови (до 50%). Обычно все признаки М. исчезают менее чем за 3 нед., особенно при проведении гипосенсибилизирующей терапии.

Миокардит при остром диффузном гломерулонефрите носит инфекционно-аллергический характер. По данным Гора и Сейфира (I. Gore, О. Saphir, 1947). воспалительные изменения в миокарде были обнаружены у 16 из 160 умерших от острого нефрита. Морфологически наблюдается воспалительная реакция интерстиции; отмечаются дистрофические изменения кардиомиоцитов. Течение заболевания острое. Наблюдаются формы с выраженной сердечной недостаточностью, к-рая может возникнуть раньше, чем развилась симптоматика нефрита. Нередко отмечаются нарушения ритма сердца и проводимости в сочетании с неспецифическими изменениями на ЭКГ. В связи с тем, что левожелудочковая недостаточность нередко возникает при нефрите в связи с невоспалительными изменениями в миокарде (отек, электролитные сдвиги) и артериальной гипертензией, диагностика М. представляет значительные трудности. Сохранение признаков сердечной недостаточности, а также аритмий и нарушений проводимости после схождения отеков и нормализации АД свидетельствует в пользу диагноза М. Продолжительность течения этой формы М. обычно не превышает 2 мес.

Миокардиты при вирусных инфекциях. Кардиотропность разных патогенных вирусов неодинакова, поэтому частота М. вирусной этиологии не пропорциональна частоте вирусных инфекций.

Миокардит при гриппе встречается редко. Жалобы на слабость и одышку при физической нагрузке чаще связаны с постгриппозной астенией. Течение М. острое; он возникает в разгар основного заболевания или в начале реконвалесценции. Диагноз можно считать доказанным при развитии увеличения сердца, появлении систолического шума на верхушке сердца, признаков сердечной недостаточности, а также нарушений ритма и проводимости. Обычно М. при гриппе заканчивается выздоровлением в течение 2—3 нед.

Коксаки-вирусный миокардит наблюдается относительно часто, т. к. вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью из всех известных вирусов. Особенно часто заболевают дети младшего возраста. Гистологически М. имеет очаговый интерстициальный характер и нередко сочетается с вальвулитом (см. Эндокардит), ведущим к склерозу митрального клапана. Нередко развивается коронарит. М. возникает в разгар заболевания. Течение М. обычно острое, в редких случаях затяжное, до 1 года. Клин, признаки М. (прогрессирующее увеличение сердца, появление систолического шума на верхушке и изменения конечной части желудочкового комплекса или появление признаков очаговости на ЭКГ) выявляются лишь у единичных больных. Часто М. сочетается с перикардитом, с характерным для него болевым синдромом и другими клиническими, а также электрокардиографическими признаками. Отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.

В установлении диагноза большое значение имеет определение активности ряда ферментов; особенно характерно повышение сердечных изоэнзимов лактатдегидрогеназы (изоэнзим I) и креатинфосфокиназы MB.

В связи с небольшим размером очагов деструкции миокарда активность аспартатаминотрансферазы повышается редко. Если возбудителем М. является вирус Коксаки группы А, лаб. данные носят более неопределенный характер. Поскольку возможно вирусоносительство, то результаты вирусологического исследования крови, кала, смывов с носовой части глотки, а также нарастание противовирусных антител не имеют решающего значения для постановки диагноза, хотя при М. указанные тесты бывают положительными в 5 —10 раз чаще, чем у здоровых лиц.

EСHО-вирусный миокардит протекает сходно с М., вызванным вирусом Коксаки группы А.

Коревой миокардит обычно протекает бессимптомно, обнаруживаясь только на вскрытии в редких случаях смерти от кори. Увеличение размеров сердца и сердечная недостаточность встречаются в виде исключения; более характерны нарушения ритма сердца и проводимости, а также неспецифические изменения на ЭКГ. Однако, по мнению А. В. Сумарокова и В. С. Моисеева (1978), только тяжелые аритмии и нарушения проводимости могут быть достаточным обоснованием диагноза коревого М. Выздоровление от М. происходит одновременно с выздоровлением от кори; длительное существование аритмий и нарушений проводимости свидетельствует о возможности развития миокардитического кардиосклероза.

Миокардит при краснухе встречается крайне редко, протекает остро с возможным исходом в миокардиосклероз. Проявляется развитием стойких нарушений предсердно-желудочковой проводимости (полная атриовентрикулярная блокада). Сердце плода может поражаться при развитии краснухи у матери в первые три месяца беременности.

Миокардит при полиомиелите связан с репликацией вируса полиомиелита в миокарде. Морфол, признаки М. (инфильтративное воспаление периваскулярных и межуточной тканей) удается выявить у большинства умерших от полиомиелита. Клин, картина характеризуется сочетанием острой сердечной и острой сосудистой недостаточности (коллапс), развивающихся одновременно с возникновением бульбарного паралича или на следующий день. Возможен отек легких. Если удается ликвидировать явления острой сердечно-сосудистой недостаточности, то в последующем чаще всего стабилизируется застойная сердечная недостаточность преимущественно левожелудочкового типа. Нарушения ритма и проводимости относительно редки. Электрокардиографические изменения неспецифичны и отражают диффузный характер патол, процесса в миокарде. В случае выздоровления от острого М. возможно развитие кардиосклероза.

Миокардит при вирусном гепатите, мононуклеозе, ветряной оспе. О его возникновении позволяет предположительно судить появление неспецифических изменений на ЭКГ. Клин, проявления, как правило, отсутствуют.

Поствакцинальный миокардит является редким осложнением противооспенной вакцинации. Морфологически он имеет межуточный инфильтративный характер. Протекает остро. Проявления его могут колебаться от клинически бессимптомного течения (появление неспецифических изменений на ЭКГ) до форм, протекающих с расширением сердца, характерной для М. аускультативной картиной, развитием сердечной недостаточности и аритмий.

Миокардиты при риккетсиозах. Сыпнотифозный миокардит первично развивается как васкулит миокарда (наряду с поражением других сосудов). Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов. Одновременно у ряда больных развивается интерстициальный М. с расширением сердца, ослаблением I тона, появлением на верхушке сердца систолического шума, развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца, реже проводимости. Наблюдающиеся у нек-рых больных коллаптоидные состояния обычно связаны не с М., а с поражением сосудов. Выздоровление от М. совпадает с выздоровлением от основного заболевания; возможен исход в кардиосклероз.

Ряд риккетсиозов, сопровождающихся М., редко встречается в СССР (Ку-лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор, цуцугамуши). М. при них имеет сходную картину с М. при сыпном тифе.

Миокардиты при бактериальных инфекциях. Бактерии могут играть роль возбудителей воспаления в миокарде, а также роль инфекционно-токсических и сенсибилизирующих факторов.

Скарлатинозный миокардит может быть обусловлен непосредственным поражением миокарда токсином бета-гемолитического стрептококка группы А. Течение обычно нетяжелое, о поражении миокарда свидетельствуют гл. обр. неспецифические изменения на ЭКГ. Реже возникает М., протекающий по типу инфекционно-аллергического: признаки поражения сердца выявляются на 3—4-й неделе заболевания. Возможно развитие эндокардита; у отдельных больных формируется порок сердца: стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия.

Mенингококковый миокардит развивается в результате проникновения менингококка в миокард, что вызывает образование в нем очагов периваскулярной и интерстициальной инфильтрации. В связи с тяжелым и острым течением основного заболевания симптомы М., как правило, отступают на второй план. При развитии менингококковой септицемии и гнойничкового (апостематозного) М. может наблюдаться развернутая картина М. с явлениями расширения сердца, характерной аускультативной картиной, нарушениями ритма и проводимости.

Брюшнотифозный миокардит наблюдается редко; изменения, обнаруживаемые в миокарде в острый период заболевания, обычно имеют характер дистрофии, и лишь в единичных случаях патологоанатомически обнаруживается инфильтрация межуточной ткани миокарда круглыми и полиморфно-ядерными клетками. М. имеет очаговый характер. Прижизненно о его развитии чаще всего можно предположить по изменениям на ЭКГ. Клинические признаки М. обнаруживаются редко.

Сходные поражения миокарда наблюдаются при паратифах, а также сальмонеллезе, при к-ром описаны случаи развития стойкой атриовентрикулярной блокады, что свидетельствует о возможности развития миокардитического кардиосклероза. Выздоровление от М. по времени совпадает с выздоровлением от основного заболевания.

Дифтерийный миокардит встречается сравнительно часто (1/5 — 1/4 всех больных дифтерией), причем более чем у половины умерших от дифтерии причиной смерти является М. Возбудителя дифтерии — Corynebacterium diphtheriae — обнаруживают в миокарде в виде исключения; установлено, что причиной воспалительных изменений является воздействие на миокард дифтерийного токсина. Морфологически М. проявляется дистрофическими изменениями нервных интракардиальных структур, к-рые, вероятно, поражаются первично по отношению к поражению миокарда. В дальнейшем развиваются альтерация кардиомиоцитов (миолиз, жировая дистрофия) и интерстициальное воспаление. Изменения могут иметь как очаговый, так и диффузный характер; затем формируются гранулемы, и к концу 3-й недели очаги воспаления замещаются рубцовой тканью. Течение М. острое.

Падение АД, тахикардия, цианоз и одышка в первые дни заболевания связаны с токсическим поражением сосудов и дыхательной недостаточностью, обусловленной поражением дыхательных путей. Симптомы М. выявляются на 2—4-й неделе, иногда даже на 7-й неделе заболевания. Возможно развитие всех характерных симптомов М.: увеличение сердца, появление систолического шума в сочетании с ослаблением I тона сердца. Сердечная недостаточность обычно характеризуется острым началом: развивается коллапс, связанный как со снижением сердечного выброса, так и с поражением сосудов; если больного удается вывести из этого состояния, в дальнейшем, как правило, признаки сердечной недостаточности постепенно исчезают. Весьма характерны нарушения внутрижелудочковой проводимости, к-рые могут привести к полной поперечной блокаде (трифасцикулярный блок). Значительно реже наблюдаются тяжелые аритмии. Все эти симптомы обычно исчезают с выздоровлением от М., однако нарушения проводимости и ритма сердца могут сохраниться на всю жизнь, что свидетельствует о развитии миокардитического кардиосклероза.

Бруцеллезный миокардит. Поражение миокарда возбудителем бруцеллеза наблюдается в виде исключения. Морфологически М. характеризуется очаговыми полиморфно-клеточными инфильтратами и образованием гранулем в миокарде. Клин, симптомы, как правило, отсутствуют; о распространении поражения на сердце свидетельствует появление неспецифических изменений на ЭКГ; изменения конфигурации конечной части желудочкового комплекса в виде уплощения и инверсии зубца Т. Иногда наблюдаются аритмии, гл. обр. экстрасистолия.

Туберкулезный миокардит встречается редко и возникает или при распространении патол, процесса через средостение и перикард, или при гематогенной диссеминации туберкулеза. Морфологически выявляется туберкулезная инфильтрация, образование специфических или неспецифических (при туберкулезной интоксикации) гранулем. Иногда специфические гранулемы достигают значительных размеров (с куриное яйцо), при этом в них может развиться характерный для туберкулеза казеозный некроз. Возможен прорыв казеозного содержимого гранулемы в полости сердца и просвет сосудов. Клин, симптомы М. зависят от характера и тяжести поражения миокарда; при наличии неспецифических гранулем прижизненные проявления ограничиваются изменениями на ЭКГ (уплощение и инверсия зубца Г). При М., обусловленном распространением патол, процесса на миокард (диффузная инфильтрация) или гематогенной диссеминацией, возможно возникновение всех симптомов М., вплоть до тяжелой сердечной недостаточности и угрожающих нарушений ритма сердца и проводимости. В редких случаях крупная гранулема создает механическое препятствие кровотоку в том или ином отделе сердца, что может способствовать развитию тяжелой лево- или правожелудочковой недостаточности. Течение М. хроническое.

Сифилитический миокардит характеризуется либо образованием гуммы в миокарде (иногда гуммы могут быть множественными), либо (иногда и одновременно) развитием диффузного продуктивного воспаления миокарда. Характерно появление нарушений проводимости, соответствующих локализации гумм (обычно страдает внутрижелудочковая проводимость). При диффузном М. возможна развернутая симптоматика. Сочетание М. с сифилитическим мезаортитом и коронаритом наблюдается редко.

Миокардит при сепсисe встречается в двух формах: гнойничковый (апостематозный) М., связанный с гематогенной диссеминацией возбудителя сепсиса (см.) и характеризующийся формированием в миокарде множественных микроабсцессов, и неспецифический инфекционно-аллергический М. Несмотря на различие в этиопатогенетических механизмах, клин, картина М. в обоих случаях весьма сходна и характеризуется всеми типичными признаками М.

Миокардит при подостром септическом эндокардите встречается, по данным ряда исследователей [А. А. Кедров, 1963; Йонаш (V. Ionas, 1963); М. И. Теодори, 1972, и др.], в 90— 100% случаев, т. е. чаще, чем принято было считать до появления терапии антибиотиками. Морфологически, как правило, обнаруживаются неревматические воспалительные изменения в интерстиции и кардиомиоцитах, а также в сосудах сердца; если подострый септический эндокардит возник на фоне ревматического поражения сердца, наряду с этими изменениями обнаруживают изменения, характерные для ревматизма. О наличии М. при подостром септическом эндокардите позволяет думать в первую очередь развитие сердечной недостаточности, особенно правожелудочковой, а также желудочковых (редко суправентрикулярных) аритмий и нарушений проводимости. Развивается М. одновременно с основным заболеванием.

Грибковые миокардиты. Миокардит при актиномикозе возникает в результате гематогенной диссеминации грибков рода Actinomyces или при распространении патол, процесса из легких через средостение и перикард на миокард. Морфологически в миокарде обнаруживают множественные микроабсцессы, содержащие друзы грибка, иногда гигантоклеточные гранулемы, воспалительную инфильтрацию интерстиции. На фоне тяжелого течения основного заболевания симптоматика М. может отступать на второй план, хотя возможно развитие всех характерных для него симптомов. Предположение о развитии М. чаще всего возникает в связи с изменениями на ЭКГ в динамике.

Миокардит при кокцидиоидозе наблюдается в редких случаях хрон, течения заболевания, сопровождающегося гематогенной диссеминацией процесса. В миокарде обнаруживают гранулемы, содержащие возбудителей, либо асептическое воспаление интерстициальной ткани. Гранулемы образованы лимфоцитами, плазматическими, эпителиоидными и гигантскими клетками. Возможен прорыв содержимого гранулем в полости сердца и просвет сосудов. Тяжесть клин, картины и выраженность симптомов зависят от распространенности патол, процесса н локализации гранулем. Течение М. хроническое прогрессирующее.

Миокардит при гистоплазмозе встречается еще реже, чем при кокцидиоидозе. По морфол. картине, клинике и течению М. сходен с М. при кокцидиоидозе.

Протозойные и паразитарные миокардиты относятся к наиболее редким этиол, формам в СССР.

Миокардит при трипаносомозе. В нек-рых странах Южной и Центральной Америки одной из частых причин М. является трипаносомоз (болезнь Шагаса). Заболевают преимущественно дети. Примерно у 1/3 умерших в сердце удается обнаружить простейшие Trypanosoma cruzi. Морфологически для этой формы М. характерна воспалительная инфильтрация межуточной ткани миокарда мононуклеарами, интерстициальный фиброз. Поражаются преимущественно правые отделы сердца. Наблюдаются все клин, симптомы М. Сердечная недостаточность чаще носит правожелудочковый характер. Особенностью этой формы М. является частое распространение патол, процесса на эндокард, что ведет к образованию пристеночных тромбов и к тромбоэмболическим осложнениям. Нередко наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости, в особенности блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), а также аритмии (обычно экстрасистолия, в отдельных случаях желудочковая тахикардия).

Миокардит при токсоплазмозе наблюдается примерно у 50% больных в острой фазе заболевания, протекающего в форме атипичной пневмонии или напоминающей тифозную инфекцию с высокой температурой и макулопапулезной сыпью, покрывающей все тело, кроме лица, ладоней и подошв. Возбудители (Toxoplasma gondii) внедряются в кардиомиоциты, вызывая их некроз; одновременно в интерстициальной ткани сердца развивается воспалительная инфильтративная реакция, к-рая может иметь как очаговый, так и диффузный характер. В клин, картине преобладает кардиомегалия, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность встречается реже. М. может протекать остро, подостро и хронически; возможен исход воспалительных изменений в кардиосклероз.

Миокардит при ряде гельминтозов — аскаридозе, эхинококкозе, трихинеллезе или имеет характер воспалительной реакции на инвазию возбудителей, или протекает по типу интерстициального М., если вызван действием токсических веществ, выделяемых гельминтами (при трихинеллезе).

ДИАГНОЗ

Диагноз М. основывается в первую очередь на анамнезе и правильной интерпретации клин, симптомов. В анамнезе нередко удается выявить указания на инф. болезнь (грипп, ангину и др.), перенесенную за 2—4 нед. до возникновения признаков М., если только он не развивается в ходе этой болезни (при гриппе, аденовирусных инфекциях, дифтерии, сыпном тифе и других инф. болезнях, особенно вирусной этиологии). У многих больных неспецифическим инфекционно-аллергическим М. отмечаются повторные ангины или повышенная склонность к острым респираторным заболеваниям. Выявить действие таких патогенных факторов, как хим. агенты (хлороформ, четыреххлористый углерод и др.) и ионизирующее излучение, обычно несложно. Собирая анамнез, необходимо обратить внимание, не вводились ли больному в недалеком прошлом вакцины или сыворотки, не получал ли он лекарственных препаратов, в особенности сульфаниламидов и антибиотиков, насколько упорядоченным было лечение этими препаратами и получал ли их больной в прошлом. Имеет значение общий аллергологический анамнез (указание на крапивницу, отек Квинке, сенную лихорадку, бронхиальную астму и др.). Одним из признаков М. часто служит относительная тахикардия. не соответствующая температуре тела больного. При появлении тахикардии и боли в области сердца во время острой инф. болезни или через 2—3 нед. после ее окончания, а также на фоне лечения, особенно антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, или вскоре после введения вакцин и сывороток внимание врача должно быть направлено на своевременное распознавание возможного М., хотя указанные симптомы и нельзя считать Патогномоничными. В типичных случаях динамическое наблюдение позволяет выявить увеличение сердца, появление глухости тонов и систолического шума с максимумом громкости на верхеше сердца. Все эти симптомы, особенно при наличии изменений на ЭКГ в динамике, дают основание со значительной степенью достоверности поставить диагноз М. Появление ритма галопа, развитие сердечной недостаточности, нарушении ритма сердца и проводимости делают диагноз еще более убедительным.

Рентгенологическое исследование сердца выявляет так наз. мышечные изменения: наблюдается диффузное увеличение тени сердца при отсутствии признаков его гипертрофии (в случаях острого и подострого М.). Иногда преобладает дилатация левых, реже правых отделов сердца. Отмечается вялая пульсация его контуров со сниженной амплитудой. В связи с понижением тонуса миокарда при исследовании больного в положении стоя сердце как бы распластано на диафрагме. При субаортальном стенозе преобладают признаки гипертрофии сердца. На рентгенокимограмме (см. Рентгенокимография) при диффузном М. по всему контуру сердца, а при очаговом М. неравномерно (на его участках) зубцы имеют сниженную амплитуду, вершины их закруглены. Крупноочаговый кардиосклероз, характерный для миокардита Абрамова — Фидлера, сывороточного М., а также иногда встречающийся при других формах М., проявляется «немыми зонами» (отсутствием зубцов на определенных участках контура сердца) пли парадоксальной пульсацией (направление зубцов по контуру пораженной зоны противоположно направлению зубцов по контуру интактного миокарда в связи с тем, что пораженный участок западает в фазе диастолы и выпячивается в фазе систолы).

Радиологическая визуализация очагов поражения с помощью введения в кровяное русло определенных индикаторов (таллий и др.) и последующего сканирования сердца не отвечает на вопрос о характере поражения миокарда и не находит пока широкого применения в клин, практике.

Рис. 11. Электрокардиограмма в 12 общепринятых отведениях: А — здорового человека, Б и В — больного гриппозным миокардитам; Б — ЭКГ на 3-й день болезни: мерцательная тахиаритмия с частотой сердечных сокращений около 100 в 1 мин. (зубец P отсутствует), на фоне учащения сердечных сокращений (отведение II) появляется функциональная внутрижелудочковая блокада с аберрантным проведением импульса, в связи с чем все комплексы QRS имеют разную форму; имеются признаки блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса — низкие зубцы R (r) и глубокие S в отведениях III и aVF; В — ЭКГ на 17-й день болезни: восстановился синусовый ритм, перед всеми желудочковыми комплексами QRS виден зубец Р; интервал P — Q равен 0,2 сек.
Рис. 11. Электрокардиограмма в 12 общепринятых отведениях: А — здорового человека, Б и В — больного гриппозным миокардитам; Б — ЭКГ на 3-й день болезни: мерцательная тахиаритмия с частотой сердечных сокращений около 100 в 1 мин. (зубец P отсутствует), на фоне учащения сердечных сокращений (отведение II) появляется функциональная внутрижелудочковая блокада с аберрантным проведением импульса, в связи с чем все комплексы QRS имеют разную форму; имеются признаки блокады передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса — низкие зубцы R (r) и глубокие S в отведениях III и aVF; В — ЭКГ на 17-й день болезни: восстановился синусовый ритм, перед всеми желудочковыми комплексами QRS виден зубец Р; интервал P — Q равен 0,2 сек. Выраженная синусовая брадикардия и синусовая аритмия (частота сердечных сокращений колеблется от 34 до 54 в 1 мин.) свидетельствуют о снижении функции синусового узла.
Рис. 12. Электрокардиограммы в 12 общепринятых отведениях: А — здорового человека; Б — больного миокардитом Абрамова — Фид-лера с инфарктоподобными изменениями: в отведении I отмечается депрессия сегмента S — T, зубец T отрицательный, в отведениях V1 — V3 зубец R отсутствует, желудочковый комплекс имеет форму QS, сегмент S — T приподнят над изоэлектрической линией: конфигурация зубцов P в отведениях I, II и V1 приближается к митральной (высокий зубец P в отведении I, высокий и заостренный P в отведении II, двухфазный P в отведении V1), что свидетельствует о перегрузке левого предсердия; блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса — низкий зубец R (r) и глубокий S в отведениях III и aVF; В — больного миокардитом Абрамова — Фидлера с нарушениями ритма и проводимости: синусовая тахикардия (частота сердечных сокращений 100 в 1 мин.); атриовентрикулярная блокада I степени (продолжительность интервала P — Q равна 0,24 сек. при норме до 0,20 сек.); комплекс QRS расширен до 0,16 сек. (при норме до 0,9 сек.), при этом в отведении V1 регистрируется высокий зубец R, а в отведении V6 — глубокий зубец S, что свидетельствует о блокаде правой ножки пучка Гиса; отклонение электрической оси сердца вправо (высокий зубец R в отведении III) в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени позволяет предполагать блокаду задненижней ветви левой ножки пучка Гиса (бифасцикулярная блокада).
Рис. 12. Электрокардиограммы в 12 общепринятых отведениях: А — здорового человека; Б — больного миокардитом Абрамова — Фид-лера с инфарктоподобными изменениями: в отведении I отмечается депрессия сегмента S — T, зубец T отрицательный, в отведениях V1 — V3 зубец R отсутствует, желудочковый комплекс имеет форму QS, сегмент S — T приподнят над изоэлектрической линией: конфигурация зубцов P в отведениях I, II и V1 приближается к митральной (высокий зубец P в отведении I, высокий и заостренный P в отведении II, двухфазный P в отведении V1), что свидетельствует о перегрузке левого предсердия; блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса — низкий зубец R (r) и глубокий S в отведениях III и aVF; В — больного миокардитом Абрамова — Фидлера с нарушениями ритма и проводимости: синусовая тахикардия (частота сердечных сокращений 100 в 1 мин.); атриовентрикулярная блокада I степени (продолжительность интервала P — Q равна 0,24 сек. при норме до 0,20 сек.); комплекс QRS расширен до 0,16 сек. (при норме до 0,9 сек.), при этом в отведении V1 регистрируется высокий зубец R, а в отведении V6 — глубокий зубец S, что свидетельствует о блокаде правой ножки пучка Гиса; отклонение электрической оси сердца вправо (высокий зубец R в отведении III) в сочетании с атриовентрикулярной блокадой I степени позволяет предполагать блокаду задненижней ветви левой ножки пучка Гиса (бифасцикулярная блокада).

Электрокардиографическое исследование. Данные электрокардиографии также малоспецифичны, тем не менее обнаружение изменений на ЭКГ (см. Электрокардиография), особенно в начальных стадиях заболевания, должно направить внимание врача на возможное развитие М. В каждом случае необходимо сравнить первую ЭКГ, на к-рой зарегистрированы какие-либо изменения, с ЭКГ, записанными до заболевания (при возможности), а также провести электрокардиографическое исследование в динамике, поскольку при М. изменения на ЭКГ происходят сравнительно быстро (рис. 11). При М. на ЭКГ чаще отмечают снижение вольтажа зубцов желудочкового комплекса, гл. обр. зубца R,— во всех отведениях при диффузном и мелкоочаговом М. или в определенных отведениях при крупноочаговом поражении, иногда напоминающем картину инфаркта миокарда; характерны изменения конечной части желудочкового комплекса: уплощение и инверсия зубца T, удлинение интервала Q — T, депрессия сегмента S —T; другие изменения на ЭКГ отражают нарушения проводимости: внутри предсердной (уширение и деформация зубца P), предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой (рис. 12). Нарушения внутрижелудочковой проводимости могут иметь типичную картину моно-, би- и трифасцикулярных блокад, но чаще проявляются неспецифическим уширением и зазубренностью комплекса QRS; в редких случаях тяжелого диффузного М. наблюдается арборизационный блок. Частое электрокардиографическое исследование позволяет уловить нарушения ритма, к-рые могут носить самый разнообразный характер (желудочковая экстрасистолия, реже желудочковая тахикардия и нарушения ритма наджелудочкового происхождения: мерцание и трепетание предсердий, миграция водителя ритма, суправентрикулярная тахикардия и др.). Многочасовая и суточная запись ЭКГ с помощью портативных кардиомониторов (см. Мониторное наблюдение) позволяет выявить нарушения ритма сердца значительно чаще, чем обычное электрокардиографическое исследование.

Эхокардиографическое исследование дает возможность судить о наличии, но не о характере поражения миокарда (см. Эхокардиография). Выявляется расширение полостей сердца, особенно левого желудочка. Для острого М. характерно отсутствие гипертрофии миокарда (миогенная дилатация). При очаговом М. удается обнаружить зоны дискинезии, а в тяжелых случаях (сывороточный М., миокардит Абрамова — Фидлера и другие формы, протекающие с крупноочаговыми поражениями миокарда) и зоны акинезии. Нередко наблюдается дисфункция сосочковых мышц, лежащая в основе «относительной» митральной недостаточности; иногда удается обнаружить связанное с нарушением функции сосочковых мышц пролабирование створок митрального клапана (чаще задней) в полость левого предсердия. Компенсаторная гипертрофия М. обнаруживается при хрон, формах, в частности при миокардите Абрамова — Фидлера, при к-ром в ряде случаев удается выявить внутриполостные тромбы.

Фонокардиографическое исследование уточняет данные аускультации и фазовую структуру сердечного цикла (см. Фонокардиография). Систолический шум над верхушкой сердца регистрируется у половины больных, значительное снижение амплитуды I тона — у трети больных. При выраженной сердечной недостаточности III тон сердца становится высокоамплитудным и продолжительным, что соответствует аускультативным проявлениям ритма галопа. Фазовый анализ часто обнаруживает удлинение фазы трансформации (интервал Q—T тон), что наблюдается у половины больных. Этот признак непатогномоничен для М. и наблюдается при многих других заболеваниях миокарда, а также при митральном стенозе. Удлинение фазы трансформации отражает снижение сократимости миокарда.

Лабораторные исследования ориентированы на диагностику активности М. и в ряде случаев помогают установить его природу. По мнению Шапелля и Коссманна (М. Chapelle, Ch. E. Kossmann, 1954), при общем анализе крови выявляются изменения, к-рые чаще связаны с основным заболеванием, чем с М. Однако В. А. Максимов отмечает, что лейкоцитоз и ускоренная РОЭ, всегда наблюдаемые у незначительной части больных, появляются на 3-й неделе заболевания, что позволяет связать их с М. Из изменений в крови чаще всего встречается моноцитоз и эозинофилия, но и эти сдвиги констатируются менее чем у половины больных.

Содержание сиаловой к-ты в крови, отражающее активность воспалительного процесса (дифениламиновая реакция и другие методы определения), у большинства больных неревматическими М. нормальное. Увеличение содержания сиаловой кислоты (см.) отмечается при тяжелом течении М. и имеет диагностическое значение лишь при отсутствии сопутствующей инфекции, в т. ч. и очаговой. Сказанное в равной мере относится и к C-реактивному белку (см.) как неспецифическому показателю воспалительного процесса.

Данные о белковом составе крови при М. противоречивы. П. Н. Юренев (1968) указывает на отсутствие при аллергических М. существенных сдвигов в белковом составе крови, а Боллингер (Bollinger) и соавт. (1963) считают изменения в количественном соотношении белковых фракций одним из важных критериев диагноза М.

С целью этиологической диагностики проводят вирусологические, серологические исследования, кожные диагностическое пробы, ряд специальных исследований (определение «волчаночных клеток» в крови, исследование пунктата лимф, узлов и др.).

По мнению В. А. Максимова (1979), в довольно большом проценте случаев неревматического М. содержание в белке плазмы фракций альфа2- и гамма-глобулинов (см. Иммуноглобулины) повышено.

Активность аспартатаминотрансферазы (глютамино-щавелево-уксусной трансаминазы), отражающая наличие и степень деструкции кардиомиоцитов, по Ла Дю, Вроблевскому (J S. La Due, Wroblewsky, 1963), — более специфичный признак активности М. Еще более чувствительна в этом отношении активность первой фракции лактатдегидрогеназы и фракции MB креатин-фосфокиназы. Повышение активности: этих ферментов, как правило, ниже при М., чем при остром инфаркте миокарда, но сохраняется в течение более длительного времени.

Серьезным доводом в пользу диагноза М. служит обнаружение противокардиальных антител в сыворотке крови больных, что, однако, встречается преимущественно при тяжелом течении М. Так, М. И. Теодори (1972) отмечал, что у значительной части больных миокардитом Абрамова — Фидлера противокардиальные антитела обнаруживаются в сыворотке крови в высоком титре. В. А. Максимов выявил их в диагностически значимых титрах у 22 из 104 больных М. не ревматической этнологии (21,15%).

Зондирование сердца и непрямые методы исследования кардиодинамики (методы разведения индикаторов, тетраполярная реография, баллистокардиография) имеют малое значение для диагностики М., т. к. изменения, выявляемые с их помощью, совершенно непатогномоничны для М. и встречаются при многих заболеваниях сердца.

Трансвазальная биопсия сердца применяется пока ограниченно. Ряд исследователей (Н. А. Белоконь, Я. Л. Рапопорт, 10. С. Петросян, 1976) указывает на. обнадеживающие результаты этого метода. Метод технически сложен: для получения биоптатов из левого желудочка необходимо вводить биоптом через сонную артерию. При очаговом М. может быть случайно получен кусочек интактной ткани. Тем не менее в диагностически сложных случаях применение биопсии сердца с гистологическим и электронно-микроскопическим исследованием биоптатов целесообразно.

Таким образом, все инструментальные и лаб. методы позволяют подтвердить, но не установить диагноз М. Изменения сердца, выявляемые с их помощью в остром периоде инф. болезни, могут быть следствием метаболических нарушений в миокарде и при отсутствии достоверной клин, симптоматики не дают оснований для диагноза М. С другой стороны, признаки М. нередко находят у умерших от инф. болезней, у к-рых при жизни не отмечалось ни клинических, ни электрокардиографических признаков М. Поэтому М. не всегда удается диагностировать при жизни. Однако даже минимальные клин, проявления, такие как незначительное расширение сердца, приглушенность тонов, слабый систолический шум на фоне инф. болезни, должны быть поводом для всестороннего комплексного обследования, позволяющего своевременно подтвердить подозрение на М.

Дифференциальный диагноз

Отличить М. от других заболеваний сердца в ряде случаев бывает чрезвычайно трудно. Особенно сложно разграничение М. с нечетко выраженной симптоматикой и миокардиодистрофий (см.) различного происхождения. Установлено, что даже в случае смерти от инфекций морфол, изменения сердца далеко не всегда говорят о воспалении: нередко наблюдаются различные формы дистрофии миокарда. Т. к. воспалительные изменения в одних участках миокарда нередко сочетаются с дистрофическими в других, то правомерно предположение, что дистрофия и воспаление миокарда при инф. болезнях являются разными стадиями одного процесса. Строгие клин, критерии, позволяющие отличить выраженную миокардиодистрофию от М. со сглаженными клин, симптомами, отсутствуют. Признаки деструкции кардиомиоцитов (повышение активности ферментов, обнаружение в крови антител к миокарду), свидетельствующие в пользу М., встречаются сравнительно редко. Тем не менее клин, диагноз дистрофии миокарда при острой инф. болезни должен ставиться с большой осторожностью. Выявление даже умеренного увеличения сердца, уменьшения звучности тонов, относительной тахикардии и других начальных признаков сердечной недостаточности, а также нарушений ритма сердца и проводимости дает основание диагностировать М. Этими же признаками следует руководствоваться при проведении дифференциального диагноза между неспецифическим инфекционно-аллергическим М. при тонзиллите и тонзиллогенной дистрофией миокарда, объединяемыми многими авторами нечетким понятием тонзиллокардиального синдрома (см.). Можно считать установленным, что имеется по крайней мере две стадии изменения сердца при хрон, тонзиллите: 1) дистрофия миокарда, обусловленная перевозбуждением симпатических ганглиев (висцеро-висцеральный рефлекс) и токсическим влиянием локализованного в миндалинах инф. агента; она носит обратимый характер и исчезает после тонзиллэктомии; 2) неспецифический инфекционно-аллергический тонзиллогенный миокардит хронического рецидивирующего течения. В первой стадии клин, картина ограничивается атипичными болями в области сердца, тахикардией (скорее симпатико-адреналового характера), иногда незначительными изменениями на ЭКГ; в редких случаях регистрируются единичные экстрасистолы; нарушения проводимости не характерны. Во второй стадии могут быть представлены все клин, симптомы М.: увеличение сердца, уменьшение звучности тонов, появление систолического шума на верхушке сердца и признаков сердечной недостаточности, а также различные нарушения ритма сердца и проводимости. Иногда все эти признаки достигают крайней степени выраженности; как правило, они не исчезают и даже на время обостряются после тонзиллэктомии; обострения возникают также при различных интеркуррентных инфекциях.

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика инфекционно-аллергического и токсико-аллергического М. с ревматическим М. (см. Ревмокардит). Анамнез имеет относительное значение, т.к. далеко не всегда ревматизм проявляется характерными синдромами, в частности суставной формой. Ведущую роль играет исключительная редкость изолированного поражения миокарда при ревматизме, тогда как для неспецифического М. оно является правилом. Формирование клапанных поражений делает диагноз неспецифического инфекционно-аллергического М. весьма маловероятным. Другие признаки не имеют абсолютного значения. Изменения крови (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышение уровня сиаловой к-ты, положительная реакция на C-реактивный белок, повышенное содержание в плазме альфа-2- и гамма-глобулинов, выявление антител к ткани миокарда) при ревмокардите наблюдаются чаще.

Сравнительно редко приходится проводить дифференциальный диагноз между М. и тиреотоксическим сердцем (дистрофия миокарда при диффузном токсическом зобе). Необходимость в этом возникает при сглаженной общей симптоматике диффузного токсического зоба (см. Зоб диффузный токсический) в сочетании с субфебрильной температурой, тахикардией или мерцательной тахиаритмией и сердечной недостаточностью, рефрактерной к препаратам наперстянки. Такие симптомы, как снижение веса тела, выраженная нервозность больного, требуют исследования функции щитовидной железы. Наиболее точные данные получают при определении гормонов щитовидной железы в крови радиоиммунным методом; поглощение щитовидной железой радиоактивного 131I при отсутствии контакта с йодом и бромом в течение 2 мес. до исследования также дает достаточно надежные результаты. Достоверное повышение функции щитовидной железы уменьшает вероятность М. Имеют значение данные сократительной функции сердца: для тиреотоксического сердца характерны признаки гипердинамии, для М.— гиподинамии миокарда.

Тяжело протекающие М., сопровождающиеся сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией, нередко приходится дифференцировать с пороками сердца, чаще всего с ревматическим митральным пороком (см. Пороки сердца приобретенные). Это представляет значительные трудности, если имеется мерцательная тахиаритмия, при к-рой характерная для пороков сердца мелодия может значительно изменяться: исчезает пресистолический шум митрального стеноза и ослабляются шумы других пороков, ритм сердца нередко становится многочленным. Уточнению диагноза способствуют данные рентгенографии, хотя при выраженной сердечной недостаточности рентгенол, картина не всегда достаточно отчетлива. Мерцательная тахиаритмия в известной степени затрудняет выявление клапанных поражений с помощью эхокардиографии. В связи с этим приходится тщательно учитывать данные анамнеза (большинство больных пороками сердца знают о своем заболевании до появления мерцательной аритмии и сердечной недостаточности), а также характер течения заболевания (М. протекает более остро, а развивающаяся при нем сердечная недостаточность более рефрактерна к лечению).

М., протекающие с выраженным болевым синдромом, а также с признаками обширных (иногда трансмуральных) очаговых изменений на ЭКГ, приходится иногда дифференцировать с различными формами ишемической болезни сердца, обычно с инфарктом миокарда (см.), для к-рого характерны более острое начало, часто — ангинозный статус с типичной локализацией болей за грудиной, типичные изменения ЭКГ и динамики лабораторных показателей (лейкоцитоз, РОЭ, повышение активности ферментов— аспартатаминотрансферазы, первой фракции лактатдегидрогеназы, фракции MB креатинфосфокиназы). Истинный кардиогенный шок часто развивается при инфаркте миокарда, причем, как правило, в начале заболевания и исключительно редко при М. (как правило, в разгар болезни). Для инфекционных М. более характерно развитие сосудистого коллапса, при к-ром уменьшение сердечного выброса имеет меньшее значение, чем сосудистая недостаточность. Симптоматика инфаркта миокарда у больных, перенесших первые часы и дни заболевания, обычно постепенно сглаживается; при М. наблюдается более стабильная клин, картина. Большое значение имеет анамнез: М., как правило, развивается на фоне острой инф. болезни или через 2 —3 нед. после нее, а также после введения вакцин, сывороток и т. п. Следует помнить, однако, о возможности развития инфаркта миокарда у больных М. на почве коронарита.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение М. в полном объеме — этиологическое, патогенетическое и симптоматическое — возможно не во всех случаях. Этиотропное лечение антибиотиками и химиопрепаратами проводят лишь при острых инфекционных М., вызванных бактериями, нек-рыми видами простейших и грибков; специфическая терапия вирусных инфекций не разработана. При аллергических лекарственных М. необходимо прекратить применение препарата и даже исключить контакт с ним. Симптоматическое лечение проявлений М. должно сочетаться с лечением основного заболевания.

Всем больным М. необходим постельный режим с первого дня заболевания даже при отсутствии признаков сердечной недостаточности как профилактическая мера, препятствующая ее развитию.

В связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев патогенез М. связан с аллергией, широко применяют гипосенсибилизацию. Выбор препаратов наиболее обоснованно можно провести, базируясь на результатах определения в крови больных антител к миокарду. Если это невозможно, то при подборе терапии ориентируются на тяжесть течения М., склонность его к рецидивированию или прогрессированию. Наиболее мощными гипосенсибилизирующими свойствами обладают глюкокортикоиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.). Известно, однако, что в высоких дозах эти препараты могут вести к генерализации очаговой инфекции. Тем не менее длительный опыт показывает возможность применения при бактериальных инфекциях гормонов коры надпочечников в средних дозах под прикрытием антибиотиков. Применение глюкокортикоидов, по-видимому, не обостряет течения вирусной инфекции. Появившиеся в 60-е гг. сообщения об опасности использования преднизолона при М., вызванном вирусами Коксаки, в дальнейшем не подтвердились. Многие исследователи [А. В. Виноградов, 1968, М. И. Теодори, 1972, В. А. Максимов, 1979; Шапелль, Коссманн (М. Chapelle, Ch. E. Kossmann, 1954, и др.)] сообщают о положительном опыте применения глюкокортикоидов при М. различной этиологии, особенно тяжело протекающих, и в частности при миокардите Абрамова — Фидлера. Суточная доза глюкокортикоидов в расчете на преднизолон обычно не превышает 30 мг, в ходе лечения дозу препарата постепенно снижают. В менее тяжелых случаях, а также при затяжном или рецидивирующем течении М. находят применение салицилаты (ацетилсалициловая к-та по 2—3 г в сутки, метиндол по 0,45—0,9 г в сутки), а также амидопирин (до 2 г в сутки), бутадион (по 0,15 г 4 раза в день), бруфен, производные аминохинолина: хингамин (делагил) и плаквенил (гидроксихлорохин). Примерная схема лечения де лаги лом: в течение 10 дней по 1 таблетке (0,25 г) три раза в день; следующие 10 дней — по 1 таблетке 2 раза в день, в дальнейшем длительно по 1 таблетке в день. Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин и др.) малоэффективны. Не оправдали надежд, по данным Е.И. Чазова (1978), и так наз. трофические средства: кокарбоксилаза и АТФ. Имеются указания на то, что сама кокарбоксилаза обладает выраженным аллергизирующим действием .

Препараты салицилового ряда, а также бруфен, амидопирин и бутадион оказывают положительное действие при М., протекающем с выраженным болевым синдромом. При упорной боли, напоминающей ангинозную, хороших результатов нередко удается достичь назначением блокаторов бета-адренергических ререцепторов (напр., анаприлина по 0,01—0,02 г 3—4 раза в день), однако следует помнить, что большие дозы могут способствовать развитию сердечной недостаточности.

Лечение сердечной недостаточности (см.) проводится по общим принципам, но имеет и нек-рые особенности. При выявлении сердечной недостаточности постельный режим назначают на время, необходимое для ее ликвидации или достижения стабильного течения с минимальными клин, проявлениями (недели, а иногда и месяцы). Давно отмечено, что препараты группы дигиталиса малоэффективны при сердечной недостаточности, возникшей вследствие М., и особенно легко вызывают интоксикацию. Эта закономерность проявляется тем отчетливее, чем в более тяжелой форме протекает миокардит, и наиболее выражена при миокардите Абрамова — Фидлера. Повышению толерантности к токсическому действию препаратов группы наперстянки способствует оксигенотерапия (кислородная палатка, вдыхание кислорода через носовой катетер, гипербарическая оксигенация). Результаты терапии сердечными гликозидами несколько улучшаются, если она проводится на фоне энергичного патогенетического лечения М. Тем не менее до последнего времени лечение сердечной недостаточности при М. базировалось в первую очередь на применении мочегонных средств. Однако намечаются и другие подходы к лечению рефрактерной сердечной недостаточности при М.: применение глюкагона, обладающего положительным инотропным действием, а также периферических вазодилататоров (в частности, нитропруссида натрия), под влиянием к-рых снижается периферическое сопротивление кровотоку, т. е. уменьшается нагрузка на сердце. Изучается эффект таких периферических вазодилататоров, как фентоламин и салбутамол, обладающих также и положительным инотропным действием на сердце.

С учетом повышенной при М. чувствительности сердца к катехоламинам осуществлены успешные попытки лечения рефрактерной сердечной недостаточности с помощью блокаторов p-адренергических рецепторов (пропранолол), особенно при исходной тахикардии. Лечение требует осторожности; даже на небольших дозах возможно неадекватное снижение АД, поэтому терапию начинают с малых доз (по 10 мг пропранолол а 3—4 раза в день), постепенно увеличивая их до 20 мг 4 раза в день. Целесообразно сочетать блокаторы бета-адренергических рецепторов с сердечными гликозидами. Нарушения ритма сердца и проводимости лечат в соответствии с общими принципами (см. Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Экстрасистолия), однако учитывают. что новокаинамид обладает способностью вызывать люпоидную реакцию (см. Красная волчанка), в связи с чем длительное его применение у больных М., по-видимому, нежелательно.

ПРОГНОЗ

При острых и подострых М. различной этиологии чаще всего наблюдается выздоровление, к-рое может быть полным или частичным (исходе кардиосклероз). Давно дискутировавшийся вопрос о возможности перехода острого или подострого М. в хрон, формы не решен пока окончательно, однако большинство исследователей признает такую возможность. При этом выделяют хрон, прогрессирующие и хрон, рецидивирующие формы. Смертельный исход наблюдается редко. По данным М. А. Васильева, основанным на наблюдении 465 больных неревматическими М. различной этиологии, выздоровление или значительное улучшение было отмечено к моменту выписки из стационара у 95.5% больных: умер 21 больной (4.5%), в т. ч. 7 больных с миокардитом Абрамова — Фидлера, 8 — с М. септического происхождения, 2 — с М., осложнившим подострый септический эндокардит, у остальных М. был вызван гриппом, вирусом Коксаки, фридлендеровской пневмонией и туберкулезом. При длительном наблюдении 161 больного (срок наблюдения в среднем 5 лет) М. А. Васильев констатировал у 30% больных полное выздоровление; у 50% отмечалось выздоровление «с дефектом» (незначительные жалобы, неотчетливые изменения на ЭКГ, в ряде случаев — умеренное повышение содержания сиаловой к-ты, альфа2- и гамма-глобулинов), после случайных инфекций у этих больных появились отчетливые симптомы обострения М., что свидетельствовало о переходе заболевания в хроническую рецидивирующую форму; наконец, у 20% больных отмечался исход заболевания в кардиосклероз. За время наблюдения умерли 5 больных с подострой и хрон, формами миокардита Абрамова — Фидлера. Т. о., можно сделать вывод, что прогноз зависит от ряда моментов, и в первую очередь от формы М. Наиболее неблагоприятен прогноз при остром течении миокардита Абрамова — Фидлера, хотя и в этих случаях иногда удается добиться стабилизации процесса. Тяжелым остается прогноз и при М. септического происхождения, а также при редко встречающемся в последнее время дифтерийном М. В остальных случаях прогноз в отношении жизни благоприятный, но полное выздоровление наблюдается не всегда: у значительной части больных развивается кардиосклероз; нередко наблюдается также переход заболевания в хроническую рецидивирующую и в очень редких случаях в хроническую прогрессирующую форму. Несмотря на то, что трудоспособность большинства больных восстанавливается сразу после выписки их из стационара или после непродолжительного долечивания в амбулаторных условиях, в ряде случаев больные становятся стойкими инвалидами в связи с развитием недостаточности кровообращения, вызванной миокардитическим кардиосклерозом. Больные, перенесшие острый или подострый М., требуют длительного наблюдения в кардиологических кабинетах; только после того, как в течение года у них не будет отмечено клин, симптомов М. или кардиосклероза, больных можно считать полностью выздоровевшими.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика вторичных М. совпадает с профилактикой тех заболеваний, при к-рых развивается М., прежде всего вирусных и бактериальных инфекций. При наличии очагов хрон, инфекции они должны быть санированы. Удаление кариозных зубов, тонзиллэктомия и т. д. производят под прикрытием гипосенсибилизирующей и антибактериальной терапии, к-рую начинают за неделю до операции и продолжают в течение 2—3 нед. после нее. При подготовке к операции не используют глюкокортикоиды (в связи с возможностью генерализации инфекции) и ацетилсалициловую к-ту, а также другие салицилаты, создающие предпосылки для послеоперационных кровотечений.

Предупреждение сывороточного и лекарственных М. предусматривает рациональное и строго обоснованное применение сывороток и лекарственных средств с соблюдением правил их дозирования и своевременной отменой, а также с учетом аллергологического анамнеза пациента.

ОСОБЕННОСТИ МИОКАРДИТА У ДЕТЕЙ

Теоретические аспекты проблемы М. являются общими для взрослых и детей; как и у взрослых, у детей М. может быть обусловлен внедрением инф. агентов непосредственно в миокард, но чаще имеет инфекционно-аллергический или инфекционно-токсический генез. Истинная заболеваемость М. у детей не изучена.

Ведущим этиол, фактором, способствующим развитию М., особенно в ранних возрастных группах, являются энтеровирусы типа Коксаки A13, A18, B2,3,4; вирусы ECHO, реже респираторные и другие вирусы. Нередко М. у детей наблюдается при различных вариантах сепсиса, при остром септическом эндокардите, коллагенозах. Встречаются протозойные, паразитарные формы М., а также неинфекционные — токсические, аллергические (Поствакцинальные, лекарственные и др.)- Тифы, туберкулез, скарлатина, дифтерия реже сопровождаются М. в связи с возможностью ранней их диагностики, эффективной терапии и профилактики.

Классификации М., предложенные Фрейндлих (E. Freimdlich) с сотр. (1964), А. В. Мазуриным с сотр. (1974), Н. А. Белоконь (1977), А. И. Сукачевой (1978), не имеют принципиальных отличий от принятых в клинике взрослых. Особенностью их является выделение врожденных М., возникающих внутриутробно в результате развития у матери в различные сроки беременности бактериальной, энтеровирусной инфекции, краснухи, паразитарных и других заболеваний.

По данным Н. А. Белоконь (1977), Нетца и Раутенберга (H. Netz, H. Rautenburg, 1977), у 1/3 детей раннего возраста, заболевших М. неревматической природы, выявляются сопутствующие поражения перикарда и эндокарда.

В детском возрасте чаще, чем у взрослых, поражения миокарда сочетаются с патологией ц. н. с., в частности при вирусном энцефаломиокардите, врожденном токсоплазмозе, генерализованной цитомегалии.

Клиническая картина

У новорожденных и детей раннего возраста М. наблюдается чаще и протекает тяжелее; начало болезни острое или подострое.

Клин, проявления внутриутробного поражения могут быть обнаружены уже в период новорожденности. Постнатальный М. возникает, как правило, на фоне или после перенесенной инфекции (чаще вирусной). При нормальной, субфебрильной, реже при более высокой температуре заметно ухудшается общее состояние ребенка: наблюдаются бледность, серовато-цианотический оттенок кожных покровов, отсутствие интереса к окружающему. Ребенок быстро устает при сосании и отказывается брать грудь, теряет в весе, беспокоен, вял, адинамичен.

Объективно отмечается расширение границ сердца (больше влево), подтверждаемое рентгенологически. Сердечный толчок ослабленный, разлитой. Тоны значительно приглушены или глухие, часто определяется ритм галопа с патологическим III тоном, иногда четырехчленный ритм («суммационный галоп»). Характерна тахикардия (иногда эктопическая), эмбриокардия; может наблюдаться брадикардия за счет нарушений проводимости. Поражение зоны синусового узла сопровождается значительной брадиаритмией или синдромом перемежающейся б ради- и тахикардии, периодами «отказа» синусно-предсердного узла.

Систолический шум при изолированном М. непродолжительный, мягкого тембра, непостоянный. Усиление шума может быть связано с относительной недостаточностью митрального или трехстворчатого клапанов, дисфункцией сосочковых мышц, пролабированием створок, в редких случаях с воспалительным поражением клапанов.

Уменьшение сердечного выброса, а также присоединение сосудистой и надпочечниковой недостаточности может приводить к коллапсу или хрон, коллаптоидному состоянию.

При тяжелом М. быстро развивается сердечная недостаточность, обычно смешанного характера, имеющая определенные особенности у грудных детей: в ранних стадиях выражены бледность, беспокойство, потливость, ухудшение сна, анорексия; отмечается покашливание, одышка при напряжении (во время кормления, купания, пеленания ребенка, при дефекации). В более тяжелых случаях значительная одышка и тахикардия наблюдаются в покое. При преобладании правожелудочковой недостаточности характерны общая пастозность, отечность в области кистей, стоп, брюшной стенки, лобка, периорбитальный отек; быстрое нарастание веса (за счет отеков), олигурия (симптом сухих пеленок); увеличивается печень, нередко и селезенка, возможны протеинурия и появление форменных элементов крови в моче.

Застойные явления в малом круге кровообращения определяются вначале только рентгенологически. При тяжелом М. с преобладанием левожелудочковой недостаточности развивается легочная гипертензия с интерстициальным отеком, лимфостазом, периодическими признаками альвеолярного отека (появление влажных хрипов с обеих сторон, усиление одышки и цианоза). Возможны приступы острого отека легких (см.) с тяжелым исходом.

У детей дошкольного и школьного возраста также может наблюдаться тяжелый М. с острым, подострым или хрон, рецидивирующим течением, но чаще процесс имеет более доброкачественный характер. После предшествующего инфекционного заболевания прослеживается «светлый промежуток» от нескольких дней до 2 — 3 нед. Начало М. обычно постепенное, малоспецифичное по проявлениям на фоне имеющейся у многих больных хрон, очаговой инфекции, склонности к аллергическим реакциям. Отмечаются общая астенизация, бледность, быстрая утомляемость, нередко похудание ребенка; температура тела нормальная или субфебрильная. Возможны головные боли, головокружения, иногда боли в области живота, миалгии, артралгии. Часто дети жалуются на сердцебиение и боли в области сердца — в 18% случаев, по данным А. В. Долгополовой с сотр. (1978), в 82% случаев, по данным В. С. Приходько с сотр. (1978). Болевая форма М. у детей не выделяется, поскольку кардиалгии обычно малоинтенсивны, хотя они .могут быть длительными, не всегда купируются анальгетиками и антиспастическими средствами.

Симптомы недостаточности кровообращения, в т. ч. одышка и цианоз, выражены нерезко; в начальном периоде они отмечаются в основном лишь после физической нагрузки. Сравнительно редко отмечается расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов, тахикардия. В то же время часто наблюдаются нарушения сердечного ритма, особенно экстрасистолия; может наблюдаться узловой или мигрирующий ритм, не тяжелые варианты «синдрома слабости синусно-предсердного узла» (см. Сердце), а также умеренные изменения биоэлектрических процессов и сократительной функции миокарда (по данным функциональных методов исследования). Указанные особенности клин, течения соответствуют представлениям об очаговой форме М., к-рая выделяется не всеми авторами (прижизненная биопсия чаще свидетельствует о более распространенных поражениях сократительного миокарда).

Прогноз

У новорожденных и детей раннего возраста часто наблюдается неблагоприятное течение М. с летальным исходом или формированием хронического рецидивирующего и хронического прогрессирующего процесса. Характерной особенностью этой возрастной группы является то, что на фоне воспалительных поражений миокарда развивается не только кардиосклероз, но гл. обр. эластофиброз и фиброэластоз.

У детей дошкольного и школьного возраста М. чаще заканчивается выздоровлением, однако возможны стойкие нарушения сердечного ритма без нарушений кровообращения за счет очагового кардиосклероза.

Лечение и профилактика принципиально такие же, как при М. у взрослых. Предупреждение М., развивающихся внутриутробно, требует особого внимания к профилактике инф. заболеваний у беременных и воздержания, по возможности, от назначения беременным лекарственных средств, особенно в первые месяцы беременности.



Библиография: Антонов О. С. и др. Биопсия эндомиокарда в диагностике миокардитов и кардиомиопатии:, Кардиология, т. 18, №5, с. 24, 1978, библиогр.; Белоконь Н.А. О классификации неспецифпческих кардитов у детей, Педиатрия, №4, с. 40, 1977; она же, К обоснованию унификации терминологии поражений миокарда у детей, там же, №6, с. 69, 1979; Виноградов А. В. и др. Токсоилазмозные миокардиты, Кардиология, т. 18, №5, с. 20, 1978; Гасилин В. С. и Плешков А. М. Дифференциальная диагностика инфекционно-аллергических миокардитов и ревматических пороков сердца, Врач. дело, №4, с. 43, 1968; Долгополова А. В. и др. Клинические проявления и диагностика инфекционно-аллергического миокардита у детей, Педиатрия, №10, с. 44, 1978; Каунайте Д. Ю. и Мисюра И. И. Лечение идиопатического миокардита, Тер. арх., т .52, с. 38, 1980; Кедров А. А. Болезни мышцы сердца, Л., 1963; Курмаева М. Е. и Брусин С. И. Идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера, Тер. арх., т. 51, №2, с. 112, 1979; Мазурин А. В., Ким А. Г. и Щакирзяновa P.M. Нарушения функции сердца и их терапевтическая коррекция при миокардите у детей, Педиатрия, №6, с. 22, 1979; Максымов В. А. Миокардиты, Л., 1979, библиогр.; Новиков Ю. И. К вопросу о вирусных миокардитах, Тер. арх., т. 44, 11, с. 1 1, 1972; Приходько В. С., Судаков А. Н. и Мандыч А. В „ Неревматические миокардиты у детей дошкольного и школьного возраста, Вопр, охр. мат. и дет., т . 23, № 2, с. 12, 1978; Рапопорт Я. Л. Миокардиты, миокардиодиетрофии и кардиосклероз в свете экспериментальной морфологии, Клин, мед., т. 18, № 9, с. 23, 1940; он же, К патологии аллергического миокардита и его васкулярной формы, там же, т. 33, № 1, с. 18, 1975; он же, Некоторые вопросы патологии пересаженного сердца, Патология интеграции, Кардиология, т. 11, № 10, с. 17, 1971; он же, Проблема кардиомиопатий, Арх. патол., т. 39, №4, с. 11, 1977; он же, Патология миокардита, Клин, мед., т. 56, № 6, с. 7, 1978; Руководство по кардиологии детского возраста, под ред. О. Д. Соколовой-Пономаревой и М. Я. Студеникина, с. 396,М., 1969; Соловьев В.Д. и др. Сравнительное изучение патогенеза поражений сердца при экспериментальной вирусной инфекции, Вестн. АМН СССР, № 6, с. 15, 1977; Сукачева А. И. Особенности неревматических миокардитов и классификация их у детей, Педиатрия, Лз 10, с. 51, 1978; Сумароков А.В. и Моисеев В. С. Болезни миокарда, М., 1978; Теодори М. И. Некоторые вопросы клиники, дифференциальной диагностики и классификации заболеваний миокарда, не связанных о ишемической, гипертонической и ревматической болезнями сердца, Кардиология, т. 12, № 9, с. 5, 1972, библиогр.; Юренев П. Н. Миокардиты аллергического генеза, в кн.: Части, аллергол., под ред. A. Д. Адо, с. 291, М., 1976; Burch G. К. Ultrastructural myocardial changes produced by viruses, в кн.: Pathophysiol. a., morphol. of myocardial cell alteration, ed. by A. Fleckenstein a. G. Horm, p. 501, Miinchen, 1975; Doerr W. SpezielJe pathologische Anatomie, Bd 1, S. 4 5, B. u. a., 1970; Friedberg C. K. Diseases of the heart, Philadelphia, 1966; Gabler G. Myokardose-Myokarditis, Jena, 1965, Bibliogr.; Kraikitpanitсh S. a. o. Effects of acetylsalicylic acid, dipyridamole, and hydrocortisone on epinephrine — induced myocardial injury in dogs, Amer., Heart J., v. 92, p. 615, 1976, bibliogr.; Myocardial diseases, ed. by N. O. Fowler, N. Y.-L., 1973.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание