МИОЗИТ

МИОЗИТ (myositis; греч, mys, my[os] мышца + -itis) — воспаление мышц различной этиологии, проявляющееся болевым синдромом, развитием мышечной слабости и иногда атрофией пораженных мышечных групп. По этиологии М. делят на инфекционные (гнойные и негнойные), паразитарные, токсические. В связи с нек-рыми особенностями патоморфол, картины и клин, симптомов выделяют нейромиозит, полифибромиозит, оссифицирующий М., а также профессиональный М.

По течению М. может быть острым, подострым и хроническим, по распространенности — локализованным и диффузным.

Патологическая анатомия

Морфол. изменения при М. представлены альтеративными, экссудативными и пролиферативными процессами в мышечной ткани (см. Воспаление).

При гнойном М. стрепто- или стафилококковой этиологии выявляются распространенные некротические изменения, отграниченные массивным лейкоцитарным валом. Воспаление может быть диффузным по типу флегмонозного М. и ограниченным пиогенной капсулой с образованием абсцесса. При синегнойной инфекции отмечается гнилостный распад некротизированных тканей. В мышцах, прилежащих к некрозу, выявляются тяжелые расстройства кровообращения в виде резкого полнокровия, стазов, кровоизлияний и массивный фибринозный экссудат с небольшим количеством полинуклеаров.

Негнойные инф. М. могут быть серозными, перенхиматозно-интерстициальными, пролиферативными, диффузными склеротическими. Серозный М. обычно развивается как реактивное воспаление вокруг патол. процесса (напр., при туберкулезе, опухолях). Для вирусного М. характерны вакуольная дистрофия, сегментарный коагуляционный некроз с макрофагальной резорбцией мышечных волокон, мелкоочаговая лимфоплазмоцитарная инфильтрация . Электронно-микроскопически в единичных мышечных волокнах выявляются субсарколеммальные паракристаллические вирусные включения.

Рис. 1. Микропрепарат мышечной ткани при остром полимиозите (продольный срез): дистрофия и некроз мышечных волокон (1), лимфоидно-макрофагальная инфильтрация (2); X 280.
Рис. 1. Микропрепарат мышечной ткани при остром полимиозите (продольный срез): дистрофия и некроз мышечных волокон (1), лимфоидно-макрофагальная инфильтрация (2); X 280.
Рис. 2. Микропрепарат мышечной ткани при хроническом полимиозите (поперечный срез): разнокалиберность мышечных волокон, склероз эндо- и перимизия (указано стрелками); х 280.
Рис. 2. Микропрепарат мышечной ткани при хроническом полимиозите (поперечный срез): разнокалиберность мышечных волокон, склероз эндо- и перимизия (указано стрелками); х 280.

М. при туберкулезе протекает по типу интерстициального с туберкулезными гранулемами или формируется холодный абсцесс (см. Натечник), в к-ром определяется очаг коагуляционного некроза и грануляционная туберкулезная ткань. Для сифилитического М. характерен диффузный склеротический процесс, реже в толще мышц встречаются гуммы. М. при ревматизме в зависимости от активности патол, процесса может протекать с преобладанием экссудативных, деструктивных или пролиферативных изменений и наличием типичных ревматических гранулем. При полифибромиозите гистологически выявляются серозный выпот, лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, очаговые дистрофические и некротические изменения в мышечных волокнах с последующим склерозом эндо- и перимизия. При полимиозите макроскопически мышцы отечные, бледные, с очагами некрозов и кровоизлияний; при хроническом течении заболевания они уплотнены вследствие разрастания фиброзной ткани. Гистологически при остром полимиозите наблюдается паренхиматозно-интерстициальное воспаление с выраженными дистрофическими (зернистая, гидропическая, жировая) и некротическими (мио л из, коагуляционный некроз) изменениями мышечных волокон и преимущественно периваскулярной крупноочаговой лимфоидно-макрсфагальной инфильтрацией (рис. 1). Выявляются признаки макрофагальной резорбции и внутриклеточной регенерации с пролиферацией субсарколеммальных ядер. При хрон, полимиозите (рис. 2) отмечается сочетание процессов атрофии, гипертрофии и деструкции мышечных волокон, склероза и липоматоза эндо- и перимизия. Часть мышечных волокон подвергается обызвествлению. Вовлечение в воспалительный процесс периневрия ведет к деструкции миелиновых оболочек и осевых цилиндров нервных стволов с развитием нейромиозита.

Паразитарные М. при трихинеллезе (см.), цистицеркозе (см.), эхинококкозе (см.) характеризуются воспалительной инфильтрацией из лимфоцитов, нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, дистрофическими изменениями и некрозом мышечных волокон, прилежащих к паразиту. Вокруг паразитов развивается фиброзная капсула с исходом в кальцификацию. Токсоплазмы располагаются внутри мышечных волокон и обычно воспалительные изменения при них выражены слабо. При гранулематозном миозите, представляющем собой мышечную форму саркоидоза, находят узелковые или диффузные инфильтраты из эпителиоидных клеток, гистиоцитов, лимфоцитов и единичных гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса (см. Гигантские клетки).

При токсических М. преобладают некротические изменения мышечных волокон (миолиз, коагуляционный некроз) с сохранением сарколеммы и скудной воспалительной реакцией в эндо- и перимизии. При профессиональных М., обусловленных длительным физ. напряжением, определяются очаговые дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон, склероз эндо- и перимизия.

Гетеротопическая оссификация, являющаяся патол, формой костеобразования (см. Кость), может развиваться во многих тканях и органах, в т. ч. и в мышцах. Наиболее важной формой гетеротопической оссификации является оссифицирующий М. При травматическом оссифицирующем М. в центре очагов уплотнения определяется молодая соединительная ткань с активно пролиферирующими фибробластами, на периферии — кальцифицированное основное вещество, незрелые и зрелые костные перекладины. Оссифицирующий М. нетравматического генеза представляет собой универсальный кальциноз мышц (см. Кальциноз), в основе к-рого лежит фибродисплазия. Гистологически в узлах уплотнения на ранних стадиях патол, процесса находят активно пролиферирующие фибробластоподобные клетки. Их цитоплазма содержит большое количество гликопротеида, богатого маннозой. Электронно-микроскопически клетки напоминают опухолевые (гиперхромные ядра, гиперплазированные цитоплазматический ретикулум и пластинчатый комплекс). В межуточной ткани отмечается накопление гликозаминогликанов (гиалуроновая и хондроитин-серная к-ты). Сформированный узел имеет зональное строение: в центре — фиброзная ткань из фибробластоподобных клеток, по периферии — участки остеоида. В дальнейшем в новообразованные костные перекладины откладывается известь. Кроме метаплазии соединительной ткани в костную, отмечается метаплазия ее в хрящ с последующим энхондральным окостенением. Костные участки принимают ветвистую форму с губчатым строением во внутренних отделах и компактным в наружных. В старых костных образованиях появляется костный мозг.

Отдельные клинические формы миозита

Гнойный миозит вызывается чаще всего стафилококком, а также стрептококком, пневмококком, анаэробной инфекцией и другими возбудителями. Развивается обычно остро на фоне очагового гнойного процесса или в связи с септикопиемией (см. Сепсис). Иногда поражение мышц возникает спустя нек-рое время после стихания воспалительных явлений в первичном очаге. Источниками инфекций могут быть различные гнойничковые заболевания кожи, кариозные зубы, гнойные процессы в миндалинах, придаточных полостях носа (околоносовых, Т.), среднем ухе, у женщин — в гениталиях и др. Чаще всего гнойный М. бывает локализованным, хотя наблюдаются и множественные очаги поражения. В основе патогенеза — развитие воспаления в мышечной ткани в ответ на гнойную инфекцию. Охлаждение или травма могут способствовать локализации воспалительного процесса в той или иной мышце.

Клин, картина характеризуется локальными болями, интенсивность к-рых быстро нарастает. Боли резко усиливаются при движениях, вызывающих сокращение пораженных мышц, а также при пальпации. Появляется припухлость, отечность мягких тканей; иногда гиперемия кожи. Развивается защитное напряжение мышц, ограничение движений в суставах. Как правило, отмечаются общие симптомы в виде высокой температуры, озноба, головной боли, а также увеличение регионарных лимф, узлов. В крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная РОЭ. В месте развивающегося инфильтрата через несколько дней может появиться флюктуация, при пункции получают гной. Лечение острых гнойных М.: антибиотики, физиотерапия, оперативное вмешательство. Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный.

Инфекционный негнойный миозит возникает как осложнение после гриппа, респираторных заболеваний, брюшного тифа, а также при ревматизме и на фоне таких хрон, инфекций, как туберкулез, бруцеллез, сифилис. Особыми формами инф. М. является борнхольмская болезнь, к-рая вызывается вирусом из группы Коксаки (см. Плевродиния эпидемическая), а также так наз. мышечный ревматизм. Патогенез инф. М.— появление воспалительных изменений в мышечной ткани специфического или неспецифического характера. При туберкулезном М. специфический процесс распространяется на мышцы лимфогенно или гематогенно. Сифилитический М. характеризуется локальным поражением какой-либо мышечной группы в результате солитарной гуммы или диффузным поражением с развитием склеротической формы М.

Инф. М. может развиваться остро, подостро или иметь хрон, течение. Для клин, картины характерен гл. обр. местный болевой синдром. Боли как спонтанные, так и при пальпации и активных движениях. Особенно болезненны места прикрепления мышц. Может отмечаться припухлость и мышечное напряжение. Резко ограничена подвижность соответствующей части тела. При пальпации пораженных мышц в месте наиболее выраженной патологии мышечной ткани можно обнаружить болезненные, подвижные на ощупь, плотные образования размером от просяного зерна до боба, округлой или неправильной формы (синдром Корнелиуса). Иногда, особенно в ягодичных, икроножных, трапециевидных, дельтовидных мышцах, определяются болезненные уплотнения, меняющие при надавливании свою форму (синдром гипертонуса Мюллера). В средних или глубоких слоях мышц можно обнаружить также круглые или продолговатые уплотнения студнеобразной консистенции — миогелозы.

Помимо болей может отмечаться кожная гиперестезия в области пораженных мышц. Мышечная слабость — вторичная и обычно развивается в связи с наличием болевого синдрома. Атрофия мышц для этой формы М. малохарактерна. Общие симптомы, как правило, отсутствуют, хотя в зависимости от этиологии могут наблюдаться проявления общего инф. процесса (особенно при хрон, инфекциях).

Ревматический М. характеризуется тянущими, нередко «летучими» болями в скелетных мышцах, при пальпации к-рых отмечается резкая болезненность. Боли могут усиливаться в ночное время или при перемене погоды. Течение ревматического М.— подострое или хроническое. При этой форме может развиваться атрофия мышц, обычно умеренно выраженная.

Лечение при инф. М.— болеутоляющие средства, препараты типа реопирина, в отдельных случаях антибиотики. При ревматизме, а также при туберкулезном или сифилитическом М. проводится специфическая терапия. Прогноз благоприятный.

Полимиозит — воспалительное поражение мышц, в основе к-рого лежит инфекционно-аллергический процесс (см. Инфекционная аллергия). Наряду с воспалительными реакциями в мышечной ткани развиваются и дистрофические изменения. Первое сообщение о случае полимиозита было сделано Вагнером (E. L. Wagner) в 1863 г.

Полимиозит встречается в любом возрасте, но чаще от 5 до 15 лет и от 50 до 60 лет. Женщины болеют в два раза чаще мужчин. Есть данные о росте частоты этой формы М.

Этиология и патогенез процесса до конца не выяснены. Не исключено, что полимиозит — полиэтиологическое заболевание, поскольку имеется целый ряд факторов, предшествующих развитию клин, симптомов. Так, различные инфекции (особенно ангина), травма, массивная инсоляция, применение больших количеств различных медикаментов, в частности сульфаниламидов и антибиотиков, рассматриваются как факторы, приводящие к развитию гиперчувствительности (см. Аллергия). Имеют значение эндокринные сдвиги во время беременности, родов, климакса. Большинство ученых ведущее место в патогенезе полимиозита отводят аутоиммунным процессам с образованием антител к мышечной ткани. Клинически заболевание проявляется болевым синдромом (см. Миалгия), как правило умеренно выраженным, и мышечной слабостью. Парезы локализуются преимущественно в проксимальных отделах мышц рук и ног, в мышцах тазового и плечевого поясов. В мышцах могут быть уплотнения, иногда развивается умеренная атрофия. Сухожильные рефлексы (см.) обычно снижаются, иногда выпадают. Объективных расстройств чувствительности не отмечается, симптомы натяжения отсутствуют. Клин, картина может напоминать миодистрофию типа Эрба (см. Миопатия). В нек-рых случаях развивается напряжение мышц и даже их резкое уплотнение (индурации). В поздних стадиях процесса появляются сухожильные контрактуры (см.), чаще в двуглавой мышце плеча и в ахилловых (пяточных, Т.) сухожилиях. Висцеральные поражения редки. Иногда отмечается гипотония мышц пищевода. У части больных полимиозит протекает очень легко. Больные отмечают лишь боли, мышечную слабость и утомляемость. В то же время могут иметь место тяжелые, остро протекающие формы с быстрым нарастанием резко выраженной слабости вплоть до тетраплегии.

У детей чаще встречается картина дерматомиозита (см.) в виде острой или хрон, формы. Нередко при хрон, течении в пораженных мышцах образуются кальцификаты. У взрослых полимиозит может сочетаться с карциномой или являться компонентом клиники «сухого» синдрома Шегрена (гипосекреция слезных, слюнных, желудочных и кишечных желез, полиартрит). В тяжелых случаях острого полимиозита в крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилия, увеличение РОЭ, нередко бывает креатинурия и уменьшение экскреции с мочой креатинина. В сыворотке крови может быть повышена активность ферментов, особенно креатинфосфокиназы, альдолазы, трансаминазы. В белковых фракциях иногда отмечается увеличение альфа2- и гамма-глобулинов. В легких случаях полимиозита биохим. сдвигов может не быть. На ЭМГ с использованием игольчатых электродов (см. Электромиография) выявляется характерная триада изменений: 1) короткие, низкие полифазные потенциалы двигательных единиц, 2) потенциалы фибрилляций и ирритация на введение электрода, 3) причудливые высокочастотные разряды.

Очень важно гистол, подтверждение диагноза М. При биопсии выявляется некроз, фагоцитоз, атрофия и дистрофия волокон I и II типов, четкая воспалительная инфильтрация, картина васкулитов. Полимиозит следует дифференцировать от других мышечных синдромов, сопровождающихся болями, и в первую очередь от эндокринных миопатий (при гиперпаратиреозе, гипокортицизме, тиреотоксикозе). Хрон, полимиозит у взрослых нужно отличать от спорадических форм миопатии и спинальной амиотрофии (см.), миастении (см.), болезни Мак-Ардла (см. Гликогенозы), а также гранулематозного М. (мышечная форма саркоидоза).

При легких формах полимиозита применяют десенсибилизирующие средства, бутадион, резохин, делагил в сочетании с АТФ, аскорбиновой к-той, витамин Е, при затихании воспалительных явлений — массаж, ЛФК. При выраженных формах с четкими биохим, сдвигами, особенно в сочетании с поражением внутренних органов, проводят лечение стероидными гормонами. Предпочтительно назначение преднизолона, т. к. другие препараты могут усугубить поражение мышц (стероидная Миопатия). Хороший эффект получен при использовании больших доз преднизолона прерывистым методом (двухсуточная доза в количестве 80—100 мг принимается сразу в течение 1—2 час. через день)! Длительность курса лечения зависит от тяжести процесса, переносимости препарата, клин, эффекта. Как правило, максимальную дозу препарата назначают в течение 5—6 мес., после чего ее постепенно, очень медленно снижают. Поддерживающую дозу 10—20 мг назначают до 1,5 лет.

Если мышечная слабость не исчезает при лечении преднизолоном в течение 2 мес., рекомендуется комбинация его с метотрексатом в начальной дозе 10—15 мг внутривенно. При хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают до 30—50 мг. Интервал между вливаниями 5—7 дней. Длительность терапии 12— 15 мес. Дневной прием преднизолона в этих случаях постепенно снижается (до 20 мг через 6 мес. и до 10 мг через 12 мес.).

Одновременно с приемом преднизолона назначают антацидные средства (см.), препараты калия, осуществляют контроль за АД, уровнем сахара крови. Побочные явления при прерывистом методе стероидной терапии, как правило, не возникают или слабо выражены. Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых зависит от полноценности и своевременности лечения.

Паразитарный миозит в большинстве случаев следует рассматривать как полимиозит. Причиной его являются трихинеллез, цистицеркоз, Токсоплазмоз, редко Эхинококкоз. Заболевание рассматривается как токсико-аллергический процесс с развитием воспалительных реакций в местах внедрения паразитов в мышечную ткань. Чаще страдают проксимальные отделы рук и ног. Больные жалуются на боли, утомляемость мышц. Нередко имеются общие симптомы: субфебрильная температура, изменения со стороны крови (эозинофилия, лимфоцитоз и др.), кожные проявления (крапивница, зуд). Процесс нередко носит волнообразный характер, что связано с циклом жизнедеятельности паразитов. В мышцах обнаруживаются псевдоцисты и кальцинаты, что может быть установлено при рентгенол, или гистол, исследовании.

Лечение — десенсибилизирующие средства, противопаразитарные препараты. Полное выздоровление наступает редко.

Токсический миозит наблюдается при ряде интоксикаций. Так, при тяжелом алкоголизме могут иметь место болезненные отеки мышц с парезами, миоглобинурией и вторичной почечной недостаточностью. К поражению мышц может приводить применение нек-рых фармакол. средств (колхицин, винкристин и др.), а также укусы нек-рых животных и насекомых, особенно в тропических странах.

Лечение — необходимо исключить действие фактора, вызвавшего токсический М., и провести дезинтоксикационную терапию. При процессе алкогольной этиологии показано назначение тиоловых препаратов (унитиол, тиосульфат натрия), а также больших доз витамина B1. В тяжелых случаях производят гемодиализ. Прогноз относительно благоприятный.

Нейромиозит выделяется из обшей группы М. в связи с тем, что при этой форме, помимо воспалительных изменений в мышечной ткани, имеются изменения в интрамускулярных нервных волокнах, а иногда и в дистальных отделах аксонов нервов.

Клинически эта форма характеризуется выраженным болевым синдромом; боли резко усиливаются при пальпации, могут отмечаться болезненные точки Валле (см. Диагностические болевые точки). Слабоположительны симптомы натяжения. Подтверждению диагноза (помимо данных биопсии) помогает ЭМГ, на к-рой отмечаются элементы денервационных изменений.

Лечение — анальгетики, противовоспалительные средства, физиотерапия (тепловые процедуры, токи Бернара), иногда местная новокаиновая блокада. Прогноз относительно благоприятный.

Полифибромиозит нек-рыми учеными относится к системным заболеваниям, при к-рых воспалительные изменения в мышцах сопровождаются выраженной реакцией со стороны соединительной ткани с развитием в ней фиброзных изменений.

Клинически заболевание проявляется болями при движениях, резкой болезненностью в точках прикрепления мышц, образованием уплотнений в виде узелков, тяжей. Могут страдать сухожилия мышц, они становятся резко болезненными, нередко утолщаются, развиваются контрактуры. Описаны очень тяжелые формы заболевания, при к-рых в связи с развитием грубого фиброза мышц наступает прогрессирующее ограничение движений, особенно в мышцах спины, плечевого пояса, и формирование патологических поз. Подтверждением распространенного фиброзирующего процесса, помимо данных гистол, исследования, является отсутствие расслабления пораженных мышц во время сна и при проведении общей анестезии. Хрон, форма полифибромиозита может быть следствием полимиозита или обширного травматического миозита.

Лечение — противовоспалительные средства, инъекции лидазы, массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, бальнеотерапия. Прогноз зависит от степени тяжести и распространенности процесса.

Оссифицирующий миозит (болезнь Мюнхмейера) — метапластический процесс, при к-ром происходит обызвествление, а в последующем истинное окостенение соединительнотканных прослоек в толще мышц, а также фасций, апоневрозов, сухожилий. Имеется несколько гипотез патогенеза внескелетного костеобразования — гетеротопической оссификации: воспалительная, трофоневротическая, эндокринная, эмбриогенетическая (как аномалия развития мезенхимы). Оссифицирующий М., или гетеротопические оссификаты, могут быть самостоятельными образованиями, но возникают и вследствие травмы. Иногда оссифицирующий М. может быть исходной стадией дерматомиозита (см.).

Оссифицирующий М.— прогрессирующее заболевание, к-рое наблюдается преимущественно в детском возрасте, очень редко после 20 лет. Чаще страдают лица мужского пола. Клин, картина характеризуется постепенным ограничением движений, скованностью мышц шеи, спины, проксимальных отделов конечностей, иногда мышц головы. Меняется осанка, развиваются патол, позы. При пальпации мышц определяются плотные образования различной величины и формы. Дополнительные травмы усугубляют локальную оссификации).

Оссифицирующий травматический М. следует рассматривать как внутримышечный фиброзит, возникающий в виде ответной реакции на повреждение мягких тканей. Он может развиться в результате однократной травмы или вследствие часто повторяющейся травматизации одной и той же мышцы, напр, при занятиях спортом. В первое время после травмы М. проявляется симптоматикой ушиба мягких тканей в виде ограниченного и болезненного их уплотнения, местного повышения температуры кожи, ее покраснения и нарушения функции всей конечности или чаще ее одного сегмента. Постепенно острые явления стихают, наступает безболезненный период, продолжающийся иногда несколько недель и даже месяцев. В последующем через различные промежутки времени больные обращают внимание на твердое образование, иногда плотно связанное с костью и близко прилегающее к подкожной клетчатке. Известны случаи, когда до рентгенол, исследования эти плотные образования в мышцах ошибочно принимались за саркомы костей или мягких тканей, особенно за параоссальную саркому. Излюбленной локализацией оссифицирующего травматического М. является область плечевой мышцы, группа мышц на уровне диафиза бедренной кости и ягодичная область.

Кроме оссифицирующего М., гетеротопическое окостенение может проявляться в виде обызвествления и окостенения сухожилий у мест их прикреплений к костям или околосуставных оссификатов. Существуют типичные локализации оссификатов, напр, болезнь Пеллегрини — Штиды (см. Пеллегрини-Штиды болезнь), локтевая «шпора», так наз. посттравматические косточки в приводящих мышцах бедра у наездников, в двуглавой мышце плеча, в дельтовидной мышце у гимнастов и т. д. Эти образования не следует смешивать с обызвествлениями в слизистых сумках.

Прогрессирующий (множественный) оссифицирующий М. имеет весьма характерную рентгенол, картину. Тени неправильной кораллоподобной формы на рентгенограмме отмечаются в начале заболевания в мышцах спины, шеи, затылка, а в дальнейшем в мышцах конечностей и живота.

При оссифицирующем М. трофоневротического генеза (при сухотке спинного мозга, сирингомиелии, травмах спинного мозга и крупных нервных стволов, поперечном миелите, полиневритах) рентгенол, изменения выявляются в виде малоинтенсивных хлопьевидных теней, к-рые в дальнейшем становятся более плотными. Они локализуются обычно у тазобедренных, коленных суставов, вдоль малоберцовой кости. Такое продольное расположение теней следует принимать во внимание при дифференциации оссифицирующего М., напр., с саркомой, при к-рой тени обызвествлений располагаются преимущественно в поперечном направлении к длиннику кости.

Трофоневротические костеобразования нередко сочетаются с узурами, деструкциями костей, напр., больших вертелов, седалищных бугров и других выступающих костных образований.

Рентгенол, картина оссифицирующего травматического М. в большинстве случаев выражается тенью неправильной формы с нечеткими очертаниями. Вначале тень малоинтенсивна, облаковидна, но с течением времени она уплотняется, и впоследствии в ней часто различается костная структура. Тень окостенения обычно лежит изолированно от кости конечности, но впоследствии нередко сливается с тенью кости. Особенно значительное окостенение наблюдается в мышцах области локтевого сустава, в плечевой мышце.

Лечение оссифицирующего прогрессирующего М. малоэффективно. Имеются попытки воздействовать на обмен кальция применением комплексонов (тетацин-кальций). Ранее применявшаяся операция удаления паращитовидных желез не эффективна.

При оссифицирующем травматическом М. при наличии гематомы (см.) назначают холод, давящую повязку для предупреждения нарастания кровоизлияния, через 2—3 дня для рассасывания гематомы рекомендуется сухое тепло. В ранних стадиях формирования гетеротопической оссификации применяют аппликации озокерита, физиотерапевтическое лечение с применением ультразвука, гидрокортизона. Консервативное лечение оссификатов неэффективно. После созревания до костной плотности образование не растет, как правило, обратно не развивается, но может уменьшиться в объеме. Наиболее радикальным методом лечения является оперативное вмешательство. Показаниями к нему служат нарушение функции сустава, сдавление и раздражение нервного ствола или сдавление и близкое расположение оссификата у магистральных сосудов. После удаления оссификата необходима иммобилизация конечности до 10 дней.

Прогноз благоприятный. Рецидивов без повторных травм не бывает.

Профилактика травматического оссифицирующего М.— это бережное отношение к мягким тканям, особенно при занятиях спортом и при профессиональных нагрузках на определенные сегменты скелета.

Профессиональный миозит развивается вследствие нарушения трофики мышц, подвергающихся интенсивному перенапряжению в процессе трудовой деятельности, особенно при выполнении однообразных дифференцированных движений или при длительном статическом напряжении. Характеризуется болевыми ощущениями, снижением мышечной силы, развитием фиброзных образований в определенных группах мышц в виде узелков, тяжей (фиброзиты, целлюлиты), обычно сопровождается поражением сухожильных влагалищ (тендовагиниты). Чаще страдают мышцы верхних конечностей и плечевого пояса.

Лечение — массаж, местные тепловые процедуры (парафин, теплые ванны), диатермия, электрофорез. Однако полного излечения добиться трудно.



Библиография: Биохимические изменения в организме при травме, под ред. H. Н. Приорова и Б. С. Касавиной, с. 115, М., 1959; Гауе м ан ов а-П етрусевич И. Мышечные заболевания, пер. с польск., Варшава, 1971; Демидова П. В.иПо-томская Л. 3. Мышечный синдром при хроническом полимиозите, Журн, невропат, и психиат., т. 76, в. 2, с. 204, 1976; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, М., 1960; Еремина Л. А. и Цешковский М.С. Оссифицирующий миозит (паростальная оссифицирую-щая гематома), в кн.: Опухоли опорнодвигательного аппарата, под ред. H. Н. Трапезникова и Л. А. Ереминой, в. 5, с. 174, М., 1976; Корж А. А. Гетеротопические травматические оссификации, М., 1963, библиогр.; Купилова Ю. С. и Ила-шев А. И. Прогрессирующий множественный оссифицирующий миозит, Педиатрия, № 7, с. 77, 1972; М у т и н С. С. и С и-г и д и н Я. А. Инфекционно-аллергический миозит, Клин. мед., т. 43, № 5, с. 130, 1965; Проскура В. И. и Костенко И. Н. О множественном прогрессирующем оссифицирующем миозите, Врач, дело, № 4, с. 114, 1973; С т р у-к о в А. И. и Копье-в а Т. Н. Дерматомиозит, Арх. патол., т. 30, №9, с. 3, 1968; У о т с о н-Джонс Р. Переломы костей и повреждения суставов, пер. с англ., с. 45, М., 1972; Юмашев Г. С. Травматология и ортопедия, с. 368, М., 1977; Bethlem J. Muscle pathology, Amsterdam—L., 1970; Dermatomyosites and polymyositis, ed. by W. F. Lever, N. Y., 1974; Disorders of voluntary muscle, ed. by J. N. Walton, Edinburgh, 1974; DubowitzY. a. Brooke М. H. Muscle biopsy, L., 1973; M a i r W. G. P. a. Tome F. M. S. Atlas of the ultrastructure of diseased human muscle, Edinburgh — L., 1972; Pearson С. M. Polymyositis, Ann. Rev. Med., v. 17, p. 63, 1966; Ricker K., Seitz D. a. Tro-stdorf E. Myositis fibrose generalisata and «stiff-man» syndrome, Europ. Neurol., v. 3, p. 13, 1970.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание