МИГРЕНЬ

МИГРЕНЬ (франц. migraine, от греч. hemikrania половина черепа) — заболевание, характеризующееся приступообразной, чаще односторонней головной болью различной интенсивности, частоты и продолжительности, сопровождающейся вегетативными нарушениями, иногда преходящими очаговыми неврологическими симптомами.

Существует истинная М. — самостоятельная нозол, единица и симптоматическая М. — мигренеподобные приступы, вызванные органическими мозговыми процессами. Различают две основные формы истинной М. — простую и ассоциированную. Простая мигрень — приступ головной боли с вегетативными симптомами (см. Гемикрания). При ассоциированной М. приступы головной боли сочетаются с различными очаговыми неврол, симптомами. К ассоциированной М. относятся офтальмическая, гемиплегическая, базилярная, дисфреническая, вестибулярная М. Офтальмоплегическую М., при к-рой головная боль сочетается с преходящим поражением глазодвигательного нерва (см. Параличи, парезы, рецидивирующий паралич) и к-рую ранее считали ассоциированной М., большинство авторов относят к симптоматической М., вызванной органическими процессами базальной локализации, в первую очередь аневризмами сосудов основания мозга. В тяжелых случаях у больных простой и ассоциированной М. может развиться мигренозный статус — приступы острой мигренозной головной боли, следующие один за другим с короткими интервалами, продолжающиеся несколько часов или суток; в межприступном периоде сохраняется менее интенсивная головная боль.

Этиология и патогенез

В развитии М. имеют значение наследственные факторы, пол, возраст. Количество случаев семейной М., по данным различных авторов, колеблется от 26 до 70%. Отмечается преобладание М. у женщин. М. возникает в возрасте до 30—35 лет, причем наиболее часто в пубертатном периоде. Позднее начало М. наблюдается редко и дает основание заподозрить симптоматическую М. Этиол, факторы М. различны: имеют значение аллергия (развитие М. после контакта с пищевыми и другими аллергенами), дисфункция эндокринных желез (М., связанная с менструацией), нарушение деятельности жел.-киш. тракта (так наз. пищеварительная М.). Приступы М. могут быть вызваны волнением, изменением погоды, алиментарной гипогликемией, мерцающим или ярким светом и др. В патогенезе головной боли при М. имеет значение снижение тонуса артерий твердой мозговой оболочки с увеличением амплитуды их пульсации, что в свою очередь вызывает раздражение болевых ангиорецепторов. Патол, расширение сосудов вызывает транссудацию плазмы в периваскулярную ткань, отек мозга, нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости. Головной боли при М. также способствует снижение порога чувствительности ангиорецепторов, вызванное сочетанным влиянием на них плазмокининов и серотонина. Однако биохим, изменения, лежащие в основе М., сложны и недостаточно изучены. Основой М. могут быть локальные асептические воспалительные реакции, сопровождающиеся выделением вазоактивных веществ и повышением проницаемости стенок сосудов. Компоненты плазмы, проникающие в периваскулярную ткань, вступая во взаимодействие с белками, вызывают иммунол, сдвиги, к-рые сопровождаются выделением кининов, простагландинов, катехоламинов, гистамина и серотонина. Мигренозная аура связана со спазмом сосудов головного мозга, вызывающим очаговые мозговые симптомы, к-рые являются следствием ишемии коры мозга. Развитие вазоконстрикции при М. доказано следующими фактами:

1. При серийной каротидной ангиографии (см.) во время фазы очаговых симптомов выявлено транзиторное сужение ветвей внутренней сонной артерии.

2. Ингаляция, а также интракаротидное введение радиоактивного ксенона показали уменьшение скорости кровотока в сосудах коры мозга в фазе мигренозной ауры.

3. Эрготамина тартрат, вводившийся в течение ауры, вызывает вазоконстрикцию, удлиняя продолжительность ауры.

4. Введение церебральных вазодилататоров временно устраняло очаговые мозговые симптомы. 5. Исследование сосудов конъюнктивы щелевой лампой выявило их констрикцию в фазе ауры и дилатации) в фазе головной боли.

Изменение тонуса мозговых сосудов может быть вызвано нарушением его центральной регуляции, к-рое связано с расстройством функции лимбико-ретикулярного комплекса, в частности гипоталамуса, а также прямым раздражением ангиорецепторов вазоактивными веществами. О значении в патогенезе М. нарушений функц, состояния мезодиэнцефальных и стволовых структур свидетельствуют разнообразные симптомы расстройства вегетативно-эффекторной иннервации, а также отмечающийся у многих больных десинхронный тип ЭЭГ и признаки пароксизмальной активности. Наличие этого вида патол, активности на ЭЭГ таких больных послужило основанием для выделения так наз. дизритмической М. Существует мнение, что такая М. может быть проявлением эпилепсии (см.) и требует проведения противоэпилептического лечения. Однако вопрос о связи М. и эпилепсии остается недостаточно ясным. Одни исследователи говорят о близости М. и эпилепсии на основании наличия у больных М. клинических и электроэнцефалографических изменений, свойственных эпилепсии (пароксизмальность течения, склонность к потере сознания при М., эпилептоидная активность на ЭЭГ). Другие исследователи считают М. и эпилепсию разными заболеваниями и расценивают потерю сознания при М. как следствие ортостатических и вазовагальных обмороков.

Клиническая картина

Приступ простой М., как правило, состоит из двух фаз — продромальной (или фазы предвестников) и фазы головной боли, а приступ ассоциированной М. — из трех фаз: предвестников, ауры (или фазы очаговых симптомов) и головной боли. Фаза предвестников при простой и ассоциированной М. может возникать за день до головной боли в виде подавленного настроения, общей слабости, понижения трудоспособности, реже эйфории. Головная боль при М. обычно локализуется в лобно-височной области, чаще с одной стороны, имеет пульсирующий характер, у многих больных сопровождается тошнотой и рвотой. Яркий свет, шум, кашель усиливают головную боль. Типичны нарушения Сосудистого тонуса: похолодание кистей и стоп, изменение окраски лица (обычно бледность), набухание поверхностной височной артерии, гиперемия конъюнктивы, колебания АД (чаще гипотензия). Характерны нейровегетативные симптомы: озноб, сонливость, полиурия, анорексия, гипергидроз, резкая адинамия и др. У части больных приступ сопровождается вазомоторным ринитом и другими аллергическими проявлениями. Иногда возникают Менингеальные симптомы в результате преходящей внутричерепной гипертензии: светобоязнь и небольшая ригидность мышц затылка, болезненность при движении глазных яблок. Тяжелые приступы М. могут сопровождаться брадикардией (48—58 ударов в 1 мин.). Приступ длится от нескольких часов до 1 — 2 сут., нередко прекращается после сна. Мигренозный статус длится до 1—3 нед. Для него характерны интенсивная диффузная головная боль, Менингеальный синдром, брадикардия, повторная рвота; как правило, развивается ликворная гипертензия. На глазном дне могут быть преходящие симптомы венозного застоя.

Особенности головной боли и сопутствующих ей вегетативных симптомов при простой и ассоциированной М. одинаковы. Если фаза предвестников отсутствует, то приступ простой М. начинается с головной боли, а приступ ассоциированной М. — с ауры. Отличие простой М. от ассоциированной состоит в том, что при последней головная боль сопровождается зрительными нарушениями, расстройствами чувствительности и другими очаговыми церебральными симптомами.

Для клин, картины ассоциированной М. наиболее характерны парестезии (см.), к-рые появляются в кисти и медленно распространяются на всю половину тела или, чаще, на лицо и язык с той же стороны. При гемиплегической М. может возникать слабость конечностей на одной стороне, никогда, однако, не достигающая степени паралича. При офтальмической М. головной боли сопутствуют зрительные нарушения в виде мерцательной скотомы, гемианопсии, затуманивания зрения, реже транзиторной амавроза. Для дисфренической М. характерны транзиторные состояния спутанности, психомоторного возбуждения, дезориентированности, к-рые как бы заменяют фазу очаговых симптомов. При приступах базилярной М., вызванной спазмом базилярной артерии, возникают двусторонние зрительные нарушения и расстройства чувствительности, атаксия, дизартрия. Вестибулярная М. наряду с головной болью характеризуется шумом в ушах, снижением слуха, нистагмом, атаксией, головокружением. Локальная симптоматика (аура) при ассоциированной М. появляется по отношению к фазе головной боли в различной последовательности: чаще она предшествует, реже возникает на высоте ее и совсем редко — в конце болевой фазы. Аура может продолжаться от нескольких минут до часа. После окончания приступа М. у многих больных остается резкая общая слабость, чувство тяжести в голове, к-рое усиливается при любом резком движении, физическом напряжении, а также при кашле. Эти явления сохраняются от 6 до 24 час., редко до 48 час. и могут быть причиной временной нетрудоспособности. Продолжительность плохого самочувствия в послеприступном периоде чаще всего зависит от длительности и интенсивности приступа М. Изредка после приступа М. наблюдается эйфория.

Течение М. отличается большой вариабельностью, к-рая выражается как в колебаниях частоты и интенсивности мигренозных пароксизмов, так и в переходе одной формы М. в другую, а также в чередовании у одного и того же больного различных видов приступов. Тяжелое течение в первые годы от начала заболевания с последующим улучшением обычно наблюдается в пубертатном периоде и связано с адаптацией организма к нейроэндокринной перестройке.

В течении М. могут быть ремиссии, к-рые наступают спонтанно или во время беременности и лактации, а иногда после различных ситуаций, требовавших максимального эмоционального напряжения. Усиление М. иногда отмечается у женщин в климактерическом периоде, однако в этом же возрасте М. может и исчезнуть.

Диагноз

Каждый больной с М. нуждается в неврологическом и общем клин, обследовании, к-рое состоит из ряда последовательных этапов: изучения анамнеза, неврологического, офтальмологического и соматического осмотра, проведения краниографии (см.). При осмотре во время приступа особое внимание следует обратить на АД, окраску кожных покровов, на вегетативные нарушения (гипергидроз, озноб, сонливость, похолодание кистей и стоп и др.). Спинномозговая пункция (см.) производится при развитии тяжелой М., а также при нарастании частоты и тяжести приступов, т. е. при подозрении на симптоматическую М. Определенное значение имеет электроэнцефалографическое (см. Электроэнцефалография) и реоэнцефалографическое (см. Реоэнцефалография) исследование. Изменения ЭЭГ у больных М. встречаются чаще, чем у здоровых людей, они выражаются в десинхронизации и реже в гиперсинхронизации колебаний биопотенциалов, наличии диффузной медленной активности и билатерально-синхронных вспышек тета- и дельта-волн. Иногда появляются острые волны. Эти изменения усиливаются под влиянием функц, нагрузок, особенно гипервентиляции. Реоэнцефалограмма во время приступа М. выявляет межполушарную асимметрию кровенаполнения и наличие венозной волны на фоне увеличения амплитуды самой кривой. В межприступном периоде обнаруживаются явления дистонии сосудов мозга (см. Дистония сосудистая), у многих больных со склонностью к понижению тонуса (нарастание крутизны подъема, заострение вершины и смещение увеличенного дикротической) зубца к основанию кривой). Иногда у больных с М. на реоэнцефалограмме отмечаются признаки ангиоспазма в виде уплощения вершин пульсовых волн и смещения дикротической зубца к вершине кривой. В межприступном периоде на ЭЭГ и реоэнцефалограмме изменения могут отсутствовать.

В отличие от истинной симптоматическая М. при опухоли мозга, церебральном арахноидите и других органических поражениях мозга характеризуется стойкостью и нарастающей интенсивностью очаговой неврологической симптоматики, изменений на глазном дне, повышением давления и содержания белка в цереброспинальной жидкости, смещением или расширением срединного комплекса на эхоэнцефалограмме.

Лечение

Единой схемы лечения М. не существует. Выбор терапевтических средств зависит прежде всего от индивидуальных реакций, а также от возраста больного, частоты и тяжести приступов, формы мигрени, уровня АД.

Лечение приступа М. проводится в зависимости от его фазы. Во время ауры рекомендуется как можно раньше применять церебральные вазодилататоры (никотиновую к-ту, компламин, папаверин и др.). В фазе головной боли для уменьшения амплитуды пульсации расширенных сосудов твердой мозговой оболочки применяют препараты спорыньи: эрготамин, дигидроэрготамин. Одновременно следует назначить кофеин в сочетании с эрготамином (кофетамин и др.). Свечи кофергота чаще применяются для прекращения : головной боли, начавшейся рано утром. Применяются также аналгезирующие, снотворные средства, транквилизаторы (элениум, триоксазин, седуксен, фенобарбитал и др.). При легком приступе можно ограничиться приемом внутрь анальгина, ацетилсалициловой к-ты, седалгина. При тяжелых приступах в связи с отеком мозга и повышением внутричерепного давления проводится дегидратационная терапия — лазикс (фуросемид), гипотиазид (дихлотиазид). При длительных и тяжелых приступах, не сопровождающихся повторной рвотой, препараты эрготамина, кофеин, ненаркотические анальгетики, антигистаминные, седативные, транквилизирующие средства назначаются внутрь. При упорной рвоте показано парентеральное введение этих препаратов. Необходимо создать спокойную обстановку, устранить яркий свет, шум, обеспечить доступ свежего воздуха. Иногда применяют холод и тепло на голову, тугое стягивание головы полотенцем.

В межприступном периоде при частых и тяжелых приступах М. проводится лечение антагонистами серотонина. Наиболее эффективен метисергид (дезерил). Положительным эффектом обладает стугерон, блокирующий действие вазоактивных веществ, а также клонидин, к-рый снижает чувствительность сосудов мозга к вазоактивным веществам. Обнадеживающие результаты получены при лечении М. препаратом, блокирующим бета-адренорецепторы, — пропранололом. Для предотвращения ангиоспазма, с к-рого начинаются приступы М., длительно, в течение 1—2 мес., применяют церебральные вазодилататоры (компламин, нигексин, никотиновую к-ту, винкатон и др.). Иногда целесообразно назначение фенилбутазона — средства, подавляющего действие кинина. В отдельных случаях, особенно при связи М. с менструацией, проводят лечение половыми гормонами, в частности прогестероном. Хороший эффект у многих больных М. получен от лечения диадинамическими токами с воздействием на верхние шейные симпатические узлы и поверхностные височные артерии. В ряде случаев помогает иглоукалывание (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз. М. не приводит к стойкой утрате трудоспособности. Больные могут выполнять разные виды интеллектуального и физического труда при условии создания правильного режима труда и отдыха, а также проведения комплексного лечения.

Профилактика приступов М. — достаточный сон, регулярная еда, занятия спортом; следует избегать курения, употребления алкоголя. При частых приступах проводится лечение в межприступном периоде седативными и противоэпилептическими средствами (элениум, мепробамат, седуксен, финлепсин, дифенин, фенобарбитал и др.).

См. также Головная боль.



Библиография: Боголепов Н. К. Клинические лекции по невропатологии, М., 1971; Гринштейн А. М. и П о п о в а Н. А. Вегетативные синдромы, М., 1971; Ерохина Л. Г. Лицевые боли, М., 1973; Ковалевский П. PI. Мигрень и ее лечение, Спб., 1898; Ф e д о р о в а М. Л. Диагностика мигрени, Клин, мед., т. 51, № 9, с. 58, 1973; H e у с k H. Neue Beit-rage zur Klinik und Pathogenese der Mig-rane, Stuttgart, 1956; Modern topics in migraine, ed. by J. Pearce, L., 1976; Wolff H. G. Headache and other head pain, N. Y.— Oxford, 1963.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание