МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Менингококковая инфекция [греч, meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода); инфекция] — инфекционная болезнь с капельным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся локальным поражением слизистой оболочки носоглотки, генерализацией в форме специфической септицемии и воспалением мягких мозговых оболочек.

М. и. может быть локализованной и генерализованной. Локализованные формы; менингококконосительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония. Генерализованные формы: менингококкемия (острая и хроническая), менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), менингококковый менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия + менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит) или полиартрит, менингококковый иридоциклит.

История

Клиника острого менингита была, по-видимому, известна еще врачам древности. Однако обособление различных форм менингита (см.) произошло относительно недавно. Первые описания клин, картины менингита Т. Виллизием и Т. Сиденгамом относятся к 17 в. Практически же изучение эпидемического менингита начинается с 1805 г., когда Вьессе (G. Vieusseux) дал достоверное описание болезни при вспышке менингита в Женеве. Вслед за этим появились многочисленные работы об эпидемиях менингита, возникавших в Европе (Франция, Италия, Испания и др.) и Америке. В России эпидемический менингит впервые отмечен в 1863 г. в Калужской губернии и в 1866 г. в Москве. В эти же годы болезнь описана в Азии, Африке, Австралии.

Выделение эпидемического цереброспинального менингита в самостоятельную нозол, форму произошло после открытия Вейксельбаумом (A.Weichselbaum) в 1887 г., его возбудителя — грамотрицательной диплококка. В конце 19 в. была описана менингококкемия как особая форма М. и., а в начале 20 в. появились сообщения о менингококковом назофарингите. В 1965 г. XIX Всемирная ассамблея здравоохранения при восьмом пересмотре международной классификации болезней ввела новое название болезни «менингококковая инфекция».

Географическое распространение и статистика. Сначала 20 в. М. и. регистрировалась на всех континентах. Первая и вторая мировые войны привели к эпид, подъему заболеваемости в Европе, США и на других территориях. В 50-е гг. почти во всем мире наступил спад заболеваемости. С начала 60-х гг. отмечается повышение заболеваемости генерализованными формами М. и. в странах Европы, Африки, в Канаде.

Заболеваемость М. и. в Европе и в США составляет от 1 до 12 чел. на 100 000 населения. В Африке показатель заболеваемости продолжает оставаться очень высоким: в Гане (1948) — 268,3 на 100 000 жителей, в Нигерии (1962) — 62,5, в Нигере (1962) — 536.

Генерализованные формы М. и. характеризуются высокой летальностью. До применения этиотропной терапии умирало 50—60% заболевших; введение противоменингококковой иммунной сыворотки снизило этот показатель в 2—3 раза, а использование сульфаниламидов и антибиотиков — в 5—6 раз. В большинстве стран летальность регистрируется в пределах 10%. Наибольшая летальность отмечается в раннем возрасте, особенно до 1 года; с увеличением возраста она снижается, но среди лиц старше 60 лет умирает около половины заболевших.

Этиология

Возбудитель М. и. менингококк — Neisseria meningitidis (Albert et Ghon 1903, Murray 1929)— имеет почти правильную круглую форму; его размеры от 0,6 до 1,0 мкм. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен. В мазках цереброспинальной жидкости и крови больного, крови экспериментального животного клетки располагаются парно; их обращенные друг к другу поверхности слегка уплощены; снаружи заметна капсула. При культивировании на питательных средах капсула утрачивается. Электронная микроскопия выявляет на поверхности клеток свежевыделенных штаммов реснички (pili, фимбрии). Капсулы и реснички играют роль факторов вирулентности: первые способствуют устойчивости менингококков к фагоцитозу, вторые — их прикреплению к эпителию. Трехслойная клеточная стенка микроба состоит из белков, гликопротеинов, липидов и липополисахарида. Последний является эндотоксином менингококка и поступает в окружающую среду с поверхности клеток.

Менингококк неподвижен, спор не образует, мало устойчив к внешним воздействиям, однако повышенная влажность воздуха (80—90%), наличие защитных коллоидов (секрет слизистых оболочек, слюна) способствуют сохранению его жизнеспособности. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22°, высыхание приводят к быстрой гибели микроба. Под воздействием дезинфектантов в виде р-ров фенола (1%), хлорамина (0,01% ), перекиси водорода (0,1%) менингококк погибает за 2—3 мин.; он чувствителен к пенициллину и его производным, левомицетину, эритромицину; чувствительность его к тетрациклину и сульфаниламидам значительно снизилась; устойчив к ристомицину, линкомицину и ванкомицину. Под влиянием пенициллина, антител, комплемента и других факторов, нарушающих ригидность клеточной стенки бактерий, наступает L-трансформация менингококка.

Из экзоферментов у менингококка обнаружены гиалуронидаза и нейраминидаза, обеспечивающие проникновение возбудителя из места первичной локализации в межклеточные пространства. Как и все Neisseria (см.), менингококк обладает каталазой. Является аэробом, расщепляет глюкозу и мальтозу до к-т без образования газа, не редуцирует нитраты. Менингококк прихотлив к условиям культивирования и в пер-вых генерациях не растет на простых питательных средах. Среды должны содержать большое количество аминокислот (аминный азот 1,5 г/л), а также неидентифицированные ростовые факторы, находящиеся в сыворотке крови млекопитающих, экссудатах и яичном желтке. Оптимум pH — 7,2—7,4. Для стимуляции роста требуется повышенная влажность в атмосфере, а при использовании недостаточно полноценных сред — еще 5—10% углекислого газа.

Поверхностные слои клетки и капсула содержат большое количество полисахарида, в состав к-рого входят аминосахара и сиаловые к-ты. Состав полисахаридов неодинаков у разных штаммов менингококков, на основании чего последние подразделяются на антигенные разновидности — серогруппы А, В, С, D, X, Y, Z и неидентифицированные штаммы. В 1976 году исследовательская группа ВОЗ предложила выделить еще две серогруппы — 29E и W 135. Внутри групп В, С и Y описаны серотипы (серовары), отличающиеся по белковым антигенам, к-рые совпадают у представителей разных серогрупп и гонококка; общий для вида N. meningitidis антиген пока не выделен. Липополисахаридные антигены клеточной стенки неоднородны у разных штаммов, хотя близки между собой и другими нейссериями. При диссоциации культур у R-мутантов менингококка исчезают капсула и поверхностные группоспецифические антигены, в результате чего выявляются факторы, имеющие серол. родство с другими представителями нейссерий.

Эпидемиология

Человек (больной или бактерионоситель) является единственным источником инфекции. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически нет клин, проявлений; примерно у 0,1 — 1,8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц — генерализованная форма болезни: менингококковый менингит, менингококкемия и др. Число клинически явных форм является прямым отражением распространенности скрытых, поэтому показатели заболеваемости генерализованными формами М. и. практически указывают на степень пораженности населения менингококком. Наблюдения показывают, что на одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей. Эти соотношения зависят от возраста, восприимчивости отдельных лиц, вирулентности циркулирующего штамма возбудителя.

Механизм передачи инфекции — аэрогенный; возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствует скученность людей, тесный контакт между ними, напр, в школах, детских садах, общежитиях, казармах и пр. Больной генерализованной формой является наиболее важным источником инфекции. Эпид, значимость больного менингококковым назофарингитом ниже в 2—3 раза, но также достаточно высока; здоровый носитель возбудителей имеет меньшее значение как источник инфекции.

Длительность менингококконосительства обычно не превышает 2— 3 нед., иногда продолжается до 6 нед. Есть сведения и о более длительном носительстве, особенно при наличии хрон, воспалительных состояний носоглотки.

Передача возбудителей происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, что объясняется крайней нестойкостью менингококка вне организма человека. Заражение здорового человека практически возможно, когда расстояние между ним и больным или носителем не превышает 0,5 м; риск заражения возрастает по мере удлинения срока общения. Возможно заражение не только аэрогенным путем, но и через загрязненные слюной предметы.

Широко распространенное носительство менингококка, с одной стороны, и низкая восприимчивость людей к возбудителю, с другой, определяют основные эпидемиол, черты М. и. Для нее характерна периодичность подъемов заболеваемости с большими интервалами, достигающими 20—30 лет. Повышение заболеваемости генерализованными формами возникает обычно на фоне широкого распространения бактерионосительства (см. Носительство возбудителей инфекции и инвазии). В периоды эпид, подъема заболеваемость возрастает в десятки раз по сравнению с годами благополучия. Наиболее крупные эпид, подъемы заболеваемости обусловлены менингококком серогруппы А. Подъемы заболеваемости объясняются увеличением восприимчивых лиц, преимущественно за счет родившихся после предшествовавшей эпидемии; спады происходят благодаря увеличению иммунной прослойки в результате латентной иммунизации по мере распространения бактерионосительства среди населения данной территории. Длительность периодов благополучия объясняется относительно медленным накоплением числа источников инфекции, достаточного для возникновения эпидемии. Низкая восприимчивость человека к М. и. позволяет считать показатель заболеваемости 2,0 на 100 000 населения близким к эпидемии. В больших городах при высокой заболеваемости число носителей среди населения может достигать 6—8%. Снижение числа носителей наступает позднее, чем снижение числа больных. В перерывах между эпид, подъемами заболеваемость носит спорадический характер. Однако носительство сохраняется и составляет примерно 0,5%.

Иммунол, механизм возникновения подъемов заболеваемости и ее спадов подтверждается возрастной структурой заболевших. Как в годы эпид, подъемов, так и в годы спадов 50% заболеваний генерализованными формами падает на детей в возрасте до 5 лет; 20% — на детей в возрасте 6—14 лет. По мере увеличения возраста людей показатели заболеваемости снижаются, но увеличивается частота носительства. Несколько повышенная заболеваемость в возрастной группе 15—20 лет объясняется интенсивным общением лиц этого возраста в училищах, общежитиях, казармах. В этих условиях прежде всего заболевают лица, приехавшие из отдаленных местностей, ранее не контактировавшие с возбудителем. Наиболее пораженными М. и. обычно оказываются закрытые коллективы маленьких детей (ясли, детские сады) и лиц юношеского возраста (студенты и учащиеся, проживающие в общежитиях, солдаты).

При заносе болезни на территории, где она раньше не регистрировалась (страны тропической Африки, отдаленные р-ны Севера, труднодоступные горные р-ны Азии), генерализованные формы поражают в равной степени все возрасты; спад эпидемии происходит медленно, не достигая уровня спорадической заболеваемости.

Заболеваемость М. и. подвержена сезонным колебаниям, что связано с изменением интенсивности общения людей в разные периоды года. В годы эпид, подъема сезонность выражена больше, чем в период спорадической заболеваемости.

В странах умеренного климата ежегодный подъем заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте -— мае. Повышение числа носителей начинается в первые осенние месяцы, т. е. в период интенсификации общения людей в учебных заведениях, служебных помещениях, на транспорте. В странах юж. полушария сезонный подъем выражен в августе — сентябре. В странах Африки, расположенных севернее экватора, сезонный подъем приходится на декабрь— май, т. е. на сезон сухих ветров. Население спасается от песчаной пыли в хижинах, где резко повышается возможность передачи возбудителя.

Заболеваемость генерализованными формами среди городского населения выше, чем в сельских местностях, что легко объясняется более интенсивным и тесным общением людей в городах. Зависимость распространении М. й. от интенсивности общении людей сделала ее спутником процессов, связанных с массовой миграцией населения и ростом больших городов.

Редкая очаговость инфекции объясняется низкой индивидуальной восприимчивостью к генерализованным формам.

Повторные заболевания в одних и тех же семьях и коллективах встречаются редко. Они возникают только при большом числе не иммунных лиц (маленьких детей или людей, прибывших из отдаленных сельских местностей). В семейных очагах и коллективах закрытого типа повторные заболевания этими формами описаны в 3,3—18% случаев; в период эпидемии частота повторных случаев в очагах выше, чем при спорадической заболеваемости.

При заносе инфекции в закрытые коллективы носительство охватывает почти всех его членов в течение 2—3 мес. Установить точный порог распространенности носительства в коллективе, указывающий на вероятность появления заболеваний, трудно; этот порог зависит от многих условий общения людей. Многолетние наблюдения показывают, однако, что заболевания генерализованными формами обычно возникают при наличии в коллективе не менее 10—20% носителей.

Патогенез

В большинстве случаев менингококк на слизистой оболочке носоглотки не вызывает ни заметных нарушений состояния здоровья, ни местного воспаления ее. Лишь в 10—15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

Путь распространения возбудителя в организме — гематогенный.

Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией (см.), играющей большую роль в патогенезе болезни.

Причины, приводящие к генерализации процесса, до конца не выяснены. Важное значение имеют предшествующие нарушения состояния организма, вызванные вирусной, чаще гриппозной, инфекцией, резким изменением климатических условий, травмой и др. Генерализации процесса развивается на фоне нарушения иммунол, статуса организма, на что указывает снижение уровня IgM и IgG, наблюдаемое в первые дни болезни.

В патогенезе М. и. играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Часто уже при прямой бактериоскопии мазков крови обнаруживают менингококки, обычно фагоцитированные нейтрофильными лейкоцитами. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит, артрит, перикардит, увеит и др.) раннего периода болезни обусловлено первично-септическим процессом. Токсикоз более свойствен менингококкемии, но наблюдается и у больных менингитом. Токсины, образующиеся в результате гибели менингококков, приводят к поражению сосудов микроциркуляторного русла, в к-рых развиваются плазморрагии, фибриноидные некрозы стенки, фибриновые тромбы. Токсемия сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы с развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), нарушением микроциркуляции, приводящей наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов к развитию тканевой гипоксии (см.) и ацидоза (см.), нарушениям трансмембранных процессов и свертыванию крови.

Эти процессы приводят в конечном итоге к тяжелому повреждению и функц, нарушениям жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса.

При тяжелом течении менингококкемии преобладают признаки гипо-коагуляции за счет тромбоцитопении и гипопротромбинемии. При менингите и среднетяжелом течении менингококкемии чаще отмечается тенденция к гиперкоагуляции. Однако геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при М. и. в основном связаны не с патологией свертывающей системы крови, а с повреждением сосудов. В случаях шока наблюдается нарушение свертываемости крови с развитием афибриногенемии, что сопровождается повышенной кровоточивостью. Одновременно наблюдается агрегация форменных элементов крови, изменение их объема и формы. Для генерализованных форм М. и. характерны гипокалиемия и повышение содержания калия в эритроцитах, нарушение окислительно-восстановительных процессов, метаболический ацидоз крови и цереброспинальной жидкости, активация анаэробного гликолиза, нарушение метаболизма катехоламинов, глюкокортикоидных гормонов, гистамина и серотонина, также играющих определенную роль в сдвигах гемодинамики и гомеостаза.

Быстрота развития и обширность поражений, возникающих буквально в первые часы болезни, геморрагический синдром, инфаркты надпочечников, кровоизлияния в слизистые оболочки сближают патогенез молниеносной менингококкемии с феноменом Санарелли — Швартцмана (см. Швартцмана феномен), в основе к-рого лежит неспецифическая сенсибилизация. Однако иммуноаллергическая сторона патогенеза М. и. изучена еще недостаточно. С аллергическим компонентом связывают также артрит, миокардит, перикардит.

В большинстве случаев менингококк проникает в мозговые оболочки, и тогда развивается клин, и патоморфол, картина менингита или менингоэнцефалита. При этом клин, картина болезни определяется общемозговыми, менингеальными, очаговыми симптомами поражения мозга и внутренних органов. Воспалительная инфильтрация может распространиться на эпендиму желудочков (эпендиматит), на влагалища черепных и спинномозговых нервов (инфильтративный неврит), через преддверие улитки на улитку (лабиринтит). Воспалительная инфильтрация ткани мозга чаще встречается вокруг боковых и третьего желудочков (перивентрикулярный энцефалит), конвекситальных отделов коры мозга, в области базально-стволовых образований мозжечка (энцефалиты), реже спинного мозга (миелит). Но в основном изменения в головном мозге в раннем периоде болезни связаны с расстройствами гемодинамики и токсическим поражением мозга, в более поздние сроки— с тяжелыми внецеребральными поражениями, сопровождающимися поступлением в кровоток не только токсинов бактерий, но и ряда активных эндогенных веществ (напр., гистамина), освобождающихся при повреждении клеток и тканей, гипоксией, нарушениями гомеостаза. Нередки кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга.

Наиболее частой непосредственной причиной смерти больных менингитом и менингоэнцефалитом является набухание и отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Гипертензия — часто встречаемая, но не единственная реакция головного мозга на токсико-инфекционное воздействие. Отдельные авторы обращают внимание на падение внутричерепного давления, наблюдаемое в начале болезни у ряда больных гнойным менингитом. В генезе церебральной гипотензии основную роль играют нервно-рефлекторные нарушения, приводящие к тяжелой патологии водно-солевого обмена. Церебральный коллапс — основной патогенетический момент в возникновении серьезного раннего ослож-нения менингита — субдуральное выпота, ограниченного скопления экссудата. Генерализованные формы М. и. часто сопровождаются появлением на 2—4-й день болезни герпетических пузырьков. Вирусол, и серол, исследования, подтверждают частоту герпетической суперинфекции у больных М. и. Нарушения стволовых функций головного мозга, ателектазы, застой и кровоизлияния в легочную ткань способствуют развитию у больных М. и. пневмонии.

Патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и придаточных (околоносовых, Т.) пазух выявляется картина острого или подострого воспаления. В случае преодоления менингококком иммунного барьера носоглотки может наступить менингококковая бактериемия.

Рис. 1. Микроскопическая картина энцефалита при смешанной форме менингококковой инфекции: инфильтрированный лейкоцитами очаг некроза (указан стрелкой) на фоне отека мозга; окраска гематоксилин-эозином; х 2000. Рис. 2. Микропрепарат почки при менингококкемии: множественные фибриновые тромбы в клубочковых кровеносных капиллярах (указаны стрелкой), дистрофические и некротические изменения эпителия почечных канальцев; окраска по Маллори; х 200. Рис. 3. Медиальная поверхность предплечья ребенка, больного менингококкемией: видны отдельные элементы геморрагической сыпи (1-й день болезни). Рис. 4. Больной менингококкемией; на заднебоковой поверхности плеча и предплечья геморрагическая сыпь ярко-красного и участки некроза темно-сиреневого цвета (5-й день болезни). Рис. 5. Макропрепарат головного мозга больного, погибшего от менингококкового менингита: скопление гнойного экссудата (указано стрелками) в мягкой оболочке выпуклой поверхности больших полушарий. Рис. 6. Макропрепарат почки и надпочечника больного, погибшего от менингококкемии: обширное кровоизлияние (указано стрелкой) в надпочечник.

Клин, картина, патофизиологические и морфологические изменения при менингококкемии соответствуют бактериальному шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом (см. Геморрагические диатезы). Основные изменения развиваются в микроциркулярном русле, где наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Морфол, изменения кожи, слизистых оболочек, головного мозга и внутренних органов при менингококкемии характеризуются выраженным отеком, наличием кровоизлияний и множественных мелких очагов некроза (цветн. рис. 1), инфильтрированных лейкоцитами. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (цветн. рис. 6) — синдром Уотерхауса— Фридериксена (см. Надпочечники) и острый отек головного мозга. В почках обнаруживаются дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко возникает тромбоз клубочковых кровеносных капилляров (цветн. рис. 2), может развиться симметричный кортикальный некроз почек. Морфол, картину дополняют дистрофические изменения, кровоизлияния и очаговые некрозы печени и миокарда, а также отек и кровоизлияния легких.

Менингококкемия может закончиться типичным сепсисом (см.) с характерными для него гнойными очагами во внутренних органах и серозных оболочках: гнойным увеитом, пиелонефритом, перитонитом, артритами и т. п.

Менингококковый менингит представляет собой серозное или гнойное воспаление мягкой оболочки головного и спинного мозга. Макроскопически в 1-е сут. болезни твердая мозговая оболочка напряжена и синюшна, мягкая — отечна, гиперемирована. Ткань головного мозга полнокровна, в боковых желудочках содержится слегка мутноватая жидкость, эпендима их тускловата, иногда с точечными кровоизлияниями. В эти сроки при микроскопическом исследовании обнаруживают очаговое серозное воспаление оболочек мозга и эпендимы. В воспалительном инфильтрате наряду с гранулоцитами видны лимфоциты и макрофаги; при этом в цитоплазме гранулоцитов можно выявить грамотрицательные диплококки (менингококки), а в макрофагах — ядерные осколки нейтрофильных лейкоцитов. Более грубые изменения отмечаются в оболочке, покрывающей основание головного мозга.

На 2-е сут. воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки становятся заметнее.

По ходу борозды мозолистого тела, латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд полушарий, а также на нижней поверхности полушарий, мозгового (варолиева) моста, мозжечка и продолговатого мозга отчетливо виден мутный студенистый серовато-желтый экссудат, заполняющий подпаутинное пространство. На 3-и сутки экссудат может еще больше желтеть, загустевать, принимая гнойный характер (цветн. рис. 5). Такой же экссудат заполняет боковые и третий желудочки, просвет к-рых заметно расширен. Извилины головного мозга уплощены, борозды сглажены, в веществе мозга, набухшем и отекшем, имеются множественные кровоизлияния. Воспалительные изменения в оболочках спинного мозга обычно появляются позже на 1—2 дня. При гистол, исследовании отмечается картина фибринозно-гнойного лептоменингита и эпендиматита. Гранулоцитарная инфильтрация мозговых оболочек становится очень густой, позже в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги, а экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции. Описанная динамика морфол, изменений в мозговых оболочках может изменяться и прерываться в любой фазе, особенно при энергичном лечении антибиотиками.

Изменения в веществе головного мозга связаны гл. обр. с резкими расстройствами циркуляции крови и цереброспинальной жидкости, наступающими вследствие острого воспалительного отека, полнокровия его оболочек и сплетений, блокады путей оттока цереброспинальной жидкости. При набухании и отеке мозга (см. Отек и набухание головного мозга) возникает тяжелая церебральная гипертензия. Вслед за этим может наступить ущемление его каудальных отделов в большом затылочном отверстии с развитием выраженной стволовой симптоматики. Микроскопически в веществе мозга при этом можно наблюдать отек, множественные кровоизлияния, а также дистрофию и некроз отдельных нейронов. Воспалительные инфильтраты в ткани мозга непостоянны и чаще встречаются вокруг боковых и третьего желудочков. Такой перивентрикулярный энцефалит является прямым следствием гнойного эпендиматита. В других отделах головного и спинного мозга воспалительные изменения встречаются еще реже.

Гнойный экссудат может распространяться из подпаутинного пространства на влагалища черепных и спинномозговых нервов, вызывая соответствующие радикулоневриты.

Тяжелым осложнением менингита является гнойное поражение внутреннего уха. Менингококковые средние отиты часто встречаются у детей и без менингита, являясь в этих случаях следствием распространения инфекции из носоглотки.

При менингококковом менингите может возникать пневмония, развивающаяся обычно на 3—4-й день болезни на фоне ателектазов, полнокровия и кровоизлияний в легочную ткань; она вызывается аутофлорой, чаще стафилококком, пневмококком или стрептококком.

Патологоанатомическая диагностика М. и. включает бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков, прежде всего с мозговых оболочек и эпендимы желудочков, даже при отсутствии в них макроскопических признаков воспаления, со слизистой оболочки миндалин и носовой части глотки, с очагов некроза и кровоизлияний в коже и во внутренних органах.

Иммунитет

Передача антител от иммунизированной матери к плоду происходит трансплацентарным путем, но эти антитела отмечаются примерно в половине случаев и обнаруживаются только в течение 2 — 5 мес. после рождения ребенка. У детей с агаммаглобулинемией наблюдается высокая восприимчивость к М. и.

В процессе М. и. в сыворотке крови происходит накопление специфических антител (бактерицидных, агглютининов и др.). Наибольшее значение в защите организма имеют бактерицидные антитела. Бактерицидная активность сыворотки крови выше у взрослых и низкая у детей, особенно в возрасте от 6 мес. до 2 лет.

Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах М. и. имеет достаточную напряженность, о чем свидетельствует редкость повторных заболеваний и рецидивов болезни. На ранних этапах болезни антитела имеют макроглобулиновую природу с константой седиментации 19S, а на более поздних — микроглобулиновую природу (7S). Значительную роль в протективном эффекте играют антитела к серотиповым белковым антигенам возбудителя, а не только к полисахариду менингококка. Показано, что у больных с генерализованной формой М. и. в разгар* заболевания отмечается абсолютное пли относительное понижение содержания Т-лимфоцитов, коррелирующее с тяжестью болезни. Содержание В-лимфоцитов у больных с различными формами М. и. повышается ко 2-й нед. болезни.

Указывается, что при нек-рых аллергических проявлениях болезни (обычно на 6—9-й день) могут играть роль иммунные комплексы, состоящие из антигена возбудителя и специфических к нему антител.

Клиническая картина

По течению каждая форма М. и. (кроме менингококконосительства) может быть легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой.

Инкубационный период чаще 6— 7 дней, минимальный — 12 час., максимальный до 20 дней.

Менингококконосительство

Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается, но тем не менее возникает иммунный ответ.

Острый назофарингит

Основными симптомами этой формы М. и. являются головная боль, боль и ощущение першения в горле, заложенность носа, насморк со скудным отделяемым слизисто-гнойного характера, иногда кровянистым, сухой кашель. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, нередко с наложениями слизи. Часто наблюдается двусторонняя инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. В тяжелых случаях отмечаются головокружение, иногда рвота, симптомы менингизма (см.), вегетативно-сосудистая дистония. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до 37,5—38 °, а в более тяжелых случаях и выше. Длительность лихорадки, как правило, составляет 2 — 3, редко 5—7 дней. В эти же сроки стихают явления назофарингита. Со 2—3-го дня появляется гиперплазия лимф, фолликулов слизистой оболочки ротоглотки.

Гемограмма у больных менингококковый назофарингитом либо остается нормальной, либо характеризуется тенденцией к лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ несколько ускоряется. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.

Mенингококковая пневмония

Ряд исследователей признает возможность первичной изолированной очаговой или лобарной менингококковой пневмонии, протекающей без менингита и менингококкемии. Основные признаки ее — большое количество мокроты, тяжелое течение, частые плевриты, длительный период выздоровления.

Менингококкемия

Менингококкемия характеризуется острым началом, лихорадкой, обычно интермиттирующей) пли постоянного типа, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококкемии имеет чаще интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 сут. болезни температура бывает высокой (39—41°), в дальнейшем она может быть постоянного типа, гектической, изредка субфебрильной, при шоке — нормальной или субнормальной.

С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, вазомоторная лабильность, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует.

Рис. 1. Нижние конечности больного менингококкемией (10-й день болезни) с участками некроза (указаны стрелками) на пальцах стоп.
Рис. 2. Лицо больного менингококкемией (17-й день болезни) с дефектом мягких тканей носа после отторжения некротизированных участков.

Основной клин, симптом, позволяющий распознавать менингококкемию,— характерная геморрагическая сыпь (цветн. рис. 3). В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звездочек различной величины (средние по величине имеют в диам. 3—7 мм), плотной на ощупь и слегка выступающей над поверхностью кожн. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжелых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной пли розеолезно-папулезной. Т. к. высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи имеют различную окраску и яркость. Наиболее характерной локализацией сыпи являются туловище, ягодицы, бедра, голени, руки, веки. Часто наблюдается энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры. Сыпь на лице наблюдается реже и обычно при тяжелых формах болезни. В соскобах из элементов сыпи, мазках крови у нелеченных антибиотиками больных иногда удается обнаружить менингококки. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, не оставляя следов, а мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний нередко образуются некрозы (цветн. рис. 4) с последующим отторжением некротических участков и образованием дефектов. Встречаются также случаи некроза кончиков пальцев, стоп, ушных раковин, носа (рис. 1 и 2). Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистые оболочки и др.

Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возможно воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (метастатическая офтальмия) — иридоциклохориоидит, чаще только увеит (см.), обычно односторонний. Описаны и такие поражения, как аортит, пневмония, плеврит и др.

Нередко у больных отмечается глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД, обмороки, коллапс и другие признаки нарушения гемодинамики, степень выраженности к-рых коррелирует с тяжестью течения болезни. Существенно страдает сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых мио-, эндо- и перикардитов.

В ряде случаев развивается гепато-лиенальный синдром (см.), причем печень и селезенка остаются мягкими, в связи с чем не всегда четко пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией — преимущественно функц, характера. Однако при тяжелом течении менингококкемии эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита (см. ), на что указывает протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. Во многом патология внутренних органов объясняется кровоизлияниями в них.

Для менингококкемии характерны метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, венозная гипероксия и гипокапния. Количество недоокисленных продуктов в крови у отдельных больных в 3—4 раза превышает норму. Содержание аммиака при тяжелом течении в крови в 2 раза, в цереброспинальной жидкости — в 6 раз выше нормы. У большинства больных в остром периоде заболевания наблюдается снижение уровня калия в плазме. Для менингококкемии средней тяжести характерно укорочение времени рекальцификации плазмы, повышение тромботеста и концентрации фибриногена, снижение фибринолитической активности крови. Гемограмма у больных менингококкемией характеризуется обычно высоким лейкоцитозом (20 000 — 40 000 в 1 мкл), нейтрофильным сдвигом до юных, а иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, ускорением РОЭ. Снижение количества лейкоцитов, особенно в первые часы болезни, является плохим прогностическим признаком.

Ведущим признаком в клинич. картине крайне тяжелой, молниеносной формы менингококкемии является инфекционно-токсический шок с нарушением микроциркуляции, с развитием так наз. капилляротрофической недостаточности. Заболевание начинается бурно с подъема температуры и озноба, головной боли, рвоты. Нередки судороги, диспептические явления. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь, АД нормальное или повышенное, но отчетливо выявляются тахикардия и умеренный цианоз. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко с кровью. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. АД прогрессивно падает. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище появляются багрово-синюшные пятна. Нарастает одышка. Больные периодически впадают в обморочное состояние, появляется двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. В терминальной фазе возможно развитие отека и набухание головного мозга с его смещением (см. Дислокация мозга). Менингеальный синдром (см. Менингит), как правило, резко выражен. Температура тела, вначале повышенная, падает нередко до субнормальных цифр.

Наблюдаются резкие сдвиги в свертывающей системе крови. Вероятно, вначале имеется кратковременная гиперкоагуляторная фаза тромбогеморрагического синдрома (см. Геморрагические диатезы). Затем в случае шока развивается гипо- или афибриногенемия, выраженная тромбоцитопения, сопровождающиеся кровоточивостью. Одновременно наблюдается агрегация форменных элементов крови, изменение их объема и формы. В случае выздоровления на 3—4-е сут. часто вновь развивается склонность к гиперкоагуляции (гиперфибриногенемия).

Типичен гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживаются диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Резко выражены признаки дыхательной недостаточности (см.). Функц, исследования позволяют выявить глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови за счет легочных шунтов, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вплоть до анурии. Возможно развитие симметричного кортикального некроза. Гипоксемия наряду с микроциркуляторными нарушениями и нарушениями газообмена в тканях приводит к тканевой аноксии, ацидозу. В крови обнаруживается некомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокапния, при развитии острой почечной недостаточности — гиперкалиемия (см.).

Редким вариантом М. и. является менингококкемия с подострым и хрон, течением. Заболевание протекает с периодическими подъемами температуры, появлением на коже розеолезно-папулезной и геморрагической сыпи, иногда сопровождается артритами. Лихорадка неправильного типа или ремиттирующая от нескольких дней до 1—2 мес. Затем наступает ремиссия. Хрон, менингококкемия патогенетически часто связана с эндокардитом.

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит (син.: цереброспинальный эпидемический менингит, эпидемический менингококковый менингит). Болезнь обычно начинается остро с потрясающего озноба, бурного подъема температуры до 38—40 °. Общее состояние резко ухудшается. Уже через несколько часов появляется и быстро прогрессирует менингеальная симптоматика — ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена, Эдельманна и др. У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильной, Менингеальные симптомы появляются на 3—4-й день болезни.

Характерна общая гиперестезия п гиперакузия. Наблюдается гиперемия лица, двигательное беспокойство. Расстройства сознания и психические нарушения чаще появляются на 2—4-й день болезни. Однако они могут доминировать в клин, картине с первых часов заболевания. Возможно возбуждение, бред, галлюцинации или, напротив, заторможенность, адинамия, сопор, в тяжелых случаях — кома. Нередко, особенно в детском возрасте, возникают общие и фокальные клонико-тонические судороги, иногда гиперкинезы. В большинстве случаев наблюдается усиление или угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, появляются патол, рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма и др. Из черепных нервов чаще поражаются II, III, VI, VII и VIII пары. Возможно развитие гнойного лабиринтита (см.) и ретролабиринтных поражений, приводящих к снижению или полной потере слуха. Значительно реже встречается неврит зрительного нерва. У ряда больных очаговая неврол. симптоматика является результатом отека и набухания мозга. В этих случаях она быстро регрессирует. У других она возникает в результате энцефалита или кровоизлияний в мозг.

Лихорадка при менингите неправильного типа, в тяжелых случаях возможны глубокие нарушения терморегуляции с развитием гипо- или гипертермии. На 3—4-й день болезни часто присоединяется герпетическая инфекция: высыпания могут

быть обильными и иметь различную локализацию, их появление часто сопровождается новым повышен нем температуры и ухудшением общего состояния. Наблюдается умеренная одышка. У детей раннего возраста и пожилых часто присоединяется пневмония. Пульс лабилен, с наклонностью к тахикардии, но возможна и брадикардия. АД имеет тенденцию к повышению. Тоны сердца приглушены. ЭКГ указывает на дистрофические изменения миокарда. Язык обложен, сухой. Стул и мочеиспускание часто задержаны. Характерны изменения в цереброспинальной жидкости (табл. 1).

К редким вариантам течения менингококкового менингита относятся случаи, при к-рых цереброспинальная жидкость остается прозрачной или слегка опалесцирующей. Отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (но всегда с увеличенным содержанием нейтрофилов!) и повышение содержания белка. Менингеальные симптомы слабо выражены. Чаще подобное течение менингита наблюдается при своевременно начатом и рационально проводимом лечении. Обнаружение менингококков в этих случаях затруднительно. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. В нек-рых случаях менингококкового менингита цереброспинальная жидкость и без лечения в течение всей болезни может оставаться серозной.

В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12 000 до 30 000 и более), гл. обр. за счет полинуклеаров; эозинофилы, как правило, отсутствуют, РОЭ ускорена; иногда отмечается умеренная гипохромная анемия.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, рано проявляющимися параличами и парезами. Менингеальные явления при этом могут быть выражены слабо. В период лечения больных М. и. эндолюмбальным введением антибиотиков часто наблюдался менингоэнцефалит с синдромом эпендиматита (вентрикулита). Клинически эпендиматит характеризуется в основном симптомами энцефалита (см.) с нек-рыми специфическими особенностями, обусловленными локализацией процесса. Наблюдаются сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания — кома или сопор (ок. 80%), очень высокая мышечная ригидность, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления: сильная головная боль, у грудных детей — выбухание и напряжение большого родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, застойные явления в диске зрительного нерва, часто рвота, гиперестезия. Содержание белка в цереброспинальной жидкости увеличивается иногда до очень высоких цифр, нередко жидкость приобретает ксантохромную окраску. В случаях развития эпендиматита в ранние сроки болезни клин, картина с самого начала носит характер менингоэнцефалита, синдром эпендиматита при этом маскируется менингеальными явлениями. Диагноз эпендиматита в этих случаях нередко устанавливается лишь на секции.

При менингите и менингоэнцефалите выделяют варианты течения с синдромом вклинения мозга, развитием церебральной гипотензии.

Смешанная форма — сочетание менингококкемии с менингитом, когда в одних случаях преобладают симптомы менингита, а в других — менингококкемии.

Менингококковый эндокардит протекает длительно и относительно благоприятно. Возможны одышка, цианоз; в легких нередко выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы, ослабленное дыхание. Может сопровождаться периодическими подъемами температуры, высыпаниями на коже, припуханием суставов.

Менингококковый артрит (синовит), полиартрит чаще бывает серозный. Нередко поражаются пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кисти, иногда крупные суставы. Больные жалуются на боли в суставах, ограничение движений, возможна гиперемия кожи над ними, флюктуация, увеличение объема. Отечность и гиперемия в области суставов исчезают при лечении в течение 2—4 дней, болезненность — в течение 3—б дней. Восстановление функции суставов полное.

Менингококковый иридоциклит

Вокруг менингококковой эмболии в сосудах сетчатки или увеального тракта образуется воспалительный очаг с фибринозногнойной инфильтрацией в стекловидном теле. Первый признак иридоциклохориоидита — быстрое понижение зрения, к-рое за сутки может дойти до полной слепоты. Радужка шарообразно выпячена вперед, передняя камера мелка. Зрачок сужен, иногда неправильной формы. Радужка приобретает ржавый цвет. Внутриглазное давление понижено. Затем развивается атрофия с уменьшением размера глазного яблока. В редких случаях наблюдается гнойный панофтальмит с некротическим распадом глаза (см. Панофтальмит). Иридоциклит (см.) почти всегда приводит к слепоте, и только при ранней интенсивной пенициллинотерапии зрение удается сохранить. Иридоциклохориодит, так же как и артриты, чаще развивается у больных менингококкемией, но изредка может быть изолированным.

Осложнения

Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, т. е. связанные с патогенезом М. п., и неспецифические осложнения. Специфические осложнения раннего периода болезни — токсико-инфекцион-ный шок, острая почечная недостаточность, жел.-киш. и маточное кровотечение, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, миоэндоперикардит, острое набухание и отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отек легких, эпендиматит, лабиринтит, параличи и парезы и др.; специфические осложнения позднего периода болезни — некрозы, гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и др.

Неспецифические осложнения: отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и др.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клин., эпидемиол, и лаб. исследований.

Из анамнестических данных наибольшее внимание обращают на начало болезни — внезапность, возникновение среди полного здоровья или вскоре после легкого и кратковременного назофарингита.

Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, Менингеальный симптомокомплекс, характерная менингококкемическая сыпь позволяют клинически диагностировать М. и. В условиях эпид, вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить правильный диагноз М. и. труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют лаб. исследования.

Лабораторная диагностика

При симптомах менингита производят анализ цереброспинальной жидкости (см.), крови (см.), слизи с задней стенки глотки. Материал должен быть засеян немедленно на свежеприготовленные, подогретые до t° 37 ° питательные среды или доставлен в лабораторию в неохлажденном состоянии. Каплю осадка стерильно взятой цереброспинальной жидкости засевают в чашку Петри с питательным агаром, содержащим 20% нормальной сыворотки или 5% дефибринированной крови лошади, быка, барана. Еще одну каплю используют для приготовления двух мазков на стекле, один из к-рых окрашивают по Граму, другой — фуксином или метиленовым синим. Остальную цереброспинальную жидкость заливают в пробирку с 5 мл полужидкого агара для обогащения, откуда через 1 сут., а затем 1 раз в неделю в течение месяца делают посевы на плотные среды того же состава, что и для прямого посева. Экспресс-диагностика возможна на основании обнаружения специфического антигена в цереброспинальной жидкости или крови в реакциях встречного иммуноэлектрофореза (см.) с групповыми преципитирующими антисыворотками, а также радиоиммунол. методом или энзимоиммунол. методом (РЭМА).

При подозрении на менингококкемию из вены берут 5 —10 мл крови, к-рую немедленно засевают во флакон с 50 мл полужидкого агара, инкубируют при t° 37 ° в течение 7 сут. с ежедневными посевами на пластинчатые среды.

В первые дни менингококкемии возбудителя можно увидеть при бактериоскопии окрашенной толстой капли крови, взятой из пальца (см. Толстая капля). Бактериоскопии и посеву можно подвергнуть капельку экссудата, выступившего на поверхности скарифицированного высыпания; соскоб надо брать со свежих элементов сыпи, лучше на периферии элементов. Результаты бактериоскопического исследования материала расценивают как ориентировочные. Окончательным для подтверждения диагноза считается результат выделения и идентификации чистой культуры менингококка.

При подозрении на менингококковый назофарингит или бактерионосительство слизь с задней стенки глотки берут стерильным ватным тампоном, укрепленным на изогнутой под углом 120° алюминиевой проволочке диам. 2—3 мм (язык отжимают книзу с помощью стерильного шпателя). Посев производят немедленно на сывороточный агар, содержащий 5 мкг/мл линкомицина для подавления сопутствующей грамположительной флоры, и на аналогичную среду без антибиотика. При невозможности засеять материал непосредственно на плотные среды можно погрузить тампоны в пробирки, содержащие подогретый бульон с антибиотиками (ристомицином, линкомицином), и доставить в лабораторию через 3 — 5 час. при температуре не ниже 22 °, после чего делать посев на сывороточный агар без антибиотика.

Выросшие на сывороточном агаре после посева цереброспинальной жидкости, крови, слизи колонии менингококка бесцветны, а на кровяном агаре — кремоватого цвета, полушаровидной формы с уплощением, диам, от 0,5 до 1,5 мм, влажные, сливающиеся друг с другом. В случае роста чистой культуры к ее идентификации приступают в тот же день; при наличии другой микрофлоры подозрительную колонию пересевают в пробирку со скошенным сывороточным агаром и изучают через 20—22 часа инкубации при t° 37°. Морфол, свойства, отрицательная окраска по Граму и положительная оксидазная реакция (порозовение колоний при нанесении 1% р-ра парадиэтилфенилендиамина солянокислого) позволяют отнести культуру к роду Neisseria.

Идентификацию вида менингококка производят на основании особенностей колоний, отсутствия пигмента, неспособности расти в первых генерациях на питательном агаре без сыворотки пли крови. Дополнительные сведения можно получить при посевах на среды с глюкозой, мальтозой, сахарозой, левулезой, фруктозой и индикатором, указывающим на расщепление первых двух углеводов до к-т. Культуры, идентифицированные как менингококк, подразделяют на серогруппы с помощью реакции агглютинации по Ноблю (см. Нобля реакция) или микропреципитации в агаре.

Для серол, диагностики применяют реакцию РПГА с эритроцитами, сенсибилизированными группоспецифическими полисахаридами (см. Гемагглютинация). У больных генерализованными формами и назофарингитами антитела появляются не позднее 5-го дня болезни; при генерализованных формах — в титрах 80—5120, при назофарингите — в титрах 20—640. После освобождения от возбудителя наступает быстрое снижение титра антител. У неинфицированных менингококком лиц могут быть обнаружены антитела к некоторым серогруппам в титрах 20—80, что объясняется широкой циркуляцией менингококка среди населения в виде бессимптомного носительства.

Дифференциальный диагноз проводят с учетом клин, формы болезни. Так, назофарингит дифференцируют с острыми респираторными вирусными болезнями (см.), обострением хрон, воспалительных процессов носоглотки — тонзиллитом (см.), ринитом (см.) и пансинуситами (см. Придаточные пазухи носа). Уточнению диагноза и дифференциации менингококкового менингита от других болезней, протекающих с менингеальным синдромом, способствует исследование цереброспинальной жидкости (см.). В таблице 1 приводятся нек-рые показатели результатов исследования цереброспинальной жидкости при менингизме, менингококковом менингите, серозном менингите вирусной и бактериальной этиологии и субарахноидальном кровоизлиянии.

Поскольку гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (пневмококками, гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, стафилококками, стрептококками, грибками и многими другими микроорганизмами), дифференциальный диагноз различных групп гнойного менингита труден и часто без бактериол. исследования невозможен. При этом необходимо учитывать, что лечение антибиотиками даже в недостаточных терапевтических дозах, проводимое амбулаторно, приводит к быстрому исчезновению возбудителей из цереброспинальной жидкости, в связи с чем процент бактериологически не подтвержденного менингита из года в год растет.

При уточнении диагноза необходимо подробное соматическое обследование больного для выявления первичного гнойного очага (отит, пансинусит, пневмония, бронхоэктазы легких, гнойные процессы на коже или в других органах).

Менингококкемия также часто является причиной диагностических ошибок. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки менингококкемии приведены в таблице 2.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и основываться на тщательном анализе состояния заболевшего. Наряду с этиотропными средствами применяют патогенетическую терапию, к-рая во многих случаях менингита и менингококкемии носит характер неотложной помощи и только благодаря ее своевременному проведению удается спасти жизнь больного.

При остром назофарингите показаны полоскания носоглотки теплыми р-рами борной к-ты (2%), перманганата калия (0,05—0,1%), фурацилина (0,02%). Для уменьшения сухости закапывают в ное вазелиновое масло, энтерицид, к-рый обладает также антимикробным действием. В случаях выраженной лихорадки, интоксикации назначают пенициллин, левомицетин или рифампицин в течение 3—5 дней.

При генерализованных формах М. и. назначают один из указанных выше антибиотиков или сульфаниламидные препараты. При этом учитывается не только степень чувствительности к антибиотику менингококков, но и способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Эндолюмбально антибиотики при этой форме менингита в клин, практике не применяют из-за возможности развития осложнений.

Лечение начинают как можно раньше, т. к. каждый день, а нередко даже час имеет решающее значение. Пенициллин назначают из расчета 200 000 — 300 000 ЕД на 1 кг массы больного в сутки. Если лечение начато позже 3—4-го дня болезни и уже развелись явления эпендиматита, менингоэнцефалита, особенно перивентрикулярного, доза увеличивается до 500 000 — 1 000 000 ЕД. Препарат вводят внутримышечно с интервалом 4 часа. Первая доза — 4 000 000 — 6 000 000 ЕД натриевой соли бензилпенициллиновой к-ты может быть введена внутривенно (капельно). Дальнейшее введение пенициллина в сосудистое русло должно осуществляться беспрерывно. Длительность лечения обычно 5—8 сут. Если при контрольной пункции, произведенной перед отменой препарата, в цереброспинальной жидкости отмечается цитоз более 100 клеток в 1 мкл или значительное содержание нейтрофильных гранулоцитов, лечение рекомендуется продолжить еще 2—4 дня. Сочетание пенициллина с другими антибиотиками или сульфаниламидами не повышает эффективности лечения и поэтому целесообразно только при наличии бактериальных суперинфекций (пневмония, пиелит и др.).

Высокоэффективны при М. и. полусинтетические Пенициллины (ампициллин, оксациллин, Метициллин и др.), тетрациклин, цефалоспориновые антибиотики, левомицетин. Однако, учитывая более позднюю нормализацию цереброспинальной жидкости при их применении, они показаны при отсутствии эффекта пенициллинотерапии. Левомицетина сукцинат натрия применяют в суточной дозе 50—100 мг/кг в течение 6—8 дней. Он показан в случаях инфекционно-токсического шока, т. к. при назначении этого препарата в 3 раза реже, чем на фоне пенициллинотерапии, наблюдается усиление эндотоксических реакций. Тетрациклин вводят внутримышечно по 25 мг/кг в сутки.

Для лечения больных с формами средней тяжести используют сульфаниламидные препараты продленного действия, напр, сульфамонометоксин. Его назначают взрослым внутрь в таблетках по 2 г 2 раза в первый день и по 2 г 1 раз в день в последующие дни. Курс лечения 7 — 10 дней. Благодаря удобству применения сульфаниламидные препараты перспективны в очагах высокой заболеваемости.

Для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости с учетом электролитного баланса (обильное питье, внутривенное введение р-ра Рингера, глюкозы, неокомпенсана, гемодеза, переливание плазмы). Одновременно проводят дегидратацию путем применения диуретиков (маннитол, лазикс, диакарб, урегит).

При молниеносной менингококкемии, протекающей с шоком, лечение начинают с внутривенного (венепункция, венесекция), а иногда внутриартериального вливания жидкостей: р-ра Рингера, квартасоли, реополиглюкина, гемодеза, 5% р-ра глюкозы, плазмы, альбумина; наиболее целесообразное соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 3:1. В первую порцию перфузионной жидкости (500—1000 мл) необходимо добавлять (с учетом возраста и степени коллапса) от 50 до 500 мг гидрокортизона, от 90 до 300 мг преднизолона, сердечные глюкозиды, кокарбоксилазу, АТФ. Суточная доза гидрокортизона может доходить до 50 мг/кг, преднизолона — до 1—5 мг/кг в зависимости от тяжести шока. При отсутствии периферического пульса и АД р-р вначале вводят струйно, затем, после появления пульса, капельно.

После выведения больных из шока для перфузии используют жидкости с меньшим содержанием кортикостероидов. Их количество и скорость введения постоянно корригируют в зависимости от частоты пульса и уровня АД, а также результатов биохим, исследования крови. Измерение этих показателей повторяют каждые 30 мин. Внутривенное введение препаратов должно быть длительным. Его можно прекратить только после стойкой стабилизации состояния сердечно-сосудистой деятельности. Для борьбы с гипоксией назначают оксигенотерапию.

После выведения больного из коллапса кортикостероиды (кортизон или гидрокортизон) вводят внутримышечно: детям школьного возраста —- 100—200 мг, дошкольного — 50—100 мг. Инъекции повторяют каждые 4—6 час. При повторных введениях дозу под контролем АД уменьшают в 2—4 раза, затем постепенно снижают; через 2—7 дней лечение заканчивают. Для поддержания электролитного равновесия вводят также дезоксикортикостерона ацетат по 0,5—2 мг 2 раза в сутки.

Одновременно рекомендуют также назначать большие дозы аскорбиновой к-ты.

Тяжелые формы гнойных менингитов, протекающие с резкой интоксикацией, также являются показанием к стероидной терапии. Гормоны назначают в дозе 0,5—1 мг/кг, и лечение проводят до исчезновения токсикоза.

Для предупреждения острой почечной недостаточности при нормализации гемодинамики капельно вводят 50—100 мл 0,25% р-ра новокаина с последующим применением маннитола.

Коррекция ацидоза достигается применением 4% р-ра бикарбоната натрия или р-ра ацетата натрия. При тяжелом ацидозе только половину дозы р-ра вводят вначале, а остальную — последовательно в соответствии с показателями кислотнощелочного состояния. В целях коррекции гипокалиемии (см.) показано введение препаратов калия (хлорид калия, панангин). Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы показано введение соответствующих препаратов.

Терапию острого отека и набухания мозга проводят комплексно и адекватно степени выраженности отека мозга. Основу терапии составляют дезинтоксикация, дегидратация, оксигенотерапия, борьба с гипоксией мозга, дыхательными расстройствами. По показаниям проводят противосудорожное лечение. Большое значение имеет отсасывание слизи из дыхательных путей, наблюдение за их проходимостью (возможно западение языка и надгортанника).

В борьбе с вклинением мозга наиболее эффективен 20% р-р маннитола из расчета 1—3 г/кг. Для усиления дегидратации целесообразно вводить смесь маннитола и мочевины. Однако мочевина противопоказана при резко выраженных геморрагических явлениях и поражении почек. Осмотические диуретики необходимо сочетать с лазиксом, урегитом и другими мочегонными средствами, а также внутривенным введением эуфиллина. Одновременно с дегидратационной терапией (см.) проводят интенсивную дезинтоксикационную терапию (см.), устраняют, а еще лучше предупреждают обезвоживание организма и своевременно корригируют нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Огромное значение имеет оксигенотерапия. Если дыхание недостаточно (частота дыханий в 2,5—3 раза выше нормы, стойкий цианоз, гипоксия, не корригируемая оксигенизацией), необходимы интубация либо трахеостомии (см.) с применением аппаратного дыхания кислородно-воздушной смесью (см. Искусственное дыхание). Однако при этом у больных в дальнейшем часто возникает пневмония, что утяжеляет течение основного заболевания и требует дополнительных леч. мероприятий — назначения антибиотиков широкого спектра действия (внутримышечно и эндотрахеальной тщательной санации бронхиального дерева.

При церебральной гипотензии дегидратация противопоказана или ее следует сочетать с усиленным внутривенным введением изоэлектролитных р-ров. Целесообразно также интравентрикулярное или эндолюмбальное введение изотонического р-ра хлорида натрия. Последняя процедура показана также в случаях, когда не дает эффекта дегидратационная терапия у больных с синдромом вклинения головного мозга. При низком внутричерепном давлении в спинномозговой канал вводят в зависимости от возраста 5—20 мл физиол, р-ра.

Для профилактики и лечения судорог, а также при двигательном возбуждении используют литическую смесь (промедол, аминазин или тизерцин, димедрол или пипольфен), к-рую вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки. Рекомендуются также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, а если нет быстрого эффекта,— тиопентал натрия или гексенал в дозе 10— 15 мг/кг. Наиболее выраженный противосудорожный эффект дает внутривенное и внутримышечное введение седуксена (50—100 мг в сутки для взрослых).

Большую роль играет и симптоматическая терапия. Для уменьшения головной боли применяют холод — краниальную гипотермию, простейшей формой к-рой является резиновый пузырь со льдом; назначают амидопирин с анальгином, наркотики, аминазин.

Обычно у инф. больных искусственно снижать температуру тела нецелесообразно. Однако при гипертермии, достигающей при ректальном измерении 41,5—42°, особенно при судорогах, показано искусственное охлаждение (см. Гипотермия искусственная).

Полноценное питание является необходимым условием выздоровления. Лихорадящий взрослый больной расходует в сутки примерно 2500—3000 ккал, к-рые и должны быть возмещены питанием с повышенным содержанием белка — до 120—150 г, а воды до 40—45 мл на 1 кг в сутки. Если больной находится в коматозном состоянии или из-за паралича не может глотать, его следует питать через зонд, введенный через ное или рот (см. Питание искусственное). При явлениях острой почечной недостаточности ограничивают белок в пище с учетом клиренса мочевины.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Отмечаются преимущественно функц. нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития). Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение к-рых было начато в поздние сроки болезни.

Профилактика

Проведение мер по профилактике М. и. в межэпид. период представляет значительные трудности. Как указывалось, число носителей в этот период невелико и лаб. обследование населения с целью выявления носителей при всей громоздкости и сложности малоэффективно. Лишь два мероприятия следует отнести к реальным и целесообразным: раннее выявление в детских учреждениях (детских садах, школах, интернатах, детских домах, ПТУ и др.) детей с назофарингитами и другими заболеваниями, подозрительными на М. и.; изоляция таких детей от коллектива, наблюдение за ними на дому с ежедневным посещением врача.

Строгий комплекс мероприятий проводится в эпид, очаге (при выявлении больного М. и.). Лица, у к-рых установлено заболевание менингококкемией, менингококковый менингитом или назофарингитом, немедленно госпитализируются в специализированные отделения или боксы. При вынужденной задержке с госпитализацией больного помещают в изолятор детского сада, яслей.

О возникшем заболевании немедленно извещают СЭС (отдел здравоохранения). Выписка реконвалесцентов производится после двукратного (с интервалом в 1—2 дня) лаб. обследования с отрицательным результатом. Материалом исследования служит слизистое отделяемое носоглотки. Обследование начинают лишь после исчезновения клин, явлений и не ранее чем через 72 часа по окончании лечения. В детские коллективы реконвалесценты допускаются после однократного лаб. обследования с отрицательным результатом, проведенного не ранее чем через 10 дней после выписки из б-цы. Все больные, перенесшие М. и., должны находиться под наблюдением районного психоневролога не менее 2 лет.

Членов семьи или детского коллектива, где выявлен больной М. и., и других лиц, контактировавших с больным, обследуют на носительство менингококка.

За лицами, контактировавшими с больным М. и., устанавливается мед. наблюдение в течение 10 дней. При этом обязательно производят ежедневную термометрию и осмотр носоглотки. Из семей, где возникло заболевание М. и., детей не принимают в детские учреждения до окон-чания бактериол, обследования, а при установлении носительства — до окончания санации. В детские учреждения, где констатировано заболевание М. и., новых детей не принимают в течение 10 дней с момента изоляции последнего заболевшего.

Повторные заболевания в семье или в закрытом коллективе — явление относительно редкое. Однако в коллективе, где возникло заболевание, обычно формируется большое количество носителей менингококка. А известно, что нарастание числа носителей, как правило, влечет за собой вспышку (эпидемию) М. и. Поэтому выявление носителей менингококка в окружении больного и их санация приобретают важнейшее значение.

При обнаружении в коллективе св. 10% носителей менингококка все дети повторно бактериологически обследуются через 7 —10 дней и так до ликвидации носительства в коллективе. Носителей, выявленных в детских учреждениях, изолируют на дому или в больнице и допускают в коллективы после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом.

При носительстве, продолжающемся ев. 3 нед., назначают курс санации антибиотиками широкого спектра действия (эритромицином или ампициллином). Эритромицин назначают взрослым по 0,25 г, а ампициллин — по 0,5 г 4 раза в день на протяжении 4 дней, детям — в соответствии с возрастом.

Выявленных взрослых носителей менингококка отстраняют от работы в детских учреждениях до освобождения от носительства, подтвержденного двукратным бактериол, обследованием с отрицательным результатом.

Весьма важны меры пресечения путей передачи инфекции. Эффективно снижение плотности размещения детей: расстановка кроватей на расстоянии не менее 1 м, уменьшение численности групп, использование для спален других помещений. Эти вполне доступные меры, учитывая невысокую резистентность менингококка, резко снижают возможность распространения М. и. в коллективе. Рекомендуются также длительное пребывание детей и подростков на свежем воздухе (прогулки, игры в саду), отмена посещений кино и театров. При большой вспышке менингококковой инфекции коллектив временно распускается.

Помещение, где находится больной, необходимо регулярно проветривать, производить в нем влажную уборку с использованием хлорсодержащих препаратов, УФ-облучение воздуха; посуду больного следует кипятить. Лица, ухаживающие за больными М. и., должны носить марлевые маски.

Специфическая профилактика. В 70-е гг. в США разработана менингококковая хим. вакцина на основе группоспецифических полисахаридов А и С. По данным ВОЗ, вакцина оказалась достаточно эффективной. Вакцинация 25—40% контингента людей резко уменьшает число заболеваний генерализованными формами М. и. Вакцинация показана в начале эпидемического подъема менингококковой инфекции.

Особенности менингококковой инфекции у детей

М. и. встречается наиболее часто в возрасте до 5 лет. Описаны случаи М. и., перенесенной внутриутробно, при этом дети рождаются с гидроцефалией. Высказывается мнение о семейной предрасположенности к М. и., о чем свидетельствуют повторные случаи заболевания детей из одной семьи. Аномалии развития и заболевания головного мозга также считаются предрасполагающими факторами к М. и.

Клинические проявления менингококковой инфекции у детей, как и у взрослых, весьма разнообразны.

Клинически менингококконосительство, менингококковый назофарингит и менингококкемия у детей характеризуются темя же симптомами, что и у взрослых. Менингококкемия сопровождается геморрагической сыпью, иногда образованием кровоизлияний и некрозов; у детей раннего возраста она встречается чаще, чем у взрослых и детей старшего возраста. Ок. 2/3 случаев генерализованных форм М. и. у детей приходится на смешанные формы (менингококкемия + менингит), изолированные формы менингококкемии встречаются редко.

Менингококковый менингит у детей грудного возраста имеет ряд особенностей: он протекает обычно при слабой выраженности или полном отсутствии менингеального синдрома на фоне отчетливых общетоксических или общеинфекционных симптомов. Заболевание у них начинается остро, бурно, внезапно. Начальными симптомами часто являются рвота, возбуждение, беспокойство ребенка, озноб, повышение температуры. Нередко первыми симптомами болезни бывают потеря сознания и судороги. Менингеальные же симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом Брудзинского) при этом могут быть едва выражены или совсем отсутствуют. Полного комплекса выраженных менингеальных симптомов у детей грудного возраста почти никогда не бывает, что крайне затрудняет раннюю диагностику заболевания. Следует, однако, обращать внимание на выбухание и напряжение большого родничка, а также на общую гиперестезию.

Особенно трудна диагностика менингококкового менингита у новорожденных детей, у к-рых Менингеальные явления, как правило, не выражены. Поэтому такие общие симптомы, как повышение температуры, беспокойство ребенка, плач, крик, плохой сон, отказ от груди, иногда рвота, тремор рук, гиперестезия, должны быть основанием для проведения спинномозговой пункции (см.), по результатам к-рой нередко и диагностируется менингит.

У детей первого года жизни чаще, чем у старших детей, встречаются и такие формы, как менингококковый менингоэнцефалит с выраженными очаговыми явлениями и эпендиматит. Однако тяжелые формы эпендиматита, сопровождающиеся окклюзией, кахексией и развитием гидроцефалии, наблюдаются очень редко.

В спорадических случаях диагностика М. и. у детей раннего возраста особенно затруднительна, т.к. многие инф. заболевания у детей (пневмония, острые респираторные вирусные заболевания, кишечные инфекции и др.) сопровождаются рвотой, судорогами и менингеальными симптомами; в то же время у новорожденных и детей первого года жизни при выраженном менингите может не быть менингеальных симптомов.

Диагностика менингококкемии в типичных случаях, когда имеется характерная звездчатая геморрагическая сыпь и другие проявления болезни, не представляет затруднений. Иногда геморрагическую сыпь при менингококкемии принимают за геморрагический васкулит (см. Шенлейна-Геноха болезнь) или тромбоцитопеническую пурпуру (см. Пурпура тромбоцитопеническая). Поражение суставов принимают за сепсис (см.) или эпифизарный остеомиелит (см.).

При наличии пятнистой, точечной или розеолезной сыпи менингококкемию следует дифференцировать с другими инф. заболеваниями, сопровождающимися экзантемами (см. Корь, Краснуха, Скарлатина и др.). Гипертоксическую форму менингококкемии следует дифференцировать с сепсисом.

Принципы лечения при менингококковой инфекции те же, что и у взрослых.

Все дети, больные как генерализованной формой, так и назофарингитом, а также носители менингококка, от коллектива изолируются.

Больные обязательно госпитализируются.

У детей, перенесших М. и., своевременно и правильно леченых, не выявляется тяжелой органической патологии со стороны ц. н. с. Выявляются только нарушения нервно-психической деятельности функц, характера (астенический синдром).

Такие дети нуждаются в длительном диспансерном наблюдении у психоневролога и соответствующем лечении.

Профилактические прививки детям. перенесшим М. п., не проводятся в течение 1 года. Для предупреждения генерализованных форм М. и. детям дошкольного возраста (возраст от 6 мес. до 7 лет), общавшимся с больными генерализованной формой М. и., следует вводить нормальный человеческий иммуноглобулин (противокоревой гамма-глобулин) — однократно 3 мл не позднее 7-го дня после изоляции больного (желательно как можно раньше).

Таблицы

Таблица 1. Некоторые показатели цереброспинальной жидкости в норме, при менингизме, различных формах менингита и субарахноидальном кровоизлиянии

Показатели

Изменения цереброспинальной жидкости

В норме

Менингизм

Серозные бактериальные (главным образом туберкулезный) менингиты

Серозные вирусные менингиты

Гнойные бактериальные (в т. ч. менингококковый) менингиты

Субарахноидальное

кровоизлияние

Цвет, прозрачность

Бесцветная

прозрачная

Бесцветная

прозрачная

Бесцветная прозрачная или ксантохромная опалесцирующая

Бесцветная прозрачная или опалесцирующая

Мутная

Кровянистая, со 2-го дня болезни ксантохромная

Давление (в мм вод. ст.)

130—180

130-250

300—500

300—300

Повышено, часто трудно определимо

250 — 400

Цитоз (количество клеток в 1мкл)

2-8

2-12

200—700

20—800

1000-15000 и более

В первые дни болезни определить нельзя, с 5—7-го дня болезни 15—120

Цитограмма (%): лимфоциты нейтрофилы

80—85

3 — 5

80—85

3—5

40-60

20—40

80—100

0—20

0—60

40—100

С 5—7-го дня болезни преобладают лимфоциты 3 — 5

Белок, 

0,25—0,33

0 , 16—0 , 45

1 , 0—3 , 3

0,16—1,0

0,66—16,0

0,66—16,0

Осадочные реакции (Панди, Нонне — Апельта)

Отрицательная

Отрицательная

Положительная

Слабоположительная

Положительная

Положительная

Фибриновая пленка

Отсутствует

Отсутствует

Наблюдается в 3 0—4 0% случаев

Наблюдается в 3—5% случаев

Наблюдается постоянно, грубая, чаще в виде осадка

Наблюдается редко

Сахар, мг%

50—60

50-60

Резко снижается в нелеченых случаях на 2—3-й нед. болезни

50—60 и выше

Снижается

50—60 и выше

Таблица 2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ МЕНИНГОКОККЕМИИ, ГРИППА,' ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ, ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА (по В. И. Покровскому и Ю. Я. Венгерову, 1977)

Признаки

Менингококкемия

Грипп

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)

Начало болезни

Острое, бурное

Острое

Постепенное или подострое

Острое, реже с продромов

Течение болезни

Острое, в редких случаях хроническое

Острое

Часто хроническое

Острое или подострое, возможны рецидивы

Повышение температуры

До 39 — 41°, повышается ь течение нескольких часов

До 38—40°, достигает максимума к концу 1-го или на 2-й день болезни

Не характерно, в тяжелых случаях до 3 8,5°

Не постоянно, до 38—39°

Время появления сыпи

1—2-й день болезни

2—3-й день болезни

1—2-й день болезни (часто первый симптом болезни)

1—3-й день болезни

Продолжительность высыпания

1—3 дня

1—2 дня

Длительно, возникает периодически

До 2—3 нед., возникает периодически

Характер сыпи

Звездчатая, геморрагическая, различных размеров, иногда возвышается над поверхностью кожи, возможны геморрагические некрозы

Единичные петехии (очень редко)

Геморрагическая, от мелких петехий до крупных экхимозов, не возвышается над поверхностью кожи

Папулезная, уртикарная, эритематозная, правильной округлой формы, через 1—2 дня часть элементов приобретает геморрагический характер

Преимущественная локализация сыпи

Конечности, туловище, в тяжелых случаях лицо

Область шеи и плечевого пояса

Передняя поверхность туловища, сгибательная поверхность конечностей

Разгибательная поверхность конечностей, области суставов, симметрично расположена

Кровоизлияния в слизистые оболочки

Часто в переходную складку конъюнктивы

Редко в конъюнктиву

Очень часто в слизистую оболочку рта, реже в конъюнктиву

Не наблюдаются

Носовые кровотечения

Возможны, чаще необильные

Часто

Часто, нередко профузные

Не наблюдаются

Другие геморрагические проявления

Возможны гематурия, желудочные и маточные кровотечения, инфаркты почек, кровоизлияния в надпочечники

В редких случаях геморрагический энцефалит или субарахноидальное кровоизлияние

Часто кровотечения из слизистых оболочек, чаще из слизистой оболочки полости рта

Редко кишечные кровотечения, геморрагический нефрит

Поражение суставов

Часто артриты; периартриты мелких суставов, реже крупных

Не наблюдается

Не наблюдается

Часто серозные артриты, периартриты крупных суставов

Увеличение селезенки

Редко

Не наблюдается

Возможно

Возможно

Изменения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, гипотензия, в тяжелых случаях коллапс

Лабильность пульса с наклонностью к брадикардии, гипотензия

Не характерно

Тахикардия

Изменения центральной нервной системы

Менингеальный синдром, расстройства сознания, очаговая симптоматика

При возникновении энцефалита и кровоизлиянии в оболочки мозга — заторможенность, расстройства сознания, очаговая и менингеальная симптоматика

Редко, при кровоизлиянии в оболочки и вещество мозга — расстройства сознания, очаговая и менингеальная симптоматика

При кровоизлияниях в оболочки и вещество мозга— расстройства сознания, очаговая и менингеальная симптоматика

Изменения цереброспинальной жидкости

В первые сутки нормальная, серозная или серозно-гнойная, позднее часто гнойная

При субарахноидальном кровоизлиянии геморрагическая

При субарахноидальном кровоизлиянии геморрагическая

При субарахноидальном кровоизлиянии геморрагическая

Показатели эритропоэза

Не изменены

Не изменены

Гипохромная анемия

Не изменены

Лейкоцитарная

формула

Нейтрофильный гиперлейкоцитоз с резким сдвигом влево, в тяжелых случаях количество лейкоцитов может быть нормальным

Лейкопения, лимфомоноцитоз, иногда умеренный лейкоцитоз

Возможен незначительный лейкоцитоз

Возможен незначительный лейкоцитоз

Количество тромбоцитов

В тяжелых случаях тромбоцитопения

Иногда незначительная тромбоцитопения

В остром периоде редко тромбоцитопения

Нормальное или тромбоцит о з

Изменения свертывающей системы крови

В тяжелых случаях гипофибриногенемия и гипопротромбинемия, замедлена свертываемость крови, в более легких случаях — гиперкоагуляция

Не характерны

Нарушена ретракция сгустка, время кровотечения удлинено, содержание фибриногена не изменено

Не наблюдаются



Библиография: Борьба с цереброспинальным менингитом, Сер. техн. докл. ВОЗ ЛЬ 588, Женева, ВОЗ, 1978; В а щ e н к о М. А. и М а к с* и м e ц В. Г. Менингит и менингоэнцефалит менингококковой этиологии, Киев, 1980; Демина А. А. и др. Иммунологическая структура населения против менингококка, * Журн, микр., эпид, и иммун., № 10, с. 24,* 1979; Покровский В. И., Ф а в о р о в а Л. А. и Костюкова H. Н. Менингококковая инфекция, М., 1976; X о д ж а e в Ш. X. и С о к о л о в а И. А. Менингококковая инфекция, Ташкент, 1978; Bergey’s manual of determinative bacteriology, ed. by R. E. Buchanan a. N. E. Gibbons, Baltimore, 1975, bibliogr.; Gotschlich E. C., Liu T. Y. a. A r t e n s t e i n M. S. Human immunity to the meningococcus. III. Preparation and immunochemical properties of the group A, group B and group С meningococcal polysaccharides, J. exp. Med., v(j- 129, p. 1349, 1969; Griffiss J. M. a. ArtensteinM. S. The ecology of the genus Neisseria, Mt Sinai J. Med., v. 43, p. 746, 1976.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: