ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ — патологические изменения в организме, органах и тканях, развивающиеся в результате воздействия ионизирующего излучения. Массовые Л. п. наблюдались в 1945 г. в результате применения США ядерного оружия. Л. п. могут возникать при лучевой терапии, а также могут быть связаны с нарушением правил техники безопасности при использовании источников ионизирующего излучения. При правильно подобранном курсе лучевой терапии (см.) с рациональным фракционированием дозы, проведении общей и местной профилактики возможность возникновения Л. п. значительно снижается. Строгое соблюдение правил техники безопасности, противолучевой защиты (см.) и нормативов допустимой лучевой нагрузки (см. Предельно допустимые дозы излучения), использование радиологического защитно-технологического оборудования (см.) исключают возможность профессиональных Л. п.

Характер и степень выраженности Л. п. зависят от вида ионизирующего излучения (см.), величины его дозы (см. Дозы ионизирующих излучений), мощности дозы излучения (см.), фактора времени облучения (см.), локализации и объема облученного участка, а также от таких факторов, как пол и возраст пациента, сопутствующие заболевания и др.

Биол, эффект воздействия ионизирующего излучения на опухоль и на здоровые ткани определяется гл. обр. суммарной поглощенной дозой, дозой за фракцию, числом фракций и общим временем облучения. В 1969 г. Эллис (F. Ellis) предложил концепцию номинальной стандартной дозы (НСД), соответствующей количественно биол, эффекту и измеряющейся в рэт (раду эквивалентная терапия). Эта доза вычисляется по формуле:

НСД = Д/(Н0,24 * Т0,11),

где Д — суммарная доза в радах, H — число фракций, T — время лечения в днях. В таблице приведены данные о дозах ионизирующего излучения в рэт, которые могут вызвать развитие поздних лучевых осложнений в различных органах и тканях. Напр., при облучении участка кожи объемом 100 см3 в дозе 1700 рэт язвенные и атрофические изменения в ней могут развиться в 1—5% случаев, при облучении в дозе 2150 рэт — в 25—50% случаев.

Патол, изменения, возникающие иногда при облучении, принято разделять на лучевые реакции и лучевые осложнения.

Под общими и местными лучевыми реакциями понимают совокупность патол, изменений, возникающих непосредственно во время или вскоре после облучения и характеризующихся гл. обр. функциональными нарушениями и, как правило, обратимостью процесса. В основе общих лучевых реакций лежат нейрогормональные и гуморальные изменения, сочетающиеся с аутоиммунными процессами; в основе местных лучевых реакций — воспалительные изменения в тканях с преходящим нарушением крово- и лимфообращения, а также проницаемости стенок сосудов.

Лучевые осложнения характеризуются гл. обр. структурными изменениями, возникающими в различные сроки в зависимости от дозы ионизирующего излучения и радиочувствительности облученных тканей (см. Радиочувствительность). Ранние лучевые осложнения могут выявляться в радиочувствительных тканях в ходе облучения или возникают после короткого латентного периода, как, напр., лучевые ожоги (см.). Поздние лучевые осложнения развиваются через несколько месяцев или лет после облучения гл. обр. вследствие изменений сосудов, а также основного вещества, волокон и клеток соединительной ткани, к-рая подвергается гиалинозу с уменьшением числа клеточных элементов. При этом повреждение мелких сосудов и капилляров вызывает расстройства микроциркуляции (см.), а поражение эндотелия выражается в нарушении проницаемости и целости эндотелиального барьера. Изменения в крупных сосудах (облитерация, склероз, гиалиноз, тромбоз и др.) встречаются реже, как правило, при воздействии больших доз ионизирующего излучения или вторично в связи с повреждением окружающих тканей.

Следствием изменений сосудов является циркуляторная гипоксия, к-рая усугубляет некротические и дистрофические процессы, способствует угнетению регенерации и развитию вторичного склероза тканей. Важную роль играют также нарушения иннервации и аутоиммунные процессы, значение которых увеличивается по мере нарастания деструктивных изменений. К патогенетическим факторам общего характера относятся явления лучевой токсемии (см.), обусловленные действием на организм продуктов клеточного распада и радиолиза, нарушением обменных процессов в облученном участке и за его пределами.

Клиническая картина

Клин, проявления общих лучевых реакций выражаются в слабости, головокружении, головной боли, тошноте, рвоте и др. Местные лучевые реакции в виде эритемы (см.), временной эпиляции (см.) или радиоэпителиита (см.) возникают в области лучевого воздействия. Некоторые проявления как местных, так и общих лучевых реакций в дальнейшем исчезают. При затихании патол, изменений процесс оценивается клинически как частичное выздоровление с наличием остаточных явлений, напр, атрофии кожи и ее придатков, стойкой эпиляции с телеангиэктазиями. Под влиянием различных факторов (механических, термических, химических и др.) регресс патол, изменений может быть нарушен: на участке, подвергавшемся воздействию ионизирующего излучения, через несколько месяцев возникают эрозии, язвы, обостряется воспалительный процесс. При недостаточности компенсаторных возможностей организма обратное развитие патол, изменений не происходит, и процесс характеризуется хрон, прогрессирующим течением.

Ранние и поздние лучевые осложнения могут наблюдаться в различных органах и тканях. И при общем, и при местном воздействии ионизирующего излучения, как правило, развивается реакция кроветворной системы чаще всего в виде лейко- и тромбоцитопении, повышенный риск возникновения которых имеется при низких исходных гематол, показателях, напр, в связи с ранее проводившимся химиотерапевтическим лечением. Наиболее тяжелыми лучевыми осложнениями со стороны кроветворной системы являются агранулоцитоз (см.) и Тромбоцитопенический геморрагический синдром.

При Л. п. кожи развивается вначале сухой радиодермит, который иногда переходит в мокнущий с отеком и мелкими эрозиями поверхностного слоя кожи (см. Радиоэпидермит). Эрозивный радиодермит протекает с поверхностными, иногда сливными изъязвлениями, десквамацией эпителия, лимфангиитом, резким отеком подлежащих тканей, болями.

Впоследствии развивается атрофия кожи и ее придатков, появляются телеангиэктазии. В поздние сроки в ряде случаев возникает лучевая язва (см.), к-рая располагается в зоне, ранее подвергавшейся максимальному облучению; она характеризуется затяжным течением и склонностью к рецидивам. Чаще лучевые язвы появляются на участках, имеющих незначительный слой подкожной клетчатки, особенно вблизи хрящевой и костной ткани.

Индуративные изменения подкожной клетчатки наблюдаются чаще после мегавольтной лучевой терапии и обычно выявляются через несколько месяцев или лет; при пальпации обнаруживаются участки уплотнения, повторяющие конфигурацию поля облучения. В более тяжелых случаях вскоре после облучения в зоне уплотнения возникают тянущие боли, гиперемия, отек, лимфангиит; в дальнейшем могут развиться склеротические изменения подкожной клетчатки.

Л. п. костной ткани возможны в различных отделах скелета. Описаны лучевые остеонекрозы челюстных костей, развитие которых некоторые авторы объясняют активацией воспалительного процесса при кариесе зубов. После облучения над- и подключичных зон по поводу рака молочной железы иногда развивается остеонекроз ключицы или ребер с последующим патол, переломом; остеонекроз головки бедренной кости может быть следствием нерационально спланированной лучевой терапии по поводу опухолей органов малого таза. После лучевой терапии по поводу, напр., рака гортани могут возникнуть лучевые хондриты и перихондриты.

Л. п. сердца чаще проявляются в виде перикардита (см.), частота к-рого после облучения грудной клетки составляет, по данным некоторых авторов, ок. 20—30%. Поражение миокарда характеризуется дистрофическими и иногда очаговыми некротическими изменениями.

Л. п. легких — лучевая пневмония — может протекать в начальном периоде без выраженной клин, картины. В дальнейшем больные жалуются на сухой кашель и одышку при физической нагрузке; рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, расширение тени корней легких. В более тяжелых случаях отмечается повышение температуры и боли в грудной клетке; рентгенол. картина при этом сходна с рентгенол, картиной мелкоочаговой пневмонии (см.). Л. п. легких нередко приобретают хрон, течение с развитием пневмосклероза, фиброза плевры; наблюдается смещение средостения и развитие легочно-сердечной недостаточности.

Л. п. слюнных желез характеризуются гл. обр. дистрофическими процессами, приводящими после короткой фазы острого набухания и повышенной секреции к уменьшению секреции и изменению биохим, состава слюны. Это способствует развитию патогенной микрофлоры полости рта и прогрессирующего кариеса зубов. В слизистой оболочке полости рта наблюдается эпителиит с последующими атрофическими изменениями: сглаживанием сосочков языка, снижением, извращением или полной потерей вкусовых ощущений, сухостью во рту; возможно развитие периодонтита (см.) с расшатыванием и выпадением зубов.

Лучевой эзофагит (см.) может развиться при облучении средостения, что наблюдается, напр., при радикальной лучевой терапии по поводу рака пищевода. Наиболее характерны для эзофагита жалобы на дисфагию и боли за грудиной. При рационально спланированном курсе лучевой терапии, как правило, эти явления исчезают через несколько недель после окончания лечения.

При локальном облучении области кишечника отмечаются вздутие, боли в животе, усиление перистальтики, диарея, которые могут быть кратковременными и, как правило, исчезают через несколько дней даже при продолжающемся облучении. В некоторых случаях эти симптомы не исчезают или возникают вновь иногда через несколько месяцев после облучения. При этом развивается реактивное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки, к-рое сопровождается нарушением пристеночного пищеварения, гипоплазией слизистой оболочки и развитием дисбактериоза (см.). При прогрессировании процесса могут возникать поверхностные изъязвления с последующим склерозом, рубцеванием и развитием стеноза кишки.

Л. п. печени проявляется в виде гепатита (см. Гепатит, лучевой).

Лучевой проктит (см.) — одно из возможных осложнений, возникающих в процессе лучевой терапии по поводу опухолей органов малого таза. При этом отмечаются тенезмы, выделение слизи из прямой кишки, появляются неприятные ощущения в области ануса, которые, как правило, наиболее выражены в конце курса лечения и исчезают после прекращения облучения. Однако через несколько месяцев лучевой проктит может вновь обостриться: появляются приступообразные боли, тенезмы, слизь и кровь в стуле; слизистая оболочка прямой кишки воспалена, в тяжелых случаях наблюдаются ее эрозии и изъязвления. В дальнейшем в результате гиалиноза соединительной ткани стенки кишки возникает лимфостаз параректальной клетчатки с последующим ее склерозом, приводящим к фиксации и стенозированию кишки. В ряде случаев могут возникать язвы прямой кишки, которые располагаются обычно на ее передней стенке и иногда приводят к образованию свищей,

Л. п. почек проявляются в виде острого или хрон, нефрита (см.), а также лучевого нефросклероза (см.), при к-ром может отмечаться значительное повышение АД. Острый лучевой нефрит развивается, как правило, не ранее чем через пол-года после облучения и характеризуется появлением периферических отеков, олигурии, альбумин- и цилиндрурии, азотемии; в моче обнаруживаются эритроциты, лейкоциты и клетки почечного эпителия. Иногда симптомы лучевого нефрита появляются через 9 —12 мес. после окончания курса лучевой терапии.

Лучевой цистит (см.) может развиться при лучевой терапии органов малого таза. При этом в стенке мочевого пузыря отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, в тяжелых случаях возникает язвенный цистит с множественными кровоизлияниями и изъязвлениями, что может привести к сморщиванию и образованию свищей мочевого пузыря, стриктур устьев мочеточников и уретры.

Тяжелыми осложнениями лучевой терапии являются повреждения ц. н. с. Клин, картина лучевого миелита характеризуется очаговыми циркуляторными расстройствами, отмечаются кратковременные сильные боли и неприятные ощущения в области позвоночника.

При лучевой терапии иногда наблюдаются аллергические реакции в виде крапивницы, зуда, местного отека, снижение показателей клеточного иммунитета.

Лечение

Для ослабления и ликвидации проявлений общих лучевых реакций назначают витамины группы В, аскорбиновую к-ту, десенсибилизирующие средства; при тошноте и рвоте показаны аминазин, атропин, димедрол и др.

При местных лучевых реакциях проводят противовоспалительную терапию антибиотиками, сульфаниламидами, используют Галаскорбин, витамин А, облепиховое масло, линименты с кортикостероидами; с целью стимуляции регенераторных процессов назначают метилурацил, ретаболил и др.

При ранних лучевых осложнениях вышеперечисленные средства применяют более длительно. Специальными методами лечения при пневмонита являются ингаляции с димексидом, при циститах — инстилляции мочевого пузыря р-ром метилурацила или димексида. При проктитах назначают дезинфицирующие клизмы, суппозитории с обезболивающими средствами и гидрокортизоном, пресакральные блокады. При глубоком и стойком агранулоцитозе облучение прекращают, больного переводят в стерильную палату (см. Палата стерильная), где проводят лечение антибиотиками широкого спектра действия, переливаниями крови и ее компонентов. В случаях тяжелого эзофагита с перфорацией пищевода рекомендуется Медиастинотомия (см.), наложение гастростомы (см. Гастростомия).

Лечение поздних лучевых осложнений включает общеукрепляющую терапию, назначение антибиотиков, витамина Е, кортикостероидов и других средств, стимулирующих регенерацию тканей и нормализующих процессы иммуногенеза, ликвидирующих или ослабляющих рубцово-склеротические изменения (димексид, лидаза и др.). С целью ускорения отторжения и лизиса некротических масс назначают протеолитические ферменты. Основным методом лечения поздних Л. и. кожи, особенно лучевых язв, является хирургическое иссечение поврежденных тканей и замещение дефекта с помощью кожной пластики; могут быть показаны реконструктивно-пластические операции на кровеносных и лимф, сосудах. В некоторых случаях поздних лучевых осложнений применяют оперативное лечение но жизненным показаниям. Так, напр., при лучевом стенозе с развивающейся непроходимостью кишечника показана операция резекции пораженного участка кишки; при проктите с исходом в стеноз рекомендуется наложение противоестественного заднего прохода. При лучевом нефросклерозе с развитием злокачественной гипертонии проводят нефрэктомию (см.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз при лучевых реакциях, как правило, благоприятный. При лучевых осложнениях прогноз более серьезен и зависит от физической характеристики ионизирующего излучения, способа облучения, а также локализации, структуры патол, процесса и радиочувствительности органа или ткани.

Профилактика заключается в рациональном планировании облучения, соблюдении дозных ограничений, разработанных на основании данных о радиочувствительности тканей и органов. Предложены способы многопольного, перекрестного, подвижного облучения (см.), использование защитных блоков, фильтров, растров, клиньев; изменение величины разовой дозы и длительности интервалов между сеансами облучения, расщепленные курсы облучения, способы механического отодвигания здоровых тканей от опухоли, создание искусственной гипоксии (см. Кислородный эффект) и назначение радиосенсибилизирующих веществ (см.). Отсутствие способов избирательного подведения ионизирующего излучения к клеткам опухоли заставляет искать возможность увеличения радиотерапевтического интервала (см.) и снижения лучевых нагрузок на здоровые ткани с помощью ингибиторов и радиопротекторов (см.). Назначают витамины, анаболические гормоны, неспецифические иммуностимуляторы, проводят предварительную санацию очагов инфекции.

См. также Пострадиационные эффекты.


Таблица. ВОЗМОЖНЫЕ ПОЗДНИЕ ЛУЧЕВЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ, ПОДВЕРГШИХСЯ ОБЛУЧЕНИЮ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ОБЪЕМА ИЛИ ПРОТЯЖЕННОСТИ И ДОЗЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ [по данным Рубена и Казаретта (Р. Rubin, G. Casarett)]

Органы и ткани, подвергшиеся облучению

Объем или протяженность облучения органа или ткани

Доза ионизирующего излучения в рэт, которая может привести к поздним лучевым осложнениям в 1 — 5% случаев

Доза ионизирующего излучения в рэт, которая может привести к поздним лучевым осложнениям в 25— 50% случаев

Возможные поздние лучевые осложнения

Кожа

100 см3 (1X10X10)

1700

2150

Язва, атрофические изменения

Головной мозг

Весь орган

1500

Более 1900

Некроз ткани

Спинной мозг

На протяжении 5 см

1500

Более 190 0

Некроз ткани, поперечный миелит

Гипофиз

Весь орган

1300

10 000

Снижение функции

Вестибулярный аппарат

Весь орган

1850

3000

Синдром Меньера

Щитовидная железа

Весь орган

1400

4000

Снижение функции

Сердце

Весь орган

1300

Более 3000

Перикардит, кардиомиопатия

Легкое

Доля легкого

1300

1850

Пневмонит, пневмосклероз

Слюнная железа

50 см3 (2x5x5)

1400

2200

Атрофия ткани, нарушение секреторной функции

Пищевод

100 см3 (5x4x5)

1850

2300

Язва, стриктура, перфорация стенки

Желудок

100 см3

(1x10x10)

1400

1550

Язва, перфорация стенки

Тонкая кишка

100 см3 (1X5X20)

1400

2000

Язва, стриктура

Толстая кишка

100 см3 (1X10X10)

1400

2000

Язва, стриктура

Прямая кишка

100 см3

1700

2500

Язва, стриктура

Поджелудочная

железа

50 см3

1500

2200

Атрофия паренхимы, нарушение секреторной функции

Надпочечник

Весь орган

Более 180 0

Данных нет

Снижение функции

Почка

Весь орган

700

860

Нефросклероз

Мочевой пузырь

Весь орган

1850

2500

Цистит, склероз стенки

Яички

Весь орган

300

600

Половая стерилизация

Яичники

Весь орган

100

300

Половая стерилизация

Матка

Весь орган

Более 300 0

Более 6000

Некроз ткани, перфорация стенки

Подкожная клетчатка

10 0 см3 (1X10X10)

1300

2000

Индуративный изменения

Костная ткань у детей

На протяжении 10 см

600

900

Остановка роста кости

у взрослых

На протяжении 10 см

1850

4600

Некроз костной ткани, патологический перелом кости



Библиография: Бардычев М.С., Сумской Б.С. и Казанцева Н.А. Поздние лучевые повреждения кожи и органов малого таза, Мед. радиол., т. 22, № 3, с. 72, 1977; Козлова А. В. Возможные последствия повреждений органов и тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей, там же, № 12, с. 71; Павлов A.С. Внутритканевая гамма- и бета-терапия злокачественных опухолей, М., 1967; Переслегин Н. А. и Саркисян Ю. X. Клиническая радиология, М., 1973; Стpелин Г. С. Регенерационные процессы в развитии и ликвидации лучевого повреждения, М., 1978, библиогр.; Тюбиана М. и др. Физические основы лучевой терапии и радиобиологии, пер. с франц., М., 1969; E 1 1 i s F. Dose, time and fractionation, a clinical hypothesis, Clin. Radiol., v. 20, p. 1, 1969; Rubin P. a. Casarett G. A direction for clinical radiation pathology, в кн.: Frontiers radiat, ther. oncol., ed. by J. Vaeth, v. 6, p. 1, Basel a. o., 1 972; R u с k-d e s с h e 1 J. С. a.o. Radiation-related pericardial effusions in patients with Hodgkin’s disease, Medicine (Baltimore), y. 54, p. 245, 1975.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание