ЛЕЙКОЦИТОЗ

Перейти к: навигация, поиск

ЛЕЙКОЦИТОЗ (leukocytosis; лейкоцит[ы] + -osis) — увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3000—5000 в 1 мкл) до 8000—9000 в 1 мкл. Резкое увеличение количества лейкоцитов (более 20 000 в 1 мкл) нередко обозначают термином «гиперлейкоцитоз», который, как правило, сочетается со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево (см. Лейкемоидные реакции). Обычно Л. связан с увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильный Л., или нейтрофилез). Реже количество лейкоцитов увеличивается за счет других видов лейкоцитов.

Нейтрофильный лейкоцитоз

В основе нейтрофильного Л. лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный Л.). При ряде состояний, несмотря на увеличение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле не изменено (относительный нейтрофильный Л.). Относительный нейтрофильный Л. обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного количества их из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Исключительно редко Л. может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический Л.). При ряде состояний Л. обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.

Различают физиол, и патол, нейтрофильный Л. Физиол, нейтрофильный Л. отмечается при многих состояниях организма: эмоциональном или физ. напряжении (эмоциогенный и миогенный Л.), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (статический Л.), приеме пищи (алиментарный Л.). Решающее значение в возникновении физиол. Л. принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный Л.). Однако при значительном и длительном мышечном напряжении может наступать и ускорение выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный Л. может быть вызван введением некоторых медикаментов (постадреналиновый Л.). Разновидностью перераспределительного Л. является местный Л., при к-ром наблюдается увеличение количества лейкоцитов в крови, взятой из кожи над пораженным органом (напр., при аппендиците, флегмоне).

Отличительная особенность перераспределительного Л.— его кратковременность с быстрым возвращением количества лейкоцитов к норме после прекращения действия причинного фактора, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочко-, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов и отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится Л., отмечаемый нередко во второй половине беременности (Л. беременных). В его развитии участвуют как перераспределительные механизмы, так и увеличение продукции нейтрофилов. Более сложен патогенез физиол. Л. у детей на первом году жизни.

Патол, нейтрофильный Л. связан с патол, процессом в организме; наблюдается при многих инфекционных, воспалительных заболеваниях бактериальной и небактериальной природы (инфекционный Л.), при интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения (токсический Л.), при тяжелом кислородном голодании, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у лиц со злокачественными новообразованиями и т. д. В значительной степени этот Л. обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем он поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальном воспалении решающее значение в возникновении нейтрофильного Л. принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой— влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов — Л-индуцирующего фактора, колониестимулирующего фактора и др. (см. Лейкопоэтины). Продукты распада тканей (так наз. некротоксины), ацидоз также вызывают Л. У больных в агональном состоянии в крови могут появляться эритро- и нормобласты (агональный Л.).

Развитие истинного нейтрофильного Л. обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь (см. Кроветворение).

Характер нейтрофильного Л. может быть установлен на основании клинико-лабораторного исследования. Решающее значение имеет анализ факторов, вызвавших Л. (истинный или перераспределительный). Истинный нейтрофильный Л. сопровождается сдвигом влево в лейкоцитарной формуле (см.), сочетающимся с морфол, и функц, изменениями нейтрофилов. В миелограмме (см.) выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном Л. лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функц, свойства нейтрофилов не нарушены. Характер нейтрофильного Л. можно выяснить при изучении кинетики нейтрофилов.

Истинный нейтрофильный Л. — один из важных гематол, симптомов. Исследование количества лейкоцитов в динамике помогает оценить течение патол, процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбирать наиболее адекватную терапию.

Эозинофильный лейкоцитоз

Эозинофильный лейкоцитоз (см. Эозинофилия) обусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь. Он встречается при многих патол, состояниях. Частой причиной эозинофильного Л. являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на медикаменты и вакцины. Он нередко наблюдается при ангионевротическом отеке (отеке Квинке), бронхиальной астме, при глистных и кожных аллергических болезнях, узелковом периартериите, эозинофильных легочных инфильтратах, при некоторых инф. заболеваниях (скарлатине), миелоидном лейкозе, лимфогранулематозе. Эозинофильный Л.— один из ранних признаков синдрома Леффлера. В ряде случаев причину этого Л. установить не удается (эссенциальный, или идиопатический, эозинофильный Л.). Патогенез эозинофильного Л. различен. При аллергических реакциях его объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяемых при этом, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Лимфоциты при антигенной стимуляции выделяют факторы, стимулирующие эозинофилоцитопоэз, в т. ч. и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. При наличии эозинофильного Л. необходимо уточнить его причины. Так, при медикаментозном эозинофильном Л. желательно прекратить прием препарата, вызвавшего его, поскольку Л. нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.

Базофильный лейкоцитоз

Базофильный лейкоцитоз, обусловленный увеличением продукции базофилов,— сравнительно редкий гематологический признак. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности. В этих случаях количество базофилов увеличивается незначительно и не приводит к существенному увеличению количества лейкоцитов. Часто увеличение количества базофилов отмечается при хрон. миелоидном лейкозе, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о возможности развития терминальной стадии.

Лимфоцитарный лейкоцитоз

Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) — нередкий гематол, признак; встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хрон, инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инф. мононуклеозе. Описан так наз. инф. лимфоцитоз, протекающий с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови (см. Лимфоцитоз острый инфекционный). При лимфоцитарном Л. повышается абсолютное количество лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз), обусловленное увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза. Механизмы, ответственные за развитие лимфоцитарного Л. при инф. заболеваниях, окончательно не выяснены. Можно предполагать, что в результате воздействия возбудителя в организме усиливается выработка гуморальных стимуляторов лимфоцитопоэза. При этом уменьшается способность лимфоцитов выделять специфический ингибитор лимфоцитарной пролиферации — лимфоцитарный кейлон (см. Кейлоны). Стойкий лимфоцитарный Л. является характерным признаком хронического лимфолейкоза.

Увеличение абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови может быть обусловлено и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физ. и эмоциональном напряжении увеличение количества лимфоцитов в крови связано с переходом лимфоцитов из маргинального в циркулирующий пул. Нередко состояния, протекающие с нейтропенией, трактуются как лимфоцитоз. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но наличие нейтропении приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.

Моноцитарный лейкоцитоз

Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) встречается редко; наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной этиологии (туберкулез, бруцеллез, подострый септический эндокардит) и вызванных риккетсиями и простейшими (малярия, сыпной тиф, кала-азар), а также при опухолевых заболеваниях (рак яичника, грудной железы), саркоидозе, коллагенозах. Абсолютное количество моноцитов увеличено в крови больных инф. мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение в крови моноцитов характерно для хрон, миеломоноцитарного и хрон, моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение увеличение количества моноцитов имеет при агранулоцитозе, т. к. указывает на начало регенерации кроветворения, и при миеломоноцитарном лейкозе — свидетельствует о рефрактерности к лечению.


Библиография: Воробьева Е.Н. Изучение кинетики гранулоцитов крови, меченных радиоактивным диизопропил-флюорофосфатом (DFP32), Мед. радиол., т. 21, № 8, с. 62, 1976, библиогр.; Грин-ш п у н Л. Д. и Пашков В. В. О ги-перэозинофильном синдроме, Тер. арх., т. 48, № 8, с. 102, 1976; Истамано-в а Т. С., Алмазов В. А. и Кана-е в С. В. Функциональная гематология, Л., 1973, библиогр.; М о с я г и н a E. Н. и др. Кинетика форменных элементов крови, М., 1976, библиогр.; Dale D. С. а. о. Comparison of agents producing a neutrophilic leukocytosis in man, J. clin. Invest., v. 56, p. 808, 1975; Dvorak H. F. a. Dvorak A. M. Basophilic leucocytes, Clin. Haemat., v. 4, p. 651, 1975, bibliogr.; Wintrobe М. M. Clinical hematology, Philadelphia, 1975.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи