ЛЁГКИЕ

ЛЁГКИЕ (pulmones) — парные дыхательные органы, расположенные в плевральных полостях и осуществляющие газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью.

Содержание

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Появление легочного дыхания — один из важнейших этапов эволюции животных. Оно связано с их выходом на сушу. Впервые Л. обнаруживаются у амфибий, хотя легочное дыхание у них по сравнению с сильно развитым кожным недостаточное. Л. амфибий примитивны и представляют собой два мешковидных выпячивания. У хвостатых амфибий имеется выраженная трахея, у бесхвостых трахея очень короткая и Л. открываются почти непосредственно в гортань. У рептилий дыхательные мешки разделены перегородками и имеют губчатый вид; все воздушные пути и ходы выстланы мерцательным эпителием. Бронхи птиц более сложного ветвления, Л. разделены бороздами на 4—7 метамерно расположенных сегментов. Главные и вторичные бронхи за пределами Л. образуют 5 воздухоносных мешков, которые являются у птиц запасными резервуарами вдыхаемого воздуха, обеспечивающими пневматизации) тела. У млекопитающих эволюция Л. в основном выражается дальнейшим развитием дыхательных путей, приобретающих внутри Л. хрящевой остов и гладкую мускулатуру, увеличением площади соприкосновения легочной ткани с воздухом, что обеспечивается дроблением альвеолярных структур, разделением Л. на доли, усложнением и интенсификацией акта дыхания, связанными с возникновением у млекопитающих диафрагмы.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Рис. 1. Схематическое изображение развития легких эмбриона человека по Паттену (В. М. Patten): а, б — 4-я неделя развития; в,г — 5-я неделя; д — 6-я неделя; 6 — 7-я неделя: 1 — трахея; 2 — бронхолегочные почки; 3 — нижнедолевой бронх; 4 — легочная вена; 5 — мезенхимная закладка стромы легкого; в — закладка висцеральной плевры; 7 — легочная артерия.

Развитие Л. человека начинается на 3-й нед. внутриутробной жизни. Их закладка имеет вид непарного мешковидного выпячивания эндодермы вентральной стенки глоточной кишки, интенсивно растущего каудально. На 4-й нед. развития (рис. 1) на нижнем конце выпячивания возникают два утолщения: первичные бронхолегочные почки (gemmae bronchopulmonariae) — зачатки бронхов и легких (рис. 1 ,а,б). С 5-й нед. до 4-го мес. развития формируется бронхиальное дерево. Зачатки бронхов, активно пролиферируя и врастая в мезенхиму, окружающую переднюю кишку, дихотомически ветвятся, образуя на концах шаровидные расширения, из которых происходит ветвление бронхов все меньшего калибра (рис. 1, в, г). К началу 6-й нед. появляются долевые и к концу 6-й нед.— сегментарные бронхи (рис. 1, О). Мезенхима (рис. 1, e), окружающая растущее бронхиальное дерево, дифференцируется в соединительную ткань, гладкую мускулатуру и хрящи бронхов. В нее прорастают сосуды pi нервы. На 4—5-м мес. внутриутробного развития закладываются дыхательные бронхиолы и появляются первые альвеолы. Ацинусы обнаружены Бойденом (E. A. Boyden, 1974) на 17-й нед. развития. С 4-го мес. образуются хрящи и гладкомышечные клетки в бронхах до 4 —5-го порядков. Спланхноплевра и соматоплевра целомической полости, в к-рую впячиваются растущие Л., превращаются в висцеральную и париетальную плевру. К моменту рождения количество долей, сегментов, долек в основном соответствует количеству этих образований у взрослого. С началом дыхания Л. быстро расправляются, заполняют плевральные полости; ткань Л. становится воздушной. После рождения процесс развития Л. продолжается.

АНАТОМИЯ

Рис. 2. Форма и положение легких в грудной полости (реберная поверхность, вид спереди; ребра и париетальная плевра частично удалены): правое легкое (1 — нижняя доля; 2 — косая щель; 3 — средняя доля; 4 — горизонтальная щель; 5 — верхняя доля; 6 — вилочковая железа); левое легкое (7 — верхняя доля; 8 — сердце, покрытое перикардом; 9 — сердечная вырезка; 10 — язычок; 11 —нижняя доля; 12 — диафрагма).

Л. по форме сходно с половиной рассеченного конуса. Фактически оно повторяет форму плеврального пространства, ограниченного париетальной плеврой (рис. 2). Правое легкое короче и шире левого и больше его по объему. Форма и размеры Л. индивидуальны. Они изменяются у одного и того же человека в зависимости от фазы дыхания. Форма Л. зависит от формы грудной клетки. При длинной и узкой грудной клетке Л. удлиненные и узкие, при широкой — более короткие и широкие. В соответствии с измерениями, сделанными на трупах, средняя высота правого Л. 27,1 см у мужчин и 21,6 см у женщин; левого Л. 29,8 см у мужчин и 23 см у женщин. Средняя ширина основания правого легкого 13,5 см у мужчин и 12,2 см у женщин; левого Л.— 12,9 см у мужчин, 10,8 см у женщин. Переднезадний размер основания равен в среднем 16 см. По Саймону и Гамсу (G. Simon, G. Gamsu, 1977), средняя длина правого легкого у живых взрослых людей, измеренная на рентгенограммах, составляет 24,46 ± 2,39 см. По их же данным, линейные размеры Л. с возрастом меняются мало. Так, у одних и тех же людей при промежутке между исследованиями не менее 10 лет длина правого легкого увеличилась в среднем на 0,2 см, а ширина — на 0,47 см. Размеры Л. изменяются при изменении положения тела. По Миллеру (W. Miller, 1943), при горизонтальном положении тела длина правого Л. 17,5 см, левого — 20 см, а при вертикальном положении длина правого Л.— 21 см. левого — 23,5 см. Нивенер и Клейнерман (D. Е. Niewoehner, J. Kleinerman, 1974) определили среднюю массу одного Л.— 374 ± 14 г. Самое тяжелое Л. весило 470 г. Уимстер и Мак-Фарлен (VV. Whimster, A. J. MacFarlane, 1974) при изучении 456 нормальных Л. установили, что средняя масса правого Л. у мужчин 455 г, у женщин — 401 г, левого — 402 г у мужчин и 342 г у женщин. Коэффициент соотношения массы левого и правого Л. у мужчин 0,9, у женщин 0,86, По Нивенеру и Клейнерману, средняя общая емкость легких (при давлении воздуха 25 см вод. ст.) достигает 2680 ± 120 мл с колебаниями 1290 — 4080 мл. Средний минимальный объем легких 712 ± 90 мл с колебаниями 250 — 1860 мл.

Рис. 3. Медиальная поверхность легких: a — правое легкое (1 — средняя доля; 2 — сердечное вдавление; 3 — косая щель; 4 — передний край; 5 — медиастинальная часть; в — горизонтальная щель; 7 — верхняя доля; 8 — борозда верхней полой вены; 9 — борозда непарной вены; 10 — борозда правой подключичной артерии; 11 — бронхолегочные лимфатические узлы; 12 — главный бронх; 13 — легочная артерия; 14 — верхняя и нижняя легочные вены; 15 — борозда грудного отдела пищевода; 16 — диафрагмальная поверхность); б — левое легкое (1 — нижняя доля; 2 — легочная связка; 3 — бронхолегочные лимфатические узлы; 4 — косая щель; 5 — главный бронх; 6 — легочная артерия; 7 — аортальная борозда; 8 — борозда левой подключичной артерии; 9 — борозда левой плечеголовной вены; 10 —медиастинальная часть; 11 — передний край; 12 —верхняя и нижняя легочные вены; 13 — верхняя доля; 14 — сердечное вдавление; 15 —сердечная вырезка; 16 — язычок; 17 — диафрагмальная поверхность; 18 — нижний край).
Рис. 4. Схематическое изображение ворот легких; варианты сечения (по Бисенкову): а и б — левое легкое; в и г — правое легкое; 1 — лимфатические узлы; 2 — бронхи; 3 — бронхиальные артерии; 4 — легочные вены; 5 — легочные артерии.
Рис. 5. Топография корней легких (вид спереди после удаления сердца и перикарда): 1 — подключичная вена; 2 — подключичная артерия; 3 — диафрагмальный нерв; 4 — верхняя левая межреберная вена; 5 — поверхностное экстракардиальное сплетение; 6 — возвратный гортанный нерв; 7 — левая легочная артерия; 8 — левый главный бронх; 9 — левая верхняя легочная вена; 10 — левая нижняя легочная вена; 11 — правая нижняя легочная вена; 12 — правая верхняя легочная вена; 13 — правая легочная артерия; 14 — глубокое экстракардиальное сплетение; 15 — правый главный бронх; 16 — непарная вена; 17 — позвоночная вена; 18 — правая подключичная артерия; 19— правый блуждающий нерв; 20 — плечеголовной ствол; 21 — дуга аорты; 22 — левая общая сонная артерия; 23 — левый блуждающий нерв.

В каждом Л. различают закругленную верхушку (apex pulmonis), основание (basis pulmonis), три поверхности — реберную (facies costalis), медиальную (facies medialis), диафрагмальную (facies diaphragmatica) и два края — передний (margo ant.) и нижний (margo inf.). На реберной поверхности верхушки Л. имеется борозда, соответствующая подключичной артерии, а впереди от нее — борозда плечеголовной вены. На реберной поверхности определяется непостоянный отпечаток I ребра в виде субапикальной борозды. Реберная и диафрагмальная поверхности Л. разделяются заостренным нижним краем. При вдохе и выдохе нижний край Л. перемещается в вертикальном направлении в среднем на 7—8 см. Медиальная поверхность Л. (рис. 3) спереди отделяется от реберной поверхности заостренным передним краем, а снизу от диафрагмальной поверхности— нижним краем. На переднем крае левого Л. имеется сердечная вырезка (incisura cardiaca), переходящая книзу в язычок (lingula pulmonis sin.). Медиальная поверхность воротами Л. и легочной связкой разделяется на 2 части — медиастинальную (pars mediastinalis), обращенную к переднему средостению, с хорошо заметным на ней сердечным вдавлением (impressio cardiaca) и позвоночную (pars vertebralis), прилежащую к заднему средостению и грудному отделу позвоночника, у левого Л. вдоль позвоночной части вертикально располагается борозда от грудной аорты (sulcus aorticus). На медиальной поверхности правого Л., впереди от его ворот, находится вдавление от прилегания верхней полой вены, а позади ворот — неглубокие борозды от прилегания непарной вены и пищевода. Примерно в центре медиальной поверхности обоих Л. располагается воронкообразной углубление — ворота Л. (hilus pulmonis). Скелетотопически ворота Л. соответствуют уровню V — VII грудных позвонков сзади и II — V ребер спереди. Возможно смещение ворот выше или ниже указанного уровня на один позвонок. Корни правого и левого Л. чаще находятся на одном уровне, реже корень левого Л. проецируется ниже корня правого. Высота ворот Л. колеблется от 4,3 до 9 см. Поперечник ворот в верхнем отделе 1,5 — 3,5 см, в нижнем — 0,5—1,5 см. Форма поперечного сечения ворот Л. также различная. У людей брахиморфного телосложения она часто грушевидная или в виде эллипса, у долихоморфных — более узкая овальная или в виде запятой, обращенной выпуклостью кзади. Через ворота Л. проходит главный бронх, легочные артерия и вены, бронхиальные артерии и вены, нервные сплетения, лимф, сосуды (рис. 4), в воротах и вдоль главных бронхов располагаются лимф. узлы. Перечисленные анатомические образования в совокупности составляют корень Л. (radix pulmonis). Расположение элементов корня Л. обычно таково, что верхнюю часть ворот Л. занимают главный бронх, легочная артерия и лимф, узлы, причем к бронху примыкают бронхиальные сосуды и значительная часть ветвей легочного нервного сплетения (рис. 5). Нижнюю часть ворот занимают легочные вены. В передне-заднем направлении главный бронх находится более кзади по сравнению с легочными сосудами. Наиболее часто в корне левого Л. сверху бывает легочная артерия или ее ветви, ниже и сзади — главный бронх, внизу и впереди бронха — легочные вены. В корне правого Л. главный бронх лежит позади легочной артерии, легочные вены — в нижнем углу ворот Л. и частично прикрывают ветви легочной артерии спереди. Корень Л. покрыт плеврой. Ниже корня Л. дупликатурой плевры образуется треугольной формы легочная связка (lig. pulmonale), расположенная во фронтальной плоскости и разделяющая нижнюю часть околомедиастинальной щели плевральной полости на передний и задний отделы.

Скелетотопия

Рис. 6. Схематическое изображение грудной клетки и легких; проекция границ долей легких обозначена черной линией, париетальной плевры — двойной линией: а — вид спереди; б — вид слева; в — вид справа; г — вид сзади; 1 — верхняя доля левого легкого; 2 — нижняя доля левого легкого; 3 — нижний край левого легкого; 4 — нижняя граница плевры; 5 — нижний край правого легкого; 6 — нижняя доля правого легкого; 7 — средняя доля правого легкого; 8 — верхняя доля правого легкого.

Верхушка Л. у взрослого человека соответствует куполу плевры и выступает через верхнюю апертуру грудной клетки в область шеи до уровня верхушки остистого отростка VII шейного позвонка сзади и на 2—3 см выше ключицы спереди. Положение границ Л. и париетальной плевры очень сходно (рис. 6). Передний край правого Л . проецируется на переднюю грудную стенку по линии, к-рую проводят от верхушки Л. к медиальному концу ключицы, продолжая к середине рукоятки грудины и далее вниз слева от грудинной линии до прикрепления VI реберного хряща к грудине, где начинается нижняя граница Л. Передний край левого Л. от уровня соединения IV ребра с грудиной отклоняется дугообразно влево и вниз к месту пересечения VI ребра с окологрудинной линией. Нижняя граница правого Л. соответствует по грудинной линии хрящу V ребра, по срединно-ключичной линии — VI ребру, по передней подмышечной линии — VII ребру, по средней подмышечной линии — VIII ребру, по задней подмышечной — IX ребру, по лопаточной линии — X ребру, по околопозвоночной линии — остистому отростку XI грудного позвонка. Нижняя граница левого Л. отличается от такой же границы правого тем, что начинается на хряще VI ребра по окологрудинной линии.

Синтопия

Рис. 7. Схематическое изображение горизонтального распила груди на уровне VIII грудного позвонка: 1 — нижняя доля левого легкого; 2 — блуждающие нервы; 3 — левое предсердие; 4 — левый желудочек; 5 — верхняя доля левого легкого; 6 — межжелудочковая перегородка; 7 — правый желудочек; 8 — верхняя доля правого легкого; 9 — правое предсердие; 10 — нижняя полая вена; 11 — средняя доля правого легкого; 12 — пищевод; 13 — нижняя доля правого легкого; 14 — непарная вена; 15 — грудной проток; 16 — грудная аорта; 17 —тело VIII грудного позвонка.
Рис. 8. Топография корня правого легкого после удаления легкого и медиастинальной плевры: 1 — верхняя полая вена; 2 — диафрагмальный нерв и перикардодиафрагмальные сосуды; 3 — правая легочная артерия; 4 — перикард; 5 — диафрагма; 6 — большой внутренностный нерв; 7 — симпатический ствол; 8 — правые легочные вены; 9 —лимфатический узел; 10 —правый главный бронх; 11 —непарная вена; 12 — блуждающий нерв; 13 — пищевод.
Рис. 9. Топография корня левого легкого после удаления легкого и медиастинальной плевры: 1 — симпатический ствол; 2 — пищевод; 3 — грудной проток; 4 — левая подключичная артерия; 5 — блуждающий нерв; 6 — грудная аорта; 7 — лимфатический узел; 8 — большой внутренностный нерв; 9 — полунепарная вена; 10 — диафрагма; 11 —перикард; 12 —левый главный бронх; 13 —левая верхняя и нижняя легочные вены; 14 — левая легочная артерия; 15 — диафрагмальный нерв и перикардодиафрагмальные сосуды; 16 —левая общая сонная артерия; 17 — левая плечеголовная вена.

К верхушке Л. с медиальной стороны прилежит подключичная артерия. Реберная поверхность Л. соприкасается с париетальной плеврой. При этом сзади к Л. прилежат межреберные сосуды и нервы, отделенные от них плеврой и внутригрудной фасцией. Основание Л. лежит на соответствующем куполе диафрагмы. Правое Л. отделяется диафрагмой от печени, левое — от селезенки, левой почки с надпочечником, желудка, поперечной ободочной кишки и печени. Медиальная поверхность правого Л. спереди от ворот прилежит к правому предсердию, а выше — к правой плечеголовной и верхней полой вене, позади ворот — к пищеводу. Медиальная поверхность левого Л. соседствует спереди от ворот с левым желудочком сердца, а выше — с дугой аорты и левой плечеголовной веной, позади ворот — с грудной аортой (рис. 7). Синтопия корней Л. различна справа и слева (рис. 8 и 9). Спереди от корня правого Л. располагаются восходящая аорта, верхняя полая вена, перикард и частично правое предсердие; сверху и сзади — непарная вена. К корню левого Л. сверху прилегает дуга аорты, сзади — пищевод. Оба корня спереди пересекают диафрагмальные, а сзади — блуждающие нервы.

Доли и сегменты легких

НОМЕНКЛАТУРА БРОНХОЛЕГОЧНЫХ СЕГМЕНТОВ

Правое легкое

Pulmo dexter

Верхняя доля

Lobus superior

Верхушечный сегмент (C1)

Segmentum apicale (S1)

Задний сегмент (С2)

Segmentum posterius (S2)

Передний сегмент (С3)

Segmentum anterius (S3)

Средняя доля

Lobus medius

Латеральный сегмент (С4)

Segmentum laterale (S4)

Медиальный сегмент (С5)

Segmentum mediale (S5)

Нижняя доля

Lobus inferior

Верхушечный (верхний) сегмент (С6)

Segmentum apicale (superius) (S6)

Медиальный (сердечный) базальный сегмент (С7)

Segmentum basale mediale (cardiacum) (S7)

Передний базальный сегмент (С8)

Segmentum basale anterius (S8)

Латеральный базальный сегмент (С9)

Segmentum basale laterale (S9)

Задний базальный сегмент (С10)

Segmentum basale posterius (S10)

Левое легкое

Pulmo sinister

Верхняя доля

Lobus superior

Верхушечный сегмент (СО

Segmentum apicale (S1)

Задний сегмент (С2)

Segmentum posterius (S2)

Передний сегмент (С3)

Segmentum anterius (S3)

Верхний язычковый сегмент (С4)

Segmentum lingulare superius (S4)

Нижний язычковый сегмент (С5)

Segmentum lingulare interius (S5)

Нижняя доля

Lobus inferior

Верхушечный (верхний) сегмент (С6)

Segmentum apicale (superius) (S6)

Медиальный (сердечный) базальный сегмент (С7)

Segmentum basale mediale (cardiacum) (S7)

Передний базальный сегмент (C8)

Segmentum basale anterius (S8)

Латеральный базальный сегмент (С9)

Segmentum basale laterale (S9)

Задний базальный сегмент (С10)

Segmentum basale posterius (S10)

Л. разделяются на доли посредством междолевых щелей (рис. 2), в которые проникает висцеральная плевра, покрывая междолевые поверхности Л. В междолевых щелях плевра на 1—2 см не достигает корня Л. Левое Л. разделяется на верхнюю и нижнюю доли (lobi sup. et inf.) посредством косой щели (fissura obliqua), проходящей по поверхности Л. в направлении сверху и сзади вниз и вперед. Проекция косой щели на грудную стенку определяется от остистого отростка III грудного позвонка сзади до места соединения костной и хрящевой части VI левого ребра (рис. 6,6). Правое Л. состоит из трех долей: верхней, средней и нижней (lobi sup., med. et inf.). Верхняя и средняя доли отделяются от нижней косой щелью, соответствующей такой же щели левого Л. Средняя доля от верхней отделяется горизонтальной щелью (fissura horizontalis). Проекция ее на грудную стенку проходит от точки пересечения проекции косой щели со средней подмышечной линией почти горизонтально вперед к месту прикрепления к грудине хряща IV ребра (рис. 6,в). Величина, форма и количество долей Л. варьируют. Так, средняя доля обычно занимает на реберной поверхности правого Л. 1/3 всей площади, но может занимать и от 1/4 до 1/2 этой поверхности. Степень слияния верхней и нижней долей каждого Л. различная, поскольку примерно в 20% случаев обнаруживается неполная междолевая косая щель. Сращение между верхней и средней долями правого Л. наблюдается в 10—20% случаев. Иногда встречаются дополнительные щели, которые образуют следующие более или менее отдельные дополнительные доли: 1) сердечная доля правого Л., соответствующая медиальному базальному сегменту; 2) задняя доля (lobus post.), возникающая вследствие отщепления верхушечного сегмента нижней доли от группы базальных сегментов; 3) разделение верхней доли левого Л. на верхнюю и нижнюю половины; 4) добавочная доля правого Л. (lobus azygos), отделенная от верхней доли бороздой на ее медиальной поверхности от аномально расположенной непарной вены; 5) разделение средней доли правого Л. дополнительной щелью между медиальным и латеральным сегментами.

Рис. 10. Схематическое изображение ворот, долей, сегментарных бронхов и сосудов правого легкого со стороны косой щели, вид с латеральной стороны: 1 — верхняя доля; 2 — задний ^ сегментарный бронх; з — задняя сегментарная артерия; 4 — передний сегментарный бронх; 5 — междолевой ствол правой легочной артерии; 6 — правая верхняя легочная вена; 7 — медиальная сегментарная артерия; 8 — латеральная сегментарная артерия; 9 — правый среднедолевой бронх; 10 — латеральный сегментарный бронх; 11 — медиальный сегментарный бронх; 12 — средняя доля; 13 —нижняя доля; 14 — медиальная базальная сегментарная артерия; 1,5— медиальный базальный сегментарный бронх; 16 —передняя базальная сегментарная артерия; 17 —латеральная базальная сегментарная артерия; 18 — базальная часть правой легочной артерии; 19 — верхушечный сегментарный бронх; 20 — верхушечная сегментарная артерия; 21 — верхний долевой бронх; 22 — верхушечный сегментарный бронх.
Рис. 11. Схематическое изображение ворот, долей, сегментарных бронхов и сосудов левого легкого со стороны косой щели, вид с латеральной стороны: 1 — верхушечная сегментарная артерия; 2 — междолевая часть левой легочной артерии; 3 — верхушечный сегментарный бронх и верхушечная сегментарная артерия нижней доли; 4 — подверхушечный сегментарный бронх и подверхушечная артерия; 5 — нижняя долевая артерия; 6 — нижний долевой бронх; 7 — левая нижняя легочная вена; 8 — передняя базальная сегментарная артерия; 9 — медиальная базальная сегментарная артерия; 10 — нижняя доля; 11 —диафрагма; 12 — нижняя граница плевры; 13 —медиальный базальный (сердечный) сегмент; 14 — диафрагмальный нерв; 15 — язычок; 16 —перикард; 17 — нижний язычковый бронх; 18 —нижняя язычковая сегментарная артерия; 19 — верхний язычковый бронх; 20 — верхняя язычковая сегментарная артерия; 21 — верхушечный задний сегментарный бронх; 22 — верхняя доля; 23 — подмышечная вена; 24 — подмышечная артерия.
Рис. 1. Схематическое изображение бронхолегочных сегментов и их проекций на поверхность легких и грудную стенку (а — вид спереди; б —реберная поверхность правого легкого; в — реберная поверхность левого легкого; г — вид сзади; д —медиальная и диафрагмальная поверхности правого легкого; е —медиальная и диафрагмальная поверхности левого легкого) (цифры обозначают сегменты): 1 — верхушечный, 2 —задний, 3 — передний, 4 — боковой, 5 — внутренний, 6 — верхушечный (верхний), 7 —внутренний (сердечный) основной, 8 — передний основной, 9 — боковой основной, 10 — задний основной.

Бронхолегочный сегмент представляет собой участок Л., более или менее полно отделенный от таких же соседних участков соединительнотканными прослойками, в пределах к-рого разветвляются сегментарный бронх (см. Бронхи) и соответствующая ему ветвь легочной артерии (рис. 10 и 11). Вены, отводящие кровь от сегментов, проходят в соединительнотканных перегородках между соседними сегментами. Сегменты Л. имеют форму пирамид или конусов, верхушка которых направлена к воротам, а основание — к поверхности Л. По Международной номенклатуре легочных сегментов (Лондон, 1949), закрепленной с небольшими терминологическими изменениями в PNA, в каждом Л. выделяют 10 бронхолегочных сегментов (цвет. рис. 1).

По PNA, в верхней доле левого Л. верхушечный сегмент объединяется с задним (segmentum apicoposterius S1-2). Медиальный базальный сегмент в левом Л. может отсутствовать или быть слабо выраженным.

Большинство сегментов Л., особенно крупные, разделяются на 2—3 субсегмента, вентилируемые бронхами 4-го порядка. В клинике топография сегментов Л. имеет весьма существенное значение.

Правая верхняя доля. Верхушечный сегмент имеет конусовидную форму, располагается в верхнепереднем участке верхней доли. На реберной и медиальной поверхности Л. граничит с передним и задним сегментами. Вершина сегмента направлена вниз к верхнему долевому бронху. Сегментарный бронх (Б1) имеет вертикальное направление и делится на два субсегментарных бронха.

Задний сегмент занимает дорсальную часть верхней доли, прилегает к заднелатеральной грудной стенке на уровне II—IV ребер. Сверху граничит с верхушечным сегментом, спереди — с передним, снизу косой щелью отделяется от верхушечного сегмента нижней доли, снизу и впереди граничит с латеральным сегментом средней доли. Вершина сегмента направлена спереди к верхнедолевому бронху. Б2 идет кзади, латерально и несколько кверху.

Передний сегмент граничит сверху с верхушечным, сзади — с задним сегментом верхней доли, снизу — с латеральным и медиальным сегментами средней доли. Вершина сегмента обращена назад и находится медиально от верхнедолевого бронха. Передний сегмент прилегает к передней грудной стенке между хрящами I—IV ребер, медиальная поверхность сегмента обращена к правому предсердию и верхней полой вене. Б3 идет книзу, кпереди и латерально.

Правая средняя доля. Латеральный сегмент пирамидальной формы, основанием располагается на реберной поверхности Л., на уровне IV— VI ребер. Сегмент сверху горизонтальной щелью отделен от переднего и заднего сегмента верхней доли, снизу и сзади — косой щелью от переднего базального сегмента нижней доли и медиально граничит с медиальным сегментом средней доли. Вершина сегмента обращена вверх, медиально и назад. Б4 идет латерально вперед и книзу.

Медиальный сегмент определяется преимущественно на медиальной и частично на реберной и диафрагмальной поверхностях средней доли, обращен к передней грудной стенке, между хрящами IV—VI ребер, медиально прилегает к сердцу, снизу — к диафрагме. Сегмент сверху отделен горизонтальной щелью от переднего сегмента верхней доли, латерально ц спереди граничит с латеральным Сегментом средней доли. Б5 идет вперед и книзу, параллельно бронху переднего сегмента верхней доли.

Правая нижняя доля. Верхушечный (верхний) сегмент занимает верхнюю часть нижней доли и прилежит к задней грудной стенке на уровне V — VII ребер, позвоночнику и заднему средостению. Сверху косой щелью отделен от заднего сегмента верхней доли, снизу граничит с задним базальным и частично с передним базальным сегментом нижней доли. Б6 является первой задней ветвью правого нижнего долевого бронха и проходит к сегменту косо.

Медиальный (сердечный) базальный сегмент своим основанием выходит на медиальную и частично диафрагмальную поверхности нижней доли, прилегая к правому предсердию, нижней полой вене и диафрагме. Спереди, латерально и сзади граничит с другими базальными сегментами нижней доли. Вершина сегмента обращена вверх к воротам Л. Б7 является верхней ветвью общего ствола бронха сегментов, идет кпереди и вниз.

Передний базальный сегмент основанием обращен на диафрагмальную поверхность нижней доли. Латеральная поверхность сегмента прилежит к боковой грудной стенке между VI — VIII ребрами. Сегмент спереди косой щелью отделен от латерального сегмента средней доли, медиально граничит с медиальным базальным сегментом, сзади — с верхушечным латеральным и задним базальным сегментами. Б8 отходит от общего бронха базальных сегментов антеролатерально.

Латеральный базальный сегмент в виде небольшой удлиненной пирамиды вклинивается между другими базальными сегментами так, что основание его находится на диафрагмальной поверхности нижней доли, а латеральная поверхность обращена к боковой грудной стенке между VII — IX ребрами. Верш ша сегмента направлена вверх и медиально. Б9 отходит общим стволом с задним базальным сегментом и следует в заднелатеральном направлении .

3адний базальный сегмент находится позади других базальных сегментов, ниже верхушечного сегмента нижней доли. Определяется на реберной, медиальной и частично на диафрагмальной поверхностях нижней доли, прилегая к задней грудной стенке на уровне VIII — X ребер, к позвоночнику, к заднему средостению. Верхняя часть сегмента иногда отделяется в виде самостоятельного подверхушечного сегмента. Б10 продолжает направление нижнего долевого бронха и распространяется кзади и вниз.

Левая верхняя доля. Верхушечный сегмент по форме и положению соответствует верхушечному сегменту правого Л. Сзади сегмент прилежит к задней грудной стенке на уровне первых II — III ребер, медиально — к дуге аорты и левой подключичной артерии. Б1 часто отходит от общего бронха с задним бронхом (верхушечным задним бронхом).

Задний сегмент по положению также сходен с подобным сегментом правого легкого. Прилежит к заднебоковой грудной стенке на уровне III—V ребер. Б2 ответвляется от верхушечного заднего бронха.

Передний сегмент является одним из наиболее крупных сегментов левого Л. Он прилегает к передней и латеральной грудной стенке на уровне I — IV ребер. Медиальной поверхностью он соприкасается с левым желудочком сердца. Б3 от верхнего ствола верхнего долевого бронха идет кпереди, кверху и латерально.

Верхний язычковый сегмент располагается под передним и задним сегментами и прилежит к передней грудной стенке на уровне III — IV ребер, а к боковой стенке— на уровне IV — VI ребер. Б4 отходит от нижнего (язычкового) ствола верхнего долевого бронха и идет кверху, кпереди и латерально.

Hижний язычковый сегмент расположен под верхним язычковым. Снизу и сзади сегмент отделяется косой щелью от переднего и медиального базальных сегментов нижней доли. Б5 возникает от язычкового бронха и распространяется книзу, кпереди и латерально.

Левая нижняя доля. Верхушечный (верхний) сегмент по границам и топографии сходен с таким же сегментом правого легкого. Б Q отходит от нижнего долевого бронха на 1 см ниже устья верхнего долевого бронха и распространяется кзади.

Mедиальный (сердечный) базальный сегмент непостоянный. Располагается на медиальной поверхности легкого кпереди от легочной связки в виде узкого клина. Б7 отходит от общего ствола вместе с бронхом для латерального базального сегмента и лежит обычно кпереди от него.

Передний, латеральный и задний базальные сегменты по положению и границам сходны с базальными сегментами правого легкого. Сегментарные бронхи переднего и заднего базальных сегментов — конечные разделения нижнего долевого бронха.

Кровоснабжение

Рис. 12. Схематическое изображение легочных артерий и вен (контуры трахеи и бронхов обозначены сплошной линией и пунктиром; легочный ствол, правая и левая легочные артерии показаны темным цветом иод бифуркацией трахеи): 1 — правая верхняя легочная вена; 2 — правая нижняя легочная вена; 3 — левая верхняя легочная вена; 4 — левая нижняя легочная вена; A1-10 — сегментарные артерии.
Рис. 13. Схематическое изображение различий в ветвлении правой легочной артерии: 1 — наиболее частая форма ветвления; 2 и 3 — редкие формы.

Кровоснабжение Л. осуществляется легочными и бронхиальными сосудами. Легочные сосуды составляют малый круг кровообращения и выполняют гл. обр. функцию газообмена между кровью и воздухом. Бронхиальные сосуды обеспечивают питание Л. и принадлежат большому кругу кровообращения. Между этими двумя системами существуют достаточно выраженные анастомозы. Бронхиальные ветви разветвляются только до дыхательных бронхиол, и питание стенки альвеол происходит через капиллярную сеть легочных сосудов. Правая и левая легочные артерии являются ветвями легочного ствола (см.). Легочные артерии в Л. делятся на долевые, а затем сегментарные ветви (рис. 12). От правой легочной артерии отходит вверх передний ствол (truncus ant.), разделяющийся на верхушечную и переднюю сегментарные артерии (аа. segmentales apicalis et ant.). Задняя сегментарная артерия (a. segmentalis post.) отходит самостоятельно дистальнее начала переднего ствола. Отрезок легочной артерии после отхождения переднего ствола называется междолевым стволом (truncus interlobaris). На уровне среднедолевого бронха от междолевого ствола берет начало средняя долевая артерия (a. lobaris media), делящаяся на латеральную и медиальную сегментарные артерии (аа. segmentales lat. et med.). После отхождения средней долевой артерии междолевой ствол продолжается вниз в виде нижней долевой артерии (a. lobaris inf.), к-рая отдает верхушечную сегментарную артерию (a. segmentalis apicalis) и продолжается как базальная часть. От нее к базальным сегментам нижней доли отходят 4 сегментарные артерии: медиальная, передняя, латеральная и задние базальные (аа. segmentales basales med., ant., lat. et post.). Левая легочная артерия в воротах Л. лежит на верхней полуокружности левого главного бронха, огибает сзади левый верхний бронх и направляется вниз. От передней части левой легочной артерии отходят верхушечная и задняя сегментарные артерии (аа. segmentales apicalis et post.), от междолевой части — передняя сегментарная артерия (a. segmentalis ant.) и общая язычковая артерия (a. lingularis communis), к-рая разделяется на верхнюю и нижнюю язычковые сегментарные артерии (аа. segmentales lingulares sup. et inf.). Междолевая часть переходит непосредственно в нижнюю долевую артерию (a. lobaris inf.), от к-рой отходят сегментарные артерии: верхушечная (a. segmentalis apicalis) и 4 базальные — медиальная, передняя, латеральная и задняя (аа. segmentales basales med., ant., lat. et post.). Деление легочной артерии на сегментарные ветви индивидуально изменчиво. Различными могут быть количество ветвей, их длина, уровни и углы отхождения (рис. 13). Ветвление сегментарных артерий происходит преимущественно дихотомически и соответствует ветвлению бронхиального дерева. Ветви легочной артерии разных порядков вплоть до внутридольковых сосудов являются артериями мышечно-эластического типа, артерии, сопровождающие терминальные бронхиолы,-— артериями мышечного типа. В артериолах и у начала прекапилляров в их стенке залегают гладкомышечные сфинктеры, обеспечивающие регуляцию кровотока. В стенке артериол безмышечные участки чередуются с мышечными, а в прекапиллярах (диам. 40— 70 мкм) мышечные клетки отсутствуют. Прекапилляры располагаются между альвеолярными ходами и отдают по 12—20 капилляров диам. 6 — 12 мкм в Межальвеолярные перегородки. Капилляры образуют 4— 12 петель на стенке альвеол сливаются в посткапилляры. Сеть капилляров в Л. очень густая. Общая площадь капиллярной сети одного Л. составляет 35—40 м2. Не все капилляры открыты для тока крови. В состоянии покоя большая часть капилляров спадается, и кровь течет коротким путем от прекапилляров к посткапиллярам. Ширина пост-капилляров ок. 50 мкм, в их стенках нет гладких мышечных клеток. Посткапилляры продолжаются в венулы шириной 50—80 мкм, содержащие в стенке отдельные мышечные клетки.

Рис. 14. Схематическое изображение различий в строении сегментарных вен средней доли правого легкого: 1 — изолированные истоки вен медиального и латерального сегментов; 2 — перекрестный отток крови от сегментов.

Внутридольковые вены, выходя из долек, впадают в вены междольковых перегородок. Сюда же впадают вены подплевральной соединительной ткани. Из междольковых вен формируются межсегментарные вены, вены сегментов и долей, которые в воротах Л. сливаются в верхнюю и нижнюю легочные вены. Формирование легочных вен отличается сложностью и большой вариабельностью (рис. 14). В правом Л. верхняя легочная вена формируется из вен верхней и средней долей, нижняя — из вен нижней доли. В левом Л. верхняя и нижняя легочные вены образуются слиянием внутри легочных вен соответственно верхней и нижней доли. В образовании легочной вены могут принимать участие от 2 до 5 крупных притоков. Верхние и нижние легочные вены обоих Л. впадают в левое предсердие. Левые легочные вены перед впадением в предсердие часто сливаются в общий ствол. Количество правых легочных вен, впадающих в левое предсердие, может увеличиваться до шести.

Рис. 15. Схематическое изображение топографии бронхиальных ветвей: а — вид спереди; б — вид сзади слева (аорта отведена вправо), в — вид сзади справа (аорта отведена влево); 1 —левая легочная артерия; 2 — левая верхняя бронхиальная ветвь; 3 — левая нижняя бронхиальная ветвь; 4 — участок заднего листка перикарда; 5 — правая нижняя бронхиальная ветвь; 6 — правая легочная артерия; 7— правая задняя бронхиальная ветвь; 8 — непарная вена.
Рис. 4. Схематическое изображение долек легкого (серый цвет — бронхи, зеленый — лимфатические сосуды; красный — ветви легочной артерии; синий — истоки легочных вен): I — бронх [1 — перибронхиальная сеть лимфатических капилляров; 2 — лимфатическая сеть подслизистой оболочки бронха; 3 — дольковый бронх; 4 — концевая бронхиола (в разрезе); 5—7 — дыхательные бронхиолы 1—3-го порядков (в разрезе); 8 — альвеолярные ходы; 9 — альвеолы; 10 — лимфатические сети вокруг внутридольковых разветвлений бронхов; 11 — лимфатические капилляры на уровне альвеол; 12 — кровеносные капилляры альвеол]; II — ветвь легочной артерии (13 — периартериальная сеть лимфатических капилляров; 14 — внутридольковое разветвление легочной артерии; 15 — внутридольковая периферическая периартериальная лимфатическая сеть); III — истоки легочной вены (16 — перивенозная лимфатическая сеть; 17 — междольковые лимфатические капилляры и сосуды; 18 — внутридольковая периферическая лимфатическая сеть; 19 — поверхностная лимфатическая сеть плевры; 20 — глубокие лимфатические капилляры и сосуды плевры; 21 — ветви легочной артерии в плевре; 22 — истоки легочной вены в плевре).

Бронхиальные ветви отходят от задней поверхности аорты, чаще всего на границе между ее дугой и началом нисходящей аорты: (рис. 15). Справа бронхиальные артерии могут отходить от первой межреберной артерии и внутренней грудной артерии. Общее количество бронхиальных артерий чаще всего равно 4 (по 2 для каждого легкого), но может колебаться от 2 до 6. Кроме бронхиальных ветвей, в кровоснабжении легкого принимают участие пищеводные и перикардиальные артерии, ветви которых проникают в Л. через легочную связку. Бронхиальные ветви в Л. следуют по ходу бронхов. Один бронх сопровождается чаще 2—3 ветвями. На бронхах формируются перибронхиальная артериальная сеть, дающая артериолы и капилляры, соединяющиеся с капиллярами легочных артерий. В легочной ткани бронхиальные ветви анастомозируют с ветвями легочной артерии; обнаружены многочисленные артериовенозные анастомозы — переход замыкающих артерий в вены бронхов, подплевральные вены, междольковые вены — притоки легочных вен (цвет. рис. 4).

Бронхиальные вены правого Л. впадают в непарную, редко во внутреннюю грудную вену; левого Л.— в полунепарную или реже непосредственно в левую плечеголовную вену. Некоторые мелкие бронхиальные вены, возникающие из перибронхиального венозного сплетения бронхов, бифуркации трахеи, из лимф, узлов, впадают в воротах Л. в легочные вены. В легочных связках и клетчатке средостения бронхиальные вены анастомозируют с венами средостения.

Лимфоотток

Рис. 16. Схематическое изображение сети лимфатических капилляров и сосудов легкого (по Д. А. Жданову): 1 — поверхностная сеть лимфатических капилляров висцеральной плевры; 2 — глубокие лимфатические сосуды висцеральной плевры.
Рис. 17. Схематическое изображение глубокой внутридольковой сети лимфатических капилляров легкого человека (по Д. А. Жданову).
Рис. 18. Схематическое изображение лимфатических узлов средостения (по Д. А. Жданову): 1 — околотрахеальные лимфатиче ские узлы; 2 — левые верхние трахеобронхиальные лимфатические узлы; 3 — нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы; 4 — легочные лимфатические узлы; 5 — бронхолегочные лимфатические узлы.

Началом лимф, путей Л. являются поверхностные и глубокие сети лимф, капилляров (рис. 16 и 17). Поверхностная сеть расположена в висцеральной плевре и состоит из тонких лимф, капилляров диам, в 9—25 мкм, из которых лимфа переходит в сплетение лимф, сосудов 1, 2 и 3-го порядков. Глубокая капиллярная сеть находится в соединительной ткани внутри легочных долек, в междольковых перегородках, в подслизистой основе стенки бронхов, вокруг внутрилеточных кровеносных сосудов и бронхов. По Д. А. Жданову, в легочной дольке лимф, капилляры расположены в межальвеолярных перегородках и продолжаются в капилляры, сопровождающие альвеолярные ходы и мелкие кровеносные сосуды. Крокеатто (О. С. Croxatto, 1972) утверждает, что в дистальных частях долек Л. около альвеол лимф, капилляров нет, но Лоуэринс (J. М. Lauweryns, 1974) описал юкстаальвеолярные лимф, капилляры как наиболее дистально расположенные лимф, образования Л. Периваскулярные и перибронхиальные лимф, капилляры и сосуды анастомозируют внутри долек и на пути к воротам Л., где они, сливаясь между собой, образуют коллекторные отводящие лимф, сосуды Л. Лимф, сосуды, расположенные в висцеральной плевре, анастомозируют с междольковыми и внутридольковыми лимф, капиллярами и сосудами. Благодаря этим связям ток лимфы из поверхностной лимф, сети Л. может идти в глубокие лимф, сети и далее к воротам Л. Регионарные лимф, узлы Л. по PNA объединяются в следующие группы: 1) легочные (nodi lymphatici pulmonales), расположенные в паренхиме Л., гл. обр. в местах деления бронхов; 2) бронхолегочные (nodi lymphatici bronchopulmonales), залегающие в воротах и прилежащих участках Л.; 3) верхние трахеобронхиальные (nodi lymphatici tracheobronchiales sup.), связанные по расположению с трахеей и верхней частью главных бронхов; 4) нижние трахеобронхиальные — бифуркационные (nodi lymphatici paratracheobronchiales inf.), расположенные на нижней поверхности бифуркации трахеи и на главных бронхах; 5) околотрахеальные (nodi lymphatici tracheales), расположенные вдоль трахеи (рис. 18). По путям лимфооттока каждое Л. разделяется на три области: верхнюю, среднюю и нижнюю, которые не совпадают с долями. В правом Л. лимфа из верхней области, включающей переднемедиальную часть верхней доли, оттекает в правые околотрахеальные и верхние трахеобронхиальные лимф, узлы. Из средней области, занимающей заднелатеральные отделы верхней доли, среднюю долю и верхнюю часть нижней доли, лимфа идет частично в правые верхние, а большей частью в нижние трахеобронхиальные лимф. узлы. Из нижней области, т. е. из оставшихся отделов нижней доли, лимфа оттекает в нижние трахеобронхиальные лимф, узлы; часть лимфы направляется книзу в диафрагмальные лимф. узлы. В левом Л. лимфа из верхней области поступает в левые трахеальные и верхние трахеобронхиальные лимф. узлы, а также в передние средостенные узлы. Из средней области, включающей язычок верхней, верхушку и среднюю часть нижней доли, лимфа распространяется по двум направлениям: к левым верхним трахеобронхиальным, верхним передним средостенным и к нижним трахеобронхиальным лимф, узлам. Из нижней области лимфа оттекает в нижние трахеобронхиальные лимф. узлы. Кроме того, из нижних долей обоих Л. выходят лимф, сосуды, идущие вниз между листками легочной связки в задние средостенные узлы, расположенные позади пищевода у диафрагмы. Выносящие лимф, сосуды этих узлов направляются в брюшную полость к чревным лимф, узлам. Лимф, узлы левого и правого Л. широко анастомозируют между собой, с передними и задними средостенными лимф, узлами. В нижних трахеобронхиальных лимф, узлах пути оттока лимфы от легких соединяются с сосудами от сердца и пищевода. Выносящие сосуды левых околотрахеальных и верхних трахеобронхиальных лимф, узлов направляются преимущественно к правым таким же узлам, являющимся, по Д. А. Жданову, «главной станцией лимфы обоих легких». Из правых лимф, узлов начинается правый бронхосредостенный ствол (truncus bronchomediastinalis dext.), впадающий в соответствующий яремный ствол (truncus jugularis) или в глубокие шейные узлы. Т. о., большая часть лимфы из обоих Л., оттекает в правый лимф, проток (ductus lymphaticus dext.). От верхних отделов левого Л. лимфа чаще оттекает непосредственно в грудной проток (ductus thoracicus).

Иннервация

Рис. 19. Схематическое изображение источников иннервации легкого: а — вид спереди; б — вид сзади; 1 — блуждающий нерв; 2 — возвратный гортанный нерв; 3 — ветвь от шейно-грудного (звездчатого) узла; 4 — легочные ветви; 5 — симпатический ствол; 6 — переднее легочное сплетение; 7 — заднее легочное сплетение.

Нервы Л. отделяются от блуждающего нерва, узлов симпатического ствола, а также диафрагмального нерва в виде бронхиальных и легочных ветвей, образующих в воротах Л. легочное сплетение (plexus pulmonalis), к-рое разделяется на переднее и заднее (рис. 19). Их ветви образуют в Л. перибронхиальные и перивазальные сплетения, сопровождающие разветвления бронхов и кровеносных сосудов. По ходу сплетений встречаются небольшие скопления нервных клеток парасимпатической природы. В бронхах различают три нервных сплетения: адвентициальное, мышечное и субэпителиальное; последнее по бронхиолам распространяется вплоть до альвеол. Интероцепторы располагаются в бронхах, кровеносных сосудах, альвеолярной паренхиме, висцеральной плевре, соединительной ткани Л.

Рис. 20. Схематическое изображение источников симпатической иннервации легких (преганглионарные симпатические волокна показаны пунктиром, постганглионарные — сплошной линией): 1 — средний шейный узел симпатического ствола; 2 — шейно-грудной (звездчатый) узел; 3 — грудные узлы.

В адвентиции сосудов встречаются гломусные клетки. Чувствительная иннервация Л. осуществляется дендритами клеток нижнего узла блуждающего нерва и клеток нижних шейных и верхних грудных спинномозговых узлов. В. Ф. Лашков установил возможность участия в иннервации легких спинномозговых узлов от С5 вплоть до L2. Нервные импульсы от бронхов проводятся гл. обр. но афферентным волокнам блуждающих нервов, а от висцеральной плевры — по афферентным спинальным волокнам. Симпатическая иннервация Л. происходит от клеток боковых рогов серого вещества сегментов Th2-5 спинного мозга (рис. 20). Путь парасимпатической иннервации начинается в продолговатом мозге от клеток заднего ядра блуждающего нерва. Аксоны этих клеток проходят в Л. в составе ветвей блуждающего нерва.

Возрастные особенности

Установление дыхания и расправление Л. приводит к увеличению его вертикального размера, сглаживанию краев, постепенному появлению вдавлений на легочной поверхности от аорты, общей сонной и подключичной артерий, сердца, куполов диафрагмы. Верхушка Л. постепенно поднимается над уровнем I ребра и ключицы, передние края Л. приближаются к срединной линии, заполняют реберно-медиастинальные синусы, и проекция их на переднюю грудную стенку совмещается с проекцией передних плевральных границ. Нижняя граница Л. дышавшего ребенка опускается на одно ребро по сравнению с недышавшим. Синтопия Л. новорожденного отличается относительно большой площадью прилегания к вилочковой железе и сердцу. У новорожденных нижние доли обоих Л. значительно больше верхних. Примерно к 2 годам соотношения размеров долей становятся такими же, как у взрослых. Удельный вес (масса) Л. дышавшего новорожденного — 0,49. Масса обоих Л. у новорожденного с установившимся дыханием колеблется от 39 до 70 г, в т. ч. правого — от 21 до 37 г, левого — от 18 до 33 г. В аэрированном Л. новорожденного большая часть альвеол расправляется, однако имеется нек-рое количество ателектатических альвеол, содержащих жидкость. Элементы ацинуса у новорожденного дифференцированы неполностью. Рост Л. обусловлен гл. обр. увеличением количества и объема альвеол, а следовательно, и объема Л. Объем Л. к 8 годам увеличивается в 8 раз, у ребенка 12 лет — в 10 раз, у взрослого — в 20 раз. Масса Л. после рождения растет очень быстро, особенно в первые 3 мес. жизни. В среднем масса обоих Л. у новорожденных 57 г, у детей 1 года — 225 г, 6 лет — 350—400 г, к 15 годам она достигает 600—900 г, причем правое Л. во всех возрастах примерно в 1,2 раза тяжелее левого. Легочные сегменты ребенка и взрослого внешне сходны, но в первые годы жизни они отграничены друг от друга более обильными прослойками рыхлой соединительной ткани. До 8-летнего возраста в Л. происходят интенсивные процессы дифференцировки эпителия, хрящей, эластических волокон и мышечных пучков бронхов. С 12-летнего возраста Л. по внешнему и внутреннему строению подобны Л. взрослого.

Инволюция легких в процессе старения наиболее выражена после 70 лет, но по-разному у людей одного и того же возраста и даже в пределах одного и того же Л. Она охватывает все структуры. Эпителии бронхов становится более низким, в ядрах определяются полиплоидия, базальная мембрана утолщается, железы атрофируются, секрет сгущается, мышечный слой атрофируется, хрящи подвергаются некрозу, обызвествлению, окостенению. Все это нарушает очищение бронхов и вместе с истончением стенок альвеол, изменением их эластики способствует развитию хрон, бронхита и эмфиземы Л. Особенно атрофируются и склерозируются стенки респираторных бронхиол, что также способствует эмфиземе. Однако эмфизема развивается далеко не всегда, а лишь в случаях присоединения хрон, бронхита или нарушения секреции бронхов при ишемической болезни сердца»

Рентгеноанатомия

Рис. 21. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции (о) и схема к ней (б): 1 — край грудино-ключично-сосцевидной мышцы; 2 — верхний угол лопатки; 3 — тень складки кожи над ключицей; 4 — трахея и главные бронхи; 5 — корень правого легкого (артерии показаны сплошной штриховкой, вены заштрихованы точками); 6 — контур правой молочной железы; 7 — тело ребра; 8 — сустав бугорка ребра; 9 —передний конец ребра; 10 — контур левой молочной железы; 11 — контур диафрагмы.

На рентгенограмме Л. в прямой проекции (рис. 21) периферические отделы заняты тенью мягких тканей нижнего отдела шеи, грудной клетки и плечевого пояса. У женщин на нижние отделы легочных полей проецируются тени молочных желез. Под массивом мягких тканей расположен скелет грудной клетки (см.). Л. образуют на снимке так наз. легочные поля — правое и левое. В норме правое легочное поле короче и несколько шире левого. Участки этих полей, проецирующиеся выше тени ключиц, называют верхушками Л. Каждое легочное поле условно разделяют на три отдела: верхний, средний и нижний. Верхний отдел находится между верхним краем легочного поля и горизонтальной линией, проведенной на уровне нижнего края переднего конца II ребра. Средний отдел располагается между этой линией и параллельной ей линией, проведенной на уровне нижнего края переднего конца IV ребра. Нижний отдел занимает оставшуюся часть легочного поля до диафрагмы. Кроме того, вертикально направленными параллельными линиями, проведенными соответственно границе между третями ключицы, легочное поле разделяют на три зоны: внутреннюю, или прикорневую, среднюю и наружную.

Л. здорового человека заполнены воздухом и поэтому на рентгенограмме представляются светлыми. Но легочные поля не бесструктурны. Во внутренних их отделах, между передними концами II и IV ребер, видна интенсивная тень корней Л. Справа она имеет форму полумесяца, отделена от тени средостения прозрачной полоской промежуточного и нижнего долевого бронха. Тень левого корня расположена несколько выше и частично скрыта тенью сердца. Изображение нормального корпя отличается дифференцированностью. В верхней его части определяется тень легочной артерии с отходящим от нее сосудом для верхней доли. От этой тени книзу проецируется ствол нижней долевой артерии, отдающей ветви в остальные отделы Л. Нижней границей корня является тень крупных легочных вен, идущих почти горизонтально к левому предсердию на уровне VIII — IX грудных позвонков.

На фоне легочных полей вырисовывается своеобразный легочный рисунок. Он образован в норме тенями артерий и вен; бронхи, интерстициальная ткань и лимф, система слабо участвуют в его формировании. В прикорневой области расположены наиболее крупные сосуды, и рисунок здесь выражен отчетливо. К периферии калибр сосудов уменьшается, и в наружной зоне легочного поля намечаются лишь мелкие сосудистые веточки. Густота рисунка в разных отделах неодинакова — закономерно чередуются клиновидные участки с обилием сосудистых теней и малососудистые зоны. Это объясняется тем, что долевые и сегментарные сосуды исходят из корня в виде нескольких расходящихся под углом пучков. При этом сегментарные артерии проецируются в верхних отделах легочных полей кнутри от одноименных вен, в средних отделах — над ними и в нижних — кнаружи от них. Для легочного рисунка в норме типична правильность ветвления, четкость контуров и уменьшение калибра сосудов к периферии. В зависимости от расположения сосудов по отношению к рентгеновским лучам они дают отображение в виде полосок, кружков и овалов.

Каждая половина диафрагмы обусловливает на прямой рентгенограмме дугу, идущую от тени средостения к боковому отделу грудной клетки, с контуром к-рой она составляет угол, соответствующий реберно-диафрагмальному синусу. Верхняя точка правой половины диафрагмы лежит на высоте переднего конца VI ребра, а левой — на 1—2 см ниже. У отдельных лиц диафрагма при вдохе образует складки; в этих случаях контур половины диафрагмы состоит из 2—4 дуг.

Рис. 22. Рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции (а) и схема к ней (б): 1 — головка плечевой кости; 2 — суставная впадина лопатки; 3 — край лопатки (спереди— правой; сзади — левой); 4 — начало нисходящей части аорты; 5 — задняя поверхность правого легкого; 6 — задняя поверхность левого легкого; 7 — тела ребер левой стороны; 8 — тела позвонков; 9 — задний отдел реберно-диафрагмального синуса; 10 — грудиноключичный сустав; 11 —трахея; 12 —бифуркация трахеи; 13 —правый главный бронх; 14 — левый главный бронх; 15 — сосуды корня легкого; 16 — средняя долевая артерия; 17 — передний отдел реберно-диафрагмального синуса; 18 — нижняя полая вена.

На рентгенограмме в боковой проекции оба Л. проецируются друг на друга, составляя одно легочное поле (рис. 22). В нем выделяются два больших светлых участка: позадигрудинное (ретростернальное) пространство — между грудиной и тенью аорты и сердца; позадисердечное (ретрокардиальное) пространство — область между сердцем и позвоночником. Между этими участками находится тень сердца и крупных сосудов. В верхней части легочного поля, кпереди от тени позвоночника, идет светлая полоса трахеи шириной несколько более 2 см. Направляясь книзу, трахея сужается на уровне нижнего контура дуги аорты и разделяется здесь на два главных бронха. Правый — как бы продолжает светлую полосу трахеи, а левый — отходит под острым углом кзади. В конце изображения правого главного бронха обычно видно круглое просветление от осевого сечения правого верхнедолевого бронха.

Корни Л. дают на боковой рентгенограмме суммарную тень шириной 2,5—3 см. Ее верхняя часть образована гл. обр. левой и правой ветвями легочной артерии, причем изображение левой ветви идет почти параллельно нижнему контуру дуги аорты. Нижней границей тени корней считают изображение широких венозных стволов, видимых на фоне ретрокардиального пространства на уровне VIII и IX грудных позвонков. Эти вены сливаются в нижнюю легочную вену. Легочный рисунок на боковой рентгенограмме также представлен в основном тенями кровеносных сосудов; более отчетливо видны сосуды прилежащего Л. Лучше определяются сосудистые пучки, которые направляются в передние и задние отделы Л., в частности артерии и вены передних сегментов, средней доли, язычка, верхних сегментов. Артерии и вены сегментов нижних долой составляют на фоне ретрокардиального пространства сложный пучок сосудистых теней, в к-ром наиболее четко выделяются крупные сосуды нижней группы вен.

Обе половины диафрагмы обусловливают идущие друг над другом или пересекающиеся дуги. Передняя часть каждой дуги образует с контуром передней грудной стенки неглубокий угол, соответствующий переднему отделу реберно-диафрагмального синуса, а задняя часть составляет с контуром грудной стенки глубокий угол, соответствующий заднему отделу синуса.


Для углубленного изучения рентгеноанатомии и рентгенофизиологии Л. применяют специальные методы: томографию (см.), бронхографию (см.) и др. На томограммах корней Л. выделяются бронхи 1—2-го порядка, основные ветви легочной артерии и крупные легочные вены. На снимках различных слоев Л. можно опознать все долевые и сегментарные артерии и вены, а также главные, долевые и сегментарные бронхи (бронхи 3, 4, 5, 6 и 7-го сегментов видны гл. обр. на боковых томограммах). По снимкам через решетки-аппликаторы можно оценить механизм внешнего дыхания (с помощью рентгенометрии), а путем денситометрии (см.) — вентиляцию легких. Структуру вдоха и выдоха, вентиляцию разных зон Л. и скорость распространения пульсовой волны в Л. исследуют посредством электрокимографии (см.) и видеоденситометрии (см.). Изучение серии бронхо-грамм позволяет составить представление о морфологии и функции бронхиального дерева (см. Бронхография), а серии ангиограмм Л.— о морфологии и функции сосудов малого круга кровообращения (см. Ангиопульмонография) и бронхиальных артерий.

Рис. 23. Проекция долей (в центре) и сегментов (по бокам) легких на схемах прямой (а) и боковой (б) рентгенограмм: верхняя доля обозначена вертикальной штриховкой; средняя — косой, нижняя — горизонтальной; наложение верхней доли на нижнюю показано прямой клетчатой штриховкой, наложение нижней доли на среднюю — косой клетчатой штриховкой. Цифры указывают номера заштрихованных сегментов.

Границы долей и сегментов на рентгенограммах Л. здорового человека, как правило, не видны, т. к. междолевая плевра тонка и не дает самостоятельного изображения. Местонахождение долей и сегментов определяют ориентировочно, руководствуясь данными топографической анатомии. На рисунке 23 представлена проекция долей и сегментов на переднюю и боковую рентгенограммы. Видно, что на переднем снимке изображение различных долей в значительной степени совпадает. Легочная ткань верхней доли изолированно проецируется только в верхушечно-боковом отделе легочного ноля, а нижней доли — в ния -небоковом. Поэтому для топической диагностики большее значение имеют боковые рентгенограммы; на них доли Л. проецируются в основном раздельно. Проекция косой междолевой щели на боковом снимке идет от наиболее высокой точки диафрагмы, т. е. обычно от заднего конца передней ее трети, кверху через середину тени корня и далее до пересечения с тенью позвоночника. Горизонтальная междолевая щель направляется от переднего конца IV ребра к середине тени корня до пересечения с косой щелью.

Возрастные особeнности

Рис. 24. Рентгенограмма грудной клетки здорового ребенка первых дней жизни.

У недышавшего мертворожденного ребенка легочные поля на рентгенограммах не дифференцируются; видны лишь кости грудной клетки. У новорожденного определяется светлая полоса трахеи и просветы крупных бронхов. Легочные поля относительно малы в связи с большой шириной срединной тени и высоким положением диафрагмы. Корни Л. представлены узкими полосками и округлыми тенями ветвей легочной артерии. Из-за малого калибра сосудов легочный рисунок различим слабо (рис. 24). В раннем детском возрасте, по мере опускания диафрагмы и уменьшения вилочковой железы, тени корней Л. становятся все более видимыми, но еще расположены на одной высоте (иногда левый корень даже ниже правого). При крике, кашле и напряжении ребенка тень корней становится шире и интенсивней, что может симулировать наличие патол, изменений.

У детей первых лет жизни анатомической особенностью Л. является отклонение трахеи вправо от средней линии тела и высокое положение ее бифуркации. К 10—12 годам бифуркация опускается от уровня III грудного до уровня VI грудного позвонка. У маленьких детей резко выражены дыхательные колебания калибра бронхов. При сильном выдохе просвет даже сравнительно крупных бронхов может исчезать. Л. у детей более полнокровны, чем у взрослых; вены относительно узки; ток крови в них более быстрый. У детей в возрасте 7 лет и старше нередко видна тень нормальной плевры в виде дугообразной полоски над верхушкой Л. и узкой линии в наружной зоне легочного поля в области I и II ребер. Диафрагма расположена высоко, более уплощена, чем у взрослых, плевральные синусы менее глубокие. На протяжении первых 12 лет жизни диафрагма опускается от уровня VIII до XI грудного позвонка и становится более выпуклой, в связи с чем плевральные синусы углубляются. При большой величине вилочковой железы определяется расширение тени верхнего отдела средостения на передней рентгенограмме и затемнение ретростернального пространства на боковом снимке.

У людей пожилого возраста (60—74 лет) отмечается повышение интенсивности тени корней Л. и уменьшение их дифференцированности. Это выражено еще сильнее у лиц старческого возраста (75—89 лет). Поперечные размеры крупных бронхов и вен при старении не меняются, артерии в корнях Л. расширяются, в большей степени у мужчин. На томограммах в стенках трахеи и крупных бронхов выявляются отложения извести. Прозрачность легочных полей повышена, определяется умеренное диффузное усиление легочного рисунка без его деформации. В старческом возрасте нарастает извитость бронхов, просвет их становится неравномерным, местами четкообразным.

ГИСТОЛОГИЯ

Рис. 25. Схематическое изображение строения вторичной легочной дольки: 1 — дольковый бронх; 2 — концевая бронхиола; 3 — ацинус.
Рис. 2. Схематическое изображение анастомозов между сосудами легкого (красный цвет — артерии, синий и фиолетовый — вены): 1 — ветвь легочной артерии; 2 — бронх; 3 — бронхиальная артерия; 4 — длинный анастомоз между бронхиальной и легочной артериями; 5 — концевая бронхиола; 6 — бронхиальные вены; 7 — альвеолы; 8 — короткий анастомоз между бронхиальной и легочной артериями; 9 — висцеральная плевра; 10 — анастомозы в капиллярной сети легочной артерии и вены; 11 — истоки легочной вены; 12 — бронхиальные вены, впадающие в истоки легочной вены.

Л. состоит из разветвлений бронхов, образующих бронхиальное дерево (воздухоносные пути Л.), и системы альвеол, которые вместе с дыхательными бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолярными мешочками составляют альвеолярное дерево (дыхательную паренхиму Л.). В результате 8 — 10 ветвлений главного бронха образуются мелкие бронхи диам. ок. 1 мм, в стенке которых еще содержатся хрящевые пластинки. Ветвления каждого из них формируют вторичные легочные дольки (lobuli pulmonales secundarii; рис. 25). По Гайеку (H. Hayek, 1960), в обоих Л. насчитывается ок. 1000 дольковых бронхов. Однако, по совр, представлениям, дольковых бронхов и легочных долек в Л. больше — ок. 800 в каждом. Соседние дольки отделены одна от другой и от висцеральной плевры междольковыми перегородками, состоящими из рыхлой волокнистой соединительной ткани, связанной подплевральной и перибронхиальной соединительной тканью. В междольковых перегородках проходят дольковые вены и сеть лимф, капилляров. Дольки располагаются в два-три ряда в периферическом слое доли Л. толщиной до 4 см, окружая центральную часть доли, где в соединительной ткани проходят разветвления долевого бронха, ветви легочной артерии и вены, лимф, сосуды и нервы (цвет. рис. 2). Поверхностные дольки сходны с многоугольными пирамидами высотой 21—27 мм и шириной 9—21 мм. Глубокие дольки мельче, имеют сложную многогранную форму. Самые маленькие дольки шириной 5 мм находятся в области верхушки и нижнего края Л. Внутри дольки происходит дальнейшее разветвление долькового бронха вплоть до концевой бронхиолы (bronchiolus terminalis). Концевые бронхиолы дихотомически делятся на дыхательные (респираторные) бронхиолы (bronchioli respiratorii) 1—4-го порядков. Дыхательные бронхиолы, в свою очередь, разделяются на альвеолярные ходы (ductuli alveolares), ветвящиеся от одного до четырех раз и заканчивающиеся альвеолярными мешочками (sacculi alveolares). На стенках альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, а татке дыхательных бронхиол располагаются открывающиеся в их просвет альвеолы Л. (alveoli pulmonis).

Рис. 3. Схематическое изображение части легочной дольки (ацинуса): 1 — бронхиальная артерия; 2 — дыхательная бронхиола; 3 — альвеолярные ходы; 4 — альвеолярный ход (вскрыт); 5 — альвеолы легкого; 6 —альвеолы (в разрезе); 7 и 13 — капиллярная сеть альвеол; 8 — бронхиальная вена; 9 — конечная бронхиола; 10 — нервные стволики легочного сплетения; 11 — волокна гладкой мускулатуры; 12 — лимфатические сосуды; 14 — соединительнотканный слой; 15 — плевра; 16 — альвеолярные мешочки.

Морфофункциональной единицей респираторного отдела Л. является ацинус (acinus pulmonaris — цвет. рис. 3).

Данные морфологии и физиологии позволяют считать, что ацинус начинается от концевой бронхиолы. В понятие «ацинус» включаются все разветвления одной концевой бронхиолы — дыхательные бронхиолы всех порядков, альвеолярные ходы и альвеолы. В одной легочной дольке насчитывается 16 — 18 ацинусов. По Хансену (J. Е. Hansen) с соавт. (1975), ацинус содержит одну концевую бронхиолу, 14 — 16 дыхательных бронхиол, 1200—1500 альвеолярных ходов, 2500—4500 альвеолярных мешочков и 14 000— 20 000 альвеол. В среднем на один альвеолярный мешочек приходится по 3,5 альвеолы с максимумом 8 альвеол. Рассчитанный объем ацинуса 182,8 мм3. А. Г. Эйнгорн (1956), Райен (S. Ryan, 1973), Раскин и Герман (S. P. Raskin, P. G. Herman, 1975) выделяют в Л. более мелкие структурные части — первичные легочные дольки (lobuli pulmonales primarii), которые включают одну дыхательную бронхиолу и связанные с ней альвеолярные ходы и альвеолы. В одном ацинусе содержится до 16 таких долек. Всего в одном Л. ок. 15 000 ацинусов, 300—350 млн. альвеол. Общая поверхность всех альвеол одного Л. весьма значительна. Однако данные по этому вопросу неоднозначны. По Хейслетону (P. S. Hasleton, 1972), внутренняя площадь Л., фиксированных при раздувании парами формалина, 24—69 м2. По Вейбелю (E. R. Weibel, 1963), она составляет 95 м2, а по Хиллсу (В. A. Hills, 1973) — 146 м2.

Рис. 26. Схематическое изображение строения альвеолы (в разрезе) легкого (по Е. Ф. Котовскому): 1 — альвеолы; 2 — дыхательный эпителий; 3 — базальная мембрана эпителия; 4 — эндотелиальная клетка кровеносного капилляра; 5 — базальная мембрана эндотелия; 6 — соединительнотканные клетки и волокна в межальвеолярных перегородках; 7 — эластические волокна.
Рис. 27. Электронограмма альвеолы и кровеносного капилляра легкого (по В. А. Шахламову): 1 — ядро эндотелиальной клетки кровеносного капилляра; 2 — просвет кровеносного капилляра; 3 — эритроцит в просвете кровеносного капилляра; 4 — цитоплазма эндотелиальной клетки кровеносного капилляра; 5 — цитоплазма клетки дыхательного эпителия; 6 — базальные мембраны эндотелия и эпителия; 7 —-воздушно-кровяной барьер; 8 — просвет альвеолы; 9 — десмосомы; 10 — часть соединительнотканной клетки межальвеолярной перегородки; х 25 000.
Рис. 28. Схематическое изображение строения альвеолы легкого (по Миллеру): 1 — стенка альвеолы; 2 — эластические волокна; 3 — капилляры альвеолы.
Рис. 29. Схема Электронограммы альвеолы и кровеносного капилляра легкого человека (по Вейбелю): 1 — часть цитоплазмы альвеолоцита; 2 — часть цитоплазмы эндотелиальной клетки; 3 — пиноцитозные пузырьки; 4 — базальные мембраны; 5 — интерстициальный промежуток; в — полость альвеолы; 7 — полость капилляра; 8 — межклеточные соединения; х 23 000.

Концевые бронхиолы выстланы однослойным секреторным эпителием. В бронхиолах имеется два типа клеток: реснитчатые и нереснитчатые. Тонкая собственная пластинка слизистой оболочки содержит продольные эластические, коллагеновые, ретикулярные волокна и спиральные пучки гладкомышечных клеток, образующих местами сплошной слой. В стенке концевых бронхиол отсутствуют железы и хрящевые пластинки. Соединительная ткань, окружающая бронхиолы, переходит в соединительнотканную основу дыхательной паренхимы Л. В дыхательных бронхиолах кубические клетки эпителия утрачивают реснички; при переходе в альвеолярные ходы кубические эпителиоциты сменяются на дыхательные альвеолоциты. Мышечная пластинка в дыхательной бронхиоле истончается и распадается на отдельные спирально направленные гладкие мышечные клетки. Особенно выражены они в кольцевых участках дыхательных бронхиол, свободных от альвеол. Стенки альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, имеющих форму геми-сфероида или усеченного конуса, целиком заняты альвеолами. По форме выделено 6 типов альвеол: сфероидные с 3/4 сферы, сфероидные с 1/4 сферы, усеченный конус, цилиндроид с полусферическим дном, цилиндроид с плоским дном, усеченный длинный эллипсоид. На поперечном сечении их форма варьирует от шестиугольника до эллипса (рис. 26). По Хансену, размер устья альвеолы взрослого человека составляет 0,15—0,25 мм, а глубина ее — 0,06—0,3 мм. В старости диаметр устья альвеолы увеличивается. Альвеолы тесно прилегают друг к другу, поэтому стенки их соприкасаются и служат межальвеолярными перегородками. Края этих перегородок, выступающие в просвет альвеолярного хода, несколько утолщены и образуют как бы кольца, окружающие входы в альвеолы. В альвеолярных ходах в этих кольцах находятся пучки гладких мышечных клеток, образующие мускулатуру дыхательной паренхимы Л. В альвеолярных мешочках вход в альвеолы окружен лишь кольцами эластических ретикулярных волокон. Соседние альвеолы сообщаются между собой альвеолярными порами (pori alveolares), отверстиями диам. ок. 10—15 мкм. Стенка альвеолы выстлана однослойным плоским дыхательным альвеолярным эпителием и содержит два вида клеток: дыхательные (чешуйчатые) и большие (зернистые). Установлено, что клетки альвеолярной выстилки со стороны воздушного пространства покрыты тонким неклеточным слоем или пленкой. По мнению большинства исследователей, этот слой частично или целиком состоит из сурфактанта — вещества, обладающего хорошо выраженными поверхностно-активными свойствами. Третий вид альвеолярных клеток — альвеолярные фагоциты (макрофаги) — располагается в воздушном пространстве альвеол, почти всегда по соседству с альвеолярной стенкой. Клетки альвеолярного эпителия образуют сплошной слой, Истончающийся до 0,2 мкм, но не прерывающийся в местах прилегания к капиллярам (рис. 27). Альвеолярный эпителий располагается на базальной мембране толщиной 0,05—0,1 мкм. Снаружи к базальной мембране прилежат кровеносные капилляры, проходящие по межальвеолярным перегородкам, а также сеть эластических волокон, оплетающих альвеолы (рис. 28). Кроме того, вокруг альвеол располагается поддерживающая сеть ретикулярных и коллагеновых волокон. Все волокна и кровеносные капилляры погружены в основное межклеточное вещество, представляющее сложный комплекс протеинов и мукополисахаридов. В межальвеолярных перегородках (septi interalveolares) встречается несколько форм клеток. Среди них сентальные клетки, которые обладают фагоцитарными свойствами. Они, проникая в просвет альвеол, становятся альвеолярными фагоцитами. В межальвеолярном пространстве встречаются также лейкоциты. Т. к. альвеолы тесно прилежат друг к другу, капилляры, оплетающие их, одной своей поверхностью граничат с одной альвеолой, а другой — с соседней. Это обеспечивает оптималь ные условия газообмена. Границу между кровью, протекающей по кровеносным капиллярам, и воздухом, заполняющим полости альвеол, составляют эндотелий капилляра, его пограничная мембрана, пограничная мембрана альвеолы и альвеолярный эпителий (рис. 29). Обе пограничные мембраны могут сливаться в одну. В местах прилегания капилляров барьер между кровью и воздухом истончен за счет значительного уменьшения слоя цитоплазмы альвеолярных и эндотелиальных клеток. Толщина барьера, по данным разных авторов, составляет от 0,1 до 4 мкм. На долю тонкой части барьера кровь — воздух приходится 60% всей площади альвеол. Эта часть барьера является местом наиболее интенсивного газообмена между кровью и воздухом.

ФИЗИОЛОГИЯ

Основная функция Л.— дыхательная. Она заключается в артериализации крови в капиллярах малого круга кровообращения. Для ее выполнения необходимы три процесса: вентиляция альвеол воздухом или газовой смесью с достаточно высоким парциальным давлением кислорода и низким парциальным давлением двуокиси углерода; диффузия кислорода и двуокиси углерода через легочную мембрану; кровоток через капилляры малого круга кровообращения. Все три процесса тесно связаны между собой. Вентиляция Л. обеспечивается периодической сменой вдоха и выдоха — внешнее дыхание. Во время вдоха вследствие увеличения объема грудной полости снижается давление в плевральной полости. Это ведет к растяжению стенок альвеол, обладающих упругими свойствами, и увеличению объема Л. Во время выдоха эластические силы легких и стенок грудной полости, накопленные во время вдоха, обеспечивают уменьшение объема легких. В конце спокойного выдоха, когда практически все дыхательные мышцы расслаблены, эластическая тяга Л. уравновешена напряжением стенок грудной полости. Количество газа, находящегося в это время в Л., называется функциональной остаточной емкостью (см. Жизненная емкость легких). Если давление вокруг Л. становится атмосферным (открытый пневмоторакс, изолированные легкие), то Л. почти полностью спадаются. В них остается лишь так наз. минимальный объем воздуха. В обычных условиях, когда Л. находятся в замкнутой грудной полости, плевральное давление в высоко расположенных отделах наиболее отрицательно вследствие увеличения давления в плевральной полости по направлению сверху вниз. Этот градиент давления (ок. 0,23 см вод. ст. на 1 см) обусловлен тяжестью легких и гидростатическим давлением столба плевральной жидкости. Следствием является большая степень статического растяжения легочной ткани в верхних зонах Л., чем в нижних, хотя вентиляция осуществляется более интенсивно в нижних частях Л., чем в верхних.

Эластические свойства Л. приблизительно на 1/3 обусловлены наличием в стенках альвеол эластических волокон и на 2/3 поверхностным натяжением на границе вогнутой поверхности альвеол с воздухом. Если бы альвеолы были смочены изнутри плазмой крови, сила поверхностного натяжения была бы большой, приблизительно 0,4—0,5 мн/см. В действительности эта сила гораздо меньше (0,05—0,1 мн/см). Низкое поверхностное натяжение обусловлено тем, что поверхность альвеол и стенки бронхиол покрыта выстилкой из поверхностно-активного вещества — сурфактанта (см.). Толщина выстилки 20—100 нм. Она состоит из липидов (в основном из дипальмитоиллецитина) в комплексе с белками. Сурфактант образуется в пневмоцитах II типа. Увеличение размеров альвеол при вдохе сопровождается ростом поверхностного натяжения.

Образование сурфактанта регулируется парасимпатическими нервными волокнами. Сурфактант необходим для стабилизации состояния альвеол. При недостатке сурфактанта снижается растяжимость Л., образуются ателектазы, в альвеолы пропотевает жидкость.

Воздух проводится к альвеолам и от них по воздухоносным путям. Газообмен через стенки воздухоносных путей практического значения не имеет, объем полости воздухоносных путей называется анатом о четким мертвым пространством. Просвет внутрилегочных бронхов зависит от эластической тяги паренхимы легких, окружающей бронхи, и от тонуса гладкой мускулатуры бронхов. Эластическая тяга расширяет бронхи, тонус гладких мышц суживает их. Просвет бронхов увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Холинергические (парасимпатические) волокна усиливают сокращение гладких мышц бронхов, адренергические (симпатические) волокна ослабляют его (в бронхиальной мускулатуре преобладают бета-адренорецепторы). Различают два способа перемещения молекул газов («поперечная» и «продольная» диффузия). Первый — конвективный — обусловлен перемещением смеси газов по градиенту общих для смеси давлений.

Кроме того, в воздухоносных путях и альвеолах происходит диффузия молекул газов вследствие разности парциального давления газов. Установлено наличие соединений между соседними зонами легких. Воздух, вводимый в сегментарный бронх иод давлением 4—8 см вод. ст., проникает в соседние сегменты (явление коллатеральной вентиляции). Соединения находятся на уровне альвеолярных ходов и бронхиол.

Рис. 29. Схема Электронограммы альвеолы и кровеносного капилляра легкого человека (по Вейбелю): 1 — часть цитоплазмы альвеолоцита; 2 — часть цитоплазмы эндотелиальной клетки; 3 — пиноцитозные пузырьки; 4 — базальные мембраны; 5 — интерстициальный промежуток; в — полость альвеолы; 7 — полость капилляра; 8 — межклеточные соединения; х 23 000.

Между альвеолярным воздухом (см.) и кровью капилляров малого круга находится легочная мембрана, состоящая из поверхностно-активной выстилки, легочного эпителия, эндотелия капилляров и двух пограничных (базальных) мембран. Толщина легочной мембраны 0,4 — 1,5 мкм. Площадь, через к-рую происходит газообмен,— приблизительно 90 м2. Перенос газов через легочную мембрану осуществляется путем диффузии молекул газов благодаря градиенту их парциального давления. Каждый капилляр проходит над 5 — 7 альвеолами. Время прохождения крови через капилляры 0,35 — 1,7 сек. (в среднем 0,8 сек.). Большая поверхность контакта, малая толщина легочной мембраны, относительно малая скорость тока крови по капиллярам обеспечивают газообмен (см.) между альвеолярным воздухом и кровью. Проницаемость легочной мембраны для газа выражают величиной диффузионной способности Л. Условием полноценного газообмена является равномерность вентиляции всех альвеол и кровотока по всем капиллярам альвеол, а также одинаковое соотношение между альвеолярной вентиляцией и кровотоком. В действительности это условие соблюдается не полностью. Неравномерность отношений между вентиляцией и кровотоком рассматривается на модели Л. (рис. 30). Она состоит из анатомического мертвого пространства (объем воздухоносных путей, в которых отсутствует газообмен), эффективного альвеолярного пространства (вентилируемые и перфузируемые альвеолы), вентилируемых, но не перфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство), невентилируемых, но перфузируемых альвеол (альвеолярный веноартериальный шунт). Альвеолы альвеолярного мертвого пространства вентилируются, но газообмен в них не происходит. В капиллярах альвеолярного веноартериального шунта кровь не артериализуется. В реальных условиях существуют постепенные переходы от альвеол с соответствующей вентиляцией и перфузией к альвеолам без кровотока и без вентиляции. Неравномерность вентиляции и кровотока имеется в норме. В области верхушек альвеолы вентилируются менее эффективно, чем у основания Л. Но различия кровотока между этими областями выражены еще сильнее. Поэтому в области верхушек вентиляция относительно преобладает над кровотоком, а в нижних частях Л. отношение вентиляции к кровотоку меньше единицы. В результате напряжение кислорода артериальной крови, оттекающей от области верхушек, выше, а от нижних частей Л.— ниже среднего. Неравномерность распределения вентиляции и кровотока в отдельных частях Л.— одна из основных причин артериоальвеолярной разности напряжений кислорода и двуокиси углерода. Неравномерность увеличивается при легочной патологии.

Л. снабжены своеобразным рецепторным аппаратом. В Л. млекопитающих имеется три вида чувствительных нервных окончаний: рецепторы растяжения, ирритантные рецепторы, юкстакапиллярные рецепторы альвеол. Их афферентные волокна находятся в блуждающих нервах. При переполнении кровью левого предсердия и легочных вен возникает сужение артериол малого круга кровообращения (см. Китаева рефлекс).

На интенсивность кровообращения в малом круге влияют дыхательные движения и состав альвеолярного воздуха (см. Дыхание, Легочная вентиляция). Влияние дыхательных движений состоит в том, что при вдохе, когда давление в грудной полости и полых венах снижается, увеличивается приток крови к правой половине сердца. В результате возрастает расход крови правым желудочком, систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии.

При форсированном выдохе наблюдаются противоположные сдвиги и величина кровотока уменьшается. Влияние состава альвеолярного воздуха определяется тем, что в нормальных условиях вентилируются не все альвеолы Л., и их значительная часть составляет функциональный резерв Л. Если бы при этом кровь протекала равномерно через капилляры легочных альвеол (как вентилируемых, так и невентилируемых), то значительная часть крови не обогатилась бы в легких достаточным количеством кислорода и неминуемо возникла бы артериальная гипоксия. Однако этого не происходит, т. к. кровоток в легких не является равномерным и кровь протекает лишь через те участки легочной ткани, альвеолы которых в данное время хорошо вентилируются. Увеличение легочного кровотока в интенсивно вентилируемых участках легочной ткани и его прекращение в участках, где вентиляция отсутствует, не зависит от механических факторов — раздувания и спадения Л. во время дыхательного цикла. Даже при интенсивной вентиляции одного Л. водородом, азотом и неоном происходит резкое уменьшение кровотока через данное Л. Установлено, что фактором, определяющим величину кровотока через каждый участок легочной ткани при прочих равных условиях, является состав воздуха в альвеолах данного участка. При высоком парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе артериолы соответствующего участка легочной ткани расширяются, и кровоток через легочные капилляры увеличивается; при низком парциальном давлении кислорода, наоборот, происходит сужение артериол и кровоток уменьшается. Количество крови, в среднем содержащееся в Л., составляет 8 — 10% объема всей циркулирующей крови. В о время физ. работы, в процессе пищеварения, при кровопотере и других случаях значительная часть крови выходит из легочных сосудов и используется в тех тканях, деятельность которых наиболее интенсивна. При возвращении к состоянию покоя или при увеличении объема циркулирующей крови ее избыток вновь скапливается в легочных сосудах. Из всего количества крови сосудов легких в газообмене с альвеолярным воздухом одномоментно участвует не больше 60 л-л. Из этого следует, что кровь, не участвующая в газообмене, представляет собой кровь депонированную, а Л. выполняют функцию кровяного депо (см.).

В легочных капиллярах задерживаются микроорганизмы и клеточный детрит. В процессе филогенеза Л. приобрели способность к защитной реакции на попадающий в них чужеродный белок. Ряд авторов отмечает, что при внутривенной иммунизации микробными телами значительное количество антител (см.) синтезируется в Л. Особенно большое количество антител возникает в том случае, если иммунизация проводится пневмококком, обладающим выраженным тропизмом к ткани Л. Через Л. удаляются из крови летучие вещества (ацетон, метилмеркаптан, этанол, эфир, закись азота и др.). В Л. протекают интенсивные энергетические процессы. Они потребляют ок. 4% получаемого организмом кислорода, поглощают из крови много жирных к-т. В Л. преобладают процессы гликолиза.

Тучные клетки Л. образуют гепарин, гистамин, серотонин. Слизистая оболочка бронхов обеспечивает удаление из Л. пылевых частиц, слущенного эпителия, лейкоцитов и др. Слизистые и бокаловидные клетки покровного эпителия постоянно образуют слизь. Секрецию слизи усиливают как парасимпатические, так и симпатические нервные волокна. Соответственно атропин и бета-адренолитики ослабляют ее. Мерцательный эпителий слизистой, оболочки бронхов перемещает слизь в сторону крупных воздухоносных путей со скоростью 7 — 19 мм/мин. Л. участвуют в процессе теплоотдачи, в них происходят потери тепла при нагревании воздуха и испарении воды (см. Терморегуляция).

См. также Дыхание.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В число методов исследования Л. входят расспрос (см. Анамнез), физикальные методы, функциональные, инструментальные и лабораторные; особое место занимает рентгенологическое и радиоизотопное исследование. В задачи исследования Л. входит оценка их анатомо-физиол, и функц, состояния, патофизиол, нарушений, характера патоморфол, процесса и этиологии заболевания.

Физикальные методы: осмотр, пальпация (см.), перкуссия (см.), аускультация (см.). Эти методы имеют самостоятельное диагностическое значение, а также определяют объем дополнительных исследований. Проведение осмотра требует соблюдения определенных условий (теплое помещение, доступность осмотра со всех сторон, рассеянный дневной свет или белый искусственный). При общем осмотре обращают внимание на вынужденное положение на больном боку (крупозная пневмония, выпотной и сухой плеврит), сидячее — при выраженной одышке (пневмоторакс, приступ бронхиальной астмы, стеноз гортани и др.); набухание шейных вен и эпигастральную пульсацию (декомпенсация легочного сердца); изменения пальцев в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стекол (хронические, особенно гнойные, процессы в легких); признаки тромбоза глубоких вен голеней (возможный источник тромбоэмболии в системе легочной артерии); цианоз (один из признаков дыхательной недостаточности); румянец на щеках (у лихорадящих больных туберкулезом и при пневмонии).

При местном осмотре обращают внимание на форму и симметричность грудной клетки (см.). Форма грудной клетки может зависеть от патол, изменений легких, плевры или ее костного скелета. Возможно сочетание обоих факторов. Большое диагностическое значение имеют нарушения симметрии грудной клетки. Последнюю оценивают и выявляют как при статическом, так и динамическом осмотре. При динамическом осмотре обращают внимание на степень участия каждой половины грудной клетки в акте дыхания.

При заболеваниях органов дыхания одна половина грудной клетки или ее часть может быть увеличена или уменьшена по сравнению с другой; изменяется и степень участия различных частей грудной клетки в акте дыхания. Увеличение размеров одной половины грудной клетки наблюдается при экссудативном плеврите, пневмотораксе. При этом наблюдается расширение межреберных промежутков и сглаживание их на больной стороне, а также более высокое положение плеча и лопатки.

Уменьшение размеров одной половины грудной клетки наблюдается при обширных процессах сморщивания легочной ткани, после рассасывания обширных плевральных экссудатов, при ателектазе Л., после операций на Л. Больная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, что отмечается также при воспалительной инфильтрации достаточно больших участков Л., при новообразованиях Л., при сухом плеврите, переломе ребер, межреберной невралгии и миозите межреберных мышц. Диагностическим признаком может служить соотношение длительности вдоха и выдоха (1 : 2; 1 : 3 — при обструктивных процессах), частое поверхностное дыхание с коротким вдохом и выдохом при рестриктивных заболеваниях Л. При тяжелых нарушениях функции дыхательного центра наблюдаются нарушения ритма дыхания (см.).

Пальпация грудной клетки позволяет уточнить ее форму, объем и симметричность дыхательных движений (для этого обе руки кладут ладонями на исследуемые участки грудной клетки симметрично с двух противоположных сторон, как бы охватывая ее); выявить и локализовать болезненные места при миозитах, межреберной невралгии, переломах ребер, а также их уплотнения и бугристость; установить резистентность грудной клетки и межреберных промежутков; в некоторых случаях ощутить низкие сухие хрипы и громкий шум трения плевры, а также подкожную эмфизему; определить голосовое дрожание (см.), что имеет важное диагностическое значение .

Перкуссию Л. удобнее всего производить в вертикальном (стоя или сидя) положении больного. В положении стоя руки пациента должны быть опущены, в положении сидя — лежать на коленях.

При топографической перкуссии диагностическое значение имеет определение границ Л. (нижняя граница и ее подвижность при дыхании — для диагностики плевральных сращений); ширины и симметричности полей Кренига (см. Кренига поля). Симметричное расширение их характерно для эмфиземы легких; асимметричное сужение — для сморщивания легочной ткани, что наблюдается при туберкулезе. При сравнительной перкуссии выявляются: очаги инфильтрации и уплотнения по относительному притуплению перкуторного тона в необычных местах; зоны опеченения при крупозной и инфаркт-пневмонии, наличие жидкости в плевральной полости — по тупому перкуторному звуку, пневмоторакс — по тимпаническому перкуторному звуку; при эмфиземе Л. классическим перкуторным признаком является повышенная звучность, переходящая в коробочный оттенок. В тех случаях, когда эмфизема является синдромом, сопровождающим пневмосклероз с повторными пневмониями в прошлом и развитием грубых очаговых изменений, наблюдается неравномерность оттенка перкуторного звука («мозаичность», по выражению Б. Е. Вотчала) — участки коробочного звука, чередующиеся с участками притупления.

Аускультация — наиболее информативный физикальный метод исследования Л., позволяющий определить характер изменений дыхательных шумов (см.), хрипов (см.), бронхофонии (см.).

Функциональные методы принято классифицировать в зависимости от того, какую из основных функций внешнего дыхания — вентиляцию, диффузию, легочный кровоток — они изучают.

Состояние вентиляции оценивают с помощью следующих методов.

Рис. 31. Установка для измерения остаточного объема легких ПООЛ-1: 1 — спирограф СГ-1М; 2 — гелиевый газоанализатор.
Рис. 32. Пневмотахометр ПТ-1: 1 — измерительный блок; 2 — переключатель «вдох — выдох»; 3 — два датчика с диафрагмами диаметром 10 и 20 мм.

1. Спирография (см.) позволяет определить величину дыхательного объема (см. [ЖИЗНЕННАЯ ЁМКОСТЬ ЛЁГКИХ|Жизненная емкость легких]]), объема форсированного выдоха за 1 сек.— ФЖЕЛ1 (см. Вотчала-Тиффно проба), максимальной вентиляции легких — MBЛ (см. Легочная вентиляция), дыхательный коэффициент (см.) и др. Эти показатели несут большую информацию об анатомо-физиол, свойствах вентиляции. У детей раннего возраста для исследования вентиляционной функции применяется метод пневмографии (см.). 2. Методы оценки структуры общей емкости легких (ОЕЛ). При обструктивных или (и) рестриктивных (ограничительных) нарушениях внешнего дыхания структура ОЕЛ часто характерно изменяется. Рестриктивные процессы ведут преимущественно к уменьшению ОЕЛ и ЖЕЛ, а остаточный объем легких (ООЛ) и функц, остаточная емкость (ФОЕ) изменяются мало, наблюдается лишь относительное увеличение ООЛ в структуре ОЕЛ. При обструктивных нарушениях существенно увеличивается ООЛ. Увеличение ООЛ по абсолютной величине и его доле в ОЕЛ характерно для эмфиземы. При далеко зашедшей обструкции снижается ЖЕЛ. Из многочисленных методов определения ООЛ, ФОЕ и ОЕЛ наиболее распространен и доступен метод, основанный на смешивании гелия в закрытой системе с помощью серийно выпускаемой установки ПООЛ-1 (рис. 31). 3. Исследование равномерности вентиляции. Метод основан на определении времени смешивания или вымывания индикаторных газов из Л. Наиболее распространен метод смешивания гелия с использованием установки ПООЛ-1, позволяющий выявить период выравнивания концентрации гелия между известным объемом спирографа и легкими исследуемого. 4. Пневмотахометрия— метод измерения пиковых скоростей воздушного потока, достигаемых при выполнении форсированных вдоха и выдоха, с помощью серийно выпускаемых пневмотахометров ПТ-1 (рис. 32) и ПТ-2, дающий оценку бронхиальной проходимости. Комплексы простых в выполнении методов — измерение ЖЕЛ с помощью спирометра и пневмотахометрии или определение ЖЕЛ и ФЖЕЛ1 при спирографии, являются достаточными для решения широкого круга вопросов и, в частности, в большом числе случаев позволяют провести дифференциальную диагностику между обструктивным и рестриктивным типом нарушения вентиляции. Применение фармакол. проб (измерение названных выше показателей до и после применения бронходилататоров с различными механизмами действия и в ряде случаев — бронхоконстрикторов) еще больше расширяет возможности названных методов в плане изучения природы бронхиальной обструкции, подбора наиболее эффективного бронходилататора. 5. Пневмотахография (см.), импедансная пневмография (см.) и плетизмография (см.). Пневмотахография позволяет измерить объемную скорость вдоха и выдоха (спокойного или форсированного), продолжительность различных фаз дыхательного цикла, объем вдоха и выдоха, минутный объем дыхания, внутриальвеолярное давление, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, растяжимость (податливость) Л. и грудной клетки, работу дыхания. Метод основан на использовании безынерционных оптических и электрических манометров. Общая плетизмография тела сочетается обычно с пневмотахографией; измерения механики дыхания осуществляются в герметичной кабине — плетизмографе тела. Определяются альвеолярное давление, общий внутригрудной объем газа, функциональная остаточная емкость (ФОЕ), бронхиальное сопротивление и другие показатели. 6. Методы исследования регионарной вентиляции легких. Информация, получаемая с их помощью, позволяет судить о функционировании отдельных участков Л., что открывает перспективу выявления нарушений в ранней стадии, когда интегральные параметры функционирования Л. еще существенно не изменены. Исследование регионарной вентиляции проводится с помощью рентгеновских методов: денситометрии (см.), рентгенокимографии (см.), пульмонографии (см.), а также радиопневмографии (регистрация в процессе дыхания количества радиоактивных частиц 133 Xe, добавленного в дыхательную смесь, над различными отделами Л.).

Наличие и выраженность диффузионных нарушений оценивают методом определения диффузионной способности легких (ДЛ). Среди различных методов определения ДЛ наиболее широко принят метод устойчивого состояния с применением в качестве индикаторного газа окиси углерода.

Легочный кровоток наиболее точно оценивается при катетеризации сердца (см.) и сосудов малого круга кровообращения. Методика позволяет определить давление в камерах правого сердца и сосудах малого круга и является основой расчета других гемодинамических показателей. Все большее значение приобретают косвенные методы диагностики легочной гемодинамики, такие как реография (см.), электрокардиография (см.), электромиография (см.), колориметрия (см.) и др. Ценные сведения о состоянии легочного кровообращения дают рентгенол, и радиоизотопные методы исследования.

Чрезвычайно важной и наиболее рано уязвимой стороной внешнего дыхания является соответствие вентиляции и кровотока. Нарушение этого соответствия — наиболее частая причина дыхательной недостаточности (см.). О равномерности вентиляционно-перфузионного соотношения в легких судят по величине функционального мертвого пространства легких (ФМП), а также по соотношению ФМП/ДО (ДО — дыхательный объем) и ЭАВ/МОД (ЭАВ — эффективная альвеолярная вентиляция, МОД — минутный объем дыхания). ФМП определяют, применяя индикаторные газы — углекислый газ, кислород, гелий, аргон, ксенон и др. Используют методики одиночного дыхательного цикла или возвратного дыхания в замкнутом контуре; для последней методики удобно использовать установку ПООЛ-1. Оценку вентиляционно-перфузионных нарушений можно получить с помощью капнографии — непрерывной графической регистрации изменений концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе с помощью безынерционного анализатора — капнографа. Наиболее широко распространен серийно выпускаемый капнограф ГУМ-2.

При оценке деятельности всего аппарата внешнего дыхания важное значение имеет исследование газового состава артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия (см. Газообмен).

Для выявления сохранившихся резервных возможностей организма у больных и для изучения компенсаторных возможностей используют пробу с физ. нагрузкой на велоэргометре. Наиболее широко приняты дозированная нагрузка 50—60—80 вт длительностью 5 мин. или нагрузка возрастающей мощности. Внешнее дыхание в пробе с нагрузкой исследуют с помощью спирографа и других приборов.

Инструментальные методы. Помимо инструментальных методов, используемых для функц, исследований легких, для диагностики заболеваний аппарата внешнего дыхания применяют еще ряд высокоинформативных инструментальных методик: бронхоскопию (см.), с помощью к-рой, помимо осмотра бронхов, осуществляют ряд инструментальных способов биопсии, медиастиноскопию (см.), торакоскопию (см.) и др.

Лабораторные методы. 1. Общеклинические лаб. методы исследования крови (см.), мочи (см.), мокроты (см.), плеврального выпота. Доступность, достоверность и информативность этих исследований очень высоки, их применяют при исследовании всех больных и используют при постановке диагноза. 2. Цитол, исследование мокроты, плеврального выпота и материала, полученного при биопсии, наиболее эффективно при распознавании опухолей Л. и нередко позволяет установить их гистол. форму, что весьма важно при выборе леч. тактики и определении прогноза. 3. Бактериол., вирусол, и серол, исследования позволяют установить этиологию патол, процесса, что позволяет проводить этиотропное лечение. Выделение и идентификация возбудителя при пневмониях и других респираторных инфекциях — весьма трудоемкий процесс, особенно при вирусных и микоплазменных заболеваниях. Вместо с тем часто бывает трудно решить вопрос об этиол, роли выделенного микроорганизма при данном заболевании. В этих случаях необходимо проводить серодиагностические исследования. То же можно сказать о вирусных и микоплазменных инфекциях. 4. Иммунол, исследования в пульмонологии проводят для изучения иммунитета при заболеваниях инф. характера и аллергии при астме. Они позволяют также проследить за эффективностью терапии, особенно десенсибилизирующей, иммунодепрессивной. 5. Биохим, исследования при заболеваниях легких проводят для определения показателей различных видов обмена веществ, чтобы выявить характер генеза заболевания (воспалительный, аллергический и т. д.), для оценки состояния других органов и систем, оценки активности воспалительного процесса. 6. Методы определения сурфактанта (см.).

Рис. 33. Рентгенограмма правого легкого в передней проекции: округлое просветление в верхнем отделе правого легочного поля, обусловленное воздушной кистой (указано стрелкой).

Рентгенологические методы. В комплексной диагностике большинства заболеваний Л. рентгенол, методу принадлежит важное место. Для массовых проверочных обследований и выявления скрыто протекающих заболеваний Л., в т. ч. туберкулеза и рака, применяют флюорографию (см.). Флюорограммы Л. в прямой и боковой проекциях производят также всем больным, обращающимся в поликлинику, если они не проходили очередное флюорографическое обследование по месту жительства или работы в течение календарного года. Лиц, у которых при флюорографии заподозрены патол, изменения, вызывают на специальное клин, и рентгенол, исследование. Последние начинают с производства рентгенограмм, электрорентгенограмм или крупнокадровых флюорограмм в прямой и боковой проекциях. В случае необходимости производят рентгеноскопию и прибегают к специальным методам — томографии, бронхографии, ангиопульмонографии и др. Каждую рентгенограмму изучают по плану. Прежде всего определяют проекцию исследования и правильность установки больного. Затем следует общее рассмотрение формы, величины и строения Л. Далее производят рентгеноморфол. и рентгенофункц. анализ и синтез. В ходе их разграничивают «норму» и «патологию», выявляют и оценивают рентгенол, признаки заболевания. Результаты анализа сопоставляют с данными других клин, и инструментальных исследований, осуществляя клинико-рентгенол, анализ и синтез. Рентгенодиагностика основывается на выявлении рентгенол, симптомов заболеваний Л. Эти симптомы разнообразны. Они отражают изменения величины, формы и очертаний легочных полей, изменения легочного рисунка (его обеднение, усиление, деформацию), различные поражения бронхиальной системы и отдельных бронхов, поражения лимф, узлов (их гиперплазию, обызвествление), изменения прозрачности легочных полей. Те участки Л., в которых концентрируется много крови, экссудата, соединительной ткани, опухолевых клеток и т. д. и, следовательно, содержится мало воздуха, на рентгенограммах дают тени — затемнения. Те места, в которых имеется много воздуха, выглядят как светлые участки — просветление (рис. 33). Если преимущественно поражается межуточная ткань, то прозрачность Л. меняется мало, а легочный рисунок усиливается.

Размеры и форма затемнений и просветлений зависят от объема поражения: при поражении ацинусов появляются очаги диам. 0,1—0,2 см; измененные дольки дают тени величиной до 1,5—2 см. Еще более крупные затемнения обнаруживаются при поражении сегмента, доли или всего Л. Что касается полостей в Л., то мелкими называют полости до 1 см в диаметре, средней величины — от 1 до 2 см, крупными — св. 2 см.

Изменения прозрачности Л. часто связаны с нарушением бронхиальной проходимости. Небольшое стойкое сужение бронха приводит к гипо-вентиляции соответствующей части Л., к-рая на рентгенограмме выглядит слегка затемненной, рисунок в ней усилен вследствие сближения сосудов и полнокровия. При клапанном стенозе бронха развивается обтурационная эмфизема: часть Л. увеличивается, кажется на рентгенограмме светлее, чем соседние отделы. При полном закрытии просвета бронха возникает ателектаз. Безвоздушный отдел Л. уменьшается и дает интенсивную тень на рентгенограммах. Ателектазы всех долей и сегментов имеют типичную картину.

Радиоизотопное исследование органов дыхания в совр, условиях применяется для изучения легочной вентиляции, кровоснабжения и визуализации легочной паренхимы.

Легочную вентиляцию исследуют с помощью ингаляционного введения радиоактивных инертных газов (обычно 133Xe). Радиоактивный газ при вдохе заполняет по бронхам все отделы Л., что регистрируется сцинтилляционными счетчиками, расположенными над ними. Процедура осуществляется семиканальным радиометром «Ксенон» с записью измерений активности и получением характеристик динамики выведения препарата из каждой доли Л.; с помощью сканирования или компьютеросцинтиграфической системы, использование к-рой позволяет быстро и наиболее информативно получить данные о распределении радиоактивного препарата по зонам Л. В обоих случаях представляется возможным при определении динамики выведения радиоактивного газа из Л. установить процентный вклад каждой зоны в суммарную величину выведения. Указанная методика позволяет дать количественную оценку вентиляции различных отделов Л. в норме и при различных патол, состояниях (см. Легочная вентиляция, радиоизотопное исследование).

Основными радиоизотопными методами изучения легочного кровообращения являются статическая радиометрия Л. после внутривенного введения инертных газов (133Xe) и сканирование Л. после перфузии меченых макроагрегатов альбумина сыворотки крови человека (см. Белки, радиоактивные). При внутривенном введении р-р 133Xe попадает в артериальное звено малого круга кровообращения и быстро диффундирует в просвет альвеол пропорционально артериальному кровотоку в данной области Л. Исследование проводят с помощью радиометра типа «Ксенон» при установлении датчиков над задней поверхностью грудной клетки. При травмах груди и других неотложных состояниях И. Т. Коркуленко с соавт. (1978) разработан метод передней спирорадиографии. Получаемые данные обрабатывают путем измерения амплитуды кривых, записываемых датчиками над всеми отделами Л., с последующим определением процентного вклада каждой зоны в общий объем кровотока. Нарушения легочного кровотока и легочной вентиляции резко выражены при ателектазах и злокачественных опухолях Л.; при хрон, воспалительных процессах нарушения вентиляции и перфузии менее выражены и отмечаются в основном в зоне поражения. Исследование с применением 133Xe дает достаточно достоверную информацию о состоянии легочного кровоснабжения, но не позволяет получить картину сосудистой сети Л., что возможно при применении визуализации функционирующей паренхимы Л. с помощью радиоизотопного сканирования (см.).

Визуализация функционирующей паренхимы Л. может быть осуществлена при внутривенном введении макроагрегатов радиоактивных соединений; после вдыхания радиоактивных аэрозолей, частицы которых оседают на слизистой оболочке бронхов и альвеол. Ингаляционный метод введения радиоактивных аэрозолей не получил широкого распространения ввиду недостаточной точности. Поэтому чаще применяют метод сканирования после внутривенного введения меченых соединений, позволяющий выявить зоны нарушенного кровообращения. В определенных случаях, напр, при дифференциальной диагностике участков выпадения при эмфиземе Л. или эмболии ветвей легочной артерии, необходимо последовательное сканирование с применением ингаляционного и перфузионного способов введения радиоактивных препаратов.

Наиболее перспективно в диагностическом отношении комбинировать радиоизотопные функц, методы исследования со сканированием. Оптимальным является проведение динамической сцинтиграфии (см.) с обработкой полученных данных на ЭВМ, что позволяет точно выявить и проследить в динамике изменения регионарной вентиляции и кровотока в легких. Полученная при этом информация по функционально-морфол. нарушениям дает возможность достоверно оценить течение патол, процесса.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 34. Электронограмма капилляра при гидропической дистрофии легких: стрелкой указана гигантская вакуоль в его просвете, внизу виден эритроцит овальной формы; Х 9000.
Рис. 35. Электронограмма альвеолы легкого при зернистой дистрофии: 1 — решетчатые структуры; 2 — ламинарные тельца в просвете альвеолы — 3; х 27 000.

Дистрофия легких возникает вследствие действия экзогенных (пыль, инф. возбудители, курение, высокая температура, газы, в т. ч. избыточное содержание кислорода, озона, закиси азота и др.) и эндогенных (гипоксемия, освобождение биологически активных аминов при шоке, других патол, состояниях, воздействие эндотоксинов и др.) факторов. Наиболее универсальным ответом Л. на повреждение является гидропическая дистрофия дыхательных альвеолоцитов, эндотелиоцитов, расположенных по обе стороны сливающихся базальных мембран альвеол и капилляров. В них появляется большее количество, по сравнению с нормой, пиноцитозных пузырьков, они увеличиваются в размерах, сливаются между собой, превращаясь в микровезикулы диам. 0,06—0,09 мкм и вакуоли, размеры которых также исчисляются микрометрами. В образовании везикул принимает участие и накопление жидкости в цитоплазматической сети, отек и набухание митохондрий, из которых исчезают кристы. Развитие так наз. гигантских пузырей в эндотелии (диам. 2—4 мкм) может сопровождаться разрывом цитоплазмы и проникновением их в просвет капилляров (рис. 34), где они выявляются при электронно-микроскопическом исследовании в виде четко очерченных гликокаликсом пузырей, содержащих тонкозернистые электронно-плотные массы. Если пузыри прорывают заднюю поверхность эндотелиоцитов, обращенную к базальной мембране, происходит отслойка этих клеток от мембраны. Иногда они остаются прикрепленными к мембране лишь концами своих отростков, а между телом клетки и базальной мембраной проникают тромбоциты, что дает толчок развитию пролонгированного тромбоза сосудов Л. Образование вакуолей в клетках аэрогемического барьера сопровождается набуханием органелл, нек-рыми компенсаторными изменениями в виде увеличения количества рибосом, шероховатой цитоплазматической сети, митохондрий, что способствует восстановлению клеток. При преобладании альтерации гидропическая дистрофия может переходить в диффузный интерстициальный и внутриальвеолярный отек Л. Клетки альвеол становятся электронно-оптически светлыми, содержат вместо органелл аморфные осмиофильные хлопья. Если это сопровождается гибелью ядра, клетки гибнут и отторгаются в просвет альвеол.

Зернистая дистрофия может сопутствовать гидропической или (реже) возникать самостоятельно (напр., при воздействии 3-метилиндола, выделяемого из табачного дыма, при наркозе, денервации Л.). Процесс характеризуется повышением электронной плотности цитоплазмы, увеличением и набуханием митохондрий, расширением цитоплазматического ретикулума, а также появлением отдельных миелиноподобных фигур ненормального строения в больших альвеолоцитах. Сочетание гидропической и зернистой дистрофии дыхательных альвеолоцитов, переходящее в некроз клеток, приводит к резкому их набуханию и увеличению в размерах, в результате чего они становятся видны при световой микроскопии, что, напр., характерно для радиационного пульмонита (см. Пневмонит). Дистрофия дыхательных альвеолоцитов, как правило, приводит к накоплению в просвете альвеол больших альвеолоцитов, являющихся предшественниками дыхательных альвеолоцитов. Одновременно в них увеличивается содержание миелиноподобных ламинарных структур, идущих на построение сурфактанта. Мигрируя в просвет альвеол, большие альвеолоциты превращаются в альвеолярные макрофаги и лежат среди эозинофильных масс, образующихся вследствие выделения ламинарных телец, превращения их в решетчатые структуры (рис. 35) и распада ранее отторгнувшихся клеток. При световой микроскопии такие картины неверно иногда обозначают как проявление десквамативной пневмонии. Дистрофия аэрогемического барьера выражается не только вышеописанными изменениями его клеток, но и изменениями базальных мембран альвеол и капилляров, которые обычно выглядят как единая слитая мембрана. Последняя набухает, изменяется ее электронная плотность. При резко выраженных изменениях происходит утолщение альвеолярных перегородок, что сопровождается резким повышением проницаемости капилляров, отеком, кровоизлияниями.

Резко выраженная белковая и жировая дистрофия больших альвеолоцитов с отложением значительного количества ламинарных телец и капель липидов внутри альвеол и в их стенках характеризует так наз. альвеолярный протеиноз.

Амилоидоз Л. клинически может проявляться в виде нескольких форм, но существует и субклинически протекающий амилоидоз, все чаще выявляемый при биопсиях Л. в виде случайной находки. Он сопровождает в 30% случаев первичный амилоидоз, а также амилоидоз, связанный с миеломной болезнью. Амилоид в этих случаях выявляется при электронной микроскопии в виде решетки по ходу капилляров альвеол. Свободные пространства решетки занимают достаточную площадь внутренней поверхности альвеол, в связи с чем нарушения внешнего газообмена не происходят.

Амилоидоподобные тельца не имеют отношения к амилоиду, электронно-микроскопическая картина их соответствует микролитиазу, но, по данным Спенсера (Н. Spencer, 1977), отличается отсутствием содержания кальция.

Помимо гидропической, зернистой и амилоидной дистрофии, к нарушению белкового обмена относится гиалиноз фиброзных прослоек, разделяющих анатомические единицы Л. Он возникает при резких нарушениях лимфообращения Л. и является неспецифической реакцией, возникающей при нарушении кровообращения или воспалительных процессах затяжного течения.

Жировая дистрофия возникает в отдельных участках Л. и иногда неверно обозначается как эндогенная липидная пневмония. Встречается обычно при подострых и хрон, заболеваниях Л., сопровождающихся полными и неполными ателектазами. В участках нарушения аэрации (ателектазах) изменяется процесс синтеза и гидролиза липидов, к к-рому наибольшее отношение имеют большие альвеолоциты, богатые липазой. При диабете и гипоксии Макрофагальная реакция усиливается, и липофаги вместе с хлопьевидными массами свободно лежащих липидов накапливаются в большом количестве в зонах ателектазов, что может сопровождаться вторичными воспалительными процессами в виде интерстициальной пневмонии или развитием липогранулем.

Дистрофия коллагеновых и эластических волокон респираторной паренхимы может быть вызвана эластазой и другими протеазами гранулоцитов и макрофагов, в частности макрофагов курильщиков, а также в эксперименте под влиянием папаина и трипсина. В результате воздействия протеаз снижается эластичность Л., развивается эмфизема легких (см.). По данным Уимстера (W. Whimster), при биохим, и гистохим. изучении коллагеновых и эластических волокон обнаружены нарушения содержания нейтральных и ароматических аминокислот белка эластина и гликозаминогликанов цементирующего вещества. При изучении ультраструктур этих волокон обнаружена дезориентация и спиралеподобное расположение коллагеновых фибрилл и нарушение тинкториальных свойств эластических фибрилл.

Некроз. Помимо тотального некроза всех компонентов легочной ткани, в очагах гангрены и инфаркта возможен ограниченный некроз альвеолярной выстилки и слизистой оболочки бронхиол, что сопровождается развитием гиалиновых мембран, характерных для острой респираторной недостаточности новорожденных и взрослых. Гиалиновые мембраны представляют собой тканевой детрит, среди к-рого различимы обломки органелл клеток альвеолярной выстилки, в т. ч. осмиофильные ламинарные тельца больших альвеолоцитов, пропитанные белками крови, в частности фибриногеном. Очаговый некроз слизистой оболочки бронхов с последующим изъязвлением характерен для инф. бронхита, а также может быть результатом ожога бронхов.

Расстройства кровообращения легких бывают не только результатом нарушения гемодинамики малого и большого круга кровообращения, но также следствием нарушения аэрации Л., поскольку просвет капилляров и их ориентация в стенках альвеол зависят от внутриальвеолярного напряжения воздуха. Так, при раздувании Л. ткань его становится ишемичной, бледно-розовой с четко выявляющимся антракозом на бледном фоне. В зонах ателектаза при понижении наполнения легочной ткани воздухом она спадается, становится синюшной, развивается полнокровие капилляров, выбухание их в просвет альвеол.

Ишемия Л., вызванная сдавлением или обтурацией ветвей легочной артерии, быстро сменяется полнокровием, кровоизлияниями вследствие раскрытия артерио-артериальных и артериовенозных анастомозов, т. е. шунтированием, что сопровождается развитием ателектазов вследствие нарушения выработки сурфактанта и усугубляет полнокровие. В ткани Л. развиваются дистрофические процессы, приводящие к отеку Л. По данным Г. Д. Князевой, М. М. Морозова, при длительной умеренной ишемии, напр, при тетраде Фалло, происходит снижение количества фосфолипидов, но дистрофия не развивается вследствие притока крови по бронхиальной системе. Сочетанное сужение ветвей легочной и бронхиальной артерии и развитие эмфиземы вследствие длительных обструктивных процессов в Л. приводят к ишемии и так наз. прогрессирующей легочной дистрофии (см.), а по существу к атрофии паренхимы Л., истончению и исчезновению альвеолярных перегородок.

Острая гиперемия Л. возникает в условиях странгуляционной асфиксии, при травмах Л., головного мозга, при шоке. Полнокровие носит неравномерно выраженный характер, т. к. сопровождается спазмами артериол, венул, сладж-синдромом (синдромом влажного Л.), кровоизлияниями в паренхиму и под плевру, иногда с ее отслойкой. Рефлекторные контрактильные ателектазы усугубляют неравномерность кровенаполнения, что, напр., характерно для «шокового легкого».

Легочные кровоизлияния и кровотечения возникают при травмах т разрывах сосудов корня Л., взрывах,, любой баротравме, нарушающей аэрацию и кровенаполнение отдельных участков Л. Массивные кровоизлияния в Л. возникают также при прорывах аневризм нисходящего отдела грудной аорты, а также осложняют легочную эмболию, что связано с усилением кровотока в ишемизированном Л. Кровоизлияние следует отличать от аспирации крови при желудочных кровотечениях,, опухолях бронхов, средостения. При аспирации к крови примешивается слизь и инородные частицы. Кровоизлияния в Л. редко носят черты гематом, чаще развиваются геморрагическая инфильтрация, петехии, которые рассасываются без образования рубца при помощи макрофагов, превращающихся в сидерофаги.

Нарушения лимфообращения в Л. в виде лимфостаза (см.) возникают: 1) механическим путем вследствие повышения давления в легочных венах при левожелудочковой недостаточности или сдавлении легочных вен опухолью; 2) вследствие динамической недостаточности лимфообращения при несоответствии между образованием тканевой жидкости и ее отведением, что наблюдается в зонах ателектаза; 3) при резорбционной недостаточности из-за повышения проницаемости лимф, капилляров и изменения состава тканевых белков, напр, при воспалении. Первый механизм чаще сопровождается диффузным лимфостазом, в то время как при втором и третьем он имеет обычно очаговый характер. Лимф, сосуды при этом резко расширяются, фиброзные прослойки в их окружности отекают, отмечаются лимфангиэктазии (см.) или варикозное расширение лимф. сосудов. В результате развивается лимфогенный склероз (см. Пневмосклероз) и увеличение количества лимф, фолликулов, являющихся иммунокомпетентными образованиями. При острой недостаточности лимфообращения развивается отек легких (см.). Вначале он локализуется в интерстиции альвеолярных перегородок, которые утолщаются; в клетках ткани Л. возникает гидропическая дистрофия. При отслойке, разъединении дыхательных альвеолоцитов интерстициальный отек переходит во внутриальвеолярный, т. к., судя по электронно-микроскопическим исследованиям Шнеебергера-Келли, Карновского (F. Schneeberger-Kelley, М. Karnovsky), именно при повреждении дыхательных альвеолоцитов развивается выход жидкости во внутрь альвеол. Соединения между этими клетками в норме прочнее, чем между эндотелиоцитами, поэтому, выйдя из капилляров, жидкость сначала накапливается в стенках альвеол, а потом прорывается вовнутрь. Если отек сопровождается отслойкой, а не гибелью сурфактанта, в отечной жидкости внутри альвеол четко видны пузыри воздуха.

Воспаление — см. Бронхит, Бронхиолит, Пневмония, Пневмомикозы.

Компенсаторно-приспособительные процессы в Л. осуществляются путем компенсаторной и регенерационной гипертрофии. По данным Л. К. Романовой, после резекции части Л. в течение месяца развиваются дистрофические изменения альвеолярного эпителия, понижается синтез нуклеиновых к-т. В последующем отмечается гипертрофия поврежденного и второго Л., характеризующаяся активацией синтеза нуклеиновых к-т клетками стенок альвеол и усилением их митотической активности. Внутри клеток происходят компенсаторно-восстановительные процессы: выпячивания ядерной оболочки, нарастание числа пиноцитозных пузырьков, гипертрофия пластинчатого комплекса и ворсинок дыхательных альвеолоцитов, увеличение размеров и числа осмиофильных телец больших альвеолоцитов. Увеличивается также количество альвеолярных макрофагов и альвеолоцитов третьего типа, что сопровождается активацией синтеза сурфактанта, выявляемой как на ультраструктурном уровне, так и методом определения поверхностной активности смывов Л. Гипертрофия Л. характеризуется увеличением объема альвеол и их глубины, однако, в отличие от эмфиземы, этот процесс, по данным H. X. Шамирзаева, имеет обратимый характер. После резекции Л. наступает либо стабилизация морфофункц. восстановления, либо декомпенсация его в виде развития эмфиземы Л., что сопровождается уплощением альвеол и склерозом их стенок. По данным Л. К. Романовой, при удалении 50% массы Л. у взрослых животных и человека декомпенсация не развивается в течение 4—15 лет. При резекции 60—65% массы Л. явления гипертрофии преобладают над эмфиземой. При резекции 70—85%, как правило, развивается эмфизема.

Посмертные изменения. Так наз. кислая маляция легких — аутолиз вследствие забрасывания в Л. желудочного сока. Это участки Л. буро-желтого цвета дряблой консистенции с плохо определяющимися ядрами клеток. Их надо дифференцировать с гангреной по отсутствию воспалительной реакции. Специальные исследования массы Л., их сухого остатка в эксперименте, по данным С. А. Жанайдарова, выявили посмертное развитие полнокровия через 4 часа после смерти. Оно нарастает к 12 час. и затем прекращается; полнокровие зависит от перемещения крови из вен головы, туловища и брюшной полости в связи с трупным окоченением сердца и повышением внутрибрюшного давления из-за газообразования в кишечнике. Ему сопутствует повышение проницаемости капилляров для жидкости и белков (выявлено с помощью посмертного проникновения меченных перед смертью белков крови из капилляров в ткань). Внутриальвеолярный отек после смерти может уменьшаться за счет перехода нек-рого количества жидкости в плевральные полости.

ПАТОЛОГИЯ

Рис. 1—3. Нормальная бронхоскопическая картина: рис. 1 — бифуркация трахеи и устьев главных бронхов; рис. 2 левый главный бронх с характерной складчатостью мембранозной части; рис. 3 — среднедолевой бронх и устья сегментарных бронхов средней доли. Рис. 4—9. Бронхоскопическая картина при некоторых видах патологии: рис. 4 — трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна) — просвет трахеи и устьев главных бронхов расширен, складчатость резко повышена; рис. 5 - остеопластическая трахеобронхопатия (на мембранной части трахеи и стенках трахеи и бронхов выделяются желтоватые твердые узелки - кальцинаты; рис. 6 — бронхиальное кровотечение («дорожка» из крови, выделяющейся из устья сегментарного бронха); рис. 7 - астмоидный бронхит с признаками бронхиальной обтурации (в просвете левого главного бронха виден плотный сгусток мокроты, повторяющий форму бронха — «бронхиальный слепок»); рис. 8 — диффузный гнойный эндобронхит у больного с двусторонними бронхоэктазами; рис. 9 — гангрена легкого (бронхи обоих легких заполнены жидкой серо-зеленой гнойной мокротой). рис. 10 — инородное тело (монета) в устье левого главного бронха, на медиальной стенке бронха у края монеты — гнойные наложения; рис. 11 — бронхолит правого промежуточного бронха (в просвете бронха виден частично выступающий камень, бронх стенозирован, слизистая вокруг бронхолита — инфильтрирована); рис. 12 — фиброма средней трети трахеи (на хрящевой части трахеи видна гладкая плотная опухоль, покрытая малоизмененной слизистой); рис. 13 — карциноид в области устья левого верхнедолевого бронха (видна белесоватая экзофитная опухоль, покрытая гладкими фибринозными наложениями, частично закрывающая просвет главного бронха); рис. 14 — центральный рак легкого — экзофитная форма (видна опухоль ярко-красного цвета с гладкой поверхностью, обтурирующая просвет левого верхнедолевого бронха); рис. 15 — центральный рак легкого — экзофитная форма (плотная бугристая опухоль, обтурирующая левый главный бронх); рис. 16 — центральный рак легкого — экзофитная форма (белесоватые бугристые опухолевые разрастания в просвете правого верхнедолевого бронха); рис. 17 — центральный рак легкого — экзофитная форма (мелкобугристая опухолевая масса ярко-красного цвета с наложениями фибрина, обтурирующая просвет правого нижнедолевого бронха, видны пятна антракоза — «бронхиальная татуировка» на стенках промежуточного и среднедолевого бронхов); рис. 18 — центральный рак легкого — перибронхиальная форма (видно выбухание свода левого верхнедолевого бронха и концентрическое сужение язычкового бронха, застойный сосудистый рисунок бронхиальной стенки, инфильтрация слизистой).

Классификация

Классификация заболеваний Л. представляет большие трудности. Они обусловлены недостаточной изученностью этиологии и патогенеза большого числа патол, процессов, поражающих Л., отсутствием сложившихся представлений о нозол, самостоятельности значительной части этих процессов и противоречивыми взглядами на сходство и различие множества известных из литературы болезней, патол, состояний и синдромов, что затрудняет их объединение в те или иные группы.

Общепринято подразделение заболеваний Л. на острые и хронические в соответствии с преимущественным типом течения патол, процесса, но оно неприменимо ко всем нозол, формам, т. к. некоторые из них в зависимости от влияния этиол, фактора и особенностей реактивности организма больного могут протекать по-разному (остро, подостро, хронически). В ряде случаев одно и то же заболевание, начавшись остро, склонно переходить в хрон, форму.

Более четко можно разделить заболевания и патол, состояния Л. по следующим двум принципиально важным признакам. Первый из них — преимущественность поражения при данном патол, процессе дыхательных путей или же респираторного отдела (так наз. паренхимы) Л. Примером заболеваний с преимущественным поражением дыхательных путей являются бронхит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальный свищ, бронхогенный рак и т. д. Примеры заболеваний с преимущественным поражением респираторного отдела — пневмония, эмфизема Л., различные виды диссеминированных пневмосклерозов, гранулематозов и т. д.

Вторым важным определяющим признаком является диффузность или локализованность (регионарность) распространения патол, процесса по бронхолегочной системе. К группе диффузных процессов относятся, напр., бронхит, саркоидоз легких, альвеолярный микролитиаз, а к группе локализованных (регионарных) — пневмония, опухоли Л., инородные тела ткани Л. или бронхов и т. д.

Значительно более сложной представляется группировка заболеваний Л. по этиол, принципу. Такая группировка, в к-рую включены практически все известные заболевания и патол, состояния Л., осуществлена в приводимой таблице, разработанной во ВНИИ пульмонологии М3 СССР Н. В. Путовым, Г. Б. Федосеевым, H. Н. Канаевым. При анализе ее следует учитывать, что некоторые из основных рубрик отражают этиологию заболеваний лишь условно. Так, в одну группу объединены аномалии развития Л., причины которых не изучены, в другую — опухоли Л. Хрон, бронхит и эмфизема Л., в этиологии которых имеют значение во многом общие, но далеко не полностью установленные факторы, также выделены в единую рубрику; при обособлении их было принято во внимание чрезвычайно большое медико-социальное значение этих нозол, форм, сходство Клинико-физиол, проявлений (обструкция) и т. д. Аллергические заболевания Л. объединены не столько общей этиологией, сколько сходным патогенезом. В одну рубрику объединено большое число преимущественно редко встречающихся заболеваний не вполне ясной этиологии, в большинстве своем системного характера, при которых превалирует или нередко наблюдается поражение Л. При патол, состояниях Л., связанных с нарушением легочного кровообращения, оно может рассматриваться в качестве этиол. фактора также условно и является, в сущности, лишь основным элементом патогенеза соответствующих процессов в Л.

В особую рубрику выделены заболевания и патол, состояния, протекающие с преимущественным поражением плевры, что в определенной мере нарушает этиол, (патогенетический) принцип классификации.

Для некоторых важных в практическом отношении заболеваний даны основные элементы классификации внутри нозол, формы. В случаях, когда такая классификация сложна, но является официально принятой и утвержденной в СССР, дается соответствующая ссылка на эту классификацию (напр., для туберкулеза легких, бронхиальной астмы).

Пороки развития

Нарушения процесса эмбриогенеза Л. обусловливают появление пороков их развития. Так, прекращение роста бронхолегочных почек на ранних стадиях (4-я нед.) приводит к агенезии обоих или одного Л. Задержка развития бронхолегочных почек на 5-й нед. обусловливает гипоплазию обоих или одного Л., а на б — 7-й нед.— появление агенезии или гипоплазии долей Л. Возможно нарушение формирования мезенхимальных элементов главных и долевых бронхов, что сопровождается бронхомегалией и стенозами бронхов.

Представления различных авторов о частоте пороков развития Л. разноречивы. Она составляет от 2,5 по А. И. Струкову и И. М. Кодоловой (1970) до 20% по Г. Л. Феофилову (1976) всех неспецифических заболеваний Л.

Пороки развития, связанные с недоразвитием легкого, его анатомических, структурных и тканевых элементов. К наиболее частым из них следует отнести агенезию и аплазию Л., гипоплазию Л. простую и кистозную (поликистоз), врожденную долевую эмфизему, а также трахеобронхомегалию.

Под агенезией понимают отсутствие Л. одновременно с отсутствием главного бронха. Аплазия — отсутствие Л. или его части при наличии сформированного или рудиментарного главного бронха. При двусторонней агенезии и аплазии Л. дети нежизнеспособны, при односторонней — они могут развиваться нормально. Описаны наблюдения за больными с агенезией Л., которые дожили до глубокой старости. Однако при присоединении воспалительных явлений в единственном Л. дыхательная недостаточность развивается быстрее, а тотальная сливная пневмония единственного Л. может стать основной причиной смерти.

Клин, картина агенезии и аплазии Л. у новорожденных и детей старшего возраста имеет некоторые отличия. При объективном исследовании у новорожденных и детей раннего грудного возраста на стороне отсутствующего Л. при перкуссии определяется укорочение перкуторного звука, а при выслушивании — полное отсутствие либо значительное ослабление дыхания. В дальнейшем происходит компенсаторное увеличение единственного Л. Средостение значительно смещается. Возникает передняя медиастинальная грыжа с пролабированием Л. на противоположную сторону. При объективном исследовании ребенка в более старшем возрасте на стороне отсутствующего Л. можно прослушать спереди нормальное везикулярное, а сзади— несколько ослабленное дыхание. Границы сердца значительно смещены в больную сторону, где лучше прослушиваются сердечные тоны. Диагноз агенезии и аплазии Л. (доли) уточняют на основании бронхоскопического и ангиопульмонографического исследования, к-рое предпочтительнее бронхографии. Дети с агенезией или аплазией Л. (доли) в специальном лечении не нуждаются, но должны находиться под наблюдением врача.

Гипоплазия — недоразвитие всех элементов Л. (бронхов, сосудов, легочной паренхимы). Различают простую гипоплазию и кистозную (поликистоз). При этом может иметь место недоразвитие всего Л., доли или сегмента. Гипоплазия может быть также односторонней и двусторонней.

Рис. 36. Микропрепарат ткани легкого при гипоплазии: среди широких прослоек мезенхимы — полости, выстланные цилиндрическим эпителием (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х250.

При ранней остановке развития возникают участки, напоминающие Л. эмбриона: среди широких прослоек сохранившейся паренхимы видны трубки, выстланные цилиндрическим эпителием (рис. 36). При поздней остановке развития ткань паренхимы напоминает очаги врожденного ателектаза (см.), гипоплазия может быть доказана морфометрическим методом. Различают первичную гипоплазию, нередко сочетающуюся с пороком развития почек, и вторичную, обусловленную диафрагмальными грыжами (чаще слева) или гидроамнионом (двустороннюю). Умеренная степень гипоплазии может оказаться находкой во время профилактического осмотра ребенка. Однако чаще в недоразвитом Л. развивается воспаление, к-рое, как правило, принимает хрон, течение, сопровождается признаками интоксикации и дыхательной недостаточности (см.). При осмотре в случаях поражения всего Л. отмечают асимметрию грудной клетки с уплощением ее на больной стороне и сужением межреберных промежутков. Перкуторные и аускультативные данные зависят от выраженности воспалительных изменений в этом Л.

При рентгенол, исследовании определяется затемнение легочного поля или части его, соответствующей пораженному отделу. Средостение в большей или меньшей степени смещено в сторону поражения, купол диафрагмы обычно приподнят. При поликистозе могут выявляться многочисленные тонкостенные полости с ровными контурами, обычно не содержащие жидкости. При бронхоскопии патологии не находят или обнаруживают признаки хрон, бронхита. Наиболее демонстративна бронхографическая картина. При простой гипоплазии рисунок бронхиального дерева обеднен, диаметр бронхов резко уменьшен, периферические отделы не заполняются контрастным веществом или заполняются не полностью. При кистозной гипоплазии, помимо уменьшения объема Л., выявляются множественные кистозные полости, к-рыми заканчиваются сегментарные и субсегментарные бронхи. Ангиопульмонография показывает, что при гипоплазии кровоток в Л. резко обеднен или отсутствует.

Основной метод лечения — оперативный (удаление соответствующих отделов Л.). При обширных двусторонних поражениях возможно лишь консервативное лечение, заключающееся в предупреждении и купировании обострений нагноительного процесса.

Врожденная долевая эмфизема — порок развития Л., характеризующийся растяжением паренхимы (обычно доли Л.). Для обозначения заболевания употребляются также термины: «врожденная локализованная эмфизема», «лобарная эмфизема», «обструктивная эмфизема», «гипертрофическая эмфизема». В основе заболевания лежит дефект развития хрящевых элементов бронхов, аплазия гладких мышц терминальных и респираторных бронхиол. Возможны также перегиб бронха, сдавление его сосудом, гипертрофия слизистой оболочки. Возникающий при этом вентильный механизм приводит к резкому вздутию паренхимы Л., к-рое и определяет клинико-рентгенол, картину порока. Поражение следует дифференцировать с вторичной лобарной эмфиземой новорожденных, обусловленной закупоркой долевого бронха слизистой пробкой.

Рис. 37. Рентгенограмма (а) и ангиопульмонограмма (б) грудной клетки ребенка с врожденной лобарной эмфиземой левого легкого: на рентгенограмме — левое легочное поле повышенной прозрачности, средостение смещено в правую сторону; на ангиопульмонограмме — сосуды I и частично II сегментов (1) пролабируют на правую половину грудной полости, сосуды III сегмента (2) истончены и занимают приблизительно 2/3 объема легкого, сосуды нижней доли (3) сближены и смещены медиально.

В соответствии с клин, картиной выделяют компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные формы врожденной долевой эмфиземы. Последняя имеет наиболее выраженные симптомы дыхательной и сердечной недостаточности в связи с острым вздутием участка легочной паренхимы, приводящим к коллапсу прилежащих отделов Л. и смещению органов средостения. При этом может быть резко выражена одышка, общий цианоз, сухой кашель, приступы асфиксии при кормлении. Необходимо дифференцировать эту форму порока с напряженным пневмотораксом (см.) и напряженной солитарной кистой Л. Диагноз уточняют с помощью рентгенографии и ангиопульмонографии (рис. 37). Нек-рую помощь в дифференциальной диагностике могут оказать бронхологические методы исследования. Однако при наличии синдрома напряжения они довольно опасны, т. к. могут усугубить дыхательную недостаточность.

В большинстве случаев при врожденной долевой эмфиземе показано оперативное лечение. При синдроме напряжения оно должно проводиться в экстренном порядке и заключаться в удалении пораженной доли.

При субкомпенсированной и компенсированной форме проводят плановую операцию.

Односторонняя врожденная эмфизема («светлое» легкое, «сверхпрозрачное» легкое, гипоплазия легкого с преимущественным недоразвитием легочной артерии, синдром Мак-Лауда)— группа заболеваний Л., имеющая сходную клинико-рентгенол, картину, сопровождающуюся повышением прозрачности легочной ткани. Сведения об этиологии и патогенезе этих заболеваний противоречивы. Клин, проявления зависят от выраженности воспалительных изменений в трахеобронхиальном дереве и паренхиме, а также от степени дыхательной недостаточности, которые и определяют леч. тактику (обычно проводят симптоматическую терапию).

Пороки, связанные с наличием избыточных (добавочных) дизэмбриологических образований. К ним принято относить добавочное Л., секвестрацию Л., кисты Л., гамартомы и другие врожденные опухолевидные образования.

Добавочное легкое (доля Л.)— редкий порок, при к-ром наряду с нормально развитыми Л., но отдельно от них имеется Л., обычно небольших размеров, главный бронх к-рого отходит от трахеи, а сосуды имеют связь с малым кругом кровообращения. В зависимости от степени зрелости структурных и тканевых элементов в добавочном Л. оно может участвовать в газообмене. При отсутствии в добавочном Л. междолевых щелей и сообщении его бронхиальной системы с главными или долевыми бронхами нормальных Л. его называют добавочной долей Л. Наличие добавочного Л. чаще всего не приводит к функц, и клин, нарушениям и в таких случаях может быть обнаружено случайно на операции, при бронхографии или на аутопсии. Однако добавочное Л. может быть гипоплазированным, что способствует возникновению в нем воспалительных изменений или функц, нарушений. Уточнить диагноз в таких случаях помогают бронхография и ангиопульмонография. Лечение заключается в удалении добавочного Л. (доли).

Рис. 38. Макропрепарат добавочной доли легкого: доля легкого (1) расположена вне легкого и связана артерией (2) с брюшной аортой (внедолевая легочная секвестрация).
Рис. 39. Рентгенограмма грудной клетки ребенка с легочной секвестрацией: стрелкой указано гомогенное затемнение на месте секвестрации.
Рис. 40. Аортограмма ребенка с легочной секвестрацией: стрелкой указано гомогенное затемнение на месте секвестрации; на уровне перехода грудной аорты в брюшную отходит мощный ствол (1), который направляется к секвестрированному участку и, не доходя до секвестрации, делится еще на два крупных ствола (2), а затем и на более мелкие стволики.

Легочная секвестрация — наличие добавочной части Л., сообщающейся или не сообщающейся с бронхиальной системой Л., но имеющей самостоятельное кровообращение за счет аномалийно расположенной артерии, отходящей непосредственно от аорты. Отток крови от секвестрированной доли, за редким исключением, осуществляется в легочные вены. Т. о., легочная секвестрация чаще представляет собой кистозную гипоплазию добавочного Л. (доли) с аортальным кровоснабжением. При расположении участка с аномалийным кровоснабжением внутри нормально развитого Л. говорят о внутридолевой или интралобарной секвестрации Л. Наиболее частая локализация такого поражения — нижняя доля правого Л. Расположение добавочного Л. (доли) с аортальным кровоснабжением вне нормально развитого Л. (в грудной полости, на шее, в брюшной полости и т. д.) называют внедолевой легочной секвестрацией (рис. 38). Легочная секвестрация может не иметь клин, проявлении и быть случайно обнаруженной при жизни или на аутопсии. Однако чаще этот порок сопровождается клиникой хрон, воспаления в гипоплазированном Л. На рентгенограммах видно затемнение округлой или неправильной формы, чаще в нижне-внутреннем отделе легочного поля (рис. 39). С помощью аортографии (см.) можно обнаружить добавочной сосуд, отходящий от аорты, и верифицировать диагноз (рис. 40). При установлении диагноза показана операция, к-рая заключается в удалении секвестрированного участка Л. Оперативное вмешательство следует проводить в период ремиссии. При операции по поводу внутридолевой легочной секвестрации нередко возникает необходимость в удалении вместе с секвестрацией и нормально развитой доли Л. (см. Лобэктомия). При этом следует помнить о наличии аномального сосуда, который обычно проходит в легочной связке и требует отдельной перевязки и прошивания во избежание опасного кровотечения.

Рис. 41. Макропрепарат легкого мертворожденного; врожденная центральная киста указана стрелками.
Рис. 42. Микропрепарат врожденной периферической кисты легкого: частично видны полость кисты (в центре) и ее стенки, представленные тканью легочной паренхимы и выстланные уплощенным цилиндрическим эпителием.
Рис. 43. Рентгенограмма легких в прямой (1) я боковой (2) проекциях с врожденной кистой правого легкого: интенсивное округлое затемнение с четкими контурами в средней доле правого легкого.

Врожденные одиночные кисты легкого могут быть центральными и периферическими. Первые расположены в прикорневых зонах (рис. 41), возникают при задержке развития крупных, чаще сегментарных, бронхов и иногда сообщаются с другими отделами бронхиального дерева. В просвете содержат слизь. Стенки их выстланы цилиндрическим эпителием, содержат железы, хрящевые пластинки, немного мышечных и обилие эластических волокон. Периферические кисты возникают при нарушении ветвления более мелких бронхов, часто бронхиол. Они выстланы низким цилиндрическим пли кубическим эпителием, иногда стенки представлены тканью паренхимы (рис. 42). Врожденная киста Л. может быть типа пневмоцистоцеле (при наполнении воздухом) и мукоцистоцеле (при, наполнении слизистым секретом). Частота кист Л. составляет 2,9—5,3% общего числа больных с заболеваниями Л. в хирургических клиниках. Клин, картина — небольшая по объему врожденная киста Л. может ничем себя не проявлять долгое время. Однако с течением времени большинство из них осложняется напряжением или нагноением. Это определяет принципиально активную хирургическую тактику по отношению к кисте Л. Пневмоторакс как осложнение врожденной кисты Л. у детей встречается редко. Для значительных по объему или осложненных напряжением кист характерно наличие признаков дыхательной недостаточности, легочного звука с коробочным оттенком, ослабление дыхания на стороне кисты и смещение средостения в противоположную сторону. Диагноз уточняют с помощью рентгенографии (рис. 43), томографии и ангиопульмонографии. Ангиопульмонография более информативна, чем бронхография. Кроме того, проведение бронхографии при выраженной дыхательной недостаточности опасно. При неясном анамнезе и нечеткой рентгенол, картине в случае отсутствия показаний к экстренной операции следует наблюдать за больным ребенком в динамике в течение 7—8 мес. При отсутствии динамики киста подлежит удалению. У детей чаще производят лобэктомии) вместе с находящейся в доле кистой, реже сегментэктомию (см.). При нагноении кисты Л. операции предшествует тщательное консервативное лечение, включающее бронхоскопическую санацию, пункцию (при уверенности в наличии спаечного процесса в плевральной полости) или дренирование.

Необычное расположение анатомических структур легкого не сопровождается, как правило, нарушением функции и является крайней формой изменчивости или аномалией.

Аномалии легочных борозд заключаются в увеличении или уменьшении их числа. Дополнительные щели образуются, как правило, между сегментами. Довольно часто отделенными оказываются 6-й, 7-й и язычковые сегменты, однако это не имеет клин, значения. Отсутствие междолевой борозды может быть причиной технических трудностей во время оперативного вмешательства.

«Зеркальное» легкое — понятие, включающее в себя аномалию отхождения бронхов или количества легочных борозд, когда Л. на одной из сторон представляет собой зеркальное отображение контрлатерального Л. Аномалия встречается редко, не сопровождается функц, нарушениями и обнаруживается случайно при бронхографии, операции или на аутопсии.

Обратное расположение легких имеет определенное практическое значение, т. к. является частью так наз. синдрома (или триады) Картагенера (см. Картагенера триада).

Доля непарной вены (lobus v. azygos) большинством авторов относится к аномалиям, связанным с наличием добавочных легочных борозд. Причиной этой аномалии считается наличие дополнительной щели и отщепление участка верхней доли правого Л. Дополнительная щель представляет собой дупликатуру париетальной плевры, в к-рой проходит необычно расположенная непарная вена. Подобная аномалия встречается, по данным Д. С. Линденбратена и Л. Д. Линденбратен (1957), в 0,5 — 1% всех рентгенол, исследований Л. Клин, проявлений эта аномалия не дает и, как правило, выявляется случайно при рентгенол, исследовании. На рентгенограмме в верхневнутренней части правого легочного поля выявляется дугообразная линия, выпуклая кнаружи и опускающаяся к корню, где она заканчивается овальной тенью. Последняя представляет собой осевое или полуосевое сечение непарной вены. Исследования М. Ф. Ломова и Л. М. Непомнящих (1971) показали, что доля непарной вены во всех случаях имеет свой бронх, сообщающийся с трахеей, бронхом верхней доли или бронхом верхушечного сегмента правого Л. при нормально сформированном правом Л.

При возникновении хрон, воспалительного процесса показано удаление этой доли.

Аномалии развития бронхиального дерева весьма разнообразны. Встречается ненормальное отхождение бронхов (напр., верхний долевой трахеальный — добавочный — бронх), сверхкомплектные бронхи, врожденные стенозы трахеи бронхов, трахео-бронхиальные дивертикулы (см. Бронхи, Трахея), трахео- (бронхо-) пищеводные свищи (см. Пищевод).

Пороки развития кровеносных и лимфатических сосудов легкого. Врожденные артериовенозные аневризмы имеют наибольшее практическое значение. Патологоанатомическая картина этого заболевания довольно многообразна, чем и объясняется разнообразие его названий (артериовенозные легочные свищи, легочная кавернозная ангиома, варикозное расширение сосудов Л.). Между ветвями легочной артерии и венами могут быть один или несколько патол. анастомозов, приводящих к сбросу крови из артерии в вены, минуя капиллярную сеть (шунтирование). Локализация аневризм в Л. различна, чаще они располагаются в нижней доле правого или левого Л. Однако приблизительно у 1/3 таких больных встречаются множественные артериовенозные свищи, которые нередко сочетаются с пороком развития сосудов других органов, слизистых оболочек и кожи (телеангиэктазии). Такие множественные пороки развития сосудов описываются под названием болезни Ослера — Рандю (см. Ослера-Pандю болезнь).

Клин, проявления зависят от величины, локализации и характера артериовенозных аневризм. При величине артериовенозного шунтирования, превышающего 30%, развиваются выраженные симптомы кислородного голодания (см. Гипоксия). При этом больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физ. напряжении; часто бывают головные боли, головокружение, шум в ушах, реже тошнота и рвота, диплопия (см.), нарушение речи, парезы отдельных групп мышц, внезапные коллаптоидные состояния, эпилептиформные припадки. Характерными, хотя и не постоянными, признаками являются полицитемия (см.) и полиглобулия (см.). У отдельных больных количество эритроцитов достигает 10—12 млн. в 1 мкл крови, а содержание гемоглобина — 155 г/л. Патогномоничных, хотя и не у всех больных, симптом — сосудистый экстракардиальных шум, выслушиваемый над теми отделами Л., где локализуется поражение. Нередким симптомом артериовенозной легочной аневризмы является кровохарканье (см.). При локализованной аневризме и небольшом диаметре шунта клин, симптомы могут отсутствовать, и патол, изменения в Л. бывают случайной находкой при рентгенол, исследовании. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки выявляют различной формы и размера гомогенную тень аневризмы в Л. От нее к корню Л. идут тени расширенных сосудов, которые более отчетливо выявляются на томограммах. Ангиопульмонография позволяет определить не только локализацию, но и степень шунтирования. Артериовенозные аневризмы Л. требуют оперативного лечения, к-рое заключается в резекции пораженного участка легкого.

Рис. 44. Томограмма легких: стрелкой указана аномальная вена в правом легком (синдром сабли).

Аномалии венозного русла. Наиболее часто определяется крупная вена, несущая кровь из правого Л. не в сердце, а в нижнюю полую вену и обусловливающая появление на томограммах тени, напоминающей изогнутую саблю — синдром сабли (scimitar syndrome— рис. 44). Иначе выглядит врожденное варикозное расширение вен. На рентгенограммах видны широкие и необычно идущие сосудистые стволы. Иногда они соединяются в клубок, дающий округлую тень с фестончатыми очертаниями. В отличие от артериовенозной аневризмы, это образование не пульсирует. Кроме того, при артериовенозной аневризме калибр приводящей артерии гораздо больше, чем отходящих от аневризмы вен. В сомнительных случаях разграничение проводят с помощью ангиопульмонографии.

Пороки развития лимфатической системы встречаются редко и не имеют большого практического значения.

Бронхолегочные проявления генетически обусловленных системных заболеваний

Рис. 45. Микропрепарат ткани легкого при легочном альвеолярном микролитиазе: стрелками указаны сферические псаммотозные тельца в альвеолах; окраска гематоксилин-эозином; х 130.

К числу генетически детерминированных системных заболеваний, имеющих легочные проявления, относится муковисцидоз (см.), недостаточность альфа-1-антитрипсина (см. Эмфизема легких), первичные иммунодефицитные состояния (см. Иммунологическая недостаточность), синдром Марфана (см. Марфана синдром), болезнь Ослера—Рандю (см. Ослера-Рандю болезнь), гиалиново-мембранная болезнь новорожденных (см.), наследственный идиопатический фиброз легких (см. Пневмосклероз). К этой же группе следует отнести редко встречающийся легочный альвеолярный микролитиаз, который заключается в отложении в альвеолах включений, содержащих глыбки извести. Причина патологии неизвестна. Иногда заболевание встречается у родственников, что может указывать на генетическую предрасположенность. Л. бледны, имеют большую массу, каменистой плотности, особенно в нижних долях, где процесс выражен наиболее интенсивно. Морфологически поражение Л. характеризуется наличием в альвеолах псаммотозных телец сферической формы (рис. 45). Более молодые из них имеют концентрическое строение, содержат кальций, фосфор, железо, следы магнезии, липиды, интенсивно окрашиваются гематоксилином, PAS-положительны; стенки альвеол инфильтрированы мононуклеарами, иногда содержат гигантские клетки инородных тел. Заболевание ведет к нарушению микроциркуляции Л., капиллярноальвеолярному блоку. Встречается в возрасте 20—40 лет. Может сочетаться со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, пневмо-склерозом, хрон, бронхитом. Его следует дифференцировать с альвеолярной петрификацией легкого, к-рая отражает метастатическое обызвествление и характеризуется отложением пластинок кальция под базальными мембранами альвеол и бронхиол.

Клинически заболевание длительное время течет бессимптомно. Затем появляется кашель и нарастающая одышка, обусловленная обтурацией альвеол. В дальнейшем возникает цианоз, полицитемия, признаки легочного сердца (см.). В мокроте иногда обнаруживаются кальцинаты. Рентгенологически проецируясь друг на друга, известковые включения обусловливают интенсивное затемнение легочных полей, особенно в нижних отделах. Снимки при повышенном напряжении позволяют обнаружить микролиты и отличить их от ветвистых обызвествлений и окостенений, наблюдаемых при ветвистой остеопластической остеопатии Л. Заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается смертью от легочно-сердечной недостаточности. Эффективные методов лечения не существует.

Повреждения

Изолированные повреждения Л. встречаются редко, гл. обр. при закрытых повреждениях груди; повреждения Л. являются основным компонентом всех повреждений груди (см.), они сопровождаются такими патофизиол, изменениями в организме, которые не присущи травме других локализаций (голова, живот, конечности).

В результате огнестрельной и закрытой травмы Л. могут возникнуть пневмоторакс (см.), гемоторакс (см.), массивное легочное кровотечение (см.), кровохарканье (см.), синдром «шокового легкого», синдром «влажного легкого», подкожная эмфизема (см.) и пневмомедиастинум (см.). Эти патол, состояния лежат в основе острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нередко сопровождающей травму груди с повреждением Л. Механизм ее развития чрезвычайно сложный, но главное значение в нем имеют четыре причины.

Первая причина — уменьшение объема расширения грудной клетки вследствие нарушения целости ребер, лопатки, грудины, диафрагмы. Одним из наиболее тяжелых повреждений костей грудной клетки являются двойные переломы ребер (так наз. реберные клапаны, створчатые переломы), при которых, особенно если они множественные, развиваются флотирование грудной клетки и парадоксальное дыхание, что ведет к резкому уменьшению объема вдыхаемого воздуха (до 200 — 150 мл вместо 500—600 мл при нормальном вдохе). При сочетанных повреждениях костного остова груди и диафрагмы ограничения подвижности грудной клетки еще более выражены. В этих случаях показатели внешнего дыхания, в т. ч. и ЖЕЛ, резко снижаются. Усугубляет снижение подвижности грудной клетки и постоянная боль из-за повреждения париетальной плевры отломками ребер.

Вторая причина связана с коллапсом Л. вследствие положительного давления в плевральной полости при пневмо-, гемотораксе. Коллапс Л. наиболее значителен при клапанном (напряженном) пневмотораксе. Сочетание коллапса Л. и кровопотери приводит к уменьшению дыхательной поверхности Л., снижению альвеолярной вентиляции и транспортировки тканям кислорода (из-за дефицита объема циркулирующей крови).

Третья причина — нарушение трахеобронхиальной проходимости. Закупорка просвета трахеи и бронхов кровыо (в т. ч. и сгустками), секретом, обрывками ткани Л. затрудняет и дыхание, и эвакуацию содержимого из воздухоносных путей, что может привести к ателектазам (см.), а иногда и к острому отеку легкого (см.). Нередко в этих случаях развивается так наз. порочный круг Курнана — вентиляционные нарушения и гиперсекреция бронхиальных желез (как ответная реакция на трахеобронхиальную обструкцию) вызывают гипоксию, к-рая в свою очередь поддерживает гипертензию в малом круге кровообращения и, наоборот, гипертензия усиливает гиперсекрецию, а следовательно и вентиляционные нарушения. Чрезвычайно быстро нарушения трахеобронхиальной проходимости возникают при сочетании механической травмы Л. и ожога дыхательных путей (напр., при огнестрельных ранениях груди и ожогах напалмом).

Четвертая причина — циркуляторные нарушения. Они могут развиться непосредственно вслед за повреждением сердца или крупных сосудов с тяжелой кровопотерей (первичная острая сердечно-сосудистая недостаточность) или в результате смещения средостения при пневмо-, гемотораксе и затруднения кровообращения (вторичная острая сердечно-сосудистая недостаточность).

Результатом влияния этого комплекса причин, создающих острую дыхательную и сердечно-сосудистую недостаточность, могут быть гипоксия (см.), гиперкапния (см.), угнетение дыхательного центра (см.), асфиксия (см.), шок (см.).

В соответствии с принятой классификацией повреждения Л. при отсутствии раны грудной стенки называют закрытыми, а при наличии раны — открытыми.

Закрытые повреждения возникают вследствие удара, сотрясения, сдавления. Их подразделяют на ушибы, или контузии, при которых целость висцеральной плевры сохранена, и разрывы, при которых она нарушена. Внутренние разрывы ткани Л. без повреждений висцеральной плевры наблюдаются редко.

Ушибы Л. в зависимости от тяжести травмы сопровождаются мелкими субплевральными кровоизлияниями, кровоизлияниями в альвеолы с геморрагической инфильтрацией или размозжением ткани Л., с повреждением бронхов, крупных сосудов и образованием в Л. полостей, заполненных воздухом и кровью.

Разрывы ткани Л. бывают одиночными и множественными, а по форме — линейными, многоугольными, лоскутными. В случаях повреждения Л. концом сломанного ребра разрывы имеют вид зияющей щели или кратера неправильной формы. В случаях особо грубой травмы наблюдается размозжение Л. с множественными разрывами сосудов и бронхов.

При ушибах Л. пневмоторакса и гемоторакса обычно не бывает, и клин, картина в основном определяется объемом внутрилегочного кровоизлияния. В случаях обширных размозжений пострадавших доставляют с картиной тяжелого шока, выраженной дыхательной недостаточности (см.) и кровохарканьем. Иногда наблюдается массивное кровохарканье, легочное кровотечение. Физикальным исследованием нередко удается выявить укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания, ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Они исчезают через 7 —10 дней.

При разрывах Л. в плевральную полость проникает воздух и изливается кровь. В случаях лоскутных разрывов Л., глубоких ран с повреждением крупных бронхов и разрыва медиастинальной плевры клапанный пневмоторакс, протекающий по типу внутреннего, часто осложняется эмфиземой средостения и подкожной эмфиземой.

При разрывах Л. часто возникает травматический шок. Типичны кровохарканье или выделение пенистой мокроты с примесью алой крови, цианоз, подкожная эмфизема.

Иногда при тяжелой закрытой травме груди, сопровождающейся кровопотерей, возникает синдром шокового легкого. Клинически шоковое легкое проявляется острой дыхательной недостаточностью при скудных аускультативных данных: дыхание везикулярное, ослабленное или жесткое, хрипы отсутствуют.

Тяжелым осложнением закрытой травмы Л. является также возникновение синдрома влажного легкого. Этот синдром развивается гл. обр. при нарушениях дренажной функции бронхов и одновременной гиперсекреции интерстициальной жидкости и мокроты, которые заполняют просвет бронхиального дерева. Клин, картина при синдроме влажного легкого довольно характерна. Больные испытывают чувство страха, удушья, беспокойны. Дыхание — до 40—50 в 1 мин., поверхностное, прерывистое. На расстоянии слышны трахеальные хрипы. Над Л. выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с множеством разнокалиберных влажных хрипов. Пульс может быть напряженным, а АД повышенным ввиду гиперкапнии. С появлением недостаточности кровообращения пульс учащается, АД снижается. В связи с расстройством газообмена иногда наступает потеря сознания и возникает подозрение на внутричерепное кровоизлияние. Через 1—2 сут. прогрессирующая дыхательная недостаточность нередко приводит к летальному исходу.

Физикальное исследование при разрыве Л. часто бывает затруднительным или даже невозможным из-за двигательного возбуждения больного, резкой болезненности грудной стенки и развития подкожной эмфиземы. Поэтому важнейшим методом диагностики характера повреждений является рентгенол. исследование.

При повреждениях Л. рентгенолог должен выяснить, какой из органов поврежден, каков характер повреждения, какие явления ему сопутствуют (гемоторакс, пневмоторакс, пневмомедиастинум), имеется ли нарушение целости костей грудной клетки. При тяжелой контузии Л. вначале выявляется интерстициальный отек Л., а через 2—3 часа — альвеолярный отек, который держится от 1,5 до 10—12 сут. Внутрилегочные кровоизлияния обусловливают на рентгенограммах отдельные сливающиеся тени, разграниченные мелкими светлыми участками. Но может возникнуть и крупная гематома, дающая тень диам. 2—4 см. При множественных разрывах легочных капилляров (напр., при контузиях от взрывной волны) видны рассеянные мелкие очаги на фоне усиленного рисунка и бронхиолярной эмфиземы. Разрыв мелкого бронха иногда приводит к пневматоцеле— на снимке выявляется округлый тонкостенный воздушный пузырь среди затемненной части Л. Рентгенол. проявления шокового легкого — понижение прозрачности Л., усиление рисунка за счет интерстициального отека, мелкие нечеткие очаговые тени. Постепенно размеры и число теней нарастают. Плевральная пункция (см.) позволяет подтвердить или исключить наличие воздуха и жидкой крови в полости плевры.

Леч. мероприятия при всех закрытых повреждениях Л. проводятся но тем же правилам, что и при других травмах груди (см.). Для снятия болей, особенно в случаях одновременного перелома ребер, назначают аналгезирующие препараты и делают спирт-новокаиновую блокаду места перелома ребер, а также вагосимпатическую блокаду с соответствующей стороны (см. Новокаиновая блокада). При множественных переломах ребер и «неустойчивой грудной клетке» эффективна фиксация центрального отломка двойного перелома ребер, пролонгированная перидуральная анестезия (см. Анестезия местная). Нарушения трахеобронхиальной проходимости из-за плохого откашливания требуют трансназальной катетеризации, микротрахеостомии или бронхоскопии с отсасыванием мокроты. У больных с шоковым легким проводят антикоагулянтную терапию и при выраженных расстройствах газообмена — искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

При остановившемся кровотечении в плевральную полость и небольшом пневмотораксе показаны плевральные пункции. Для расправления Л. у больных с клапанным пневмотораксом или рецидивом пневмоторакса после 2—3 пункций производят дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией (см. Аспирационное дренирование). Если же в течение 3—4 дней через дренаж продолжает поступать воздух и легкое не расправляется, возникают показания К торакотомии (см.) и ушиванию раны легкого. Срочная торакотомия показана при продолжающемся кровотечении в плевральную полость и отсутствии положительного эффекта от дренирования и аспирации в случаях клапанного пневмоторакса. По Е. А. Вагнеру (1969), при закрытых повреждениях Л. необходимость торакотомии возникает только в 2—3% случаев. Постоянно при лечении закрытых травм Л. показана лечебная физкультура, а при угрозе или возникновении инф. осложнений — антибактериальная терапия.

Открытые повреждения обычно возникают в результате колото-резаных и огнестрельных ранении.

При колото-резаных ранениях разрушение и геморрагическое пропитывание ткани Л. обычно не бывают обширными и на первый план выступают расстройства, связанные с развитием пневмо- и гемоторакса.

Рис. 46. Гистотопографический срез доли легкого при огнестрельной травме: виден раневой канал (1), зона кровоизлияния (2) и в окружности чередование эмфиземы (3) и ателектазов (4).

Огнестрельные ранения являются более тяжелыми повреждениями. Огнестрельная рана имеет сложное строение. Различают (рис. 46) раневой канал, содержащий кровь, обрывки тканей и инородные тела, зону первичного травматического некроза, а к периферии от нее — зону молекулярного сотрясения. Последняя зона возникает под воздействием силы бокового удара, ранящего огнестрельного снаряда (пули или осколка). Богатство Л. эластическими волокнами, законы аэродинамики приводят к амортизации живой силы снаряда, в связи с чем размеры раневого канала, как показал И. В. Давыдовский, не превышают диаметра пули; он часто бывает щелевидным и заживает линейным рубцом.

При небольших ранах грудной стенки признаками одновременного повреждения Л. являются выделение пенистой крови из раны, кровохарканье, гемоторакс. Быстро нарастающий гемоторакс указывает на ранение крупных сосудов Л., средостения или грудной стенки.

Рис. 47 а. Рентгенограмма левого легкого (в прямой проекции) при слепом пулевом ранении: вокруг пули определяется значительное отложение извести (указано стрелкой); рентгенограмма произведена через 8 лет после ранения.
Рис. 47 б. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции при двустороннем слепом осколочном ранении: абсцесс (указан стрелкой) в зоне ранения правого легкого (металлический осколок — на дне полости абсцесса); слева — осколок в мягких тканях грудной стенки.
Рис. 48 а. Рентгенограмма правой половины грудной клетки при ранении легкого: тень кровоизлияния (1) и металлический осколок (2) в легком.
Рис. 48 б. Рентгенограмма грудной клетки при ранении левого легкого: левосторонний гемопневмоторакс (затемнение в нижнем отделе левого легочного поля), легкое спалось до половины первоначального объема, средостение смещено вправо.

При рентгенографии грудной клетки свежие раны Л. обычно не выявляются. Только на томограммах или рентгенограммах в более поздние сроки можно видеть ход раневого канала (рис. 48 а). Поэтому основная цель рентгенол, исследования состоит в определении наличия инородных тел, в выяснении наличия и количества воздуха и крови в плевральной полости и оценке степени расправления Л. (рис. 47 а, 47 б, 48 б).

Лечение ранений Л. проводится по принципам, одинаковым для всех проникающих ранений груди. Следует стремиться к скорейшему полному расправлению Л., восстановлению герметизма плевральной полости и освобождению ее от скопления крови. Выявление воздуха и жидкости в плевральной полости служит показанием к плевральной пункции. При клапанном пневмотораксе показано введение межреберного дренажа. В случаях большого количества воздуха могут возникнуть показания к ведению еще одного — двух дренажей. При интенсивном просачивании воздуха в первые 12—24 часа лучше воздержаться от аспирации и ограничиться подводным дренированием (см. Бюлау дренаж). Затем переходят к постоянной аспирации с разрежением 15—20 см водяного столба. Более сильное разрежение нежелательно, т. к. оно может препятствовать закрытию ран легкого фибрином. Показания к торапотомии и ушиванию ран легких при их открытых повреждениях следующие: отсутствие полного эффекта от аспирации через дренажи в течение 3—4 дней; сохранение напряженного пневмоторакса и эмфиземы средостения при функционирующих дренажах (обычно в этих случаях находят большие раны легкого или крупных бронхов); массивное или продолжающееся внутриплевральное кровотечение, определяемое на основании обще-клинических, рентгенол, данных и при пункциях плевральной полости; свернувшийся гемоторакс, если консервативные мероприятия (пункция плевры с орошением, использование фибринолитических средств и др.) оказались не эффективными: инородные тела в полости плевры и в Л., если они вызывают опасность возникновения осложнений (абсцесс, кровотечение и др.).

Методика хирургической обработки раны имеет некоторые особенности. Мелкие поверхностные раны Л. захватывают зажимом, под к-рым накладывают обычную лигатуру. Более крупные раны ушивают тонкими узловыми или П-образными швами — синтетическими нитями на атравматической игле. Дополнительная герметизация линии шва может быть сделана цианакрилатным клеем. Глубокие раны Л. ушивают с обязательным захватыванием их дна во избежание образования внутрилегочных воздушных кист и гематом. Перед ушиванием таких ран целесообразно предварительно перевязать пли обшить поврежденные сосуды и бронхи. При наличии рвано-ушибленной или размозженной раны Л. экономно иссекают нежизнеспособные ткани или в зависимости от обширности повреждения производят атипичную резекцию Л., лобэктомию (см.), пульмонэктомию (см. Пневмонэктомия).

Продолжительность лечения больных с повреждениями Л. определяется тяжестью травм и характером возможных поздних осложнений. В неосложненных случаях продолжительность лечения варьирует от 2 до 3 нед., трудоспособность восстанавливается через 2 — 3 мес. Летальность в мирное время при закрытых и открытых повреждениях Л. 2—4%.

Этапное лечение в военно-полевой обстановке и условиях ГО при повреждениях Л. является составной частью комплекса мероприятий этапного лечения всех ранений груди (см. Грудь, этапное лечение).

Заболевания

Приобретенные заболевания Л. чрезвычайно многообразны. Этиология значительной части из них связана с биол, возбудителями (бактерии, вирусы, грибки, паразиты). Этиология другой, не менее многочисленной, группы заболеваний Л. не может быть сведена к этому фактору, хотя биол, возбудители могут играть существенную роль в патогенезе и этих страданий и в развитии осложнений.

В многочисленной группе заболеваний, этиология которых не связана непосредственно с инф. или иными биол, возбудителями, наибольшее значение имеют хрон, неспецифические заболевания Л., к к-рым относят хрон, бронхит (см.), эмфизему легких (см.) и бронхиальную астму (см.). Роль хрон, неспецифических заболеваний Л. в заболеваемости, инвалидности и смертности населения большинства промышленно развитых стран мира быстро возрастает; они занимают третье —четвертое место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных опухолей и травматизма.

Неспецифические заболевания бактериальной и вирусной природы

Из так наз. неспецифической патологии Л. инф. этиологии наибольшее значение имеет пневмония (см.), а также легочные нагноения, связанные с деструкцией легочной ткани: абсцесс и гангрена Л.

Классификация. С. И. Спасокукоцкий (1935) считал абсцесс и гангрену Л. различными стадиями легочного нагноения. Эта точка зрения была широко распространена много лет и основывалась на данных клин, и морфологических исследований о возможности перехода одной формы в другую. Однако многие клиницисты (М. С. Григорьев, В. И. Стручков, И. С. Колесников и Б. С. Вихриев и др.) и патологоанатомы (А. М. Абрикосов, А. Т. Хазанов и В. Д. Цинзерлинг и др.) считают абсцесс и гангрену Л. самостоятельными заболеваниями со своеобразными клин, и морфол, признаками. Однако они не исключают ситуаций, при которых ограниченное гнойное расплавление Л. (абсцесс) приобретает черты, свойственные его локализованному или даже распространенному омертвению (гангрена).

Предложено много классификаций абсцессов и гангрены Л., напр. А. А. Опокина, С. И. Спасокукоцкого, Б. Э. Линберга, H. М. Амосова, И. С. Колесникова и Б. С. Вихриева, Б. П. Федорова и Г. Л. Воль-Эпштейна, Ф. Г. Углова и В. Ф. Егиазаряна. Наиболее распространена классификация П. А. Куприянова и А. П. Колесова (1955): острый гнойный абсцесс (одиночный, множественные); гангренозный абсцесс; распространенная гангрена Л.; хрон, абсцесс (одиночный, множественные). Кроме того, в классификации указывают локализацию процесса по долям, этиологию абсцесса и гангрены Л. и их осложнения: пиопневмоторакс, возникновение абсцесса в ранее не пораженных отделах Л., кровотечение, метастатический абсцесс мозга, септикопиемия, амилоидоз и др.

Принципиальное отличие классификации П. А. Куприянова и А. П. Колесова от других классификаций заключается в разделении поражений Л., характеризующихся омертвением ткани, на гангренозный абсцесс и гангрену Л. Такое разделение целесообразно прежде всего потому, что классическая, описанная в старых учебниках и руководствах гангрена Л., неизменно заканчивавшаяся смертью больного, встречается теперь довольно редко.

Этиология. Специфического возбудителя абсцесса и гангрены Л. нет, и бактериальную флору при них нужно характеризовать как микробно-вирусную. Микробная флора, выделяемая у больных абсцессом и гангреной Л., чаще бывает полиморфной. Главное значение имеют ассоциации стрептококка и стафилококка, которые обладают высокой устойчивостью к антибиотикам. В очаге поражения находят белый и золотистый гемолитический стафилококк, зеленящий и гемолитический стрептококк, фузоспирохетную флору, кишечную палочку, бациллу Фридлендера. Полиморфность флоры в зоне гнойно-деструктивного процесса может быть связана с проникновением сапрофитных микробных популяций из полости рта и носоглотки. Внедряясь в ткань легкого, эти сапрофитные популяции сразу же приобретают черты патогенных микроорганизмов. М. Я. Елова, П. Е. Лукомский, Т. В. Степанова при острых абсцессах Л. выявляли сравнительно небольшое число микробных популяций, однако в случаях перехода процесса в хронический количество микробных форм значительно увеличивалось.

Существенную роль играет нарастающая частота антибиотикоустойчивых микробных форм и, в первую очередь, штаммов кокковой группы. При тяжелых формах легочных нагноений микробная флора, устойчивая к основным антибиотикам, по данным Л. М. Недведецкой, выявляется в 60 — 70% случаев. По материалам Б. П. Федорова и Г. Л. Воль-Эпштейна, у больных абсцессом и гангреной Л. микробная флора из очага поражения была чувствительна к испытанным антибиотикам лишь в 12—20%.

Ряд авторов подчеркивает роль микоплазм («агента Итона») и вирусов в развитии острых и хрон, форм легочных нагноений и указывает на значение гриппозного вируса в процессе абсцедирования.

Патогенез. Абсцессы и гангрена легких могут иметь различный патогенез. Они бывают постпневмоническими, аспирационными , гематогенно-эмболическими, травматическими, лимфогенными. Наиболее часто абсцесс и гангрена Л. являются осложнениями острых пневмоний. Весьма существенна роль пневмоний при гриппе, для которых характерны деструктивные изменения в стенках бронхов, ухудшение их дренажной функции, нарушения микроциркуляции с тромбозом мелких легочных сосудов, что показали И. В. Давыдовский, Л. С. Бекерман. По данным И. С. Колесникова и Б. С. Вихриева, у 63,9% больных абсцессом и гангреной Л. причиной их возникновения была пневмония, а у 14,1% — грипп. По материалам Б. П. Федорова и Г. Л. Воль-Эпштейна, в 76,1% случаев развитие абсцесса и гангрены было непосредственно связано с пневмонией. Широкое применение антибиотиков не предотвращает в части случаев абсцедирования при острых пневмониях, особенно при позднем начале антибактериального лечения. По мере возрастания устойчивости возбудителей пневмонии к антибиотикам и изменения реактивности организма частота развития абсцессов и гангрены Л. стала несколько возрастать. Так, по данным В. И. Стручкова, в 1952 — 1957 гг. частота гнойно-деструктивных осложнений острых пневмоний равнялась 1,8%, а в 1960 — 1966 гг.— 2,23%.

Аспирационный путь развития абсцесса и гангрены Л. связан с инфицированием участка Л., вентиляция к-рого нарушена в результате обтурации соответствующего бронха инородным телом, рвотными массами, кровью, слизью. Абсцесс и гангрена Л. аспирационного генеза чаще развиваются после диабетической комы, эпилептического припадка, челюстно-лицевых повреждений, тяжелого алкогольного опьянения, хирургических вмешательств в гортани и носоглотке.

Более редким путем развития абсцесса и гангрены Л. является гематогенно-эмболический. При этом септический эмбол, попав с током крови в одну из ветвей легочной артерии, вызывает инфаркт Л. В инфицированной зоне инфаркта (см.) довольно быстро наступает гнойное расплавление и формирование абсцесса. Эмболические абсцессы Л. осложняют течение тромбофлебита глубоких вен конечностей и таза, септический эндокардит, остеомиелит, послеродовой сепсис. Отрыву тромба и его заносу в сосуды Л. могут способствовать также операции на инфицированных тканях. Почти столь же часто абсцессы и гангрена Л. развиваются после травмы грудной клетки с переломом ребер и кровоизлияниями в легочную ткань. Казуистическим является лимфогенный путь заноса инфекции в легкие. Однако анатомические связи лимф, системы Л., плевры и средостения делают возможным лимфогенное развитие абсцессов и гангрены Л. при гнойном плеврите или медиастините.

Развитию абсцесса и гангрены Л., помимо перечисленных факторов, способствуют заболевания, при которых длительно нарушаются бронхиальный дренаж и легочное кровообращение,— хрон, бронхит, бронхиальная астма, эмфизема.

Определенное значение в патогенезе абсцессов и гангрены Л. играют также расстройства нервной регуляции и лимфообращения в Л.

В развитии гангренозного процесса существенную роль играет повышение свертывающего потенциала крови, наблюдаемого, по мнению Г. И. Лукомского, при легочных нагноениях. Возникает состояние претромбоза, к-рое усугубляется прогрессирующей диспротеинемией и гипоальбуминемией.

Большое значение в патогенезе абсцесса и гангрены Л. принадлежит характеру изменения реактивности организма. При сохранении защитных сил организма преобладают элементы гнойного расплавления и образуется острый гнойный абсцесс; при снижении их превалируют некротические изменения, возникает гангренозный абсцесс либо распространенная гангрена Л.

Рис. 49. Макропрепарат легкого при абсцессе: 1 — солитарный абсцесс; 2 — пневмосклероз; 3 — бронхоэктаз.

Патологическая анатомия. Абсцесс Л.— ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, постепенно выстилающихся грануляционной тканью (цвет. табл., рис. 10). Они редко имеют правильно округлую форму (рис. 49) и способствуют развитию бронхоэктазов (см.) и пневмосклероза (см.).

Гангрена Л.— омертвение легочной ткани с наклонностью к прогрессирующему распространению. Путридная, гнилостная гангрена Л. характеризуется разлитым некрозом с образованием нерезко очерченных очагов буро-черного цвета (цвет. табл., рис. 11), подвергающихся распаду с образованием полостей. В центральных отделах некроза много кровяного пигмента, тканевого детрита, кристаллов лейцина, тирозина, жирных к-т. Бактериоскопия выявляет разнообразные, преимущественно анаэробные, возбудители. Апутридная гангрена — некроз без гнилостного распада, возникает чаще всего у больных диабетом под влиянием грибков. От гангрены следует отличать так наз. кислую пневмомаляцию под влиянием агонального или трупного заброса кислого содержимого желудка в бронхи. Это дряблые очаги бурого цвета, в которых плохо выявляется структура Л., однако они не сопровождаются никакой реакцией по периферии.

Патофизиологические и биохимические сдвиги при абсцессе и гангрене Л. различаются лишь степенью выраженности. Прогрессирует гипоальбуминемия, к-рая возникает вследствие потери значительного количества белка с гноем и нарушения белковообразовательной функции печени, обусловленной интоксикацией. Одновременно происходит увеличение глобулиновых фракций — в основном альфа-1-, альфа-2- и гамма-глобулинов. Поэтому общей гипопротеинемии обычно не наблюдается. Позднее, при развитии гипопротеинемии, снижается водосвязывающая функция белка и возникают отеки.

Нарастающее снижение альбумина способствует изменениям водно-солевого и электролитного баланса, которые в свою очередь изменяют кислотно-щелочное равновесие (см.). Возникает тенденция к повышению содержания натрия в эритроцитах и снижению его в плазме крови. При наиболее тяжелых формах легочных нагноений развивается метаболический ацидоз (см.). Если же абсцесс и гангрена возникают на фоне эмфиземы, пневмо-склероза, распространенных бронхоэктазов, бронхиальной астмы, может наблюдаться дыхательный ацидоз. По данным Г. И. Лукомского, М. Е. Алексеевой, резко изменяется объем циркулирующей крови и ее компонентов. Со стороны показателей свертывающей и антисвертывающей системы крови отмечается повышение содержания уровня фибриногена и повышение толерантности плазмы к гепарину, т. е. преобладание активности свертывающей системы над антисвертывающей.

Все патофизиол, и биохим, изменения тесно взаимосвязаны, зависят от объема и характера поражения Л., от фазы процесса, степени интоксикации, сопутствующих заболеваний. После естественной или искусственной эвакуации гноя из полости абсцесса и уменьшения интоксикации эти показатели постепенно нормализуются, объективно подтверждая эффективность терапии.

Клиника и диагностика. Абсцедирование при пневмонии происходит обычно по одному из трех вариантов, которые описали Ф. Зауэрбрух, О’Шонесси (O’Shaughnessy), а затем Л. С. Бекерман. Первый вариант: через 12—20 дней от начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления, наступает значительное ухудшение — повышается температура, вновь появляются боли в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота. Второй вариант: пневмония приобретает затянувшийся характер и спустя 20—30 дней от начала болезни на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса выявляется полость. Третий вариант: на фоне 1—2-недельного недомогания, субфебрильной температуры, болей в груди температура тела поднимается до высоких цифр с последующими проливными потами, а спустя 2—3 дня больной внезапно начинает откашливать зловонную мокроту «полным ртом» (синдром прорыва). При таком течении болезни П. Е. Лукомский, А. Я. Губергриц, Декруа и Курильски (G. Decroix, R. Kourilsky, S. Kourilsky) писали о «первичном абсцессе легкого».

Острый абсцесс Л. наблюдается гл. обр. у мужчин в возрасте 30— 50 лет. В развитии абсцесса принято выделять две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани до прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Вторая фаза начинается после такого прорыва, который обычно происходит на 2—3-й нед. от начала заболевания. Хорошее опорожнение полости чаще наблюдается при абсцессах верхних долей. В случаях интенсивного лечения гнойная полость обычно быстро уменьшается и перестает определяться. Иногда на месте абсцесса (см.) остается тонкостенная полость без признаков воспаления. При плохом или недостаточном опорожнении, к-рое чаще бывает при локализации абсцесса в средней и нижней долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, в стенке абсцесса происходит прогрессирующее развитие соединительной ткани, в окружающей ткани Л. развивается пневмофиброз. Через 2—3 мес. от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению и переходит в хронический.

Гангренозный абсцесс Л. возникает в результате начавшейся гангрены, к-рая не распространяется на все Л., а поражает лишь большую или меньшую его часть. Такое поражение, сохраняя признаки гангрены Л., одновременно обладает чертами, характерными для абсцесса. Выделение гангренозного абсцесса как самостоятельной формы легочного нагноения обосновано ввиду своеобразной клин, и рентгенол. картины, тяжести заболевания и необходимости неотложной интенсивной терапии. Гангренозный абсцесс Л. чаще наблюдается у мужчин в возрасте 25—45 лет. В анамнезе у большинства из них имеются указания на хрон, алкоголизм, диабет, хрон, бронхит, повторные пневмонии. Исходное поражение локализуется обычно в верхней доле Л., но процесс быстро распространяется, оставляя интактными чаще всего лишь базальные отделы нижней доли.

Наиболее характерными симптомами начинающегося острого абсцесса Л. при любой его этиологии являются боли в груди, кашель с трехслойной гнойной мокротой, иногда со зловонным запахом, высокая интермиттирующая лихорадка с ознобами и потами, расстройства сна и аппетита, головная боль, одышка. Перкуссия и аускультация выявляют различные изменения, во многом зависящие от протяженности, локализации, стадии патол, процесса, наличия или отсутствия плеврального выпота. При большом объеме либо при субплевральной локализации поражения и наличии выпота в плевральной полости дыхательные экскурсии соответствующей половины грудной клетки ограничены, перкуторный звук укорочен, дыхание ослаблено, а при массивном выпоте вообще не прослушивается; в других отделах Л. часто выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. РОЭ достигает высоких цифр, показатели гемоглобина в крови снижаются, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до появления юных форм нейтрофилов и токсической зернистости в них. Признаки интоксикации сохраняются и даже нарастают до тех пор, пока гнойно-некротическое содержимое не прорвется в бронх и больной не начнет его откашливать. Количество мокроты резко увеличивается, температура и другие симптомы интоксикации постепенно уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется РОЭ. Аускультативно в зоне деструкции выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, при больших и гигантских полостях — на их фоне дыхание с амфорическим оттенком.

Клин, течение хрон, абсцесса Л. обычно имеет циклический характер и во многом определяется степенью проходимости дренирующих бронхов и опорожняемостью гнойной полости. Эти факторы являются важнейшими в чередовании периодов обострения и ремиссии. При хорошем дренаже обострения бывают редко, интоксикация мало выражена. Однако кашель обычно сохраняется, особенно утром и при перемене положения тела. Мокрота (см.) продолжает оставаться гнойной. Нередко появляются прожилки крови в мокроте или кровохарканье (см.), к-рое грозит закупоркой дренирующих бронхов сгустками крови. Иногда возникает легочное кровотечение (см.), легко приводящее к развитию аспирационной пневмонии. Нарушение дренажной функции бронхов, как правило, приводит к обострению процесса, нарастанию интоксикации, вторичным расстройствам дыхания и кровообращения, увеличению опасности развития амилоидоза внутренних органов.

Гангренозный абсцесс с самого начала протекает очень тяжело, сопровождаясь лихорадкой с температурой до 40°, тяжелейшей интоксикацией, расстройствами дыхания и кровообращения. Больные жалуются на боли в груди и мучительный кашель, вначале сопровождающийся выделением лишь относительно небольшого количества гнойной, дурно пахнущей мокроты. Кожный покров сухой, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшны. Над зоной поражения выслушивается дыхание с амфорическим оттенком и массой влажных хрипов, над другими отделами Л.— жесткое дыхание с сухими и единичными влажными хрипами. Печень часто увеличена и слегка болезненна. В анализах мочи отмечается появление белка. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, РОЭ достигает 60—70 мм в час. Значительно выражены изменения со стороны протеинограммы и объема циркулирующей крови. Через 10—15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты быстро увеличивается и достигает 1 —1,5 л в сутки. Консистенция мокроты густая и даже кашицеобразная, цвет бурый, запах гнилостный (гангренозный). У 1/4 больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения. Несмотря на обычно хорошее опорожнение гангренозных абсцессов, которые, как правило, дренируются несколькими бронхами, интоксикация не уменьшается, а в ряде случаев даже нарастает из-за отсутствия демаркационного вала, вовлечения в процесс новых участков Л., наличия в полости абсцесса больших некротических секвестров легочной ткани. При несвоевременно начатом интенсивном лечении или при его неэффективности больные умирают от прогрессирующей интоксикации или присоединяющихся осложнений — легочного кровотечения, прорыва гангренозного абсцесса в плевральную полость с бурным развитием пиопневмоторакса (см.). Под влиянием комплексного интенсивного лечения интоксикация постепенно уменьшается, нормализуются дыхание, кровообращение, обмен веществ. Мокрота становится более жидкой, однородной, гнойной и теряет зловонный запах. Кровохарканье возникает реже и бывает менее обильным, но опасность легочных кровотечений остается. Дальнейшее течение чаще всего благоприятное. Однако на месте гангренозного абсцесса всегда остается хорошо видимая на рентгенограммах остаточная полость, величина к-рой медленно уменьшается. Несмотря на клин, благополучие, нормализацию гемограммы, отсутствие мокроты, стенки такой остаточной полости еще длительное время, как показывает абсцессоскопия, покрыты некротическим налетом.

Гангрена Л. клинически протекает наиболее тяжело. Всегда имеется резко выраженная интоксикация, наблюдаются тяжелые расстройства дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Осложнения. Возможными осложнениями в течении легочного нагноения являются нарушения дренирования через бронх, прорыв гноя в плевральную полость, легочные кровотечения. В таких случаях состояние больных вновь ухудшается, усиливаются боли в груди, уменьшается количество мокроты, повышается температура тела, нарастает лейкоцитоз в крови. Осложнения гангрены Л. аналогичны осложнениям при абсцессе, но развиваются чаще и протекают тяжелее.

Рис. 50. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции (1) и томограммы в боковой проекции, снятые в период болезни (2), через полтора месяца (3) и через 1 год (4): на рентгенограмме и томограмме, снятых в период болезни (1 и 2) — множественные; острые гнойные абсцессы левого легкого (указаны стрелками); в последующем (3 и 4) — уменьшение полостей абсцессов и рубцевание (указано стрелками).
Рис. 51. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции больного с гангренозным абсцессом левого легкого: в полости абсцесса крупный секвестр (указан стрелкой).

Рентгенодиагностика. При абсцессе Л. вначале рентгенолог обнаруживает лишь тень инфильтрата, иногда округлой формы, с расплывчатыми контурами. Преимущественная локализация абсцесса — 1-й, 2-й и 6-й сегменты правого Л. Затем, по мере опорожнения гнойника через бронх, появляются классические признаки абсцесса: в инфильтрате видна полость, содержащая газ и жидкость, образующая горизонтальный уровень. При успешном лечении полость уменьшается, жидкость в ней убывает. На месте абсцесса остается поле неоднородного уплотнения, иногда с остаточной полостью (рис. 50). При гнилостном распаде (гангрене) легочной ткани в зоне распространенной инфильтрации вырисовываются неправильной формы полости с неровными очертаниями и тенями некротических секвестров (рис. 51). Корень Л. инфильтрирован.

Особняком стоят септические (метастатические) абсцессы. Их рентгенол. картина складывается из межуточной пневмонии и участков дольковой или сливной инфильтрации. В легком образуется одна или несколько округлых тонкостенных полостей деструкции диам. 0,5 — 1,5 см, содержащих газ и почти всегда свободных от жидкости. Стенки этих полостей ровные, в окружающей ткани нет значительной инфильтрации, полости могут быстро меняться в размерах и, достигая висцеральной плевры, приводить к возникновению спонтанного пневмоторакса и эмпиемы плевральной полости.

Лечение абсцесса Л. предусматривает подавление инфекции, дренирование гнойника и повышение сопротивляемости организма больного. Воздействие на инфекцию осуществляется применением антибиотиков, которые должны быть подобраны с учетом характера и чувствительности выделенной из мокроты микробной флоры. Целесообразно одновременно использовать два или даже три препарата. Весьма сложным вопросом является выбор метода введения и доз антибиотиков, учитывая, что абсцессы Л. у многих больных развиваются на фоне неадекватной антибиотикотерапии. Предпочтительнее различные специальные способы, позволяющие создать более высокую концентрацию антибиотиков в очаге поражения. Наиболее приемлемы капельное внутривенное вливание р-ров антибиотиков и введение их в полость абсцесса через трансназальный катетер, микротрахеостому, бронхоскоп или катетер, установленный в полости абсцесса путем торакоцентеза в условиях облитерации плевральной полости. Все способы введения антибиотиков через катетеры и бронхоскоп сочетаются с мероприятиями, улучшающими дренирование гнойной полости, — отсасыванием, промыванием, введением протеолитических ферментов.

Внутривенно капельно антибиотики вводят в изотоническом р-ре хлорида натрия либо в 5% р-ре глюкозы в течение 5 — 7 и более суток. Суточная доза пенициллина может достигать 80 000 000 ЕД, морфоциклина — 1 000 000 ЕД, натриевой соли метициллина — 10 г.

Вливание р-ров антибиотиков в полость абсцесса, если он хорошо дренируется через бронх, производят через день путем трансназальной катетеризации после местной анестезии слизистой оболочки носа, глотки, гортани, трахеи и бронхов. Используют резиновый или пластмассовый катетер, который вводят под контролем рентгенотелевидения. Техническое осуществление катетеризации значительно облегчается применением специальных катетеров с универсальной управляющей рукояткой. В случаях плохого дренирования абсцесса проводят курс леч. бронхоскопий (см.), во время которых осуществляют леч. катетеризацию дренирующих бронхов и, при возможности, полости абсцесса. При неэффективности или недостаточной эффективности этих способов применяют пункцию абсцесса через грудную стенку и дренирование абсцесса (см. Дренирование) путем торакоцентеза. Пункции осуществляют под местной анестезией и рентгенотелевизионным контролем в точке грудной стенки, расположенной наиболее близко к абсцессу. Во время пункций отсасывают гной, промывают полость абсцесса р-ром фурацилина 1 : 5000 или 3% р-ром борной к-ты и затем вводят р-р антибиотиков. При пункциях абсцессов легких могут возникать такие осложнения, как пневмоторакс (см.), ограниченная эмпиема плевры (см. Плеврит), флегмона грудной стенки. Поэтому иногда проводят мероприятия, чтобы вызвать спаечный процесс в плевре. Дренирование абсцесса Л. путем торакоцентеза по сравнению с пункциями более эффективно. Поэтому дренирование показано в большинстве тяжелых случаев, когда другая терапия не позволяет ликвидировать гнойную интоксикацию из-за стойкого нарушения проходимости бронхов, дренирующих полость абсцесса. Обычный срок оставления дренажа в полости абсцесса — 2—3 нед.

Высокая и стойкая концентрация антибиотиков в зоне абсцесса Л. достигается также их фракционной или длительной капельной инфузией в соответствующую ветвь легочной артерии или, что еще эффективнее, в бронхиальную артерию. Однако эти методы связаны с необходимостью катетеризации легочной артерии через подключичную вену, вену плеча или бедра и катетеризации аорты через бедренную артерию и поэтому применяются редко, в основном в специализированных отделениях.

Общими мероприятиями, способствующими лучшей эвакуации содержимого абсцесса Л. через бронхи, являются специальная дыхательная гимнастика, постуральный дренаж, ингаляции щелочных аэрозолей, применение бронхолитических препаратов.

Повышение сопротивляемости и улучшение общего состояния больных достигается полноценным питанием с большим количеством белков и витаминов, применением ауто-вакцины, инфузиями плазмы, белковых р-ров, 1% р-ра хлорида кальция, а также введением анаболических гормонов и неспецифических стимуляторов обмена, таких как пентоксил и метилурацил. Значительного усиления реактивности организма удается достигнуть введением стафилококкового анатоксина, гамма- и полиглобулина, а также нативной антистафилококковой плазмы.

Оперативные вмешательства приходится производить приблизительно у 10% всех больных с хрон, абсцессами Л. При острых абсцессах с некротическими секвестрами рациональной операцией остается пневмотомия (см.). Во всех других случаях эта операция, применявшаяся ранее весьма широко, потеряла свое значение вследствие недостаточной эффективности и частой необходимости последующей торакопластики и мышечной пластики для закрытия остаточных полостей и бронхиальных свищей.

У больных с гангреной Л. консервативные методы лечения обычно не дают успеха. Поэтому, если диагноз не вызывает сомнений, нужно пытаться спасти больного возможно ранней операцией,— как правило, удалением всего пораженного Л., т. к. остановить прогрессирующее омертвение легочной ткани обычно не удается. Летальность при таких операциях и в современных условиях остается очень высокой. Основными операциями при хрон, абсцессах Л. являются резекции пораженных частей Л.— обычно лоб-ил и билобэктомия. В случаях вовлечения в процесс верхней и нижней долей Л. или при множественных абсцессах в разных долях Л. показана пневмонэктомия (см.). У больных с тяжелыми легочными кровотечениями возникают срочные показания к резекции Л.

Прогноз легочного нагноения во многом определяется его формой и своевременно начатой полноценной терапией. При своевременном и правильном использовании описанных консервативных методов лечения удается добиться клин, выздоровления у 80% больных с острыми абсцессами Л. Общая летальность при консервативном и оперативном лечении абсцессов легких — 5 — 7 % .

В профилактике абсцессов и гангрены Л. основное значение имеют широкие гиг. мероприятия, направленные на предотвращение заболеваний бронхов и Л., своевременно начатое полноценное лечение острых пневмоний, предотвращение аспираций инородных тел в дыхательные пути.

Особенности легочных нагноений у детей

Нагноения Л. у детей, как и у взрослых, могут быть острыми и хроническими. Особенности нагноений Л. в детском возрасте определяются многими факторами, среди которых нужно выделить относительную незрелость бронхолегочных структур, продолжающих свое количественное и качественное развитие, а также различный в разных возрастных группах уровень сопротивляемости инфекции. Кроме указанных факторов, на частоту и тяжесть нагноений Л. у новорожденных и грудных детей влияют прямо или косвенно осложненное течение беременности и родов (заболевания матери, аспирация, гипоксия в родах и пр.), недоношенность, гипотрофия, рахит.

Среди возбудителей нагноений Л. у детей преобладает стафилококк. Большинство острых легочных нагноений возникает вследствие аэробронхогенного инфицирования, однако примерно в 20—30% случаев имеет место гематогенный путь при наличии предшествующих внелегочных гнойных очагов. В периоде новорожденности и раннем грудном возрасте гематогенное инфицирование встречается чаще, чем у более старших детей; подобными очагами обычно являются омфалит, пиодермия, абсцесс мягких тканей, отит и пр.

Особую группу составляют больные, у которых воспалительный процесс развивается на фоне врожденных порсков развития Л. (одиночных и множественных кист, гипоплазии, секвестрации и пр.). Значительно больший удельный вес, по сравнению со взрослыми, у детей составляют легочные нагноения на почве аспирации инородных тел.

Среди острых легочных нагноений можно выделить две основные формы: мелкоочаговое и крупноочаговое абсцедирование. Первая из этих форм является весьма типичной для стафилококковых абсцедирующих пневмоний — так наз. стафилококковых деструкций Л., занимающих первое место в структуре острых легочных нагноений в детском возрасте. При мелкоочаговом абсцедировании абсцессы имеют небольшие размеры, они чаще всего множественные и располагаются преимущественно в периферических отделах легкого. В связи с этим в воспалительный процесс быстро вовлекается плевральная полость (вследствие усиления экссудации в плевру или путем прорыва абсцессов). В результате развивается легочноплевральное нагноение, к-рое может заключаться в различных формах пиоторакса (плащевидном, отграниченном, тотальном) или пиопневмоторакса (напряженном, без напряжения, отграниченном). Важно подчеркнуть, что быстрое присоединение плевральных осложнений маскирует рентгенол, признаки абсцедирования, и на первый план выступают признаки воспалительного процесса в плевре. Характерна следующая закономерность — чем младше ребенок, тем чаще тенденция к генерализации воспалительного процесса в плевре, заключающаяся в преобладании тяжелых форм тотального пиоторакса (см. Плеврит), напряженного и ненапряженного пиопневмоторакса (см.). Это особенно заметно у детей периода новорожденности и грудного возраста.

У детей в возрасте старше одного года более выраженной становится склонность к отграничению воспалительного процесса в плевре, у них чаще встречаются наряду с тяжелыми такие относительно благоприятные формы, как плащевидный и отграниченный пиоторакс, отграниченный пиопневмоторакс. Соответственно указанной тенденции, у новорожденных и грудных детей несравненно чаще, чем у более старших, гнойный процесс сопровождается развитием признаков сепсиса.

Крупноочаговое абсцедирование наблюдается у детей в 4—5 раз реже, чем мелкоочаговое, и может иметь три основных рентгеноморфол. формы: абсцесс с уровнем жидкости, заполненный абсцесс и абсцедирование по типу лобита. В этих случаях плевральная полость обычно не вовлечена в воспалительный процесс, или последний имеет реактивный характер и более выражен в области расположения абсцесса. Крупноочаговое абсцедирование у детей чаще всего является одной из форм стафилококковой деструкции Л. Однако оно может возникнуть при аспирации инородных тел и как следствие «метастазирования» из внелегочных гнойных очагов (остеомиелит, перитонит и пр.).

Одной из наиболее частых форм хрон, воспалительного процесса в Л. является бронхоэктатическая болезнь (см.). При этом заболевании очень редко отмечается нагноение по типу хрон, абсцедирования в паренхиме Л. Чаще всего имеет место более или менее выраженный хрон, гнойный бронхит с деформацией бронхов по типу цилиндрических или мешотчатых бронхоэктазов. Однако при бронхоэктазах на почве порока развития (так наз. поликистозное легкое) клин, и рентгенол, картина весьма близка к хрон, легочному нагноению. Хрон, абсцессы Л. в детском возрасте встречаются значительно реже, чем у взрослых. Их формирование, как правило, связано с недостаточно эффективным лечением в остром периоде, когда не обеспечивается полное и раннее опорожнение полости и ее спадение. В отдельных случаях формирование хрон, абсцесса связано с выхождением инородных тел из просвета бронха в паренхиму Л. При легочно-плевральных формах острого гнойного процесса возможен исход в хрон, нагноение, к-рое принимает форму хрон, эмпиемы плевры. Последняя может сопровождаться и необратимыми изменениями в Л. (бронхоэктазы, сформированные бронхоплевральные свищи). Исход острых легочно-плевральных нагноений в хрон, эмпиему у детей встречается несравненно реже, чем у взрослых, и колеблется в пределах 0,5—3% случаев. Редкими причинами хрон, эмпиемы являются свищи культи бронха после резекции Л. и инородные тела Л. и плевры.

Все формы острого легочного нагноения сопровождаются симптомами быстро развивающейся гнойной интоксикации (высокая лихорадка, потеря аппетита, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, метаболические нарушения и пр.). Обычно им сопутствуют и дыхательные расстройства, выраженность которых зависит от объема легочной паренхимы, вовлеченной в воспалительный процесс, и наличия факторов, механически затрудняющих дыхание (внутриплевральное или внутрилегочное напряжение, обструкция дыхательных путей мокротой, ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы вследствие пареза кишечника). Они сводятся к одышке, нарушению глубины и ритма дыхания, вплоть до приступов асфиксии (см.). Превалирование проявлений токсикоза или дыхательных расстройств зависит от формы нагноительного процесса. Нарушения дыхания обычно выступают на первый план при легочном нагноении, сопровождающемся внутриплевральным или внутрилегочным напряжением. При прочих равных условиях и признаки токсикоза, и нарушения дыхания более выражены и быстрее прогрессируют у больных периода новорожденности и раннего грудного возраста. При острых легочных нагноениях на первых порах общие симптомы интоксикации у детей превалируют над клинически выявляемыми признаками местного легочного процесса. У части больных наблюдаются маскирующие синдромы (псевдоабдоминальный, нейротоксический).

Легочный процесс нередко длительно расценивается как обычная пневмония, особенно если в диагностике ограничиваются физикальными методами исследования. Важным условием распознавания различных форм острого легочного нагноения является возможно более раннее использование рентгенол, исследования. На основании обзорных рентгенограмм (в вертикальном положении больного, в двух проекциях) можно с большой вероятностью заподозрить крупноочаговое абсцедирование. Труднее выявляется мелкоочаговое абсцедирование, к-рое нередко маскируется перифокальной инфильтрацией. В этих случаях целесообразна томография (см.), к-рая может выявить полости в Л. небольших размеров. Это исследование менее информативно при наличии плевральных осложнений.

При легочно-плевральных формах нагноения необходимым дополнительным методом исследования является пункция плевральной полости (см. Плевральная пункция). При легочных формах нагноения целесообразна диагностическая бронхоскопия (см.). В диагностике хрон, форм легочных нагноений широко используются инструментальные методы — бронхоскопия (см.), торакоскопия (см.) и рентгенол, методы — бронхография (см.), плеврография (см.), ангиопульмонография (см.). Они позволяют подтвердить необратимый характер изменения в Л. и плевре и уточнить локализацию и объем поражения.

При острых легочных нагноениях основным принципом лечения является сочетание интенсивной консервативной терапии с инструментальными и хирургическими методами. Выбор последних определяется формой нагноительных процессов и возрастными особенностями их течения. Для лечения острых абсцессов JT. у детей предложены различные методы. Широко распространенные в 50—60-е гг. пункционное лечение и дренирование полости абсцесса, а также оперативные методы в современных условиях применяются редко. Все большее распространение получает бронхоскопическое дренирование (см. Бронхоскопия), наиболее эффективная санация обеспечивается при этом путем чрезбронхиальной катетеризации абсцесса. Оперативное лечение показано только в случаях неэффективности бронхоскопического дренирования, что чаще бывает в периоде новорожденности и раннем грудном возрасте. В лечении острых легочно-плевральных нагноений пункционный метод целесообразен при наличии относительно благоприятных плевральных осложнений (плащевидный пиоторакс, «отграниченные формы пиоторакса и пиопневмоторакса). При тяжелых формах тотального пиоторакса, напряженного и ненапряженного пиопневмоторакса (пневмоторакса) чаще всего применяется дренирование плевральной полости с активной аспирацией. С целью ускорения расправления легкого иногда применяют форсированное его раздувание под наркозом. Более перспективным методом расправления Л. при пиопневмотораксе является искусственная герметизация бронхиальной системы путем временной окклюзии бронха, несущего периферические свищи. В ряде специализированных учреждений применяют расширенные операции на Л. и плевре (так наз. радикальные операции) при тяжелых формах острого легочно-плеврального нагноения. Они заключаются в одномоментной санации плевральной полости, сочетающейся с удалением гнойного очага в Л. Наиболее обоснованы такие операции у детей периода новорожденности и раннего грудного возраста, у которых выражена склонность к прогрессированию гнойного процесса, и эффективность дренирования плевральной полости недостаточна. Лучшие результаты, по данным Ю. Ф. Исакова с соавт. (1978), в этом возрасте дают ранние оперативные вмешательства. При легочно-плевральных нагноениях у детей ряд хирургов применяет оперативное лечение в более поздние сроки, при стабилизации или улучшении общего состояния у больных, у которых остается нерасправленным Л. Лечение всех форм хрон, легочного нагноения у детей (бронхоэктазия, хрон, абсцесс, нагноившиеся кисты, хрон, эмпиема), как правило, оперативное. Основным принципом является сочетание радикальности и экономности оперативного вмешательства, предусматривающего максимально возможное сохранение здоровых участков Л.

Прогноз при острых легочных нагноениях зависит от многих факторов: возраста больных, одно- или двустороннего характера процесса, адекватности проводимого лечения. Наибольшую угрозу представляет развитие сепсиса, что чаще наблюдается у детей периода новорожденности и раннего грудного возраста при тяжелых формах легочно-плеврального нагноения. Отдаленные результаты у детей, перенесших острое легочное нагноение, в целом благоприятны. Прогноз при хрон, нагноениях Л. у детей зависит от радикальности оперативного лечения.

Специфические заболевания

К специфическим, преимущественно хронически текущим инф. процессам в Л. относится, в первую очередь, туберкулез (см. Туберкулез органов дыхания). Сифилис встречается крайне редко. Врожденный сифилис Л. наблюдается у недоношенных, мертворожденных плодов или у новорожденных, погибающих в первые дни после рождения. Л. при этом диффузно уплотнены. Микроскопически обнаруживается выраженный фиброз интерстициальной ткани, аномальное развитие альвеол, выстланных кубовидным эпителием, и большое количество бледных трепонем (см. Белая пневмония). Приобретенный сифилис Л. характеризуется развитием крупных или мелких гумм, которые, подвергаясь некрозу и рубцеванию, обезображивают Л. по типу pulmo lobatus, особенно если гуммы развиваются в стенках бронхов и приводят к изъязвлению последних с присоединением неспецифического склероза. Сифилис ветвей легочной артерии проявляется в виде эндо- или мезоваскулита и в условиях легочной гипертензии может, по мнению Спенсера (Н. Spencer), обусловить развитие аневризмы ее ветвей. Трепонемы выявляются плохо и чаще в виде атипических форм в противоположность врожденному сифилису.

Сифилис Л. рентгенологически выражается комбинацией межуточной пневмонии и очагов или инфильтратов (гумм) в паренхиме Л. Диагноз ставят на основании обнаружения подозрительных теней при рентгенографии и положительных серол, реакций на сифилис (см.). В неясных случаях целесообразна биопсия Л. подтверждающая специфический характер поражения. Лечение такое же, как при других формах третичного сифилиса.

Грибковые заболевания. Грибковая флора может быть причиной ряда преимущественно хронически текущих заболеваний Л., объединяемых в группу пневмомикозов (см.).

Паразитарные заболевания

Причиной паразитарных заболеваний Л. бывают как простейшие одноклеточные организмы, так и различные гельминты.

Рис. 52. Микропрепарат ткани легкого при пневмоцистной пневмонии: ячеистый экссудат (указан стрелками) в просвете альвеол; окраска гематоксилин-эозином; х280.
Рис. 53. Микропрепарат ткани легкого при токсоплазмозе: паразиты в альвеолярном макрофаге (указан стрелкой). Окраска гематоксилин-эозином; х280

К протозойным инфекциям Л. относится пневмоцистная пневмония, вызываемая Pneumocystis carinii (см. Пневмоцистоз), для к-рой характерно пенистое содержимое альвеол (рис. 52) с наличием цист размером 2—5 мкм, хорошо выявляемых PAS-реакцией.

Легочные поражения при токсоплазмозе, вызываемом простейшими Toxoplasma gondii, заключаются в формировании в легочной ткани гранулем, в которых очаг некроза окружен лимфоцитами и плазматическими клетками. В дальнейшем может наблюдаться обызвествление. Токсоплазмоз у взрослых протекает по типу острой интерстициальной пневмонии; паразит обнаруживается в макрофагах (рис. 53). Клинически отмечаются общие проявления токсоплазмоза (см.). Нередко бывает кашель, влажные хрипы при аускультации. Рентгенологически видны множественные очаговые тени, в дальнейшем очаги подвергаются обызвествлению. Обычно такие же очаги выявляются на рентгенограммах черепа в головном мозге. Лаб. диагностика и лечение, как и при других формах токсоплазмоза.

Амебиаз Л. вызывается Entamoeba histolytica, первично поражающей толстую кишку. Из последней паразиты гематогенно попадают в печень, где формируется абсцесс, вторично распространяющийся на диафрагму и нижнюю долю правого Л. Исключительно редко гематогенный амебный абсцесс Л. формируется без поражения печени. Амебиаз характеризуется очагами некроза шоколадного цвета из-за отложения кровяного пигмента. При вторичном инфицировании поля некроза подвергаются гнойному расплавлению с формированием истинных абсцессов, окруженных зоной неспецифического пневмосклероза (см.).

Клинически у больного появляются боли в правой половине грудной клетки, высокая лихорадка с ознобами, кашель с выделением обильного серовато-коричневого жидкого гноя, в к-ром могут быть обнаружены амебы. Рентгенологически наблюдается высокое стояние правой половины диафрагмы, затемнение в нижних отделах Л. с последующим формированием полости с горизонтальным уровнем, иногда плевральный выпот. Лечение проводится, как и при других формах амебиаза (см.). Иногда необходимо дренирование эмпиемы или полости абсцесса. При переходе в хрон, форму— резекция Л.

Из паразитарных заболеваний Л., вызываемых гельминтами, наибольшее значение имеет Эхинококкоз (см.).

Значительно реже в Л. встречается альвеококкоз (см.), при к-ром легочная ткань, как правило, поражается вторично гематогенным путем или вследствие прорастания альвеококкозных узлов из печени через диафрагму.

Рис. 54. Микропрепарат ткани легкого при парагонимозе: зрелый паразит в бронхе — ротовая присоска (1) паразита, насасывающего кровь (2) из просвета бронха (3). Окраска гематоксилин-эозином; X 136.
Рис. 55. Микропрепарат ткани легкого при парагонимозе: видны разрастания грануляционной ткани вокруг яиц (указаны стрелками). Окраска гематоксилин-эозином; X 180.

Парагонимоз Л. (эндемическое кровохарканье) вызывается легочной двуусткой (Paragonimus westermani). Паразит, попадающий в кишечник больного, через стенку кишки, брюшину и диафрагму проникает в легочную ткань (рис. 54 и 55), где происходит его созревание. Возникает бронхит, расстройство кровообращения, в отдельных участках Л. типа инфарктов с последующим распадом и образованием полостей (цист) с бурым содержимым. Цисты могут опорожняться в бронхиальное дерево и заполняться воздухом и обызвествляться. Клинически заболевание проявляется болями в груди, кашлем с обильной мокротой ржавого цвета или же примесью свежей крови. Рентгенологически при парагонимозе (см.) в Л. могут обнаруживаться участки инфильтрации, не имеющие каких-либо специфических черт и напоминающие очаговую пневмонию. В последующем в них появляются мелкие полости, объединяющиеся в кисту, окруженную перифокальным воспалением. Кисты существуют много месяцев, постепенно замещаются грануляционной тканью и рубцуются. Диагноз уточняется обнаружением яиц паразита в мокроте. Лечение проводят эметином, резохином, йодистым калием.

Рис. 56. Микропрепарат ткани легкого при шистосоматозе: видны зрелые паразиты (1) в ветви легочной артерии (2). Окраска гематоксилин-эозином; х 136.
Рис. 57. Удаленное легкое с милиарными гранулемами (указаны стрелками) при шистосоматозе.

Поражение Л. при шистосоматозе (см.) связано с гематогенным заносом яиц паразитов, гнездящихся гл. обр. в дистальных отделах толстой кишки и в мочеполовом тракте, в легочные артериолы, где они вызывают воспалительную реакцию, разрушение стенок сосудов, тромбоз, иногда формирование псевдоаневризм. Шистосоматоз в Л. дает четыре типа поражений: а) эмболию паразитами (рис. 56); б) эмболию яйцами паразитов; обе формы в случае гибели паразитов обусловливают развитие гранулем, схожих с туберкулезными (рис. 57); в) аллергический артериит (см.) с фибриноидными некрозами и продуктивной реакцией внутренней оболочки вплоть до облитерации просвета; г) изменения, характерные для высокой гипертензии с развитием гломусных анастомозов. В результате нарушения проходимости значительной части артериол возникает легочная гипертензия и формируется легочное сердце (см.). Клинически заболевание проявляется небольшим кашлем, нарастающей одышкой, признаками застоя в большом круге кровообращения. Рентгенологически обнаруживаются множественные мелкоочаговые тени, расширение легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. Кроме того, при шистосоматозе как аллергический феномен может появляться ограниченный отек легочной ткани (летучий эозинофильный инфильтрат). Точный диагноз устанавливают по нахождению яиц паразитов в моче, фекалиях, реже в мокроте. Лечение — по общим принципам лечения шистосоматоза.

Поражение Л. при аскаридозе (см.) встречается редко и преимущественно в детском возрасте. При гематогенном попадании личинок аскарид в Л. возникает закупорка артериол, сопровождающаяся возникновением микроинфарктов. Клинически заболевание проявляется лихорадкой, кашлем, одышкой, появлением в крови эозинофилии. Рентгенологически выявляются быстропреходящие мелкоочаговые тени. Лечение аскаридоза проводится по общим принципам. Аллергены, выделяемые паразитирующими в кишечнике аскаридами, имеют значение в патогенезе легочных эозинофилий, в частности синдрома Леффлера (см. Леффлера синдром).

Заболевания, связанные с ингаляцией пылевых частиц

Профессиональные факторы и прежде всего запыленность воздуха в зоне рабочих мест являются причиной многочисленной группы профессиональных заболеваний Л. Большая часть этих заболеваний связана с попаданием в Л. вместе с вдыхаемым воздухом мельчайших частиц неорганических веществ, оказывающих более или менее специфическое вредное воздействие на легочную ткань. Эти заболевания объединяются термином Пневмокониозы (см.). К этой же группе заболеваний относят и биссиноз (см.)— заболевание Л., связанное с вдыханием пыли хлопка, льна или пеньки.

Заболевания, патогенетически связанные с аллергией

Самым частым заболеванием, в основе патогенеза к-рого лежат аллергические механизмы, является бронхиальная астма (см.). К более редкой подобной патологии Л. относится группа заболеваний не всегда ясной этиологии, объединяемая наличием выраженной эозинофилии периферической крови.

Эозинофильный инфильтрат. Острый эозинофильный инфильтрат Л. — см. Леффлера синдром. Хрон, эозинофильный инфильтрат (син. эозинофильный инфильтрат Картагенера) встречается редко и отличается от острого более длительным течением (от одного до нескольких месяцев). В основе заболевания лежит, по-видимому, аллергическая реакция легочной ткани. При морфол, исследовании обнаруживают очаг хорошо отграниченной интерстициальной пневмонии: стенки альвеол инфильтрированы гистиоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами, однако сильно варьирующими по количеству в разных участках инфильтрата. Обычно наблюдается исход в очаговый фиброз и мелкие кисты с накоплением здесь сидерофагов. Клинически наблюдается длительная, иногда довольно высокая лихорадка при удовлетворительном общем состоянии больного, кашель со скудной мокротой, содержащей эозинофилы. При физика льном исследовании нередко выслушиваются влажные хрипы в зоне поражения. Рентгенологически определяется более или менее гомогенное затемнение, обычно с нечеткими контурами, иногда двустороннее. На протяжении заболевания инфильтраты могут рассасываться и заменяться другими, иногда в противоположном Л. Количество эозинофилов крови обычно превышает 10%. При лечении применяется десенсибилизирующая терапия, при выраженной клин, картине — глюкокортикоиды на протяжении 4—6 нед. Прогноз — благоприятный.

Астматическая легочная эозинофилия — сочетание хрон, эозинофильного инфильтрата Л. с клин, проявлениями бронхиальной астмы.

Экзогенные аллергические альвеолиты. Некоторые профессиональные заболевания Л. связаны с вдыханием органической производственной пыли. Большинство заболеваний этой группы обусловлено аллергическими реакциями легочной ткани на содержащиеся в пыли антигены и носит название экзогенных аллергических альвеолитов. Описано много форм аллергических альвеолитов. Наиболее известны среди них так наз. легкие фермера, обусловленные аллергией к термофильным актиномицетам, содержащимся в прелом сене; багассоз, связанный с переработкой заплесневелого сахарного тростника; «легкое дубильщиков», при к-ром аллергия развивается к грибку, вегетирующему на кленовой коре, употребляемой при дублении кожи; «легкое птицеводов», являющееся результатом вдыхания аллергенов птичьего помета; «легкое рабочих, обрабатывающих грибы», по-видимому, связанное с аллергией к термофильным актиномицетам, и др. В отличие от бронхиальной астмы, к-рая также может возникнуть вследствие аллергии к упоминавшимся выше производственным факторам, при аллергических альвеолитах наблюдаются не приступы бронхоспазма, а реакция замедленного типа, выражающаяся отеком и инфильтрацией стенок альвеол лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами, развитием двусторонней интерстициальной пневмонии с преимущественной локализацией продуктивного воспаления в стенках бронхиол, их облитерацией, наблюдающейся по Пепису (H. Pepys ) в 25% случаев. Просвет пораженных бронхиол может быть закупорен воспалительным экссудатом. При длительном течении заболевания формируются узелки из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоидными, плазматическими, а иногда гигантскими клетками (см. Пневмония, аллергический альвеолит). Клинически заболевание может протекать остро, подостро, реже — хронически. При типичном остром течении через несколько часов контакта с аллергеном (напр., прелым сеном) появляется недомогание, лихорадка, кашель со скудной мокротой, иногда окрашенной кровью. В легких могут выслушиваться крепитирующие хрипы. Симптомы исчезают в течение 2—3 нед., но при повторных контактах проявляются менее остро и продолжаются более длительное время. Заболевание может перейти в хрон, форму с прогрессирующей дыхательной недостаточностью (см.). Рентгенологически изменения отсутствуют или же заключаются в появлении мелкоочаговых теней, более выраженных в нижних отделах Л. Диагноз ставится по сочетанию перечисленных признаков, выявлению возможного контакта с аллергизирующими производственными факторами, отсроченной на несколько часов реакции на контакт с аллергеном. Иногда помогают преципитиновые тесты с соответствующими аллергенами. Профилактика заключается в недопущении работы с прелыми и перегретыми органическими веществами и материалами, соблюдении правильной технологии заготовки сена, сахарного тростника, грибов и т. д., обеспечении совершенной вентиляции рабочих помещений. При появлении аллергии необходимо предупреждение дальнейшего контакта с аллергеном и профессиональная переориентация. Лечение глюкокортикоидами в острых и подострых случаях оказывает выраженный эффект. Хрон, формы плохо поддаются лечению.

Диффузные пневмосклерозы, гранулематозы и поражения легких при системных заболеваниях. Саркоидоз (см.)— системное заболевание с преимущественной локализацией патол, изменений в Л. и лимф, узлах средостения; в совр, условиях встречается все чаще.

Диффузный фиброзирующий альвеолит, или синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром)— весьма тяжелое, хотя и нечасто встречающееся заболевание.

Альвеолярный протеиноз — редкое заболевание, описанное в 1958 г. Розеном (S. H. Bosen) с соавт. Сущность его состоит в накоплении в альвеолах относительно плотного белковоподобного вещества. Этиология заболевания неясна.

Рис. 58. Микропрепарат ткани легкого при альвеолярном протеинозе: в просвете альвеол и бронхиол эозинофильная жидкость (указана стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 136.

Альвеолярный протеиноз характеризуется дистрофией и некробиозом больших альвеолоцитов, накоплением в их протоплазме, а также в просветах альвеол и бронхиол P AS-положительных гранул, сливающихся в плотные белковые массы в виде густой эозинофильной жидкости (рис. 58). Последняя дает реакцию метахромазии с толуидиновым синим, не окрашивается альциановым синим, содержит липиды. Стенки альвеол рыхло инфильтрированы лимфоцитами. Л. увеличены, очаги типа серого опеченения чередуются с полями ателектазов. Процесс встречается в 3 раза чаще у мужчин, иногда первично, но чаще описан при лейкозах, лимфомах, пневмокониозе. Экспериментально Ю. П. Лихачевым (1975) с сотр. получена модель альвеолярного протеиноза под влиянием кварцевой пыли и при ингаляции аэрозолей, содержащих медь. Мокрота стерильна, содержит пластинчатые тела — слущенные большие альвеолоциты, что подтверждает связь процесса с гибелью выстилки альвеол под влиянием запылений.

Клинически заболевание может начинаться остро, высоким подъемом температуры, болями в груди, сухим или с мокротой кашлем, иногда кровохарканьем. В других случаях — начало незаметное, с постепенным появлением слабости, недомогания, потери веса и т. д. В дальнейшем присоединяется кашель, сухой или со скудной мокротой. В обоих случаях заболевание течет волнообразно, с периодическими обострениями и постепенно нарастающей дыхательной недостаточностью. Физикальные симптомы со стороны Л. скудны (ослабленное или жесткое дыхание, иногда крепитация). Рентгенологически обнаруживаются перистые, нечетко узловатые тени, напоминающие картину отека Л. В мокроте и промывных водах бронхов иногда выявляется вещество с положительной ШИК-реакцией. Уточняет диагноз биопсия легких. Лечение состоит в ингаляции средств, разжижающих патол, содержимое альвеол (ацетилцистеин, бисальвон). Наиболее эффективно поочередное промывание каждого из Л. изотоническим р-ром ацетилцистеина в условиях наркоза и искусственной вентиляции, дающее длительный эффект.

Поражения легких при коллагенозах

Патол. изменения в Л., иногда выступающие на первый план в клин, картине, характерны для большинства системных заболеваний соединительной ткани — так наз. коллагенозов (см. Коллагеновые болезни). Различают первичные поражения Л. при коллагенозах, вызванные изменениями, типичными для основного заболевания, и вторичные, являющиеся результатом застоя и вторичной инфекции, характерными для терминальной фазы заболевания. Выделяют два типа первичных поражений Л. при коллагенозах: так наз. легочный васкулит (см.), при к-ром поражается преимущественно сосудистая система, и интерстициальный пневмонит (см.), когда в первую очередь поражается соединительная ткань межальвеолярных и междольковых перегородок. Оба эти процесса, как правило, развиваются одновременно, хотя один из них может преобладать, что находит выражение в клин, и рентгенол, картине.

Легочные проявления при ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, узелковом периартериите и дерматомиозите отличаются определенным своеобразием и в то же время имеют ряд общих черт. Характерным для поражения Л. при коллагенозах считают редкость развития эмфиземы и легочного сердца. Близко к поражению Л. при узелковом периартериите стоит гранулематоз Вегенера, не имеющий типичной рентгенол, семиотики; при нем наблюдаются и инфильтраты в легочных полях, и ретикулонодулярная перестройка рисунка, и уплотнение целых сегментов и долей (см. Вегенера гранулематоз).

Наиболее типична рентгенол, картина при склеродермии. В нижних отделах Л. определяется своеобразный мелкоячеистый рисунок и маленькие тонкостенные полости. Отмечаются также мелкие очаги, дисковидные ателектазы. Труднее рентгенологически заподозрить другие коллагенозы; здесь особенно важен учет клинико-лабораторных данных. При системной красной волчанке обращает на себя внимание высокое положение диафрагмы, небольшой выпот в перикарде и плевре, увеличение сердца, диффузное усиление легочного рисунка с появлением нечетко отграниченных участков инфильтрации. Сходное усиление рисунка наблюдается при узелковом периартериите; но на этом фоне возникают узелковые образования, порой до 2—3 см в диаметре. Может происходить распад внутрилегочных узлов и гиперплазия лимф, узлов в корнях. Большое значение для проверки рентгенол, диагноза коллагеноза имеет наблюдение за Л. при лечении иммунодепрессанта-ми и глюкокортикоидами.

Синдром Шегрена является, по-видимому, вариантом течения ревматоидного артрита с легочными проявлениями. Для синдрома считается характерным: 1) ревматоидный артрит (см.); 2) сухой кератоконъюнктивит (см. Кератит); 3) ксеростомия (см.). Последние два компонента синдрома обусловлены ревматоидным поражением и нарушением функции слезных и слюнных желез. Легочные проявления сходны с теми, которые наблюдаются при ревматоидном артрите. Больные часто жалуются на сухой кашель, обусловленный уменьшением секреции и сухостью слизистой оболочки в гортани и трахее. Нарушение мукоцилиарной функции ведет к развитию вторичной инфекции в бронхах и легких. Нередко больные погибают от пневмонии. Рентгенологически в Л. выявляются изменения, характерные для коллагенозов. Иногда обнаруживается плевральный выпот. Диагноз ставят на основании сочетания проявления ревматоидного артрита, кератоконъюнктивита и ксеростомии. Лечение, как при ревматоидном артрите.

Идиопатический гемосидероз легких является своеобразным диффузным поражением Л. невыясненной этиологии и характеризуется повторными кровоизлияниями в ткань Л., кровохарканьем и вторичной железодефицитной анемией (см. Идиопатический гемосидероз легких).

Синдром Гудпасчера имеет определенное сходство с идиопатическим гемосидерозом. Этиология неизвестна. Заболевание встречается чаще у взрослых. Изменения при синдроме Гудпасчера обычно представляются массивными внутрилегочными диапедезными кровотечениями с накоплением в альвеолах, регионарных лимф, узлах гемосидерина и одновременно возникающим гломерулонефритом (см.). В отличие от идиопатического гемосидероза в альвеолах чаще наблюдаются отложения фибрина. Клин, проявления заключаются в повторяющихся кровохарканьях, картине гломерулонефрита, протекающего обычно без выраженной артериальной гипертензии и ведущего к прогрессирующей почечной недостаточности (см.), от к-рой погибает большинство больных. Рентгенологически синдром Гудпасчера обусловливает во время ремиссии только усиление легочного рисунка. Но в периоды кровохарканий в прикорневых отделах Л. появляются многочисленные очаговые тени, напоминающие участки отека.

Диагноз ставится на основании сочетанного поражения Л. и почек. Определенное значение имеет обнаружение сидерофагов в мокроте, иногда почечная биопсия. Лечение разработано недостаточно и сводится в основном к применению кортикостероидных препаратов.

Рис. 59. Микропрепарат ткани легкого при амилоидозе паренхимы легкого (амилоид указан стрелками). Окраска гематоксилин-эозином; х 140.

Амилоидоз обычно возникает как осложнение хрон, инфекционных заболеваний. Значительно реже встречается первичный амилоидоз Л., наблюдаемый, по Спенсеру, в виде четырех морфол, форм: а) локализованного опухолевидного; б) мелкоузелкового поражения бронхов; в) узелкового; г) диффузного поражения респираторного отдела (рис. 59). В бронхах амилоид располагается под слизистой оболочкой, что ведет к атрофии желез и хрящей; подвергается рассасыванию гигантскими клетками. Крупные узлы в респираторном отделе часто ошибочно макроскопически принимают за метастазы опухоли. Диффузное поражение респираторного отдела может встречаться и при вторичном амилоидозе (см.), начинается под эндотелием капилляров. Амилоид в Л. часто относится к параамилоиду и может не давать типичных реакций с конго и другими красителями. Чаще болеют мужчины в возрасте старше 50—60 лет. Клинически и рентгенологически заболевание проявляется симптомами бронхиальной обструкции, что нередко приводит к неправильной диагностике аденомы бронха или бронхогенного рака. Диагноз устанавливают на основании результатов биопсии, выполненной через бронхоскоп. При диффузных поражениях паренхимы Л. может наблюдаться прогрессирующая одышка. Заболевание нередко выявляется случайно при рентгенол, обследовании и при наличии очагов нередко расценивается как метастазы рака. Для установления истинной природы патол, процесса необходима биопсия. Лечение при локализованном поражении крупных бронхов заключается в удалении очагов амилоидоза оперативным или эндоскопическим путем. При диффузном поражении лечение симптоматическое.

Рис. 60. Микропрепарат ткани легкого при остеопластической бронхопатии: стрелками указаны пластинки кости в подслизистой основе бронха; окраска гематоксилин-эозином; Х60.
Рис. 61. Микропрепарат ткани легкого при диффузной паренхиматозной оссификации: крупная пластинка кости (указана стрелкой) среди альвеолярной ателектатичной паренхимы; окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Оссификация легких проявляется в двух формах. 1. Остеопластическая бронхопатия (см. Трахеобронхопатия хондроостеопластическая), характеризующаяся развитием колец и пластинок костной ткани в процессе метаплазии фиброзной и хрящевой ткани бронхов (рис. 60). Железы бронхов атрофируются, слизистая оболочка, оставаясь интактной, приподнимается над костными пластинками, проникающими в мышечный слой. Встречается чаще у мужчин после 50 лет; с воспалением или изменениями содержания кальция крови не связана. 2. Диффузная паренхиматозная оссификация Л. возникает при митральном пороке сердца, в стенках каверн, редко в интактном Л. Островки костной ткани (рис. 61) сначала локализуются в перибронхиальной или периваскулярной ткани, а затем могут захватывать целиком долю. Внутри пластинок виден костный мозг.

При болезнях накопления также могут наблюдаться поражения легких. При болезни Ниманна — Пика сфингомиелин откладывается в макрофагах, преимущественно в альвеолярных, что придает Л. каучуковую консистенцию. Болезнь Гирке характеризуется тем, что гликоген откладывается не только в макрофагах, но и хрящах, железах, покровном эпителии бронхов. При болезни Фанкони кристаллы цистина находят в стенках альвеол, в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Патологические состояния, связанные с нарушением легочного кровообращения, могут быть острыми и хроническими. Острые расстройства кровообращения бывают связаны с закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, источниками которых может быть патология вен большого круга кровообращения — тромбофлебит (см.), флеботромбоз (см.) или же полости правого сердца— эндокардит (см.). Обтурация эмболом ствола легочной артерии или крупных ее ветвей может немедленно закончиться смертью или же обусловить комплекс тяжелых расстройств жизненно важных функций (см. Эмболия легочной артерии). При тромбоэмболии крупной артерии тень ее на рентгенограммах и томограммах обрывается, а питаемая ею часть Л. становится более прозрачной.

Инфаркт легких. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии среднего калибра (напр., 1—4-го порядка) при определенных условиях может вызвать инфаркт Л. Причиной инфаркта, по-видимому, может быть и тромбоз ветви легочной артерии вследствие васкулита (см.), чаще наблюдаемого при ревматизме. Тромбообразованию способствует кардиогенный застой в малом круге кровообращения, характерный для сердечной недостаточности (см.), снижение реологических свойств крови, гиперкоагуляция и ряд других факторов.

Рис. 2. Продольный разрез легкого с участками красного (геморрагического) инфаркта (указаны стрелками); справа внизу микропрепарат (стрелками указан пораженный участок, пропитанный кровью).

В основе инфаркта Л. лежит омертвение участка легочной ткани вследствие прекращения кровотока по легочной артерии. Омертвевший участок имбибируется кровью, проникающей в него из системы бронхиальных сосудов, вследствие чего инфаркт приобретает характер геморрагического (см. Инфаркт). Бронхи в зоне инфаркта обычно сохраняют жизнеспособность, т. к. имеют автономное артериальное кровоснабжение. Чаще всего инфаркт развивается в периферическом слое нижних и средних отделов Л. и нередко сопровождается фибринозным или серозно-геморрагическим выпотом. Макроскопически выявляются конусовидные очаги красного цвета, выбухающие над поверхностью разреза, выходящие под воспаленную плевру (см. цвет. рис. рис. 2). В первые сутки в зоне инфаркта определяются кровоизлияние и отек, затем возникают признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. Фиброзные прослойки Л. и стенки крупных сосудов могут быть источником последующей организации инфарктов, которые изредка заживают рубцом, имеющим ячеистый вид. Ишемические инфаркты, встречающиеся при коллагенозах Л., обусловлены закрытием просвета бронхиальных артерий и ввиду сложности архитектоники последних не имеют клиновидной формы. При инфицировании и нагноении участка некроза может сформироваться абсцесс Л. Клинически инфаркт Л. проявляется болями в груди при дыхании и кровохарканьем у больных с тромбозом периферических вен или же с заболеванием сердца. Температура чаще субфебрильная. Отмечается тахикардия. Физикальные симптомы скудны. Рентгенологически инфаркт Л. дает ограниченное однородное затемнение, совпадающее по положению, форме и величине с сегментом или его частью. Кардиогенные инфаркты всегда возникают на фоне общего полнокровия в Л., флебогенные инфаркты — без застоя. Инфаркт может осложниться развитием пневмонии (см.) и плеврита (см.). При тромбоэмболии мелких сосудов возникают множественные небольшие очаговые тени. При благоприятном течении через 1—2 нед. боли в груди и кровохарканье прекращаются, а рентгенологически гомогенное затемнение постепенно замещается очагом фиброза. В случаях нагноения инфаркта появляется обильная гнойная или гнойно-кровянистая мокрота, температура значительно повышается, нарастает лейкоцитоз. Рентгенологически в зоне затемнения выявляется полость с горизонтальным уровнем. При установлении диагноза инфаркта Л. больному показана антикоагулянтная терапия: гепарин в течение 2 сут. с последующим переходом к препаратам непрямого действия. Для профилактики нагноения применяют антибиотики. При значительных плевральных болях могут потребоваться анальгетики. Профилактика инфаркта Л. сводится прежде всего к предупреждению и лечению состояний, являющихся источником тромбоэмболий и тромбозов легочной артерии (тромбофлебитов, флеботромбозов, эндокардита, сердечной недостаточности).

Рис. 62. Рентгенограмма грудной клетки больного с массивным отеком (интенсивное затемнение легочных полей) легких при кардиосклерозе и инфаркте миокарда.

«Шоковое» легкое. Множественные кровоизлияния сопровождают сладж-синдром и рассеянный внутрисосудистый тромбоз при шоках различного происхождения, которые характеризуются множественными геморрагическими ателектазами, принимающими стойкий характер вследствие вторичного разрушения сурфактанта (см.) в условиях нарушенного кровообращения. Это так наз. шоковое легкое, или синдром острой респираторной недостаточности взрослых, напоминающий иногда гиалиново-мембранную болезнь новорожденных (см.). Острые расстройства легочного кровообращения, связанные с нарушением оттока по легочным венам (напр., при острой слабости левого желудочка сердца или митральном стенозе), могут повести к развитию отека легких (см.), при этом на рентгенограмме видно интенсивное затемнение легочных полей (рис. 62).

Другие нарушения легочного кровообращения. Хрон, расстройства легочного кровообращения, связанные с нарушением проходимости мелких ветвей легочной артерии, наблюдаются при легочной артериальной гипертензии, как первичной (см. Гипертензия малого круга кровообращения), так и вторичной (см. Айерсы синдром).

При хрон, расстройствах легочного кровообращения, связанных с затруднением оттока, напр, при левожелудочковом типе сердечной недостаточности (см.), формируется так наз. застойное легкое, в сущности не представляющее собой самостоятельной нозол, формы. Типичными его проявлениями является одышка при физ. нагрузке или в покое, иногда цианоз, кашель со «ржавой» мокротой, в к-рой микроскопически выявляются эритроциты и сидерофаги. Отмечается склонность к повторным пневмониям. Аускультативно выслушиваются крепитирующие хрипы, преимущественно в задненижних отделах Л. Рентгенологически отмечается усиление венозного, а во многих случаях и артериального компонентов сосудистого рисунка Л. Лечение проводится по общим принципам лечения сердечной недостаточности.

Опухоли

Опухоли Л. представляют собой группу доброкачественных и злокачественных новообразований различного гистогенеза первичного и вторичного характера.

По клин, течению большинство первичных опухолей Л. можно разделить на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли

Доброкачественную опухоль Л. впервые описал Мюллер (A. Muller) в 1882 г. В Онкологическом научном центре АМН СССР больные с доброкачественными опухолями Л. по отношению ко всем оперированным по поводу опухолей Л. составили 10,8%.

Патологическая анатомия. Среди доброкачественных опухолей Л. различают эпителиальные опухоли (аденомы), опухоли мезенхимального происхождения (миксомы, липомы, плазмоцитомы, фибромы и др.), гамартомы (тератомы). По данным А. И. Рождественской (1964), среди доброкачественных опухолей аденомы имеют самый большой удельный вес (30—40%), несколько реже встречаются гамартомы и 20—30% приходится на другие, реже встречающиеся опухоли.

Аденомы бронхов (см. Бронхи) — группа опухолей, самых различных по гистогенезу и клиническим проявлениям. Ок. 80% аденом составляют карциноидные опухоли (см. Карциноид). Они имеют характерное гистологическое строение, отличающееся от структуры бронхиальной стенки. Исходят они из нейросекреторных клеток области протоков бронхиальных слизистых желез и могут содержать эндокринные и экзокринные секреторные элементы. В 2—7% наблюдений ткань опухоли может секретировать серотонин (см.) и некоторые вазоактивные полипептиды, реже АКТГ.

Встречаются карциноиды бронхов в любом возрасте, но чаще в 40 — 45 лет, несколько реже у мужчин. В 70 % наблюдений поражаются бронхи крупного калибра. Если размеры опухоли превышают 3 см, иногда встречается метастазирование по лимф, путям.

Патогистологически карциноиды бронхов характеризуются альвеолярными, трубчатыми или ацинарными структурами. При электронной микроскопии клетки опухоли имеют полигональную форму и значительное количество псевдоподий, в цитоплазме определяются четко очерченные секреторные гранулы.

К аденомам бронхов относится также цилиндрома (см.), исходящая из бронхиальных желез. Встречается она только в крупных бронхах, располагается в глубоких слоях слизистой оболочки, имеет медленный инфильтрирующий рост вдоль нервов, нередко метастазирует.

Очень редкой формой аденомы бронха являются доброкачественные мукоэпидермоидные опухоли (см.).

По совр, взглядам, цилиндрома является особой формой медленно растущего рака (аденоидокистозный рак). Карциноидные опухоли занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными новообразованиями. Карциноиды и цилиндромы обладают потенциальной способностью к инфильтрирующему росту, рецидивированию (особенно цилиндрома) и метастазированию. Предсказать степень их агрессивности на основании микроскопических данных не представляется возможным. Мукоэпидермоидные опухоли не малигнизируются.

Аденомы развиваются в основном в крупных бронхах и растут эндобронхиально, постепенно закрывая просвет бронха. В ряде случаев аденомы растут в сторону легочной паренхимы экстрабронхиально. Это чаще бывает при аденомах, развивающихся из стенок мелкого бронха.

Среди доброкачественных опухолей мезенхимного происхождения встречаются хондрома (см.), остеома (см.), гемангиома (см.), миома (см.), фибромы (см. Фиброма, фиброматоз), невринома (см.) и пр. Все эти опухоли довольно редки. В ряде случаев за хондрому ошибочно принимают гиперплазию хряща бронха. Хондромы связаны со стенкой бронха и растут из хрящевых элементов бронха. Плазмоцитомы могут быть в виде отдельных четких образований в легких или в виде инфильтратов, распространяющихся по стенке бронха без четких границ. Опухолевую природу сосудистых опухолей — гемангиом признают не все, считая их пороками развития сосудов легкого. Опухоли из мышечной ткани в Л. встречаются редко и могут иметь строение поперечнополосатой и гладкой мышцы. Они чаще имеют связь с бронхами.

Нейрогенные опухоли Л.— нейрофиброма (см.), невринома (см.) довольно плотны, чаще строго круглой формы, иногда наблюдается их злокачественный вариант.

Гамартома (см.) представляет собой аномалию развития; в Л. чаще всего наблюдаются хондрогамартомы, которые по частоте занимают второе место после аденом. Хондрогамартомы не являются истинными опухолями, но в ряде случаев приобретают инвазивный рост и могут озлокачествляться. Значительно реже в Л. можно встретить сосудистые, жировые гамартомы и т. п. Хондрогамартомы располагаются чаще под плеврой и в нижних долях Л. Размеры их различны, но чаще небольшие, до нескольких сантиметров в диаметре. Они состоят как бы из спрессованных долек хряща, плотны, часто с мелкополициклическими четкими контурами и обызвествлениями.

Рис. 63 Рентгенограммы в прямой (1), боковой (2) проекциях и томограмма (3) грудной клетки больной с хондрогамартомой верхней доли левого легкого: округлая тень опухолевого образования указана стрелками.

Клиническая картина весьма скудная. Опухоль, исходящая из стенки крупного бронха, может вызывать симптомы нарушения бронхиальной проходимости: кашель с гнойной мокротой, рецидивирующие пневмонии, астмоидную одышку; изредка отмечается кровохарканье. При карциноидных опухолях, секретирующих серотонин и кортикостероиды, может наблюдаться карциноидный синдром, реже синдром Кушинга (см. Кушинга синдром). Наряду с этим доброкачественные опухоли крупных бронхов могут не беспокоить больных и выявляются лишь при бронхоскопическом исследовании как случайные находки. Доброкачественные опухоли, развивающиеся в паренхиме Л. вдали от крупных бронхов, как правило, протекают бессимптомно и обнаруживаются при профилактических рентгенол. обследованиях (рис. 63).

Рис. 64. Рентгенограммы в прямой (1) и боковой (2) проекциях грудной клетки больного с тератоидной опухолью левого легкого (интенсивное затемнение); 3 — фрагмент рентгенограммы препарата опухоли (четко видны тени зубов).

Диагноз. При рентгенол, исследовании самые различные доброкачественные опухоли (аденома, гемангиома, невринома, фиброма и пр.) дают сходные симптомы: определяется одиночное круглое интенсивное однородное затемнение с резкими контурами, особенно на томограммах (рис. 63, 3). Опухоль раздвигает сосуды и бронхи и не вызывает увеличения внутригрудных лимф, узлов. Большинство гамартом отличается от этой картины, т. к. содержит хаотически разбросанные включения извести или окостенения. Тератома обусловливает интенсивное затемнение с неровными контурами. На его фоне могут выделяться отложения извести, элементы костной ткани и даже тени зубов (рис. 64). При интрабронхиальном развитии доброкачественной опухоли, что особенно свойственно аденоме, обнаруживается гиповентиляция, вздутие или ателектаз вентилируемой данным бронхом части Л. На томограммах (см. Томография) или при бронхографии (см.) в просвете бронха находят шаровидное образование с выпуклым в проксимальном направлении контуром.

В диагностике доброкачественных опухолей, локализующихся в просвете крупного бронха, большое значение имеют бронхоскопическое обследование и биопсия (см. Бронхоскопия). Доброкачественные опухоли, развивающиеся в мелких бронхах и в паренхиме Л., в большинстве случаев не могут быть морфологически верифицированы. Поэтому при сомнении в доброкачественности опухоли и отсутствии противопоказаний к торакотомии (см.) больного следует оперировать и на операционном столе после уточнения диагноза (биопсия, пункция с цитол, исследованием) определять необходимый объем резекции Л. Длительное наблюдение за больным с шаровидным образованием Л. опасно: нужно помнить, что периферический рак Л. может существовать многие месяцы и даже годы без видимой рентгенол, динамики.

Лечение. Внебронхиальные опухоли удаляют путем обычного вылущения с ушиванием ложа. Если опухоль вызывает нарушение проходимости бронха и развиваются необратимые изменения в легочной паренхиме, необходима резекция соответствующих сегментов, доли, а иногда и всего Л. При доброкачественных опухолях крупных бронхов без признаков ателектаза получили распространение более щадящие операции, заключающиеся в циркулярной резекции бронха и наложении межбронхиального анастомоза (см. Бронхи, операции).

Отдаленные результаты оперативного лечения больных с доброкачественными опухолями Л. хорошие.

Злокачественные опухоли легких

Рак легкого.

Исходными элементами роста опухоли могут быть покровный эпителий слизистой оболочки бронхов и эпителий бронхиальных слизистых желез. Развитие рака из эпителия легочных альвеол не доказано.

Рак Л. среди других злокачественных опухолей внутренних органов занимает особое место. Эти особенности определяются, с одной стороны, быстрым ростом заболеваемости, тенденцией к еще большему ускорению темпов роста заболеваемости, с другой стороны — особенностями развития и течения опухоли в органе с богатым кровоснабжением, рано дающим лимфогенные и гематогенные метастазы.

На рак Л. следует смотреть как на собирательное понятие. Существует несколько клин, форм заболевания, зависящих не только от места расположения опухоли в легком, но и от ее гистол, строения.

Статистика и эпидемиология. Рак Л. одна из самых актуальных проблем клин, онкологии. С начала 20 в. заболеваемость населения раком Л. выросла в несколько десятков раз. Во многих индустриально развитых странах (Англия, Бельгия, Голландия, Япония, ФРГ, США и т. д.) это заболевание в структуре онкол, болезней занимает первое место среди мужской части населения. Мужчины болеют раком Л. значительно чаще, чем женщины (в соотношении 4:1).

Этиология. Быстрый рост заболеваемости раком Л. объясняют тем, что большинство современных людей, живущих в больших городах, ведет малоподвижный образ жизни и постоянно вдыхает различные вредные ингредиенты, имеющиеся в окружающем воздухе. Механизация, транспорт и особенности сан. состояния крупных городов,, несомненно, оказывают влияние на концентрацию и состав вдыхаемых канцерогенов. Они присутствуют в пыли гудронированных дорог и выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, особенно дизельных (см. Онкогенные вещества). Повышение концентрации канцерогенных веществ в атмосфере городов доказано в работах Л. М. Шабада. Жизнь города тесно связана с промышленными предприятиями, выбрасывающими в атмосферу большое количество металлической пыли, соединений никеля, мышьяка, асбеста, хрома и пр., оказывающих канцерогенное действие на легочную ткань. Модели рака Л. в эксперименте удалось вызвать путем длительного вдыхания животными воздуха, насыщенного пылью с адсорбированными на ней хим. канцерогенами и радиоактивными веществами.

Твердо установлено, что риск заболевания раком Л. высок у тех, кто профессионально контактирует с радиоактивными веществами. Так, рак Л. является профессиональным заболеванием у шахтеров урановых рудников. Проведен анализ заболеваемости раком Л. у японцев после взрыва атомной бомбы. У лиц, получивших суммарную дозу более 90 рад, смертность от этого заболевания существенно превышала средний уровень. С усовершенствованием технол, процессов отмечено снижение влияния проф. факторов на заболеваемость раком Л.

Частота рака Л. находится в прямой зависимости от продолжительности и интенсивности потребления табака. На большом материале установлено, что риск заболеть раком Л. у курящих более двух пачек сигарет в день в 20 раз выше, чем у некурящих. Многочисленные исследования, в частности Л. М. Шабада, показали, что во вдыхаемом табачном дыме содержатся канцерогенные вещества, с помощью которых у животных можно вызвать злокачественную опухоль.

Многие исследователи указывают на рост заболеваемости среди женщин. Хотя в основном это связывается с распространением привычки молодых женщин курить, нельзя исключить влияния эндокринных сдвигов, связанных с возросшим потреблением гормональных препаратов.

В литературе неоднократно указывалось на связь туберкулезного поражения легочной ткани и рака Л. Опухоль нередко развивается в области послетуберкулезных рубцов в легочной паренхиме или в очагах специфического фиброза. Но приблизительно с одинаковой частотой рак развивается и в противоположном здоровом Л.

Патогенез. Механизм влияния канцерогенных факторов окружающей и внутренней среды остается еще не до конца выясненным. В процессе старения организма происходит прогрессирующее склерозирование стенок бронхов, нарушение взаимоотношений в системе эпителий — соединительная ткань, нарушение нормального хода регенерации бронхиального эпителия. Те же самые изменения регистрируются при хрон, воспалениях любой природы. Цилиндрический эпителий бронхов под действием внешних раздражителей подвергается десквамации, часто превращается в базальный, крайне полиморфный. Значительное скопление в клетках эпителия ДНК свидетельствует о его высокой потенции к росту. При длительном контакте слизистой оболочки с канцерогенными веществами, которые проникают в просвет бронхиального дерева с пылью, нарушаются функции самоочищения слизистой оболочки, связанные с перистальтическими движениями бронхов, активностью мерцательных движений ресничек респираторного эпителия и работой слизистых желез. Это способствует длительной задержке пыли с адсорбированными на пылинках канцерогенами, радиоактивными веществами и их проникновению в легочную паренхиму.

В долевых и сегментарных бронхах появляются участки десквамированного эпителия, где разрастается грануляционная ткань иногда с полипозными выростами в просвет. Слизистые железы кистозно расширяются, клетки их меняют форму, возникает их атипия и пролиферация. Эти процессы всегда сопровождаются изменениями базальной мембраны и подлежащих тканей. Регенерация сопровождается метаплазией цилиндрического эпителия в плоский, что еще больше нарушает функцию самоочищения бронхов и поддерживает хроническое воспаление.

Постепенно среди участков пролиферации и эпидермоидной метаплазии появляются клетки с измененной полярностью, неправильными митозами. Они располагаются в пределах слизистой оболочки или проникают за ее пределы, располагаясь в виде тяжей или цепочек. Так начинается инфильтрирующий рост рака. Под эпителием появляются лимфоидные инфильтраты с примесью плазматических клеток, что расценивается как проявление иммунной реакции на антигенные изменения тканевых белков в процессе канцерогенеза.

Гиперплазия и метаплазия на фоне очагов пневмонии и легочного фиброза может возникать также в уплощенных клетках эпителия альвеол и конечных бронхиолах. Морфологи выделяют три типа пролиферации эпителия бронхиол: ацинарный, плоскоклеточный и карциноидный; эти изменения всегда сочетаются с очаговым или диффузным фиброзом. Карциноидная пролиферация нейросекреторных клеток сопровождается формированием микроопухолей. Из них в последующем может развиваться недифференцированный рак.

Т. о., раку Л. предшествуют изменения воспалительного характера или рубцовый процесс: туберкулез, фиброз, пневмония, бронхоэктазы, хрон, абсцессы, зажившие инфаркты Л. Эти изменения и следует считать факультативными предраковыми состояниями, если они сопровождаются метаплазией эпителия с появлением атипизма. В определенных условиях они доступны диагностике с помощью современных эндоскопических и цитол, методов.

Рис. А.1. Макропрепарат средней и нижней доли легкого; центральный рак с эндофитной формой роста: просвет нижнедолевого бронха (вскрыт) сужен инфильтрирующей муфтообразной опухолью (1), распространяющейся до устья VI сегментарного бронха (2).

Патологическая анатомия. По данным Онкологического научного центра АМН СССР, в правом Л. рак возникает в 56% случаев, в левом — в 44%. Преимущественно поражаются верхние доли. Клинико-анатомически рак Л. делят на две группы: центральный рак, поражающий главные, долевые и сегментарные бронхи (цвет. рис. А.1), и периферический рак, растущий из эпителия мелких бронхов на периферии Л. Частоту поражения разных по калибру бронхов определить трудно. Эти данные зависят от того, на каком материале они получены. При вскрытии, когда распространенность опухолевого процесса обычно велика, трудно выяснить, где возник первичный очаг рака. И. Л. Тагер (1951) считает, что рак в мелких бронхах возникает чаще, но при росте опухоль может приобрести черты центрального рака.

По направлению роста выделяют экзофитный (эндобронхиальный) рак, когда опухоль растет в просвет бронха, и эндофитный рак, когда опухоль растет в основном в сторону легочной паренхимы. От характера распространения опухоли зависит и клин, картина заболевания.

Рак Л. часто протекает с вторичными воспалительными изменениями, обусловленными в большинстве случаев сдавлением или обтурацией бронха с нарушением вентиляции сегмента, доли, а иногда и всего Л. Застой содержимого бронхов приводит к развитию инфекции в зоне ателектаза. Недостаточное кровоснабжение растущей опухоли создает условия для распада ее ткани с разрушением стенки сосудов, иногда крупных. Периферический рак, протекающий с распадом, может напоминать абсцесс Л. Сопутствующие раку вторичные воспалительные изменения в Л. приводят к гиперплазии и увеличению размеров лимф, узлов корня Л. и средостения.

Гистол, строение опухоли отличается большим разнообразием. Н. А. Краевский (1976) разработал гистол, классификацию рака Л., наиболее простую и удобную для применения в клинике (она не противопоставляется классификации ВОЗ).

Рис. А.2. Макропрепарат легкого; центральный рак с экзофитной формой роста: в промежуточном бронхе (вскрыт) видна эндобронхиальная мелкобугристая опухоль, обтурирующая просвет (1), Обтурационный пневмонит базальных сегментов (2), густая гнойная мокрота в просветах сегментарных бронхов (3). Белые пятна на рисунках — блики.

I. Плоскоклеточный рак (цвет. рис. A.2): 1) с ороговением (высокодифференцированный); 2) без ороговения (умеренно дифференцированный); 3) малодифференцированный.

II. Аденокарцинома: 1) ацинозная и папиллярная (высокодифференцированная); 2) железисто-солидная (умеренно дифференцированная).

III. Малодифференцированный рак:

1) мелкоклеточный-овсяноклеточный; 2) мелкоклеточный-лимфоцитоподобный; 3) крупноклеточный (см. Рак).

Наиболее часто встречаются высоко- и умеренно дифференцированные формы рака Л. Недифференцированный рак выявляется чаще у лиц моложе 40 лет, протекает более злокачественно с плохим прогнозом. В Онкологическом научном центре АМН СССР среди оперированных больных плоскоклеточный рак отмечен в 60,6% наблюдений, недифференцированный рак — в 31,6%, аденокарцинома — в 7,8%.

Бронхиолоальвеолярный рак в прошлом имел много синонимов: аденоматоз Л., альвеолярно-клеточный рак, бронхиолярный рак и пр. Сам термин «бронхиолоальвеолярный рак» отражает неуверенность в отношении клеток, из которых возникает опухоль.

Мультицентричная форма бронхиолоальвеолярного рака была впервые описана Малассе (L. Ch. Malassez) в 1876 г. По совр, представлениям, эта опухоль считается высокодифференцированной аденокарциномой. Первичные очаги роста возникают скорее всего в бронхиолах с последующим распространением на альвеолы. Бронхиолоальвеолярный рак составляет ок. 2,5% всех наблюдений рака Л. Различают узловую, мультицентричную и диффузную (пневмониеподобную) форму роста этой опухоли. Чаще встречается рост в виде солитарных периферических узлов. Существенную помощь в распознавании бронхиолоальвеолярного рака может оказать электронная микроскопия. Для этого гистол. типа характерны пластинчатые включения в цитоплазме.

Рак Л. метастазирует по лимф, путям и гематогенно (см. Метастазирование). По данным В. И. Ля-щенко (1977), при плоскоклеточном раке метастазы в отдаленные органы на вскрытии были обнаружены в 13,3% наблюдений, в лимф, узлы средостения — в 17,7%. При железистом раке метастазы в отдаленные органы встретились в 34,5% наблюдений, в лимф. узлы — в 25,3%. При недифференцированном раке эти цифры составили соответственно 30,9 и 25,4%. Лимфогенное метастазирование идет преимущественно по путям лимфооттока. Гематогенные метастазы обнаруживаются чаще всего в печени, головном мозге и костях.

Классификация. Отечественная классификация рака легких по стадиям разработана в МНИОИ им. П. А. Герцена и утверждена в 1956 г. I стадия — небольшая ограниченная опухоль крупного бронха с эндо- и перибронхиальной формой роста, а также небольшая опухоль мелких и мельчайших бронхов без прорастания плевры и признаков метастазирования. II стадия — такая же опухоль, как и в I стадии, или больших размеров, но также без прорастания плевральных листков, с наличием одиночных метастазов в ближайших регионарных лимф, узлах. III стадия — опухоль, вышедшая за пределы Л., врастающая в один из соседних органов (перикард, грудную стенку, диафрагму), с наличием множественных метастазов в регионарных лимф, узлах. IV стадия — опухоль с обширным распространением на грудную стенку, средостение, диафрагму, с диссеминацией по плевре и обширными регионарными или отдаленными метастазами.

Международная классификация по системе TNM предложена в 1978 г. и одобрена Международным противораковым союзом.

Первичная опухоль — Т: Т0 — первичная опухоль не определяется; TX — наличие опухоли доказано присутствием раковых клеток в мокроте, при рентгенологическом и эндоскопическом обследовании опухоль не определяется; TIS — преинвазивный рак (cancer in situ); T1 — опухоль размером до 3 см по наибольшему диаметру, не прорастающая долевой бронх (при бронхоскопии); Т2 — опухоль более 3 см по наибольшему диаметру или опухоль любого размера с ателектазом или обструктивным пневмонитом, распространяющимся на корневую зону Л., при бронхоскопии проксимальное распространение видимой опухоли должно быть не менее чем на 2 см дистальнее киля трахеи; ТЗ — опухоль любого размера, распространяющаяся на соседние структуры (средостение, грудную клетку, диафрагму), опухоль, распространяющаяся при бронхоскопии ближе чем на 2 см к килю трахеи, опухоль сочетается с ателектазом, или обструктивным пневмонитом всего Л., или плевральным выпотом.

Регионарные лимфатические узлы — N: N0 — в регионарных лимф, узлах метастазов нет; N1 — метастазы в лимф, узлах корня Л. на стороне поражения, включая прямое распространение первичной опухоли; N2 — метастазы в лимф, узлах средостения.

Отдаленные метастазы — М: МО— отдаленных метастазов нет; Ml — отдаленные метастазы, включая лимф, узлы предлестничные, шейные, надключичные, корня противоположного Л. и метастазы в другие органы; М1а — плевральный выпот с наличием в нем раковых клеток; M1b — метастазы в шейные, предлестничные и надключичные лимф, узлы; М1с — другие отдаленные метастазы; MX — минимальный комплекс методов обследования для выявления отдаленных метастазов не может быть проведен.

Исходя из классификации TNM клинически выделяют три стадии рака Л. К первой стадии относятся TISN0M0 (cancer in situ), опухоли T1 без признаков метастазирования (T1N0M0), с метастазами только в лимф, узлы перибронхиальной и (или) ипсалатеральной корневой зоны (T1N1M0), а также опухоли Т2 без признаков метастазирования (T2N0M0). Диагноз TxN1M0 и T0N1M0 теоретически возможен, но поставить его чрезвычайно трудно. Если же такой диагноз все-таки установлен, то опухоль должна быть отнесена к первой стадии.

Вторая стадия — опухоль Т2 с метастазами только в лимф, узлы перибронхиальной или ипсалатеральной зоны (Т2N1M0).

К третьей стадии относятся: все опухоли больших размеров, чем Т2 (Т3 с любым сочетанием N или М), опухоли с метастазами в лимф, узлы средостения (N2 с любым сочетанием T или М), опухоли с отдаленными метастазами (М1 с любым сочетанием T или N).

Такое разделение на стадии важно для всех морфол, типов рака Л., кроме недифференцированной мелкоклеточной (овсяноклеточной) карциномы, при к-рой нет существенных различий между стадиями по главному показателю — выживаемости.

Клиническая картина зависит от типа роста рака Л., его клинико-анатомической и гистол, формы, темпов метастазирования, сопутствующих (вторичных) воспалительных изменений. Различают местные симптомы, обусловленные изменениями в бронхах и легочной ткани, и общие симптомы, вызванные влияниями опухоли на организм или интоксикацией в связи с вторичным воспалением.

Ткань опухоли при раке Л. может секретировать широкий спектр биологически активных субстанций, по действию па организм напоминающих действие нормальных гормонов, тканевых антигенов или токсинов. Клинически это проявляется синдромом Кушинга, гипонатриемией, гиперкальциемией, гинекомастией, полицитемией, гипогликемией, миастенией, остеоартропатией, невритами, дерматомиозитом, сосудистыми тромбозами, лихорадкой и истощением. Подобные проявления нередко отмечаются при небольших по размерам опухолях и исчезают после излечения больного.

Местная симптоматика зависит от локализации и формы роста опухоли.

Частым признаком центрального рака Л. является кашель, иногда постоянное покашливание в связи с раздражением, вызванным растущей в стенке бронха опухолью и скоплением в его просвете слизи.

При инфильтрирующем росте опухоли, когда просвет бронха остается свободным в связи с распространением ее по стенке бронха, кашель может появиться поздно или вовсе отсутствовать (при некоторых периферически расположенных опухолях).

Большое диагностическое значение имеют различные примеси в мокроте (см.). Для рака Л. более характерно небольшое количество мокроты. Чем дальше распространяется опухоль, тем больше примесей появляется в мокроте. Сначала слизисто-гнойная мокрота по виду мало отличается от обычной мокроты пожилого и курящего человека, но с течением времени при распаде эндобронхиальной опухоли может появиться кровохарканье (см.). По наблюдениям А. И. Савицкого (1967), у 67,1% больных возникает боль в грудной клетке, чаще на стороне поражения, реже на противоположной стороне и еще реже разлитая. Иногда больные не могут охарактеризовать свои ощущения как боль и говорят о неприятном чувстве тяжести, покалывании и пр. Этот симптом, как правило, бывает при значительном размере опухоли.

Повышение температуры тела может быть первым признаком рака Л. Этот симптом отмечается в 50—60% случаев и зависит от вторичных воспалительных процессов, сопровождающих рак Л. Раковый пневмонит может развиваться вокруг опухолевого очага или чаще в зоне ателектаза. Повторяющиеся пневмонии у пожилого человека следует расценивать как возможное проявление рака Л.

Объективное обследование больного может выявить ряд дополнительных симптомов, хотя на ранних стадиях заболевания объективных признаков болезни не бывает. В поздних стадиях на стороне ателектаза отмечается западение грудной стенки, отставание ее при дыхании, втянутость межреберных промежутков и сближение ребер. Аускультация обнаруживает признаки поражения легочной паренхимы и бронхов — пневмонию, плеврит, бронхит и др. В зоне ателектаза дыхание не прослушивается. При обструкционной эмфиземе, когда при вдохе воздух входит через суженный бронх, а при выдохе с трудом выходит, выслушиваются грубые свистящие хрипы. Перкуторно над зоной вздутия определяется коробочный звук, а над участками ателектаза — тупость. При ателектазе отмечается высокое стояние диафрагмы и ограничение дыхательной ее экскурсии. При периферических опухолях, прилегающих к париетальной плевре, также можно определить границы притупления легочного звука.

Клин, течение и сроки появления тех или иных симптомов зависят от локализации и характера роста опухоли. Экзофитный (эндобронхиальных рост рано приводит к обструкции бронха, развитию ателектаза и пневмонита и клин, проявлениям заболевания. Стелющиеся по стенке бронха опухоли с эндофитноперибронхиальным ростом долго не нарушают его проходимости, и симптомы заболевания возникают лишь при далеко зашедшем процессе.

Клин, симптоматика периферического рака Л. появляется при прорастании опухолью соседних анатомических образований, закупорке бронхов и распаде опухоли. На ранних стадиях периферический рак нередко протекает совершенно бессимптомно.

Рак верхушки Л. (син.: опухоль Панкоста) представляет собой особую разновидность периферического рака Л., который уже на ранних стадиях инфильтрирует анатомические структуры грудной стенки, расположенные в области верхней грудной апертуры. Эта клинико-анатомическая форма проявляется синдромом, описанным Панкостом (Н. К. Pancoast) в 1932 г.: иррадиирующие боли в верхнем плечевом поясе, синдром Бернара—Горнера (см. Бернара-Горнера синдром) и рентгенол, признаки опухоли верхушки Л. Нередко наблюдается деструкция верхних ребер и позвонков.

В поздних стадиях рака Л. жалобы больного многочисленны и разнообразны. Поражение плевры сопровождается симптоматикой экссудативного плеврита, причем пунктат часто имеет характерный геморрагический вид. При обширных метастазах в средостении развиваются симптомы сдавления крупных сосудов, трахеи, бронхов и пищевода: синдром сдавления верхней полой вены, одышка, дисфагия. Поражение возвратного нерва приводит к охриплости, прорастание симпатического ствола, блуждающего и диафрагмального нервов — к соответствующей неврол, симптоматике.

Атипические клинико-анатомические формы рака Л. встречаются сравнительно редко. Их характеризуют небольшие размеры и особенности локализации первичного очага опухоли, который иногда невозможно выявить не только клинически, но и на вскрытии. На первый план выступают симптомы, обусловленные метастазами.

Медиастинальная форма рака Л. проявляется множественными метастазами в лимф, узлы средостения, при этом первичную опухоль в Л. всеми доступными клин, методами выявить не удается.

Милиарный карциноматоз характеризуется множественными очаговыми метастазами в Л., когда первичный узел рака не известен. При мозговой форме рака Л. на первое место выдвигаются симптомы поражения ц. н. с.: головные боли, нарушения психики и т. д., при костной форме — признаки метастатического поражения костей скелета, при сердечно-сосудистой — нарушения сердечного ритма, выпот в перикарде, недостаточность кровообращения, при жел.-киш. форме— расстройства функции пищеварительного тракта, при печеночной форме — признаки опухолевого поражения печени.

Диагноз. Основная проблема в диагностике рака Л.— поиски возможностей выявления заболевания в доклин. стадии. Методами, пригодными для массового применения среди практически здорового населения, является флюорография (см.), профилактическое рентгенол, обследование и цитол, исследование мокроты. Для осуществления доклин. диагностики рака Л. необходимо выявить среди населения «группу повышенного риска», к-рая включает лиц старше 50 лет, особенно много курящих, с отягощенной наследственностью, склонных к заболеваниям верхних дыхательных путей или страдающих хрон, пневмонией и пр. Обычно эту группу выявляют анкетным способом и диспансеризуют. Профилактические осмотры проводятся ежегодно. Флюорографическое обследование «группы повышенного риска» является обязательным. Наилучшие результаты дает сочетание рентгенол, и цитол, методов исследования. Сравнительный анализ двух групп больных, выявленных методом профилактического рентгенол, обследования (первая группа) и обратившихся в леч. учреждение самостоятельно (вторая группа), выполненный в Онкологическом научном центре АМН СССР, показал, что резектабельность рака Л. в первой группе оказалась значительно выше (90,7%), чем во второй (78,6%).

Большое значение в своевременной диагностике рака Л. имеет и правильная оценка клин, симптомов. Всегда подозрительны на рак Л. повторяющиеся кратковременные подъемы температуры, кашель, боль в груди и кровохарканье. Трудности в распознавании могут встретиться даже в поздних стадиях заболевания, когда осложнения (пневмония, плеврит, абсцесс, метастазы в отдаленные органы и пр.) маскируют его истинную природу.

Диагноз рака Л. уточняется на основании комплексного обследования: клинического, рентгенологического, бронхологического, радиологического, морфологического и хирургического.

Клин, симптоматика, анамнез и данные осмотра позволяют лишь заподозрить рак Л. Вспомогательное значение имеют лаб. методы обследования. Ввиду того, что рак Л. часто протекает с выраженными воспалительными явлениями в Л., со стороны крови могут наблюдаться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитоз, ускорение РОЭ и т. п. Определенное значение в выяснении распространенности опухолевого процесса имеют биохим, анализы крови. определение уровня гормонов может указывать на гормональную активность опухоли. Однако эти сдвиги всегда нужно оценивать в комплексе с другими методами исследования.

Для уточнения диагноза опухоли Л. применяют обязательные вспомогательные методы.

Рентгенол, метод относится к обязательным методам обследования. Он позволяет определить распространенность опухоли в Л. и за его пределами, выяснить локализацию метастазов и т. д. Он включает в себя рентгеноскопию легких, рентгенографию (как минимум — в прямой и боковой проекции) и томографию. В каждом конкретном случае выполняют индивидуальный комплекс дополнительных методов рентгенол, обследования.

Рис. 65. Рентгенограммы грудной клетки больного с центральным раком легкого в прямой (1) и боковой (2) проекциях: затемнение нижнего отдела правого легочного поля, обусловленное прикорневым раком с ателектазом средней и нижней долей.
Рис. 66. Рентгенограмма в прямой (1) и боковой (2) проекциях грудной клетки больного при центральном раке верхней доли правого легкого: треугольная тень (1) с четким нижним контуром в верхнем легочном поле справа примыкает к средостению; видны полости распада (2) уплотненной ткани легкого в ателектазе.

Рентгенол, картина центрального рака Л. многообразна. Раковая опухоль, развивающаяся в одном из крупных бронхов (центральный рак Л.), вызывает нарушение его проходимости. Как правило, эндобронхиально растущий рак рентгенологически выявляется в той фазе, когда он обусловливает гипо-вентиляцию, обтурационную эмфизему или ателектаз сегмента, доли или всего Л. (рис. 65 и 66).

Если опухоль не полностью закрывает просвет бронха, то на томограммах и бронхограммах виден дефект наполнения с неровными контурами. При начальных изменениях (т. е. инфильтрация стенки бронха еще плоская) дефект наполнения бывает мелким с еле заметной узурацией стенки. При обтурирующем раке выявляется картина культи или ампутации бронха.

Если рак растет гл. обр. перибронхиально, то на рентгенограммах и томограммах определяется прикорневая инфильтрация, в к-рой вырисовываются суженные и неровные просветы бронхов. Как при эндобронхиальных, так и при перибронхиальных опухолях рано отмечаются метастазы во внутригрудных лимф, узлах.

Затруднения в диагнозе во многом зависят от вторичных воспалительных изменений в зоне ателектаза и плеврального выпота. Плеврит может быть связан с обсеменением или прорастанием опухоли в плевру, переходом на плевру сопутствующего воспалительного процесса или сдавлением путей лимфооттока. Особенно часты диагностические ошибки при локализации рака в нижних долях, когда уменьшение их и сопутствующий выпот связывают целиком с плевритом.

Рис. 67. Рентгенограмма (1) и томограмма (2) грудной клетки больного с первичным раком правого легкого: опухоль (указана стрелкой) имеет вид узла с неровной поверхностью
Рис. 68. Рентгенограмма в прямой (1) и боковой (2) проекциях грудной клетки больного с первичным раком заднего сегмента верхней доли правого легкого: округлая тень (указана стрелкой) с неровным контуром примыкает к корню правого легкого

Рак, развивающийся внутри доли (периферический рак), первоначально имеет вид местного сгущения рисунка, небольшого очага или небольшой полости с неровными стенками (рис. 67 и 68). Сам очаг удается четко выделить на томограммах. Объем очага удваивается примерно за полгода. Тень его становится более интенсивной, однородной, контуры четкими, но бугристыми. В случае распада в узле обнаруживается полость с неровными очертаниями. Хотя бы в одном месте ее стенка утолщена, и в просвет полости вдается ткань опухоли.

Верхушечный рак (опухоль Панкоста) рентгенологически проявляется затемнением верхушки Д., к-рое нередко напоминает периапикальный плеврит. Наибольшие трудности при дифференциальной диагностике возникают с туберкулезом. Верхушечный рак, прорастая ребра, вызывает деструкцию преимущественно задних отделов, области шейки и головки ребер, а иногда и поперечных отростков верхних грудных позвонков.

Уточняющие данные вносит томография. В трудных случаях диагностики, когда невозможно решить, располагается ли опухолевый узел в Л. или вне его, следует применять диагностический пневмоторакс (см. Пневмоторакс искусственный).

Рис. 69. Рентгенограмма грудной клетки больного медиастинальной формой рака легкого (прямая проекция): двустороннее расширение верхнего отдела срединной тени за счет увеличенных медиастинальных лимфатических узлов.

Медиастинальный рак (рис. 69) при рентгенол, исследовании проявляется расширением тени средостения, преимущественно сосудистого пучка, за счет увеличенных лимф, узлов, выступающих в правое и левое легочное поле. Увеличение узлов может быть несимметричным, а иногда односторонним. Контуры средостения, как правило, полицикличны. Однако в ряде случаев лимф, узлы, увеличиваясь, отодвигают медиастинальную плевру и дают картину расширенного, выпрямленного средостения, потерявшего свои нормальные очертания. При этом в Л. может не выявляться никаких изменений, и нередко даже на секции не удается найти первичный опухолевый узел.

Милиарный карциноматоз по существу является проявлением гематогенного метастазирования раковой опухоли. Учитывая, что в очень редких случаях подобная картина может наблюдаться при первичном раке Л., эту форму рассматривают среди прочих при бронхогенном раке. В таких случаях дополнительные методы исследования (томография и бронхография) не дают какой-либо характерной информации. Для окончательного суждения о первичности легочного процесса необходимо исследовать другие органы, и только отрицательные данные позволят утверждать, что речь идет о первичном раке Л. с обширным метастазированием.

Морфол. методы исследования в подтверждении диагноза при раке Л. имеют решающее значение. К ним относятся гистол, исследование биопсийного материала и цитол, исследование мокроты, смывов из бронхиального дерева, соскобов и пунктатов.

Цитол, исследование мокроты позволяет получить подтверждение диагноза наиболее простым способом. В ряде случаев это дает возможность поставить диагноз рака Л. при отсутствии клин, проявлений и неубедительных рентгенол, признаках. Однако цитол, исследование при раке Л. ни в коей мере не может заменить полноценного гистол, исследования. Для правильного выбора метода лечения необходимо не только подтверждение диагноза, но и нередко полная морфол, характеристика опухоли, что не всегда можно точно установить цитологически.

Бронхоскопия (см.) при раке Л.— обязательный метод диагностики. Она позволяет не только осмотреть опухоль, определить границы ее распространения, диагностировать сопутствующий эндобронхит, но и произвести биопсию опухоли для гистол, и цитол, исследования. Если имеются только косвенные бронхоскопические признаки опухоли, материал для исследования можно получить с помощью соскоба или смыва из бронхиального дерева или трансбронхиальной пункции патол, очага. Трансбронхиальная пункция применяется для подтверждения метастатического поражения увеличенных лимф, узлов корня Л. и средостения. При периферическом раке во время бронхологического исследования под рентгенол, контролем в соответствующий бронх проводят специальную щетку или катетер, позволяющие получить материал для цитол, исследования.

При периферическом раке, расположенном вблизи грудной стенки, широко применяется трансторакальная диагностическая пункция опухоли с цитол, исследованием пунктата. Этот метод может дать такие осложнения, как пневмоторакс, кровотечение и пр. Пневмоторакс встречается тем чаще, чем глубже в легочной паренхиме расположена опухоль.

Хирургические методы диагностики используются как заключительный этап обследования больного, когда другими способами окончательно подтвердить диагноз или определить распространенность опухолевого процесса не удается. Сюда относятся различные виды биопсии (см.), в т. ч. прескаленная биопсия, а также медиастиноскопия (см.), Медиастинотомия (см.) и диагностическая торакотомия (см.).

Медиастиноскопия показана при подозрении на метастатическое поражение лимф, узлов средостения, ее применение в предоперационном периоде позволяет снизить число пробных торакотомий. Иногда это исследование производят при периферическом раке с метастазами в лимф, узлы средостения для морфол. подтверждения диагноза и выбора метода лечения.

Переднюю диагностическую медиастинотомию применяют по тем же показаниям, что и медиастиноскопию. Это хирургическое вмешательство производят под наркозом. Небольшой разрез кожи передней грудной стенки проводят над хрящом II ребра со стороны, где больше выражена патология в средостении. После резекции хряща II ребра и перевязки внутренней грудной артерии и вены визуально и пальпаторно обследуют структуры средостения, выполняют биопсию или цитол, пункцию увеличенных лимф, узлов или первичной опухоли. При необходимости можно вскрыть медиастинальную плевру и взять материал для морфол, исследования непосредственно из легочной ткани. При расположении увеличенных лимф, узлов в области аортального окна слева Медиастинотомия может дать больше информации, чем медиастиноскопия.

К диагностической торакотомия следует прибегать, когда подозрение на рак Л. клинически обосновано, но нет прямых морфол, доказательств диагноза. Это особенно часто встречается при небольших бессимптомных шаровидных очагах в Л. Так проявляются очаговый пневмосклероз, доброкачественные опухоли, туберкулема и периферический рак. Длительное динамическое наблюдение в сомнительных случаях нецелесообразно. Диагностическая торакотомия менее опасна, чем угроза пропустить рак Л. Морфол, подтверждение диагноза получают обычно при тотальной биопсии патол, очага (плоскостная или клиновидная резекция Л.), если диагностическая цитол, пункция во время операции не дает положительных результатов. После морфол, подтверждения диагноза рака Л. выполняют радикальную резекцию Л. в необходимом объеме, либо вмешательство заканчивается пробной торакотомией.

Дифференциальная диагностика рака Л. нередко трудна потому, что это заболевание часто развивается на фоне предшествующих патол, процессов: пневмонии, туберкулеза, доброкачественной опухоли, имеющих сходную клин, и рентгенол, симптоматику.

При дифференциальной диагностике прежде всего следует определить, находится патол, образование в Л. или средостении, имеет ли отношение к грудной стенке или к диафрагме. Далее необходимо выяснить, является ли заболевание опухолевым процессом или нет. Если складывается впечатление об опухолевом заболевании, необходимо решить, какой характер оно имеет— доброкачественный или злокачественный, и если опухоль злокачественная, то первичная она или метастатическая. В определении легочной или внелегочной локализации обнаруженных изменений решающее значение имеет рентгенол, исследование в условиях искусственного пневмоторакса. Для ответа на остальные вопросы строго индивидуализированно применяют методы дополнительного обследования.

Рак Л. наиболее часто приходится дифференцировать с хрон, неспецифической пневмонией (см.), хрон, нагноительными процессами, туберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания), доброкачественными опухолями и паразитарными кистами Л. Трудности дифференциальной диагностики центрального и периферического рака позволяют шире рекомендовать морфол, и хирургические методы исследования, вплоть до диагностической торапотомии. Последовательность применения диагностических методов обследования должна планироваться от наиболее простых к более сложным. Правильно составленный индивидуальный план обследования может избавить больного от излишних тягостных и опасных процедур.

Лечение. Для правильного выбора метода лечения и прогноза большое значение имеет определение степени распространенности опухолевого процесса. Реальные перспективы полного излечения от рака Л. имеет только хирургический метод. Лучевая терапия не дает надежды на полное излечение, однако позволяет применить лечение более широкому кругу больных и порой может значительно продлить жизнь. Определенных успехов достигла химиотерапия рака Л.

Первую успешную радикальную пульмонэктомию по поводу рака Л. выполнил Э. Грэм в 1933 г. Через 23 года больной был в хорошем состоянии. С тех пор хирургия рака Л. непрерывно совершенствуется.

Хирургический метод лечения рака Л. является методом выбора, однако необходимо определить противопоказания к операции, которых, к сожалению, немало.

К первой группе относятся противопоказания онкол, порядка. Операция бессмысленна при отдаленных метастазах в различные органы, противоположное Л. или обсеменении плевры, при гистологически подтвержденных метастазах в лимф, узлы средостения, синдроме сдавления органов средостения (синдром верхней полой вены, парез возвратного нерва), при обширном прорастании опухоли в соседние органы (сердце, магистральные сосуды, трахею, грудную стенку).

Вторая группа противопоказаний связана с оценкой индивидуальной степени риска операции. Операции на Л. сопряжены с повышенной функц, нагрузкой на организм и в первую очередь на сердечно-легочную систему. Поэтому при решении вопроса об операции необходимо строго оценивать общее состояние больного, его функц, и компенсаторные возможности, состояние здорового Л., сердечно-сосудистой системы, наличие сопутствующих заболеваний, возраст больного и объем планируемой операции. Неправильная оценка компенсаторных возможностей организма больного может быть причиной тяжелых осложнений в послеоперационном периоде и, наоборот, необоснованный отказ от операции может лишить больного перспектив выздоровления.

Плохое состояние больного не всегда является противопоказанием для операции. Напр., сопутствующие воспалительные изменения в Л., обширные ателектазы могут вызывать тяжелое состояние больного, сопровождая небольшую операбельную опухоль, закупорившую крупный бронх. Такие больные могут быть радикально оперированы с хорошим отдаленным результатом.

При достаточной подготовке больного и правильном выборе объема операции ее переносят больные с эмфиземой Л., коронарной недостаточностью и даже инфарктом миокарда в анамнезе.

Пневмонэктомия (см.)— операция, требующая больших приспособительных возможностей от организма больного, чем лобэктомия (см.). Больные старше 60 лет трудно переносят удаление Л. и значительно лучше — удаление одной — двух его долей.

Самым частым послеоперационным осложнением в связи с неправильной оценкой функц, состояния сердечно-легочной системы до операции является дыхательная недостаточность (см.).

В решении вопроса о показаниях к операции и ее объеме большое значение имеет раздельная бронхо-спирометрия. Пробное выключение больного Л. позволяет изучить функц, состояние остающегося Л. Этот метод среди прочих дает возможность установить показания к пульмонэктомии и оценить степень риска операции. Исследования, проведенные Ю. Я. Агаповым (1970), выявили 5 вариантов функц, состояния дыхательной системы при раке Л. Этой схемой удобно пользоваться при решении вопроса о показаниях к операции. Первый вариант — пораженное Л. практически выключено из дыхания; таким больным пневмонэктомия не угрожает дыхательной недостаточностью. Это наиболее благоприятный вариант для послеоперационного периода. Такое состояние чаще всего бывает при центральном раке Л., когда развиваются обширные ателектазы, сдавливаются или прорастают опухолью магистральные сосуды, поражаются лимф, пути и развивается лимфостаз. Второй вариант — равноценное функц, состояние обоих Л. Поочередное выключение больного и здорового Л. сохраняет дыхание на нормальном уровне. Это свидетельствует о высокой функц, способности остающегося Л. и встречается чаще у молодых пациентов с небольшими периферическими опухолями. Пневмонэктомия в таких случаях не представляет риска. Третий вариант встречается довольно часто. Оба Л. принимают активное участие в вентиляции и газообмене, однако выключение из. дыхания больного Л. приводит к нек-рому падению дыхательной функции, но через несколько минут вентиляция здорового легкого возрастает, одышки не возникает. Удаление Л. у таких больных в большинстве случаев также не представляет риска, но требует нек-рой предоперационной подготовки (дыхательной гимнастики, оксигенотерапии и т. п.), а в послеоперационном периоде — строгого проведения мероприятий по профилактике дыхательной недостаточности (леч. наркоз, Трахеостомия, иногда вспомогательное дыхание). Лобэктомию такие больные переносят хорошо. Четвертый вариант— пораженное Л. более активно участвует в дыхании, чем здоровое. Поэтому при выключении больного Л. наступает значительное снижение уровня оксигенации артериальной крови. Такой характер дыхания обычно встречается при периферической опухоли Л. и зависит от функц, особенностей Л. и сердечно-сосудистой системы. Решение вопроса о показаниях к пульмонэктомии чрезвычайно сложно. Операция сопряжена с большим риском, т. к. остающееся Л. функционально неполноценно. С меньшим риском сопряжена лобэктомия. В некоторых случаях можно добиться повышения функции остающегося неполноценного Л. путем соответствующей предоперационной подготовки, после чего целесообразно повторить раздельную бронхоспирометрию. В качестве предоперационной подготовки допустимо наложение пневмоторакса. Если коллапс пораженного Л. больной переносит удовлетворительно, то можно более обоснованно ставить вопрос об его удалении. Пятый вариант — чрезвычайно низкие функц, показатели остающегося здорового Л. Больные практически не переносят выключения пораженного Л. и операция противопоказана.

Оценивать данные раздельной бронхоспирометрии следует в комплексе с клин, и рентгенол, показателями.

Ранняя диссеминация и тяжесть операции при раке Л. приводят к низкой операбельности. Процент операбельности и резектабельности, приводимый разными авторами, весьма различен — от 60 до 30%. Истинные возможности применить хирургическое лечение дает определение операбельности в группе первично зарегистрированных больных. Так, по данным Онкологического научного центра АМН СССР, лобэктомии и пульмонэктомии выполняются в 10—12% случаев среди впервые выявленных больных раком Л. Остальные больные оказываются к моменту диагностики неоперабельными по онкол, и функц, показателям. Часть больных отказывается от операции. В основном отказываются от хирургического лечения больные с малым бессимптомным раком Л.

Выбор операции — пневмонэктомия или лобэктомия — зависит от характера патол, процесса и локализации опухоли. Центральный рак Л. с метастазами в бронхопульмональные лимф, узлы вызывает необходимость пневмонэктомии. Пневмонэктомия — основная операция при раке Л., при к-рой удаляют пораженный орган вместе с регионарными лимф, узлами, включая бифуркационные узлы — важный лимф, коллектор, собирающий лимфу из обоих Л. и часто поражаемый метастазами.

Лобэктомия показана при периферическом раке Л., реже при раке устья сегментарного бронха, когда отсутствуют метастазы в бронхопульмональных (и тем более бифуркационных) лимф, узлах. Допустима и паллиативная лобэктомия при возможности удалить метастатические лимф, узлы у больных с низкими функц, показателями. Лобэктомии, выполненные по строгим показаниям, дают не худшие отдаленные результаты, чем пневмонэктомии.

Планируя операции, необходимо учитывать особенности лимфооттока. Верхняя лобэктомия при раке должна сопровождаться обязательным удалением трахеобронхиальных лимф, узлов, т. к. Лимфоотток из верхней доли Л. осуществляется в основном в паратрахеальные лимф, узлы, минуя корень Л. При нижней же лобэктомии обязательно удаление бифуркационных лимф, узлов, т. к. отток лимфы из нижней доли левого Л., из нижней и средней долей правого Л., как показали Д. А. Жданов (1952), М. А. Гладкова (1966), происходит через трахеобронхиальные лимф, узлы справа, включая бифуркационный узел по группе правых паратрахеальных узлов. Радикальность планируемой лобэктомии должна быть проверена срочным гистол, исследованием бронхопульмональных и трахеобронхиальных лимф, узлов. Если в них будут обнаружены метастазы, необходимо оценить возможность пульмонэктомии.

Сегментарные резекции (см. Сегментэктомия) при раке Л. не обоснованы с онкол, позиции, требующей удаления регионарных лимф, узлов. Они могут быть выполнены в исключительных случаях. При неуверенности в диагнозе рака сначала удаляют сегмент с опухолью для срочного гистол, исследования и при необходимости переходят к лоб- или пульмонэктомии. В процессе операции необходимо производить срочное гистол, исследование лимф, узлов, подозрительных на метастазы. Отрицательный ответ не доказывает отсутствия метастазов в других лимф, узлах средостения, но положительный ответ может изменить план операции.

Применение лучевой терапии при злокачественных опухолях Л. основано на разрушающем или повреждающем действии радиации на опухолевые клетки и ткани. Принципами лучевой терапии опухолей

Л. являются своевременность применения и выбор наиболее рациональной методики, обеспечивающей облучение опухоли и путей регионарного метастазирования в дозе, вызывающей полное разрушение злокачественных клеток при минимальном повреждении здоровых тканей. Лучевое лечение должно сочетаться с терапией кислородновитаминным комплексом и симптоматическими средствами. Лучевая терапия может быть более эффективной, когда в ранних стадиях опухоль небольших размеров облучают в дозе не менее 6000 рад. Паллиативную лучевую терапию в суммарной дозе до 4000 рад применяют при распространенных процессах у больных с удовлетворительным общим состоянием.

Лучевая терапия показана при операбельных формах центрального и периферического рака у больных с функц, противопоказаниями к хирургическому лечению или отказавшихся от операции; при неоперабельных опухолях, но сравнительно удовлетворительное общем состоянии; при опухолях высокой степени злокачественности, склонных к быстрому метастазированию, у операбельных больных в сочетании с химиотерапией до и после операции. Лучевая терапия противопоказана при распаде опухоли, метастатическом экссудативном плеврите, специфическом лимфангиите, отдаленных метастазах, активных формах туберкулеза, в первый год после инфаркта миокарда, а также при общем тяжелом состоянии больного (кахексия, угнетение кроветворения, выраженная сердечно-легочная недостаточность).

Лучевую терапию проводят статическим и подвижным способами на дистанционных гамма-установках АГАТ-С, АГАТ-Р, ЛУЧ, PОКУС. Большие перспективы имеют источники высоких энергий — бетатроны и линейные ускорители, генерирующие тормозное и электронное излучение энергий от 4 до 35 МэВ. Важнейшим условием лучевой терапии является определение оптимального объема облучаемых тканей и выбор методики, обеспечивающей подведение к опухоли необходимой дозы. Все методы определения топографии опухоли, ориентации полей облучения и цент-рации связаны с рентгенол, исследованием. При центрально расположенных и периферических опухолях облучение проводят с трех полей: двух встречных — паравертебрального и парастернального, а также надключичного или бокового в зависимости от локализации опухоли с направлением пучка излучения через центр опухоли на средостение. Суммарную дозу доводят до 6000 рад на опухоль и 3500—4500 рад на область средостения. В совр, условиях существует несколько методических вариантов лучевой терапии опухоли Л. Наиболее распространенным является мелкофракционный, когда опухоль облучают ежедневно в дозе 200—250 рад вместе с путями регионарного метастазирования. Методика крупного фракционирования заключается в том, что разовую дозу 400—450 рад подводят к опухоли два-три раза в неделю. Интенсивно концентрированный вариант облучения заключается в подведении суммарной дозы 2000 рад за 5 ежедневных фракций, что, согласно номограммам биол, изоэффектов, эквивалентно дозе 3400 рад, данной за 3,5 нед. в условиях мелкого фракционирования. Лучевую терапию можно применять в два этапа: на первом дают половину запланированной дозы; на втором, после 2—3-недельного перерыва,— остальную. При любой локализации опухоли Л. используют облучение через свинцовую решетку. Меньшие объемы здоровых тканей, попадающие в зону облучения, расширяют возможности этого метода.

Изучается комбинированный метод, который сочетает операцию и облучение. Предоперационное облучение опухоли и зон регионарного метастазирования снижает митотическую активность злокачественных клеток, ведет к их некробиозу, а также уменьшает воспалительную инфильтрацию вокруг опухоли. Устранение воспаления и уменьшение размеров опухоли создают благоприятные условия для операции, а в некоторых случаях нерезектабельные опухоли становятся резектабельными. Наиболее рациональным при комбинированном методе лечения представляется интенсивно концентрированный вариант, при к-ром интервал между окончанием облучения и операцией не должен превышать 5 дней.

Послеоперационное облучение показано, когда в удаленных регионарных узлах находят жизнеспособные опухолевые клетки после нерадикально удаленной опухоли или пробной торапотомии. Проводят его обычно в режиме мелкого фракционирования до суммарной дозы 4000-5000 рад.

Показания к лекарственному лечению ставятся в тех случаях, когда возникают противопоказания к хирургическому и лучевому методам. Оно проводится у больных с отдаленными метастазами рака Л. и при мелкоклеточной его форме. Противопоказания: резко ослабленное общее состояние больного, кахексия, лейкопения, тромбоцитопения, нарушение функций печени и почек, выраженное кровохарканье в связи с распадом опухоли.

По данным Онкологического научного центра АМН СССР, из всех разработанных к концу 70-х гг. химиопрепаратов наиболее активными при раке Л. являются циклофосфан и нитрозометилмочевина (НММ), метотрексат, CCNU и адриамицин.

Объективное улучшение — уменьшение размеров опухоли Л. или метастазов — удается получить при метастазировании рака в лимф, узлы корня, средостения, периферические лимф, узлы, другое Л., при подкожной диссеминации. Обычно химиотерапия не эффективна при метастазах в кости, печень, мозг. Эффективность химиотерапии рака Л. зависит в основном от гистол, строения первичной опухоли. Наиболее чувствителен к химиотерапии мелкоклеточный рак Л., наименее— аденокарцинома. При плоскоклеточном раке эффективность химиотерапии, выражающаяся в непосредственном уменьшении опухоли, низка и колеблется в зависимости от применяемых препаратов от 6 до 26%, при мелкоклеточном раке— от 17 до 48%, при аденокарциноме и крупноклеточном раке — от 10 до 20%.

При недифференцированных мелкоклеточных опухолях Л. целесообразно применять комплексное лечение, т. е. сочетать лучевую терапию с введением химиотерапевтических препаратов.

Сочетание дистанционной гамма-терапии в дозе 5000 рад и химиотерапии циклофосфаном, метотрексатом и НММ (или CCNU) по специальной программе позволило получить хороший непосредственный эффект у 90% больных мелкоклеточным раком Л. III—IV стадий, причем длительность жизни больных увеличивалась в 2—3 раза по сравнению с теми пациентами, у которых проводилась одна лучевая или химиотерапия, и достигла в среднем 30 мес.

Широко используется комбинированная химиотерапия (полихимиотерапия) рака Л. Так, при сочетании циклофосфана и НММ эффект может быть получен у 27% больных плоскоклеточным раком Л. и у 70% больных — мелкоклеточным раком. Эффект может быть получен и при сочетании других химиопрепаратов, однако во всех случаях ремиссии обычно кратковременны и не превышают 2 мес.

При выпоте в плевральной полости может быть использовано внутриплевральное введение тиофосфамида в дозе 30—40 мг на введение или делагил (хингамин) по 250 мг (4—5 введений) ежедневно или через день. Повторные курсы лечения можно проводить по мере накопления экссудата.

Практическое применение комбинации разных методов лечения может быть рекомендовано при мелкоклеточном раке (лучевая и лекарственная терапия) и после операции с сомнительной радикальностью. В этом случае после операции по поводу плоскоклеточного рака иногда целесообразно облучение средостения.

При рецидивах рака Л. показания к облучению определяются общим состоянием больного, временем возникновения рецидива опухоли и ее гистологическим строением. Чаще всего приходится ограничиваться меньшей суммарной очаговой дозой.

Больным, у которых рецидив опухоли появился спустя 1 —1,5 года и более, в ряде случаев можно провести повторное облучение в суммарной очаговой дозе 6000 рад. Методика облучения выбирается с учетом сопутствующего послелучевого пневмосклероза. Целесообразно сочетание лучевой терапии и химиотерапии.

Значительное число больных раком Л. нуждается в симптоматической терапии. Антибиотики снижают частоту развития и тяжесть течения инф. осложнений. Кашель, часто протекающий с болевыми ощущениями, следует подавлять назначением дионина, кодеина и морфина. При склонности к кровохарканью показаны кровоостанавливающие средства и переливание крови. Опухоли, прорастающие в грудную стенку, вызывают сильные боли, при которых помогают спирт-новокаиновая блокада и наркотические средства.

Прогноз при раке Л. всегда серьезен. По данным Л. Е. Денисова (1975), больные с момента появления первых симптомов заболевания живут без лечения в среднем 12,8 мес., а с момента установления диагноза рака Л.— 8,7 мес. Больные плоскоклеточным раком Л. прожили в среднем 15,1 мес. с момента появления первых симптомов заболевания и 8,2 мес.— с момента установления диагноза. Для пациентов с аденокарциномой эти сроки соответственно 11,6 и 5 мес., с недифференцированным раком— 7,6 и 3,8 мес.

Применение хирургических .методов лечения дает возможность полностью излечить больного или продлить ему жизнь. Среди радикально оперированных больных 5 лет и более живут ок. 30 — 35%, однако высокая послеоперационная летальность существенно ухудшает результаты оперативного лечения. Особенно высока летальность после пневмонэктомий, составляющая, по данным Онкологического научного центра АМН СССР, 12—15%. Основные причины смертельных исходов — сердечные, легочные и септические осложнения.

Отдаленные результаты хирургического лечения рака Л. зависят в первую очередь от стадии заболевания и гистол, строения опухоли. Малодифференцированный рак дает плохие отдаленные результаты. Особенно плохие результаты отмечаются при мелкоклеточном раке.

По сводным данным семнадцати зарубежных и отечественных хирургов, наиболее активно занимающихся хирургическим лечением рака Л., пятилетние благоприятные исходы после пневмонэктомий в 1960—1975 гг. составили 24,1%, а после 2486 лобэктомий — 31,5%.

Лучевые и химиотерапевтические методы лечения могут на нек-рое время задержать прогрессирование процесса.

Профилактика. Основные причины рака Л. еще не раскрыты. Но накопленные факты позволяют проводить меры профилактики злокачественных опухолей бронхов. Основные пути: 1) технический — организация производства и строительства с учетом устранения контакта человека с канцерогенами; 2) санитарно-гигиенический — борьба с загрязнением воздуха и курением; 3) медицинский — лечение и учет больных с предраковыми заболеваниями Л.

Выделение предраковых заболеваний в отдельную группу очень важно в практическом отношении, т. к. способствует онкол, настороженности врачей общей леч. сети по отношению к широкому спектру неонкол. заболеваний Л. Эта установка позволяет планомерно проводить массовые профилактические обследования населения и наиболее рационально выделять «группы повышенного риска». Успешность профилактики рака Л. во многом зависит от эффективности борьбы с курением, с инф. и вирусными заболеваниями дыхательных путей, с хрон, неспецифической пневмонией и бронхитами.

Саркома легкого

Первичная саркома Л.— чрезвычайно редкое заболевание. Опухоль развивается из межуточной ткани Л. В некоторых редких случаях отдельные формы рака Л. могут дифференцироваться в карциносаркому, и тогда в различных участках опухоли обнаруживается строение саркомы (см.) и рака (см.). Чаще в Л. встречаются солитарные метастазы саркомы, сохраняющие строение первичной опухоли. Первичные саркомы могут иметь строение веретенообразноклеточной, полиморфно-клеточной и реже фибросаркомы (см.). Встречаются также ангиосаркома (см.) и ретикулосаркома (см.).

Саркомы локализуются на периферии Л., чаще в верхних долях, быстро растут, имеют округлую и полициклическую форму, иногда с дочерними (метастатическими) узлами в Л. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Клин, и рентгенол, картина первичной саркомы Л. почти не отличается от картины периферического рака. Заподозрить саркому можно на основании быстро развивающейся клин, картины опухоли Л. или при гистол, исследовании лимф, узлов средостения, взятых при медиастиноскопии. Обычно саркома Л. является неожиданной находкой при гистол, изучении опухоли.

Единственным методом лечения саркомы является операция, однако радикальная операция редко выполнима в связи с ранним метастазированием в отдаленные органы.

Прогноз плохой. Отдаленные результаты лечения неудовлетворительны, хотя в отдельных редких случаях наблюдались хорошие отдаленные результаты после операции.

ОПЕРАЦИИ

Все операции на Л. относятся к большим хирургическим вмешательствам и часто требуют проведения тщательной предоперационной подготовки.

Предоперационная подготовка оказывается необходимой приблизительно у половины больных с ГНОЙНЫМИ заболеваниями Л. (при обострении воспалительного процесса и связанной с ним гнойной интоксикации). Риск операции и послеоперационных осложнений значительно меньше, если операцию на Л. производят в фазе достаточной стабилизации воспалительного процесса и при малом количестве мокроты. Для снятия вспышки воспалительного процесса и борьбы с гнойной интоксикацией основное значение имеют постуральный дренаж и бронхоскопическая санация с тщательным туалетом бронхиального дерева, катетеризацией гнойных полостей, отсасыванием гноя, промыванием, введением протеолитических ферментов и антибиотиков. В некоторых случаях при облитерированной плевральной полости И. С. Колесников, Б. С. Вихриев (1973) рекомендуют гнойники в Л. пунктировать и санировать через грудную стенку. Дополнительными мероприятиями, которые могут оказать благотворное влияние на снятие гнойной интоксикации и улучшение общего состояния больного, являются вдыхание аэрозолей протеолитических ферментов и антибиотиков, внутривенные капельные вливания 1% р-ра хлорида кальция по 500 мл 2—3 раза в неделю, трансфузии крови, плазмы, белковых препаратов, а также полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, дыхательная гимнастика. Обычно энергичное лечение позволяет подготовить больного к операции в течение 2—3 нед. Если же существенного улучшения не наступает, гнойные полости в Л. нужно дренировать оперативным путем или предпринимать, несмотря на повышенный риск, радикальное оперативное вмешательство.

У больных туберкулезом Л. перед операцией для ликвидации вспышки, максимально возможной стабилизации и отграничения туберкулезного процесса бывает необходимо специфическое противотуберкулезное лечение. В зависимости от общего состояния больного, формы туберкулезного процесса, фазы заболевания и эффективности проводимой терапии способы и продолжительность такого лечения широко варьируют. В среднем оно продолжается 2—3 мес. и обычно проводится не в хирургическом, а во фтизиатрическом стационаре.

Особенности общей анестезии

Абсолютное большинство операций на Л. и бронхах выполняют в условиях операционного пневмоторакса. По ходу операций может возникать необходимость длительного и широкого вскрытия или полного пересечения бронхов, при этом широко применяют методы комбинированной общей анестезии в условиях тотальной миоплегии и искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание). Особое значение при операциях на Л. и бронхах приобретают методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и интубации.

Опасность затекания гноя, мокроты, крови из пораженных отделов Л. в здоровые особенно велика при больших и множественных полостях в Л. (абсцессы, каверны, нагноившиеся кисты), бронхоэктазах, эмпиемах плевры с бронхоплевральными свищами. У таких больных предоперационная бронхоскопия с туалетом бронхиального дерева, положение на животе с наклоном вниз головного конца операционного стола, частые отсасывания через интубационную трубку могут оказаться недостаточными для поддержания свободной проходимости дыхательных путей и предотвращения инфицирования здоровых отделов Л. При операциях во время легочного кровотечения возможно свертывание крови в дыхательных путях с угрозой смертельной асфиксии.

Специфическими требованиями к общей анестезии во время операций на Л. и бронхах являются предотвращение парадоксального дыхания и флотирования средостения, мероприятия для профилактики попадания гноя, крови, мокроты в здоровые отделы Л. и поддержания свободной проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной вентиляции во время вскрытия и пересечения бронхов. С этой целью во время вмешательства проводят ИВЛ с эндотрахеальной или эндобронхиальной интубацией (см.). Вводный наркоз (см.) осуществляют внутривенным введением барбитуратов или применением комбинированных методов индукции. После введения миорелаксантов (см.) производят интубацию трахеи, бронха или раздельную интубацию бронхов. В желудок вводят толстый зонд для предотвращения регургитации его содержимого и облегчения анатомической ориентировки в положении пищевода. В качестве инсуффлируемых общих анестетиков на этапе поддержания наркоза используют фторотан, азеотропную смесь, метоксифлуран и закись азота в потоке кислорода (см. Ингаляционный наркоз). Общую анестезию проводят с помощью нейролептаналгезии (см.). ИВЛ осуществляют аппаратами. В ряде случаев (при значительном сопротивлении в фазе вдоха и при вскрытии просвета дыхательных путей, когда отверстие в них хирург периодически закрывает тупфером или пальцем) переходят на ручную вентиляцию Л. В течение общей анестезии и операции по мере необходимости периодически отсасывают мокроту из дыхательных путей катетером, который вводят через интубационную трубку. Такая методика обеспечивает выполнение большинства операций на Л.

Для профилактики попадания жидких масс из пораженных отделов Л. в здоровые применяют интубацию главного бронха («однолегочный наркоз»), раздельную интубацию бронхов, дренирование и блокаду бронха.

Интубация бронха здорового Л. препятствует затеканию жидких масс из пораженного в здоровое Л. При этом пораженное Л. не участвует в дыхании и уменьшается в объеме, что облегчает выполнение резекции. Для интубации бронха пользуются достаточно длинной интубационной трубкой с короткой надувной манжетой. Правый главный бронх удобно интубировать трубкой Гордона — Грина со специальным боковым отверстием для правого верхнедолевого бронха. Положение трубки и степень разобщения Л. до начала операции контролируют аускультацией, а после вскрытия плевральной полости — пальпацией и наблюдением за состоянием Л. и движениями средостения соответственно вдоху и выдоху.

Рис. 70. Положение двухпросветной трубки Карленса в трахее и бронхах при интубации бронхов: трубка фиксирована правосторонней шпорой на бифуркации трахеи.

Для раздельной интубации бронхов наиболее часто применяют двухпросветную трубку Карленса. Конец этой трубки устанавливают в левом главном бронхе, продвигая трубку до фиксации ее правосторонней шпоры на бифуркации трахеи (рис. 70).

Преимуществом применения двухпросветных трубок перед методом интубации бронха здоровой стороны является возможность аспирации жидких масс из бронха удаляемого Л., а недостатком — относительная узость просветов и невозможность применения у больных раннего и младшего детского возраста.

При частичных резекциях Л. применение раздельной интубации бронхов с помощью двухпросветных трубок позволяет предотвратить затекание жидких масс в бронхи на здоровой стороне и в нужные моменты прекратить вентиляцию Л. на стороне оперативного вмешательства. Последнее особенно важно при бронхоплевральных свищах, пропускающих большие объемы газонаркотической смеси и затрудняющих проведение эффективной ИВЛ. Для облегчения хирургических манипуляций можно соединить каналы двухпросветной трубки с двумя различными наркозными аппаратами или к каналу оперируемой стороны подсоединить коннектор с регулируемым просветом и вентилировать Л. на стороне операции меньшим объемом газонаркотической смеси— так наз. управляемый коллапс легкого, предложенный Г. И. Лукомским и М. А. Вишневской (1964). Перед обработкой главного бронха трубку подтягивают или заменяют обычной однопросветной.

Дренирование бронха осуществляют путем предварительного, до начала общей анестезии, введения управляемого катетера в бронх, дренирующий полости в Л. Затем производят интубацию трахеи и продолжают наркоз. Через катетер непрерывно отсасывают содержимое гнойных полостей без прекращения ИВЛ; эта методика предложена М. Б. Дрибинским с сотр. (1959).

Рис. 71. Схематическое изображение некоторых бронхоблокаторов (темные на рисунке): а — бронхоблокатор Маджилла, введен рядом с интубационной трубкой; б — бронхоблокатор Макинтоша — Литердела, соединен с интубационной трубкой.

Блокаду бронха удаляемого Л. осуществляют катетером с надувным баллоном (бронхоблокатором, рис. 71) или марлевой тампонадой при бронхоскопии. Применяют оба эти способа редко, т. к. они мало надежны и могут сопровождаться опасными нарушениями вентиляции в случаях смещения баллона или тампона.

При всех операциях на Л., вне зависимости от метода интубации, важен во время операции туалет трахеи и бронхов, осуществляемый отсасыванием жидкого содержимого из трахеи и бронхов. Катетер для отсасывания должен иметь концевое и несколько боковых отверстий. Через тройник с одним открытым коленом катетер соединяют с достаточно сильным отсасывающим аппаратом. Во время введения катетера открытое колено тройника препятствует созданию вакуума. После проведения катетера на достаточную глубину открытое колено тройника закрывают пальцем и катетер медленно извлекают из трубки. Такая методика уменьшает травматизацию слизистой оболочки дыхательных путей, к-рая всегда в определенной степени имеет место при отсасывании через катетер. Процедура отсасывания, как правило, связанная с прекращением вентиляции Л., не должна продолжаться больше 1 — 1,5 мин. Считают, что отсасывание не должно длиться больше того времени, на к-рое анестезиолог может задержать собственное дыхание.

Во время операции периодически может возникать необходимость в раздувании Л. с повышением давления в дыхательных путях до 30—40 см вод. ст. Повышение давления особенно важно для определения межсегментарных границ, проверки проходимости бронхов, выявления повреждений легочной ткани, контроля герметичности культи бронха и бронхиального анастомоза, а также для расправления ателектазированных участков Л. в конце операции.

При операциях на бронхах лучшие условия для обеспечения газообмена и выполнения вмешательства создаются интубацией главного бронха противоположной стороны.

На бронхах правой стороны удобнее оперировать при интубации трубкой Карленса, трубкой Макинтоша—Литердела или однопросветной трубкой, конец к-рой можно перемещать из трахеи в левый главный бронх и обратно. При операциях на бронхах левой стороны вводят в правый бронх обычную однопросветную трубку или трубку Гордона—Грина.

У больных с широкими бронхоплевральными свищами, и в первую очередь со свищами главных бронхов, после пульмонэктомии до начала проведения общей анестезии необходимо хорошо тампонировать остаточную плевральную полость для предотвращения сброса газонаркотической смеси через свищ. Применение бронхоблокаторов для закрытия свищей нецелесообразно. При широких бронхоплевральных свищах, особенно справа, интубация левого главного бронха иногда связана со значительными техническими трудностями. Трахея у таких больных обычно изогнута и смещена вправо, левый бронх отходит под большим углом, и трубка легко вводится только в свищ. В подобных случаях необходимы плотные и упругие однопросветные трубки с большим изгибом. Голову больного отводят вправо, трубку поворачивают изгибом влево и медленно продвигают таким образом, чтобы ее срез скользил по левой стенке трахеи.

У больных со свищом культи левого главного бронха при доступе к бифуркации трахеи путем правосторонней торапотомии приходится сдавливать единственное правое Л. В этих случаях для поддержания адекватного газообмена нужно в течение 5—7 мин. проводить интенсивную гипервентиляцию, а затем переходить на поверхностную ручную вентиляцию.

Сложность проведения общей анестезии и неизбежные перерывы в ИВЛ при ряде операций на Л. и бронхах обусловливают необходимость электрокардиоскопического контроля и периодического исследования кислотно-щелочного состояния и газов крови. В более опасных ситуациях показан и электроэнцефалографический контроль.

После операций на Л. и бронхах необходимо возможно быстрое восстановление сознания, адекватного самостоятельного дыхания и кашлевого рефлекса. Эти факторы имеют существенное значение для благоприятного течения ближайшего послеоперационного периода.

Особенности анестезии у детей

Проведение общей анестезии у детей имеет ряд особенностей (см. Ингаляционный наркоз, Наркоз). При операциях на Л. они определяются гл. обр. анатомо-физиол. характеристиками системы органов дыхания. Дыхательные пути у детей узкие, и их проходимость легко нарушается при обильной саливации, поступлении из Л. мокроты, особенно гнойной. Узость гортани и трахеи не позволяет применять двухпросветные интубационные трубки Карленса и другие специальные трубки для раздельной интубации бронхов и их разобщения. Поэтому интубацию трахеи у детей производят, как правило, обычной гладкой, полуизогнутой однопросветной трубкой (см. Интубация). В возрасте детей до 7 —10 лет противопоказано применение трубок с надувными манжетками, которые травмируют голосовые складки во время интубации и способствуют возникновению отека гортани и трахеи после наркоза, особенно продолжительного. Из методов разобщения бронхов рационально применять только один — интубацию бронха здорового Л. продвижением в него однопросветной трубки с коротким срезом. При этом нужно иметь в виду, что у маленьких детей бронхи отходят от трахеи почти под одинаковым углом, и провести трубку в левый главный бронх технически легче, чем у взрослых. В то же время малая длина главных бронхов обусловливает легкость смещения трубки вверх и вниз, что либо нарушает разобщение бронхов, либо приводит к перекрытию устья верхнего долевого бронха и выключению из дыхания верхней доли Л. В связи с этим во время интубации бронха и по ходу операции необходим систематический контроль, гл. обр. аускультативный, за вентиляцией верхней доли Л. на неоперируемой стороне.

Во время общей анестезии должно быть максимально уменьшено мертвое пространство. ИВЛ проводят таким образом, чтобы дыхательные объемы превышали их величину при спонтанном дыхании. В случаях обструктивной патологии давление, под к-рым подается газонаркотическая смесь, иногда приходится значительно повышать — до 50—60 см вод. ст.

Осложнениями общей анестезии во время операций на Л. и бронхах могут быть затекание жидких масс в бронхи здоровых отделов и нарушения газообмена при наличии бронхоплевральных свищей и широком вскрытии бронхов. Тщательный туалет трахеобронхиального дерева через интубационную трубку, интубация бронха здорового Л., раздельная интубация бронхов двухпросветными трубками сводят вероятность этих осложнений к минимуму.

При развитии явлений легочной недостаточности после обширных вмешательств на Л. (пульмонэктомия, лобэктомия) в ближайшем послеоперационном периоде может возникнуть необходимость в продленной ИВЛ.

Техника оперативных вмешательств

Для успешного выполнения операций на Л. необходим ряд условий. Операционные должны быть оснащены автоматическими респираторами для наркоза, оборудованы отсасывателями, иметь хирургическую диатермию для разрезов электроножом и коагуляции кровоточащих сосудов. Из инструментов важны расширители ран грудной стенки, пилы для рассечения грудины (проволочная, вибрационная, циркулярная, ультразвуковая), глубокие жесткие и мягкие зеркала для отведения диафрагмы, Л. и сердца, щипцы для захватывания Л. и плевры, длинные пинцеты, ножницы, зажимы и иглодержатели, диссекторы, сшивающие аппараты УО и УС с танталовыми скобками, пинцеты с атравматической насечкой, атравматические иглы различных размеров. Нужны также инструменты для резекции ребер, в т. ч. коробочные щипцы, распаторы и реберные щипцы Зауэрбруха для I ребра.

Рис. 72. Иглы, используемые для пункции легких: 1 — инъекционная игла; 2 — игла с зазубренным концом (увеличено справа вверху); 3 — игла с расщепленным концом.
Рис. 73. Техника пункционной биопсии легкого иглой Силвермена: 1 — пункция легкого; 2 — биопсия легочной ткани с помощью специальных щипчиков; 3 — щипчики втянуты в просвет иглы вместе с биопсийным материалом.

Пункцию легкого производят с диагностической или леч. целью. Основным показанием к диагностической пункции является необходимость получения материала из патол. очага для цитол, и гистол, исследования. Противопоказаниями к диагностической пункции являются локализация патол, очага в области корня Л., эмфизема Л., наличие единственного функционирующего Л., подозрение на внутрилегочную аневризму или эхинококковую кисту. Трансторакальную пункцию делают под местной инфильтрационной анестезией и рентгенотелевизионным контролем. Можно использовать обычную инъекционную иглу длиной 140 —150 мм с наружным диам. 0,9 —1,1 мм, иглу с зазубренным или расщепленным концом Силвермена (рис. 72 и 73). Пункцию Л. после вскрытия плевральной полости делают обычной инъекционной иглой. Во время трансторакальной леч. пункции абсцесса или каверны через иглу или троакар можно ввести в гнойную полость тонкий катетер, который фиксируют к коже и используют для систематической санации абсцесса или каверны путем отсасывания, промывания и введения лекарственных препаратов.

Стандартным оперативным доступом для операций на Л. является достаточно широкий межреберный разрез. В зависимости от положения больного на операционном столе и локализации разреза принято различать передний, боковой и задний оперативный доступ. Торакотомию (см.) производят В IV, V или VI межреберье. Ряд хирургов пользуются пересечением ребер и их резекцией только при заднем доступе или в случаях необходимости расширения операционного поля. При операциях на элементах корня Л. или одномоментных двусторонних вмешательствах на Л. иногда применяют для доступа срединную стернотомию (см. Медиастинотомия).

Наиболее распространенными операциями на Л. являются пневмонэктомия (см.), плевропневмонэктомия (см. Плеврэктомия), лобэктомия (см.), сегментэктомия (см.) и атипичная резекция легкого, декортикация легкого (см.). Более редкими операциями являются удаление непаразитарных и паразитарных кист Л. (цистэктомия, эхинококкэктомия), удаление инородного тела и вскрытие абсцесса — пневмотомия (см.), вскрытие каверны — кавернотомия (см.), дренирование абсцесса или каверны через грудную стенку (абсцессостомия, каверностомия).


Особая техника применяется для удаления эхинококковых кист Л. Обычно эхинококкэктомию производят после отсасывания содержимого кисты. Для этого кисту вначале пунктируют толстой иглой, соединенной с отсасывающей системой. Всю жидкость отсасывают. Легочную ткань над кистой рассекают электро-ножом. Широко вскрывают фиброзную капсулу, удаляют кутикулярную оболочку с ее содержимым, ушивают бронхиальные свищи (см.) и полость фиброзной капсулы. Для уменьшения опасности вторичной инвазии при случайном попадании в рану эхинококковой жидкости можно сразу же после отсасывания небольшого количества жидкости ввести в кисту на несколько минут 1—2% р-р формалина, а полость фиброзной капсулы после ушивания бронхиальных свищей смазать 2% р-ром формалина в глицерине. Ушивание больших полостей, образуемых фиброзной капсулой в Л., представляет значительные трудности и нередко приводит к сморщиванию и грубой деформации Л. Во избежание этих отрицательных моментов А. А. Вишневским (1956) предложен способ обработки фиброзной капсулы. Сущность способа состоит в том, что края широко вскрытой фиброзной капсулы частично отпрепаровывают и отсекают с целью превращения глубокой полости в максимально уплощенную. Затем края капсулы и раны Л. обшивают по окружности обвивным кетгутовым швом. После этого внутренняя поверхность фиброзной капсулы становится как бы частью наружной поверхности Л. Бронхиальные свищи ушивают. Эхинококкэктомия по описанной методике особенно показана при больших кистах. В случаях кист меньших размеров рациональна «идеальная» эхинококкэктомия, т. е. удаление кисты с неповрежденной кутикулярной оболочкой. Над кистой электроножом рассекают легочную ткань. Затем скальпелем очень осторожно рассекают фиброзную капсулу, не повреждая кутикулярной оболочки. Небольшим повышением давления в системе наркозного аппарата как бы выдавливают невскрытую эхинококковую кисту через разрез в фиброзной капсуле. Можно также успешно удалить кисту, не повышая, а понижая внутрилегочное давление. Полость фиброзной капсулы ушивают, обращая особое внимание на закрытие бронхиальных свищей.

По мере все более раннего производства операций по поводу эхинококкоза Л. и совершенствования хирургической техники «идеальная» эхинококкэктомия при кистах небольших и средних размеров получает большее распространение. Эхинококкэктомия вместе с фиброзной капсулой нецелесообразна, т. к. размножение паразита происходит только в полости кутикулярной оболочки, а фиброзная капсула возбудителя не содержит. Удаление доли Л., а тем более двух долей или даже всего Л. у больных эхинококкозом имеет очень ограниченные показания: вторичные нагноительные процессы вокруг кисты, легочные кровотечения, нагноение множественных кист, расположенных в одной доле или в одном Л.

У больных с несколькими эхинококковыми кистами в одном Л. показана одномоментная эхинококкэктомия — «идеальная» или с предварительным отсасыванием содержимого кист. Возможно и сочетание этих двух методов в процессе удаления различных кист. При двусторонних кистах производят последовательные операции удаления кист из одного, а затем и второго Л. Обычный интервал между операциями 2—3 мес. Одномоментное удаление кист из обоих Л. не рекомендуется из-за большего операционного риска.

Истинные рецидивы эхинококкоза Л. после операции развиваются менее чем у 1% больных. Изредка наблюдаются ложные рецидивы — случаи, когда имевшиеся небольшие кисты во время операции не были выявлены и удалены. Средняя летальность после операций по поводу эхинококкоза Л. составляет около 3%, но в ряде клиник в течение последнего времени она значительно снижена и находится в пределах 0,5-1%.

Послеоперационный период

Рис. 74. Система из двух бутылей для дозирования вакуума при отсасывании жидкости и воздуха из плевральной полости после операции на легких: направление отсасываемой жидкости и воздуха указано стрелками; дозирование вакуума определяют по уровню воды (H2O) в правой бутыли, в которую введена манометрическая трубка.

Больные в течение 2—4 дней после операции должны находиться в отделении интенсивной терапии, оборудованном контрольно-диагностической аппаратурой, аппаратами для длительной ИВЛ, системами для постоянной подачи кислорода через носовые катетеры. Весьма важно наличие вакуумных установок для дозированного отсасывания воздуха и жидкости через введенные в грудную полость дренажи. Кроме специально сконструированных систем и регуляторов, для дозирования вакуума широко используется также простая система из двух бутылей с манометрической трубкой в одной из них (рис. 74). В отделении должна быть круглосуточная возможность исследования газового состава крови, рентгенол, контроля состояния органов грудной полости, трансназальной катетеризации трахеи и бронхов, бронхоскопии.

В первые сутки после операции необходимо обеспечить достаточное обезболивание. Наиболее эффективна длительная перидуральная анестезия тримекаином (см. Анестезия местная).

После всех операций на Л. очень важно обеспечить хорошее откашливание мокроты, а после резекций Л.— быстрое расправление его оставшейся части. Для достижения этих целей главными профилактическими и леч. мероприятиями являются массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, раннее вставание (через 1—2 сут. после операции), трансназальная катетеризация трахеи и бронхов, постоянное отсасывание жидкости и воздуха из плевральной полости через дренажи (см. Аспирационное дренирование). По показаниям в специализированных учреждениях применяют аппараты искусственного кашля (см. Кашель искусственный).

При низких функц, показателях и склонности к повышенной секреции бронхиальной слизи применяют микротрахеостомию (см.). Для этого во время операции или в первые сутки после нее, проколов трахею чуть ниже перстневидного хряща, в просвет ее вводят тонкую хлорвиниловую трубку, к-рая, раздражая слизистую оболочку трахеи, вызывает кашлевой рефлекс, а также служит для введения препаратов, разжижающих мокроту, и антибиотиков. Эффективным средством для отсасывания мокроты и сгустков крови, которые могут попасть в бронхи во время операции, является трансназальная бронхофиброскопия. При развившейся острой легочной недостаточности показаны трахеостомия (см.) и искусственное дыхание (см.).

Дренажи, введенные в плевральную полость после лобэктомии, удаляют на 2—4-е сут., когда легкое полностью расправится и в плевральной полости не останется жидкости и газа. Пунктировать плевральную полость для удаления скапливающегося экссудата после пневмонэктомии нужно только по показаниям: при жалобах больного на стеснение в груди и одышку, смещении средостения в здоровую сторону, при избыточном накоплении экссудата. Удалять жидкость из плевральной полости без показаний нецелесообразно, т. к. это способствует ее дальнейшему накоплению. Больной при этом теряет много белка, солей и жидкости. Накапливающаяся в плевральной полости после пневмонэктомии жидкость является необходимым субстратом для ее облитерации.

В послеоперационном периоде большое внимание необходимо уделять профилактике легочных, плевральных и сердечно-сосудистых осложнений. Нужно бороться с парезом жел.-киш. тракта и острым расширением желудка (часто наблюдающимися при повреждении блуждающего нерва), т. к. высокое стояние диафрагмы значительно затрудняет дыхание и сердечную деятельность. Довольно частые в послеоперационном периоде тромбоэмболические осложнения заставляют тщательно следить за состоянием свертывающей и антисвертывающей системы крови, особенно у тучных и пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе. Серьезными осложнениями после операций на Л. являются бронхиальные свищи (см.) и эмпиема плевральной полости (см. Плеврит).

См. также Дыхательная система.



Библиография:

Сравнительная анатомия, эмбриология, анатомия, гистология — Адыширин-Заде Э. А. Взаимоотношения легочных и бронхиальных вен в норме и при нарушении легочного кровотока, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 57, № 7, с. 73, 1969; Антипчук Ю. П. и Гибрадзе Т. А. К сравнительной морфологии кровеносных сосудов легких, Тбилиси, 1973; Вейбель Э. Р. Морфометрия легких человека, пер. с англ., М., 1970; Жеденов В. Н. Легкие и сердце животных и человека, М., 1961; Легкое в норме, под ред. И. К. Есиповой, Новосибирск, 1975; Линберг Б. Э. Анатомические предпосылки к топической диагностике легочных заболеваний, Сов. мед., № 9, с. 4, 1948; Ломов М. Ф. и Непомнящих Л. М. Легкие, добавочная доля непарной вены, Новосибирск, 1971, библиогр.; Поддубный И. Г. Эмбриональное развитие легочных вен, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 64, № 3, с. 49, 1973, библиогр.; Поликар А. и Гали П. Бронхо-легочный аппарат, структура и механизмы в норме и при патологии, пер. с франц., Новосибирск, 1972, библиогр.; Селиванова Л. М. К эволюционной и возрастной морфологии бронхиальных артерий, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 45, № 8, с. 55, 1963, библиогр.; Серова Е. В. Хирургическая анатомия легких, М., 1962, библиогр.; Сперанский В.С. Легочные зоны и сегменты в сравнительноанатомическом отношении, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 43, № И, с. 29, 1962, библиогр.; Устюжанин о-ва Н. В. и Шишкин Г. С. Количественное электронномикроскопическое изучение респрфаторных отделов легких, там же, т. 70, № 1, с. 33, 1976; Хирургическая анатомия груди, под ред. А. Н. Максименкова, с. 219, Л., 1955; Anatomy of the developing lung, ed. by J. L. Emery, L., 1969; Angus G. E. a. Thuri-b e с k W. M. Number of alveoli in the human lung, J. appl. Physiol., v. 32, p. 483, 1972; B o y d e n E. A. The mode of origin of pulmonary acini and respiratory bronchioles in the fetal lung, Amer. J. Anat., v. 141, p. 317, 1974; Harris P. a. Heath D. The human pulmonary circulation, its form and function in health and disease, Edinburgh —N. Y., 1977, bibliogr.; H a y e k H. The human lung, N.Y., 1960; K i lb urn K. H. Functional morphology of the distal lung, Int. Rev. Cytol., v. 37, p. 153, 1974; O’ R a-hillyR. a. Boyden Е.А. The timing and sequence of events in the development of the human respiratory system during the embryonic period proper, Z. Anat. Entwickl.-Gesch., Bd 141, S. 237, 1973; Rosario E. J. a. o. The architecture of the alveolar wall, an ultrastructural study in man, Cardiovasc. Res. Cent. Bull., v. 12, p. 13, 1973; Sarrazin R., Voog R.et D у o n J. F. Contribution a l’etude des lymphatiques du poumon, Poumon, t. 30, p. 289, 1974.

Физиология — Дембо А. Г. Недостаточность функции внешнего дыхания, Л., 1957, библиогр.; Зильбер А. П. Регионарные функции легких, клиническая физиология неравномерности вентиляции и кровотока, Петрозаводск, 1971, библиогр.; Комро Д. Г. и др. Легкие, клиническая физиология и функциональные пробы, пер. с англ.,М., 1961, библиогр.; Навратил М., Кадлец К. и Д а у м С. Патофизиология дыхания, пер. с чешек., М., 1967, библиогр.; Физиология дыхания, под ред. Л.Л. Шика и др., с.4, Л., 1973; Bouhuys A. Breathing, physiology, environment and lung disease, N. Y., 1974; С o t e s J. E. Lung function, Oxford, 1975, bibliogr.; Handbook of physiology, ed. by М. В. Yisscher, sec. 3-Respiration, v. 1, Washington, 1964; Sanderson R. J. a. o. Morphological and physical basis for lung surfactant action, Resp. Physiol., v. 27, p. 379, 1976; U 1 m e r W. T., Rei-chel G. u. Nolte D. Die Lungenfunk-tion, Physiologie und Pathophysiologie, Methodik, Stuttgart, 1976, Bibliogr.

Методы исследования — Боголюбов В. М. Радиоизотопная диагностика заболеваний сердца и легких, М., 1975, библиогр.; Богуш Л. К. и Жарахович И. А. Биопсия в пульмонологии, М., 1977, библиогр.; Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; Основы пульмонологии, под ред. А. Н. Кокосова, с. 24 и др., М., 1976, библиогр.; Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И. и Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М., 1978; Фридкин В. Я. Анатомо-функциональные основы рентгенологического изображения легких, М., 1963, библиогр.; Функциональные исследования дыхания в пульмонологической практике, под ред. H. Н. Канаева, Л., 1976, библиогр.; Шаров Б. К. Рентгенодиагностика рака легкого, М., 1974, библиогр.; F e 1 s о n В. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973; Lung cells in disease, Proc. Brook Lodge Conf., ed. by A. Bouhuys, Amsterdam a. o., 1976; Pulmonary diagnostic techniques, ed. by T. L. Petty, Philadelphia, 1975; Rup-p e 1 G. Manual of pulmonary function testing, St Louis, 1975; Special procedures in chest radiology, ed. by S. S. Sagel, Philadelphia, 1976; Teschendorf W., Anacker H. u. ThurnP. Rontgeno-logische Differentialdiagnostik, Bd 1, T. 1, Stuttgart, 1975; .Wright F. W. The radiological diagnosis of lung and mediastinal tumours, L., 1973, bibliogr.

Патология — Амосов H. М. Очерки торакальной хирургии, Киев, 1958; Аничков М. Н. и Вигдорчи к И.В., Неотложные состояния в пульмонологии, М., 1975, библиогр.; Атанасян Л. А., Рыбакова Н. И. и Поддубный Б. К. Метастатические опухоли легких, М., 1977, библиогр.; Атлас грудной хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 1, с. 97, 105, М., 1971; Бакулев А. Н. и Колесникова Р. С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких, М., 1961, библиогр.; Болезни системы дыхания, пер. с польск., под ред. Т. Гароиньского, Варшава, 1967; Бочкарев М. В. и Кашкин П. Н. Гистоплазмоз, Кишинев, 1977; Вагнер Е. А. Закрытая травма груди мирного времени, М., 1969, библиогр.; о н ж е, Проникающие ранения груди, М., 1975, библиогр.; Вахидов В. В. и Исламбеков Э. С. Эхинококкоз легких, Ташкент, 1972; Виннер М. Г. и Шулутко М. Л. Шаровидные образования легких, Свердловск, 1971, библиогр.; В и ш-н e в с к и й А. А. и Ш р а й б e р М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Войне С. Цитологическая диагностика рака легких, пер. с польск., Варшава, 1970, библиогр.; Гнойные заболевания плевры и легких, под ред. П. А. Куприянова, с. 183, Л., 1955; Есипова И. К. Патологическая анатомия легких, М., 1976, библиогр.; Зильбер А. П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности, М., 1978; Колесников И. С. и В и х-р и ев Б. С. Абсцессы легких, Л., 1973, библиогр.; Колесов А. П. и д р. О механизме огнестрельных ранений легких, Хирургия, № 5, с. 54, 1975, библиогр.; Коробов В. И., Карташов В. М. и Блинова Р. В. Игловая биопсия легких, Свердловск, 1972, библиогр.; К р а e в с к и й Н. А. О гистологической классификации рака легкого, Вестн. АМН СССР, № 3, с. 15, 1976; Краковский Н. И., Колесникова Р. С. и П и в о в а р о в а Г. М. Врожденные аотериовенозные свищи, с. 144, М., 1978; К р о ф т о н Дж. и Дуглас А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., М., 1974; Легкое в патологии, под ред. И. К. Есиповой, Новосибирск, 1975, библиогр.; Лекарственное лечение больных раком легкого, под ред. И. В. Касьяненко, Киев, 1977, библиогр.; М аз а ев П. Н., Саркисов Д. С. и Адамян А. А. Периферический рак легкого, Ташкент, 1977, библиогр.; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг., т. 9—10, М., 1950—1952; Остро-г с к а я Н. В. Закрытые повреждения легких, Л., 1971, библиогр.; Петровский Б. В., Перельман М. И. и Королева Н. С. Трахео-бронхиальная хирургия, М., 1978; Поттер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста, пер. с англ., М., 1971; Рак легкого, под ред. Б. Е. Петерсона, М., 1971, библиогр.; Родионов В. В. Хирургия рака легкого, М., 1970, библиогр.; Руководство по легочной офургии, под ред. И. С. Колесникова, з. 416, Л., 1969; Руководство по пульмонологии, под ред. Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева, Л., 1978, библиогр.; Спасокукоцкий С. И. Хирургия гнойных заболеваний легких и плевры, М.—Л., 1938. библиогр.; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические неспе-цифические заболевания легких, М., 1970; Стручков В.П. Гнойные заболевания легких и плевры, Л., 1967, библиогр.; Стручков В. И., Вол ь-Э п-штейн Г. Л. и Сахаров В. А. Пороки развития легкого человека, М., 1969; Федоров Б. П. и Вол ь-Э п ш-тейн Г. Л. Абсцессы легких, М., 1976, библиогр.; Хирургия паразитарных заболеваний, под " ред. И. Л. Брегадзе и Э. Н. Ванцяна, с. 7, М., 1976, библиогр.; Штерн Р. Д. и Киреева С. Г. Легочный альвеолярный протеиноз, Арх. патол., т. 36, в. 2, с. IX, 1974, библиогр.; Carcinoma of the bronchus, ed. by Т. J. Dee-ley, L., 1971; Haupt R. Narbenkrebs der Lunge, Lpz., 1973, Bibliogr.; Morgan K. G. a. Seaton A. Occupational lung diseases, Philadelphia, 1975, bibliogr.; S e y d e 1 H. G., C h a i t A. a. G m e 1 i c h J. T. Cancer of the lung, N. Y., 1975; Shields T. W. Bronchial carcinoma, Springfield, 1974, bibliogr.; Spencer H. Pathology of the lung, v. 1—-2, Oxford, 1977; S у 1 1 a A. Lungen-krankheiten, Bd 1—2, Lpz., 1978, Bibliogr.; V a s s i 1 a k o s P. Cytopathologie des cancers broncho-pulmonaires, Berne, 1976.

Л. у детей — Детская торакальная хирургия, под ред. В. И. Стручкова и А. Г. Пугачева, М., 1975, библиогр.; Дмитриев М. Л., Пугачев А. Г. и Кущ Н. Л. Очерки гнойной хирургии у детей, с. 256, М., 1973; Исаков Ю. Ф., Степанов Э. А. и ГераськинВ. И. Руководство по торакальной хирургии у детей, М., 1978, библиогр.; К л и м а н с к и й В. А. Хирургическая патология легких у детей, М., 1975, библиогр.; К л и м к о в и ч И. Г. Интенсивная терапия и хирургическое лечение неспецифических заболеваний легких у детей, М., 1975, библиогр.; Л и-б о в С. Л. и Ш и р я e в а К. Ф. Гнойные заболевания легких и плевры у детей, Л., 1973, библиогр.; Линденбратен Д. С. и Линденбратен Л. Д. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания у детей, Л., 1957, библиогр.; P о к и ц-к и й М. Р. Неотложная пульмонология детского возраста, Л., 1978; Pокицкий М. Р. и В а н я н А. А. Клиника, диагностика и лечение стафилококковых деструкций легких у детей, Казань, 1974, библиогр.; Хронические неспецифиче-ские заболевания легких у детей, под ред. К. Ф. Ширяевой, Л., 1978, библиогр.





Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание