КОРЬ

КОРЬ (morbilli) — острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся повышением температуры, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также появлением на коже пятнисто-папулезной сыпи.

К. была известна еще за несколько веков до нашей эры. Во второй половине 17 в. Т. Сиденгам и Мортон (R. Morton) дали подробное описание клин, картины К., однако еще длительное время эту болезнь не дифференцировали от скарлатины и других заболеваний, сопровождающихся сыпью. Как самостоятельная болезнь К. была выделена только в 18 в.; в то время в связи с всеобщей восприимчивостью, высокой заболеваемостью и летальностью она считалась одной из самых грозных инфекций детского возраста.

Основы эпидемиол, закономерностей при этом заболевании описаны Панумом (Р. L. Panum, 1847).

За годы Советской власти в нашей стране достигнуты большие успехи в борьбе с этим заболеванием. Применение серопрофилактики, а также антибактериальных препаратов способствовало более легкому течению К., снижению осложнений и летальности. Изготовление живой коревой вакцины и массовая вакцинация детей привели к резкому снижению заболеваемости К.

Большой вклад в изучение болезни внесли отечественные ученые Н. Ф. Филатов, А. И. Доброхотова, М. Г. Данилевич, А. А. Смородинцев, П. Г. Сергиев и др.

Этиология

Вирус К. от больного впервые выделили Дж. Эндерс и Пиблс (Т. С. Peebles) в 1954 г. путем заражения культур почечных клеток человека и обезьяны.

Вирус К. относится к роду морбилливирусов семейства парамиксовирусов (см.). Вирионы округлой формы, диам. 120—280 нм; имеют оболочку толщиной 10—20 нм, состоящую из белков, липоидов и углеводов, на поверхности к-рой расположены ворсинки длиной 10 нм. Центральную часть вириона составляет нуклеокапсид толщиной 17,5 нм и длиной ок. 1000 —1250 нм. Внутри капсида располагается РНК с мол. весом 6,4*106. Антигены оболочки обладают комплементсвязывающей, гемагглютинирующей и гемолизи-рующей активностью и вызывают образование в организме вируснейтрализующих антител. Все известные штаммы вируса содержат однородные антигены.

Вирус агглютинирует эритроциты обезьян. Этот процесс могут вызывать не только вирионы, но и их оболочки, не содержащие нуклеокапсидов, а также фрагменты оболочки, полученные с помощью детергентов (см.). Гемолитическое действие обусловливают липопротеидные ' структуры вириона.

Вирус относительно стабилен при pH 5,0 — 10,5. В среде без белка вирус инактивируется при t° 4—6° за 2 нед., при t° 22—25° титр его снижается на 60% за 3—5 дней, при t° 37° период полуинактивации составляет 2 часа, а при t° 56° он погибает за 30 мин. При наличии в среде белка устойчивость вируса повышается. Вирус плохо переносит замораживание и оттаивание, выдерживает лиофилизации) только в присутствии стабилизаторов (сыворотки, альбумина, лактозы и др.), легко инактивируется эфиром, формалином, дезоксихолатом натрия, бета-, гамма- и УФ-лучами.

Вирус размножается в первичных культурах клеток почек человека, обезьян, морских свинок, собак, хомячков, мышей, эмбрионов кур и японских перепелов, в перевиваемых линиях клеток амниона человека, почки обезьяны и овцы, опухолей человека, штаммах диплоидных клеток легких эмбриона человека и крупного рогатого скота и др. Размножение вируса сопровождается слиянием цитоплазмы отдельных клеток с образованием многоядерных клеток (симпластов) и превращением эпителиальных клеток в веретенообразные и звездчатые элементы. В клетках формируются цитоплазматические эозинофильные включения, а на поздних стадиях инфекции также внутриядерные. Вирус вызывает повреждение хромосом.

Эпидемиология

Источником возбудителей инфекции является только больной человек. Наиболее опасен для окружающих больной в катаральный период болезни и в первый день появления сыпи. С 3-го дня появления сыпи контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Имеются данные о передаче возбудителей инфекции в последние дни инкубационного периода. Больные митигированной (стертой формой) К. также являются источником инфекции.

Распространение возбудителей инфекции происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чиханье с капельками слизи вирус К. выделяется в окружающую среду и с током воздуха может распространяться в соседние комнаты, а через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос К. с нижнего этажа на верхний по вентиляционной и отопительной системам. Передача через третье лицо встречается редко, т. к. вирус К. в окружающей среде очень нестоек и быстро погибает. К. встречается повсеместно. Периодические подъемы заболеваемости К. (каждые 2—4 года) объясняются накоплением достаточного количества детей, восприимчивых к К. Заболеваемость К. наблюдается круглый год, но максимальный подъем приходится на осенне-зимний и весенний период.

К. считается детской инфекцией, однако ею могут болеть люди в любом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Дети до 3 мес., как правило, К. не болеют, что объясняется наличием у них пассивного иммунитета, полученного от матери, в детстве перенесшей К. После 3 мес. напряженность пассивного иммунитета резко снижается, а после 9 мес. он исчезает у всех детей. Если мать не болела К., то ребенок может заболеть с первого дня рождения. Описаны случаи врожденной К., когда мать болела ею во время беременности.

К. очень контагиозна, что объясняется высокой восприимчивостью к ней (контагиозный индекс составляет 95—96%). Практически заболеваемость среди неиммунных групп населения достигает 99 —100% ; при заносе вируса К. в места, где долго не было коревых эпидемий, ею переболевает почти все население. Об этом свидетельствовали эпидемии на Фарерских о-вах (1846), о-вах Фиджи (1875), охватившие 96,6% всего населения независимо от возраста. В период первой мировой войны во франц. армии заболело 76 тыс. человек, из которых 1470 умерло. Большинство взрослых невосприимчиво к К., т. к. переболело ею в детстве.

Летальность при К. повсеместно неуклонно снижается. В нашей стране летальность при К. снизилась в сотни раз. Летальные исходы наблюдаются только от осложненной К. и у детей первого года жизни.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепараты слизистой оболочки бронха при кори (по И. Г. Штройту): 1—выраженный гигантоклеточный метаморфоз мерцательного эпителия (указан стрелками); х360; 2—отторжение гигантской клетки (указано стрелкой); х420.
Рис. 1. Микропрепараты слизистой оболочки бронха при кори (по И. Г. Штройту): 1—выраженный гигантоклеточный метаморфоз мерцательного эпителия (указан стрелками); х360; 2—отторжение гигантской клетки (указано стрелкой); х420.

Структурные изменения при неосложненной К. возникают прежде всего в органах дыхания, т. е. там, где происходит первоначальное размножение вирусов. Эти изменения, появляясь в инкубационном периоде, затем постепенно усиливаются и достигают своего максимума в период высыпания. Поражается мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательных путей (эпителиоциты) и альвеолоциты; отмечаются дистрофические изменения этих клеток (белковая дистрофия и наряду с этим гигантоклеточный метаморфоз). Пораженные клетки резко увеличиваются в размерах (рис. 1,2). В их цитоплазме появляются включения как вирусные, содержащие РНК, так и оксифильные реактивные. Включения выявляются также в некоторых эпителиоцитах, не подвергшихся гигантоклеточному метаморфозу. Одновременно происходит увеличение числа ядер клетки: их может быть от 2—3 до нескольких десятков. При электронно-микроскопическом исследовании в пораженных клетках выявляются деструктивные изменения ядер. Поврежденные клетки в дальнейшем десквамируются (рис. 1, 2).

В просвете дыхательных путей и альвеолах иногда, кроме слущенных альвеолоцитов, имеется серозная жидкость с примесью единичных эритроцитов, макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. В слизистой оболочке и подслизистой основе гортани, трахеи и крупных бронхов нередко определяются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Эндотелий кровеносных сосудов органов дыхания, особенно в межальвеолярных перегородках, набухает, его клетки значительно увеличиваются в объеме. Иногда наблюдается картина фибриноидного набухания стенок сосудов (см. Фибриноидное превращение).

Наряду с поражением органов дыхания наблюдаются изменения лимфоидной системы, в первую очередь регионарных лимф, узлов переднего средостения. В фолликулах лимф, узлов на ранних стадиях болезни выявляются крупные центры размножения, состоящие из увеличенных ретикулоцитов с фигурами митозов, иногда определяются многоядерные гигантские клетки (см.). Эндотелий синусов лимф, узлов набухает. Синусы становятся широкими, содержат слущенные эндотелиоциты, серозную жидкость, единичные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. Позднее в увеличенных центрах размножения фолликулов появляются некротические изменения с мелкоглыбчатым распадом клеток, в первую очередь измененных ретикулоцитов, пропитыванием ткани белковой жидкостью с последующим обнажением ее ретикулиновой основы. Эндотелий кровеносных сосудов лимф, узлов набухает. Отмечается плазматизация, особенно в области мозговых тяжей, с преобладанием незрелых форм плазмоцитов.

Рис. 2. Микропрепарат ткани миндалины при кори: гиперплазия лимфоидного фолликула с образованием гигантских многоядерных клеток (указаны стрелками); х 230.
Рис. 2. Микропрепарат ткани миндалины при кори: гиперплазия лимфоидного фолликула с образованием гигантских многоядерных клеток (указаны стрелками); х 230.

Сходные изменения отмечаются в других отделах лимф, системы — селезенке, миндалинах (рис. 2) и лимфоидной ткани. Многослойный плоский эпителий, покрывающий миндалины, а также слизистую оболочку щек, мягкого и твердого неба, местами разрыхляется, в нем происходят дистрофические изменения, прежде всего вакуольная дистрофия (см.). В дальнейшем поверхностные слои эпителия слущиваются, а базальные слои инфильтрируются лимфоидными клетками и изредка нейтрофильными лейкоцитами. Отмечается также полнокровие стромы слизистой оболочки и подслизистой основы и небольшая, преимущественно лимфогистиоцитарная, их инфильтрация.

Возможно, по-видимому, поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта. Об этом позволяют думать результаты исследований удаленных в продромальном периоде К. червеобразных отростков, в которых иногда определяется мелкоглыбчатый распад энтероцитов, аналогичный возникающему при острых вирусных респираторных инфекциях. Гигантоклеточного метаморфоза энтероцитов не отмечается.

РРис. 3. Микропрепарат кожи при кори: 1— дистрофические изменения эпителия кожи; 2—инфильтраты в дерме; х 350
Рис. 3. Микропрепарат кожи при кори: 1— дистрофические изменения эпителия кожи; 2—инфильтраты в дерме; х 350

В коже выявляют очаговые дистрофические изменения эпителия, разрыхление эпителиального слоя и незначительную лимфолейкоцитарную его инфильтрацию; отмечаются полнокровие, отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация дермы, в основном тех ее участков, которые прилегают к эпидермису (рис. 3). Воспалительные инфильтраты располагаются преимущественно вокруг сосудов и в меньшей мере вокруг выводных протоков сальных и потовых желез. Иногда наблюдается образование гигантских клеток. Вблизи этих участков происходит ускоренное и неправильное ороговение кожи — паракератоз (см.). В дальнейшем происходит слущивание пораженного эпителия.

Многоядерные клетки, характерные для К., выявляются в миелоидной ткани костного мозга. Этих клеток здесь сравнительно немного, они меньших размеров, чем в органах лимф, системы. Их иногда трудно дифференцировать с мегакариоцитами. Гигантские многоядерные клетки, в отличие от мегакариоцитов, окружены в основном недифференцированными клетками преимущественно нейтрофильного ряда.

На фоне введения кортикостероидов иногда отмечается поражение почек с гигантоклеточным превращением нефротелия проксимальных отделов канальцев.

Рис. 8. Микропрепарат ткани головного мозга при кори; стрелками указаны круглоклеточные периваскулярные инфильтраты (энцефалит).
Рис. 8. Микропрепарат ткани головного мозга при кори; стрелками указаны круглоклеточные периваскулярные инфильтраты (энцефалит).

В ц. н. с. преобладает очаговое полнокровие и отек мозговых оболочек с умеренной круглоклеточной их инфильтрацией. Наряду с этим отмечается периваскулярный отек, очаговая пролиферация глии, набухание и хроматолиз нервных клеток, очаговое растворение миелиновых волокон. Такого рода изменения, которые можно рассматривать как энцефалит, наблюдаются преимущественно в белом веществе головного мозга (цветн. рис. 8).

Все внелегочные изменения, являющиеся проявлением генерализации К., усиливаются к периоду высыпания; они становятся наиболее выраженными как по распространенности, так и по интенсивности, хотя выявляются в основном микроскопически.

Рис. 7. Микропрепарат слизистой оболочки трахеи при кори: выражена метаплазия эпителия (указана стрелками).
Рис. 7. Микропрепарат слизистой оболочки трахеи при кори: выражена метаплазия эпителия (указана стрелками).

С исчезновением сыпи ликвидируются изменения в различных органах. Гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов перестает отмечаться еще раньше. Несколько дольше других изменений сохраняется неспецифическая лимфогистиоцитарная инфильтрация во внутренних органах, а также в коже, что указывает на иммуноморфологические сдвиги в организме больного. Кроме того, дыхательные пути могут быть выстланы не мерцательным, а регенерирующим многослойным эпителием (цветн. рис. 7). Иногда происходит даже истинная метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский с ороговением.

На фоне коревого поражения нередко возникают вторичные инф. процессы в результате как общего ослабления организма, так и вследствие нарушения местных защитных механизмов разветвлений бронхов. В связи с этим у больных К. часто наблюдаются тяжелые бактериальные пневмонии, которые в прошлые годы являлись непосредственной причиной смерти.

В зависимости от характера наслаивающейся микрофлоры изменения в легких больных К. могут быть различными.

Рис. 5. Макро препарат гортани при кори, осложненной вторичной инфекцией; стрелками указаны некротические изменения слизистой оболочки.
Рис. 5. Макро препарат гортани при кори, осложненной вторичной инфекцией; стрелками указаны некротические изменения слизистой оболочки.
Рис. 6. Макропрепарат легкого при кори (поперечный срез), видны светлые участки воспалительных очагов (мелкоочаговая пневмонии).
Рис. 6. Макропрепарат легкого при кори (поперечный срез), видны светлые участки воспалительных очагов (мелкоочаговая пневмонии).

При вторичном развитии стафилококковой или стрептококковой инфекции наблюдаются некротические изменения прежде всего поверхностных слоев слизистой оболочки дыхательных путей, чаще всего гортани. Слизистая оболочка дыхательных путей становится тусклой, сероватой или желтоватой, иногда она оказывается покрытой рыхлыми массами желтовато-серого цвета (цветн. рис. 5). В случае отторжения некротических масс образуются изъязвления с неровным сероватым дном. Некротический ларингит иногда осложняется гнойным перихондритом. В дистальных отделах дыхательных путей некротический процесс может захватывать всю толщу стенки мелкого бронха. В этом случае пневмония имеет перибронхиальный характер. При длительном течении процесса иногда возникают бронхоэктазы. В дальнейшем на месте некротизированной стенки бронха развивается грануляционная ткань, к-рая может выполнять просвет бронха. В респираторных отделах легких у таких больных возникают более или менее крупные очаги некротизирующей или абсцедирующей пневмонии. Реже развивается очаговая пневмония (цветн. рис. 6).

В случае присоединения пневмококковой инфекции поражения дыхательных путей бывают менее выраженными, но иногда наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. В легких обнаруживаются очаги воспаления с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. В случае прогрессирования болезни эти очаги сливаются.

В тяжелых случаях течения К., которые стали наблюдаться редко, может развиться осложнение в виде влажной гангрены мягких тканей лица (см. Нома).

Патогенез

Входными воротами для вируса являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, по данным некоторых авторов — конъюнктива.

Проникая в организм через слизистую оболочку носовой части глотки, вирус попадает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальная циркуляция вируса в крови наблюдается в конце катарального периода и в первый день появления сыпи. В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С третьего дня появления сыпи количество выделяемого вируса резко уменьшается и к пятому дню вирус в крови не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

По характеру клин, проявлений и вегетативных сдвигов (катаральные явления, сыпь, лейкопения, снижение АД, повышение проницаемости сосудов и др.) К. сходна с инфекционно-аллергическими болезнями. В этом отношении ее сравнивают с сывороточной болезнью.

Патоморфол, исследования также подтверждают аллергический характер коревой инфекции. Появление сыпи на коже некоторые авторы рассматривают как аллергическую реакцию. Совпадая с максимальной вирусемией, она является результатом взаимодействия вирусного антигена с антителами, которые в это время уже начинают появляться.

Вирус К. обладает тропизмом к ц. и. с., дыхательной и пищеварительной системам.

Поражение слизистой оболочки дыхательных путей проявляется с первых дней болезни в виде катаров слизистых оболочек носа, гортани, трахеи.

Поражение со стороны пищеварительного тракта проявляется изменением слизистой оболочки рта и слизистой оболочки кишечника.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса К. вызывать состояние анергии (см. Реактивность организма), снижение общего и местного иммунитета (см.).

Снижение иммунитета и изменение реактивности приводят к снижению сопротивляемости организма, в результате чего создаются благоприятные условия для воздействия как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры (стафилококк, стрептококк, пневмококк, грибки Кандида, патогенные штаммы кишечной палочки и др.). Этому в значительной степени способствует и нарушение витаминного обмена: под влиянием вируса К. отмечается резкое снижение в организме витаминов С и А. Все это приводит к возникновению различных интеркуррентных заболеваний и развитию осложнений.

Иммунитет после перенесенной К. довольно стойкий, практически пожизненный, повторные заболевания К. встречаются очень редко.

Клиническая картина

Инкубационный период 6—17 дней, чаще 10 дней. У детей, получавших с профилактической целью гамма-глобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня, в отдельных случаях до 28 дней. В течении К. различают три периода: катаральный (продромальный), периоды высыпания и пигментации.

Рис. 1. Пятна Вельского—Филатова — Коплика на слизистой оболочке щек.
Рис. 1. Пятна Вельского—Филатова — Коплика на слизистой оболочке щек.

Начало болезни характеризуется повышением температуры до 38,5— 39,0°, воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Появляются обильные, вначале слизистые, затем слизисто-гнойные выделения из носа, сухой кашель, голос становится хриплым. Иногда в начале болезни развивается синдром крупа (см.). Отмечается светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, затем появляется гнойное отделяемое, иногда довольно обильное. Ребенок становится вялым, плаксивым, плохо ест, нарушается сон. Часто в начале болезни бывают рвота, жидкие испражнения, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней могут быть судороги и затемненное сознание. Характерным для катарального периода являются своеобразные изменения на слизистых оболочках рта: на слизистой оболочке щек, на уровне коренных зубов, появляются высыпания серовато-беловатого цвета величиной с маковое зерно, окруженные красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной. Эти изменения впервые были описаны в 1890 г. А. П. Вельским, затем независимо от него в 1895 г. Н. Ф. Филатовым, а в 1896 г. Копликом (H. Koplik). В литературе этот симптом известен как пятна Вельского — Филатова — Коплика (цветн. 289, рис. 1). Они появляются за 1 — 2 дня до высыпания на коже, что помогает поставить диагноз К. до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления, наблюдаемые при К., от катаров верхних дыхательных путей другой этиологии.

Рис. 2. Энантема на мягком небе.
Рис. 2. Энантема на мягком небе.

Довольно постоянным симптомом при К. является энантема — мелкие пятнышки розовато-красного цвета, появляющиеся на мягком небе за 1 — 2 дня до высыпания на коже (цветн. рис. 2).

Иногда в катаральном периоде на коже появляется мелкоточечная (скарлатиноподобная) или пятнистая сыпь, иногда уртикарная. Продромальная сыпь обычно не обильная и слабо выражена. С появлением коревой сыпи продромальная сыпь исчезает. Катаральный период К. продолжается 3—4 дня, иногда он удлиняется до 5 и даже 7 дней.

Рис. 3. Коревая сыпь
Рис. 3. Коревая сыпь
Рис. 4. Коревая сыпь с геморрагическим компонентом.
Рис. 4. Коревая сыпь с геморрагическим компонентом.

Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни и характеризуется появлением пятнисто-папулезной сыпи на неизмененном фоне кожи (цветн. рис. 3); период высыпания длится 3—4 дня. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются в размере, имеют неправильную форму, иногда сливаются. Количество пятен увеличивается и к концу первых суток сыпь покрывает все лицо, шею; отдельные пятна появляются на груди и верхней части спины. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, а на 3-й день она распространяется на ноги и руки. Иногда сыпь имеет геморрагический характер (цветн. рис. 4).

Типичен вид коревого больного в период высыпания: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, наблюдаются обильные выделения из носа.

Температура в первый день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1 — 2 дня до появления сыпи температура у ребенка несколько снижается и новый подъем ее отмечается в первый день появления сыпи. Температура остается повышенной весь период высыпания. При неосложненном течении она нормализуется на 3—4-й день от начала высыпания. Общее состояние в этот период тяжелое, отмечается беспокойство, бред, иногда сонливость; часто бывают носовые кровотечения. Тяжесть симптомов общей интоксикации при К. соответствует форме болезни.

Период пигментации характеризуется изменением цвета сыпи — она начинает темнеть, приобретает коричневый оттенок. Сначала сыпь пигментируется на лице, затем на туловище и на конечностях, т. е. пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пигментированная сыпь обычно держится 1 — 1,5 нед., иногда дольше. После исчезновения сыпи может быть мелкое отрубевидное шелушение.

В этот период общее состояние медленно улучшается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. После перенесенной К. длительное время остается состояние астении (см. Астенический синдром) и анергии.

В периферической крови при неосложненной К. отмечается лейкопения и лимфоцитоз, при возникновении осложнений — лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево.

Клинические формы кори

Типичная К., при к-рой имеются все симптомы, свойственные этой болезни, может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Тяжесть определяется степенью интоксикации.

К атипичной К. относят такие случаи, при которых основные симптомы болезни слабо выражены, стерты или некоторые из них полностью отсутствуют. Может наблюдаться укорочение периода высыпания, в некоторых случаях отсутствует катаральный период, иногда нарушается этапность высыпания.

Стертая, очень легкая форма К. называется митигированной. Она наблюдается у детей, получавших в инкубационном периоде гамма-глобулин. Митигированная К. протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре, нередко при этом отсутствуют пятна Вельского — Филатова — Коплика. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушается. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной К. обычно не наблюдается. Стертая форма К. нередко наблюдается у детей в возрасте от 3 до 9 мес., т. к. у них заболевание развивается на фоне пассивного иммунитета, полученного от матери.

К атипичным случаям К. относят очень редкие гипертоксические, геморрагические, злокачественные формы.

К. у привитых живой коревой вакциной протекает типично и сохраняет все свойственные ей клин, симптомы.

Осложнения

Осложнения при К. могут быть ранними и поздними. Ранние осложнения появляются уже в катаральном периоде или в первые дни высыпания, поздние — обычно в периоде пигментации сыпи. Осложнения при К. в основном связаны с присоединением вторичной микробной флоры; они являются единственной причиной смерти при К. Из осложнений чаще всего наблюдаются ларингит, ларинготрахеобронхит, пневмония, отит.

Ларингиты (см.) и ларинготрахеиты, появляясь в катаральном периоде, обычно исчезают с появлением сыпи. Ранние ларингиты имеют катаральный характер. Некротические, фибринозно-некротические и язвенные ларингиты и ларинготрахеиты чаще возникают в периоде пигментации сыпи, но иногда могут быть и в начале болезни; они характеризуются длительным, иногда волнообразным течением, сопровождаются афонией (см.) и выраженными стенотическими явлениями (см. Круп).

Пневмония (см.) при К. может появиться в любом периоде болезни. В патогенезе пневмоний, помимо вируса К., большое значение имеет вторичная микробная инфекция. Рано возникшие пневмонии отличаются более тяжелым течением, сопровождаются выраженной интоксикацией, поражением ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы. Физикальные изменения со стороны легких при этом могут быть выражены нерезко. Ранние пневмонии протекают или в виде бронхопневмоний с наклонностью к слиянию очагов или в виде интерстициальных пневмоний.

Поздние пневмонии при К. возникают обычно в периоде пигментации сыпи (после 4-—5-го дня от начала высыпания). При этом после периода нормальной температуры в течение 1 — 2 дней у ребенка вновь повышается температура, наступает резкое ухудшение общего состояния. Появляются одышка, цианоз вокруг рта. В легких выслушивается большое количество влажных хрипов, определяется тимпанический оттенок перкуторного звука, местами очажки укорочения перкуторного звука.

Пневмония при К. в прежние годы отличалась медленным течением, наклонностью к абсцедированию. Своевременное применение антибиотиков обеспечивает быстрое разрешение и гладкое течение пневмонии. Эмпиемы плевры и абсцессы легкого при К. встречаются исключительно редко. Наиболее часто возникают и более тяжело протекают пневмонии у детей первых двух лет жизни. Почти все летальные исходы коревых пневмоний отмечаются у детей именно в этом возрасте.

Стоматит (см.) при К. может возникнуть в любом периоде болезни, чаще он имеет катаральную и афтозную форму. Некротический и язвенный стоматиты развиваются только у ослабленных детей с нарушенным питанием и авитаминозом (см. Витаминная недостаточность).

Колит (см.) и энтероколит (см. Энтерит, энтероколит) иногда воз-пикающие в период пигментации обычно вызываются наслоением вторичной микробной флоры, причем это могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микробы (дизентерийные микробы, энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, грибки Кандида, стафилококки, энтерококки и др.).

Отит (см.) является наиболее частым осложнением К., возникает, как правило, в период пигментации. Обычно наблюдаются катаральные отиты, гнойные отиты встречаются редко.

Кератит (см.) — редкое осложнение К., встречается чаще у детей с дистрофией и авитаминозом. Большое значение в его возникновении играет также и плохой уход за глазами ребенка во время болезни.

Пиодермия (см.) наблюдается у детей с хрон, нарушением питания, находящихся в плохих сан.-гиг. yсловиях; нередко поражения кожи возникают на фоне осложнений со стороны легких.

Осложнениями со стороны нервной системы являются энцефалит (см.) и серозный менингит (см.). В некоторых случаях может развиться энцефаломиелит (см.), сопровождающийся параплегией (см.) и другими симптомами поражения спинного мозга.

Коревая энцефалопатия (см.) возникает у детей младшего возраста в случае осложнения К. пневмонией; она отличается бурным развитием очаговых неврол, симптомов и характеризуется склонностью к обратному развитию (кроме случаев тромбоза синусов).

Коревой энцефалит может начаться на любом этапе заболевания, но чаще в период высыпания. На фоне высокой температуры отмечается помрачение сознания, иногда развивается кома с судорогами и менингеальным синдромом, возникают рассеянные очаговые симптомы: гемиплегия (см.), атаксия (см.), гиперкинезы (см.), косоглазие (см.), нистагм (см.), повышается давление цереброспинальной жидкости, отмечается плеоцитоз до 120—400 клеток в 1 мм3 (норма 0—5 клеток в 1 мм3). Симптомы характеризуются необратимостью, стабильностью. Высокая летальность при коревом энцефалите (по данным некоторых авторов, в среднем 10— 15%), летальность в случае тромбоза синусов при коревой энцефалопатии, тяжелые органические поражения мозга наблюдаются гл. обр. среди детей до 5 лет. Гнойный менингит почти не встречается.

Психические расстройства при К. отмечаются уже в продромальном периоде; у детей возникает астения, сопровождающаяся светобоязнью, гиперакузией, двигательным беспокойством. Позднее может возникнуть делириозный синдром (см.): у младших — редуцированный, у старших — более развернутый; возможен Онейроидный синдром (см.). Эти синдромы инф. психоза обратимы и после длительной астении проходят бесследно (см. Инфекционные психозы).

В случае органического поражения мозга могут развиться слабоумие, эпилепсия (см.), эндокринопатии, наблюдаются психоподобное развитие личности, двигательные и речевые дефекты. Остаточные явления компенсируются в разной степени, иногда и полностью. Эти последствия, а также астенические состояния после К., протекающей с психическими расстройствами, требуют наблюдения психоневролога, который контролирует режим нагрузки, дополнительные выходные дни школьников, организационную и леч. помощь страдающим эпилепсией, двигательными и речевыми расстройствами, отбор в санаторные школы и спецшколы.

Диагноз

Диагноз типичной К. не представляет особых трудностей. Острое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, наличие конъюнктивита, появление энантемы и пятен Вельского — Филатова — Коплика на слизистой оболочке рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи помогают дифференцировать К. от других болезней, сопровождающихся сыпью и катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Диагноз подтверждается данными эпидемиол. анамнеза.

Лабораторная диагностика проводится путем выделения вируса от больных с последующей его идентификацией (см. Идентификация вирусов) в реакции нейтрализации (см. Вирусологические исследования) или иммунофлюоресценции (см.), выявления вирусного антигена в осадке мочи больного с помощью реакции иммунофлюоресценции, а также исследования сыворотки на наличие коревых антител в реакциях нейтрализации, реакции связывания комплемента (см.), торможения гемагглютинации (см.) или торможения гемолиза.

Выделение вируса производят редко ввиду сложности и продолжительности этого метода. Материалом для исследования служит кровь, смывы глотки, секрет конъюнктивы, моча, взятые в продромальном периоде или в первые два дня периода высыпания. Материал транспортируют в охлажденном состоянии; при невозможности провести исследование немедленно его хранят при температуре не выше —40°. Из кровяного сгустка готовят 10—20% взвесь, при взятии крови в р-р гепарина (1 : 2000 — 1 мл) используют суспензию лейкоцитов. Материал вносят в однослойную культуру почечных клеток обезьян и человека или клеток амниотической оболочки человека. Культуры наблюдают не менее 30 дней. О наличии вируса судят по появлению многоядерных клеток.

Для выявления коревого антигена в моче применяют прямое иммунофлюоресцентное окрашивание; исследуется осадок мочи. Положительные результаты можно получить за 2 дня до появления сыпи и в течение 5 дней после высыпания. Вирусный антиген обнаруживается в цитоплазме или ядрах эпителиальных клеток.

При исследовании сывороток с целью диагностики К. первую пробу крови следует брать не позднее 4-го дня с начала заболевания, вторую — в течение 2—3-й нед.

Для постановки реакции торможения гемолиза сначала определяют гемолитическую активность вируса. К пробе сыворотки объемом 1,0 мл прибавляют 0,25 мл 5% взвеси эритроцитов обезьяны. После выдерживания в течение 4 час. при t° 37° эритроциты осаждают центрифугированием и определяют степень гемолиза путем измерения величины экстинкции при длине луча 540 нм. За единицу гемолитической активности принимают Е540= 0,03. Далее к двукратным разведениям испытуемой сыворотки в объеме 0,5 мл прибавляют 4 гемолитических единицы вируса в объеме 0,5 мл и 0,25 мл 5% взвеси эритроцитов. Титром сыворотки считают ее максимальное разведение, частично предотвращающее гемолиз.

Диагноз К. считается подтвержденным при условии четырехкратного нарастания коревых антител в парных сыворотках крови. Наибольшей чувствительностью обладают реакции нейтрализации и торможения гемагглютинации. Меньшее значение имеют реакции связывания комплемента и торможения гемолиза.

Дифференциальный диагноз

В катаральном периоде К. необходимо дифференцировать с гриппом (см.) и другими респираторными вирусными болезнями (см.), особенно аденовирусными, при которых наряду с выраженными катаральными явлениями может быть и конъюнктивит. В этих случаях диагноз устанавливают по появлению пятен Вельского — Филатова — Коплика, которые характерны только для К. При острых респираторных вирусных инфекциях слизистые оболочки щек остаются чистыми, блестящими.

К. необходимо дифференцировать со скарлатиной (см.). Для скарлатины катаральные явления совершенно нетипичны. Изменения в зеве при К. (разлитая гиперемия и пятнистость) также резко отличаются от отграниченной гиперемии зева, свойственной скарлатинозной ангине. Появляющаяся в катаральном периоде К. скарлатиноподобная сыпь обычно равномерно покрывает всю кожу ребенка, в отличие от характерной для скарлатины локализации сыпи и отсутствии ее в области носо-губного треугольника. Скарлатиноподобная сыпь держится очень недолго и исчезает перед появлением истинной коревой сыпи.

Определенные трудности представляет дифференциальная диагностика К. и краснухи (см.). При краснухе катаральный период обычно отсутствует, сыпь появляется в первый день болезни и быстро распространяется в течение нескольких часов по туловищу и конечностям. Этапности высыпания, свойственной К., при краснухе не наблюдается. Сыпь при краснухе более мелкая и бледная, не имеет тенденции к слиянию, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах; она исчезает через 1—2 дня, не оставляя пигментации. На слизистых оболочках рта (на мягком и твердом небе, на щеках) при краснухе может быть энантема, однако слизистые оболочки остаются блестящими, обычной окраски. Катаральные явления при краснухе выражены слабо, температура нормальная или повышена незначительно. Для краснухи характерно увеличение лимф, узлов, особенно затылочных и заушных. Общее состояние при краснухе почти не нарушается. Для краснухи характерны изменения в крови в виде лейкопении с лимфоцитозом и наличие большого количества плазматических клеток. При К. в период высыпания наблюдается лейкопения с нейтрофилезом. С краснухой чаще приходится дифференцировать митигированную К., при к-рой может быть нарушена этапность высыпания, слабо выражены катаральные явления, а также могут отсутствовать и пятна Вельского — Филатова — Коплика. В этих случаях значение имеют данные эпидемиол, анамнеза и сведения о введении гамма-глобулина с целью профилактики К.

В периоде высыпания К. иногда приходится дифференцировать с инфекционной эритемой (см. Эритема инфекционная), различными медикаментозными и аллергическими сыпями (см. Крапивница, Лекарственная аллергия). В связи с применением различных медикаментозных средств (чаще всего сульфаниламидов и антибиотиков) может появиться сыпь, похожая на коревую, но наряду с ней могут быть высыпания другого характера (аннулярная и уртикарная сыпь). При этом сыпь чаще бывает на туловище, в области суставов, реже на лице; этапности высыпания, свойственной К., не наблюдается, нет катаральных явлений.

При дифференциальной диагностике К. с сывороточной болезнью (см.) очень важно учитывать данные анамнеза о введении ребенку чужеродной сыворотки за 7 — 10 дней до появления сыпи. Высыпания при сывороточной болезни чаще начинаются с места введения сыворотки, элементы сыпи более полиморфны, чем при К., сыпь часто имеет уртикарный характер, сопровождается зудом. Катаральные явления могут быть, но очень слабо выражены. Характерным для сывороточной болезни является увеличение периферических лимф, узлов.

К. необходимо дифференцировать также от энтеровирусных инфекций, протекающих с сыпью (см. Энтеровирусные болезни). Однако при них не бывает этапности высыпания, нет пигментации и пятен Вельского — Филатова — Коплика. Катаральные явления бывают слабо выражены.

Лечение

Лечение проводится обычно в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелым течением К., при осложнениях, а также в тех случаях, когда домашние условия не позволяют организовать соответствующий уход за ребенком. Обязательной госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений; их следует помещать в боксированные палаты на 1—2 чел.

Основное внимание в комплексе леч. мероприятий должно быть направлено на создание хороших сан.-гиг. условий, организацию ухода за больным и правильное питание. Комнату, в к-рой находится больной, необходимо систематически проветривать, ежедневно делать в ней влажную уборку, она не должна затемняться.

Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первые 2—3 дня после снижения температуры. В дальнейшем, если нет осложнений, ребенок может переходить постепенно на нормальный для его возраста режим.

Несколько раз в день ребенку промывают глаза теплой кипяченой водой или 2% р-ром соды. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают стерильный рыбий жир по 1—2 капле 3—4 раза в день и р-р витамина А. Это предохраняет склеру от высыхания и предупреждает возникновение кератита. Сухие потрескавшиеся губы смазывают борным вазелином или несоленым сливочным маслом. Ное прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом; при образовании корок в ное закапывают вазелиновое масло по 1—2 капле 3—4 раза в день. Для предупреждения стоматита после приема пищи рот полоскают кипяченой водой (для детей более старшего возраста) или дают пить воду.

Питание назначается соответственно возрасту; во время лихорадочного периода желательна молочнорастительная диета. После нормализации температуры следует переходить на полноценную соответствующую возрасту диету. При отсутствии аппетита, особенно во время лихорадочного периода, не следует насильно кормить ребенка, но необходимо следить за тем, чтобы ребенок получал достаточное количество жидкости (чай, фруктовые соки, жидкие кисели, компоты).

Назначают витамин С (300—500 мг в день), витамин А по 10 000 ME в день, в периоде реконвалесценции рыбий жир.

Антибиотики при неосложненной К. применять, как правило, не рекомендуется. Детям раннего возраста (до 2 лет), особенно ослабленным предшествующими заболеваниями, при тяжелом течении К., выраженной интоксикации и изменениях в легких (одышка, влажные хрипы), когда трудно решить вопрос, есть или нет пневмонии, следует назначать антибиотики. Раннее применение антибиотиков в таких случаях может предупредить развитие пневмонии и других осложнений. Назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). При инфекционном психозе в зависимости от состояния применяют успокаивающие средства — бромиды, валериану, триоксазин, терален. При повышении внутричерепного давления (если ребенок пьет и ест) проводят дегидратационную терапию (см.); при тяжелых судорожных явлениях назначают хлоралгидрат в клизмах.

При возникновении осложнений лечение проводят в зависимости от их характера и тяжести.

Необходимо учитывать, что у детей, перенесших К., в течение более или менее длительного времени остается состояние астении; поэтому надо ограждать их от чрезмерной школьной нагрузки, а в школьные занятия включать постепенно. Дети раннего возраста после перенесенной К. должны нек-рое время находиться на щадящем режиме, который предусматривает удлиненный сон, более длительное пребывание на воздухе, калорийное витаминизированное питание.

Прогноз

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Профилактика

Заболевший изолируется на срок не менее 5 дней, при осложнении пневмонией — не менее 10 дней от начала высыпания. Большое значение имеет своевременная сигнализация о заболевшем в соответствующие детские учреждения и о детях, имевших контакт с больным корью. Дети, бывшие в контакте с больным К., не допускаются в детские учреждения (ясли, детские сады и первые 2 класса школы) в течение 17 дней от момента контакта. Для детей, получавших гамма-глобулин с профилактической целью, срок разобщения удлиняется до 21 дня. Если начало контакта установлено точно, дети могут посещать детские учреждения первые 7 дней инкубационного периода; разобщение начинается с 8-го дня от момента контакта с больным. Учитывая наиболее высокую контагиозность К. в катаральном периоде, основным мероприятием, способствующим успешной борьбе с распространением ее в детском коллективе, является ранняя диагностика К. и своевременная изоляция больного.

Специфическая профилактика

Метод профилактики К. человеческой сывороткой был разработан Дегквицем (R. Degkwitz) в 1919 г. Он основан на том, что у переболевших К. коревые антитела сохраняются практически всю жизнь. Введение ребенку сыворотки, содержащей антитела, в первые дни инкубационного периода предохраняет его от заболевания К. или облегчает ее течение (метод пассивной профилактики кори). Для пассивной профилактики применяется гамма-глобулин, приготовленный из человеческой крови (см. Иммуноглобулины, препараты). Гамма-глобулин с профилактической целью вводится детям в возрасте от 3 мес. до 4 лет, не болевшим корью и имевшим контакт с больным. Доза гамма-глобулина 3 мл. Наибольший профилактический эффект от гамма-глобулина достигается при введении его не позже 5-го дня от момента контакта. Длительность действия гамма-глобулина 3—4 нед. При повторном контакте с больным К. после этого срока рекомендуется дополнительно ввести гамма-глобулин в половинной дозе.

Детям старше 4 лет, не болевшим К. и не привитым ранее коревой вакциной, гамма-глобулин при контакте с коревым больным вводят только по мед. показаниям.

Наиболее перспективным методом является активная профилактика К. живой коревой вакциной (см. Иммунизация).

В нашей стране проводится иммунизация детей вакциной, изготовленной под руководством А. А. Смородинцева в Ленинградском НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера из вакцинного штамма Л-16. Введение этой вакцины восприимчивым детям сопровождается ответной иммунол, реакцией, выражающейся в 95—98% случаев появлением специфических коревых антител. Накопление антител начинается через 7 —15 дней после введения вакцины. Наиболее высокий уровень антител устанавливается через 1—2 мес. Через 4—6 мес. титр антител начинает уменьшаться, но защитный уровень антител сохраняется в течение 8 — 10 лет и более. Окончательно длительность иммунитета, приобретенного в результате активной иммунизации, пока не установлена.

В ответ на введение живой коревой вакцины в период с 6-го по 18-й день могут возникать клин, проявления вакцинального процесса, характеризующиеся отдельными кореподобными симптомами: повышением температуры, появлением конъюнктивита, катаральными явлениями со стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а иногда и сыпи. Вакцинальная реакция продолжается обычно не более 2—3 дней.

Дети с вакцинальными реакциями не опасны для окружающих. Прививки против К. живой вакциной проводят детям, не болевшим К. и не имеющим мед. противопоказаний, в возрасте от 10 мес. до 8 лет. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл. Дети, временно освобожденные от прививок по состоянию здоровья, подлежат обязательному учету и вакцинации после снятия противопоказаний.

Особенности кори у взрослых

У взрослых, не болевших К. в детстве, болезнь протекает в типичной, чаще среднетяжелой форме. Начало острое, нередко с ознобом, повышением температуры до 38—39°. С первого дня возникают катаральные явления со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы, а через 1 — 2 дня появляется энантема на мягком небе и пятна Вельского — Филатова — Коплика на слизистой оболочке щек. Период катаральных явлений длится 3—4 дня.

С началом периода высыпания состояние больных ухудшается, температура повышается до 39,5—40,5е. Больных беспокоят сильная головная боль, тошнота, рвота, бессонница, отсутствие аппетита. У лиц старше 20 лет в этом периоде особенно резко выражены явления интоксикации. Сыпь пятнисто-папулезная, сливная, распространяется поэтапно, возникает сначала на лице, постепенно распространяясь на туловище и конечности. После ее угасания остается бурая пигментация, часто с геморрагиями. Период высыпания длится 3—4 дня.

Тяжелые формы болезни наблюдаются, по данным ряда авторов, в 4,5—-5% случаев. Особенно тяжело протекает К. у взрослых, живших до заболевания в тех местах, где длительное время эта инф. болезнь не регистрировалась, а также у лиц старше 70 лет.

У взрослых, переболевших К. в детстве, при повторном заболевании К. болезнь протекает типично, но легче. Инкубационный период нередко более продолжительный, чем у детей. В катаральном периоде температура тела, как правило, не превышает субфебрильных цифр, изменения со стороны слизистых оболочек выражены слабо, продолжительность периода удлиняется до 5 дней. Период высыпания протекает также легче, интоксикация выражена незначительно, пигментация после сыпи слабая, без геморрагий.

Клин, диагноз как при первичном, так и при более редком повторном заболевании обычно не труден. Картина периферической крови характеризуется лейкопенией, резко выраженным палочкоядерным сдвигом. При возникновении осложнений возможен лейкоцитоз.

Осложнения, по данным ряда авторов, встречаются в 17—20% случаев. Чаще наблюдаются евстахиит (см. Тубоотит), отит (см.), синусит (см. Придаточные пазухи носа), пиелонефрит (см.), реже менингоэнцефалит, серозный менингит, пневмония. Осложнения могут протекать очень тяжело, но, как правило, заканчиваются выздоровлением. Резкое повышение летальности наблюдается у лиц в возрасте старше 70 лет.



Библиография: Анджапаридзе О. Г. и др. Эффективность специфической профилактики кори, Вестн. АМН СССР, № 4, с. 27, 1978; Гусман Б. С. Иммуноморфология детских инфекций, М., 1975, библиогр.; Детские инфекции, под ред. Т. Г. Философовой, в. 5, с. 95, Киев, 1975, в. 6, с. 83, Киев, 1976; Д и л и г e н-ская Л. А. иБородаева О. И. Течение кори у взрослых и подростков, Сов. мед., № 2, с. 75, 1964; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., М., 1967; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 402, М., 1974, библиогр.; Ливанова Л. В. и д р. К дифференциальной диагностике кори и краснухи, Педиатрия, № 1, с. 14, 1978; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 72, М., J 960; Носов С. Д. Детские инфекцг-онные болезни, М., 1973; С к у п ч e н-к о К. В. и д р. О клинике и эпидемиологии кори в настоящее время, Педиатрия, № 1, с. 12, 1978; Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии детского возраста, с. 57, М., 1974; Тихонова H. Т. и д р. Некоторые показатели гуморального проти-вокоревого поствакцинального иммунитета, Вопр, вирусол., № 3, с. 287, 1975; Филатов Н. Ф. Лекции об острых инфекционных болезнях у детей, М., 1903; Цинзерлинг А. В. Острые респираторные инфекции (этиология и патологическая анатомия), с. 56, Л., 1970; Ц у-к e р М. Б. Инфекционные заболевания нервной системы у детей, с. 315, М., 1963; Шройт И. Г. Корь, Кишинев, 1970; Эпидемиология вирусных инфекций, под ред. К. М. Синяка, Киев, 1977; Эпидемиология и профилактика вирусных инфекций, под ред. К. М. Синяка, с. 19, Киев, 1 975; А г с h i b а 1 d R. W. R., Weller R. O. a. M o a d o w S. R. Measles pneumonia and the nature of the inclusion-bearing1 giant cells, J. Path., v. 103, p. 27, 1971; Viral infections of humans, epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976; Waterson A. P. The measles virion, Proc. roy. Soc. Med., v. 67, p. 1109, 1974.


H. И. Нисевич; H. В. Астафьева (особенности кори у взрослых), В. Кудрявцева (психиат.), Э. Р. Пилле (этиол., мет. иссл.), А. В. Цинзерлинг (пат. ан.).


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание