КОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ

КОРСАКОВСКИЙ СИНДРОМ (С. С. Корсаков, отечественный психиатр, 1854 — 1900; син. амнестический синдром) — сочетание расстройств памяти на текущие события (так наз. фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении, а также лицах и ложных воспоминаний.

К. с. впервые описан С. С. Корсаковым в 1887 г. в докт, диссертации «Об алкогольном параличе». В 1897 г. это расстройство было названо корсаковским психозом. В дальнейшем С. С. Корсаковым и другими исследователями было установлено, что аналогичный по психопатол, проявлениям синдром возможен при различных органических заболеваниях головного мозга.

Клиническая картина

Из проявлений К. с. особенно выражены расстройства памяти на текущие события: больные почти мгновенно забывают содержание только что сказанного ими, спустя несколько минут не помнят, кто к ним подходил, из-за чего могут по многу раз здороваться с одними и теми же людьми, задавать одни и те же вопросы; не могут оказать, чем они только что занимались, что ели; неделями читают одну и ту же страницу в книге, тут же забывая прочитанное. Наиболее резко нарушается словесная память, в меньшей степени — образная, еще меньше страдает так наз. эмоциональная память, в связи с чем, совершенно не помня содержания неприятного события, больной может приходить в плохое настроение в обстановке, где оно произошло, или при виде лица, имевшего к нему отношение.

Несмотря на выраженное расстройство памяти на текущие события, память на события прошлой жизни, нередко отдаленные, остается при К. с. относительно сохранной, а некоторые воспоминания о давних событиях отличаются особенной яркостью. Однако события, непосредственно предшествующие заболеванию, нередко охватывающие недели, месяцы и даже годы, могут полностью выпадать из памяти больного, что позволяет говорить о наличии при К. с. ретроградной амнезии (см.) разной продолжительности.

Характерные для К. с. расстройства ориентировки во времени, месте и окружении бывают выражены в разной степени. Наиболее резко нарушена ориентировка во времени, причем больные часто не могут назвать не только числа, дня недели, месяца и года, но и времени года. Ориентировка в месте также в большинстве случаев носит неточный характер. Больные с более тяжелыми расстройствами не могут ориентироваться даже в окружающей обстановке: не находят своей койки, не могут найти путь в столовую, туалет и т. д.

Ложные воспоминания при К. с. бывают двух видов. Более типичными являются замещения пробелов памяти на текущие события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом. Так, больные, давно находящиеся в б-це, говорят о том, что недавно «пришли с работы», «были в гостях у родственников» и т. п. Этот вид ложных воспоминаний обозначают термином псевдореминисценции. Реже больные при расспросе о текущей жизни сообщают вымышленные истории, нередко фантастического содержания («путешествовал по странам Африки и Азии, встречался с абиссинским негусом», «летал на космическом корабле» и т. п.). Подобные обманы памяти называют конфабуляциями (см. Конфабулез). Больные с К. с. внушаемы. Задавая вопросы, можно вызвать у них тот или иной вид ложных воспоминаний.

Наплыв обильных конфабуляций с глубокой дезориентировкой и бессвязностью мышления при отсутствии помрачения сознания называют конфабуляторной спутанностью. Последняя в основном наблюдается при К. с. у больных с вариантом сенильной деменции, обозначаемым как хрон, пресбиофрения Вернике (см. Старческое слабоумие).

У некоторых больных с К. с. иногда наблюдаются явления ложного узнавания, когда окружающих они принимают за лиц, с к-рыми встречались раньше.

Больным с К. с. в большинстве случаев свойственна та или иная степень интеллектуальной недостаточности, к-рая выражается в ослаблении продуктивности мышления, стереотипности и монотонности суждений, выраженной зависимости их от внешних впечатлений, неспособности замечать противоречия в собственных высказываниях, обнаруживать несовместимость ложных воспоминаний с реальностью. В то же время некоторые больные отличаются известной сообразительностью и в пределах конкретной ситуации иногда умело маскируют дефекты памяти.

У большинства больных с К. с. отмечается более или менее выраженное снижение уровня побуждений, волевой активности, в связи с чем предоставленные сами себе они могут часами оставаться бездеятельными. Чаще это лица пожилого возраста. У них преобладает апатический или апатико-эйфорический фон настроения. Лица молодого возраста обычно более активны.

Как правило, у больных сознание не помрачено. Вместе с тем возможно сочетание К. с. с состояниями помраченного сознания, чаще с явлениями делирия (см. Делириозный синдром), сопровождающегося двигательным беспокойством и возникающего в основном в ночные часы.

К. с. может иметь ряд возрастных особенностей. Так, у детей ложные воспоминания, как правило, отсутствуют или выражены слабо. В старческом возрасте расстройства ориентировки особенно интенсивны (амнестическая дезориентировка), причем часто нарушается ориентировка в непосредственном окружении, ложные воспоминания проявляются в виде замещений пробелов памяти событиями далекого прошлого (экмнестические конфабуляции), часты ложные узнавания.

Как правило, К. с. является относительно стойким, хроническим состоянием. Однако возможны случаи транзиторного К. с., напр, при черепно-мозговых травмах, алкогольном делирии, отравлении окисью углерода, послеоперационных психозах. Транзиторный К. с. относится к числу переходных синдромов Вика.

Течение К. с. зависит преимущественно от характера основного заболевания. Так, алкогольный К. с. возникает остро, сразу после выхода больного из состояния помраченного сознания, а затем возможно длительное (от 2 до 15 лет) стационарное течение с последующим медленным обратным развитием, к-рое заканчивается исходом в дефект личности в виде интеллектуальной недостаточности, слабости памяти, снижения активности и апатического или апатико-эйфорического настроения.

К. с. при тяжелой гипоксии мозга (отравление окисью углерода, самоповешение) развивается остро, вслед за периодом помраченного сознания; стационарный период относительно более кратковременный (от нескольких недель до 2—3 лет), сменяется регредиентным течением. Иногда болезнь заканчивается полным выздоровлением. Однако более характерен исход в дефект личности с интеллектуально-мнестической недостаточностью.

К. с. при черепно-мозговых травмах начинается также остро, после периода помраченного сознания. Дальнейшее течение его регредиентное, хотя исход в полное выздоровление наблюдается редко. Чаще отмечается развитие стойкого психического дефекта.

При сосудистых заболеваниях головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) К. с. развивается постепенно, имеет более или менее длительный стационарный период, который сменяется прогредиентным течением, характеризующимся прогрессирующей амнезией и углублением интеллектуальной недостаточности. К. с. при сенильной деменции, гл. обр. хрон, пресбиофрении, развивается постепенно, а затем происходит прогрессирующее нарастание расстройств памяти и постепенный общий распад личности.

Т. о., К. с. может иметь стационарное, регредиентное и прогредиентное течение.

Этиология и патогенез

В этиологии К. с. могут играть роль различные факторы, вызывающие органическое поражение головного мозга: тяжелые интоксикации, прежде всего хрон, алкогольная интоксикация, хрон, дефицит витамина В1 в питании, инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, гипоксия разного происхождения, нарушения мозгового кровообращения, сенильные процессы.

Патогенез К. с. не вполне ясен. Патопсихол. основой расстройств памяти на текущие события при К. с. считают нарушения их удержания (ретенции) и особенно воспроизведения (репродукции), тогда как непосредственное запоминание страдает мало. Доводом в пользу этого является способность некоторых больных по Выходе из болезненного состояния вспоминать отдельные события, имевшие место в период наличия К. с.

Значительная роль в патогенезе К. с. отводится двустороннему поражению некоторых структур лимбической системы головного мозга, прежде всего сосочковых тел, свода, отчасти — гиппокампа. Полагают, что поражение этих структур ведет к нарушению связанных с ними неспецифических механизмов, способствующих удержанию и воспроизведению следов памяти.

Патогенез К. с. различен при разных заболеваниях. Одним из ведущих звеньев патогенеза К. с. алкогольной этиологии (корсаковского психоза), а также К. с. при некоторых видах алиментарной недостаточности (болезнь бери-бери, вторичная витаминная недостаточность при диабете, неукротимая рвота беременных) является дефицит в организме витамина В1, который за счет вторичных, недостаточно выясненных нарушений метаболизма приводит к различным морфол, изменениям (некрозы, демиелинизация, глиоз, пролиферация капилляров, микрогеморрагии и т. д.) глубинных структур мозга, в особенности сосочковых тел и сводов. Сходные, но более выраженные морфол, изменения в мозге находят при алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике (см. Алкогольные энцефалопатии), исходом к-рой в ряде случаев является Корсаковский психоз.

Патогенетические механизмы К. с. иной этиологии определяются патогенезом основного заболевания, но, вероятно, имеются и общие механизмы, на что указывает частое обнаружение морфол, изменений в сосочковых телах и других связанных с ними глубинных образованиях мозга.

Лечение

Лечение зависит от основного заболевания и чаще носит симптоматический характер. Рекомендуются препараты, стимулирующие обменные процессы в головном мозге (аминолон, глутаминовая к-та, витамины). При К. с., развившемся в результате авитаминоза В1, применяются внутримышечные инъекции витамина В1 и назначается диета, богатая белками и бедная углеводами (в целях уменьшения потребности в витамине B1).

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев серьезный: даже при непрогредиентном характере заболевания возникает стойкий психический дефект, включающий интеллектуально-мнестическую недостаточность, который резко снижает возможность социальной реадаптации. Только в отдельных случаях, особенно при посттравматической, реже постгипоксическом К. с., возможно выздоровление без выраженного дефекта личности.



Библиография: Банщиков В. М. и Борзенков И. В. Корсаковский синдром (Клиника, диагностика и течение), М., 1971, библиогр.; Г e й e p Т. А. О Корсаковском психозе, Совр, психиат., январь-февраль, с. 16, 1911, библиогр.; Г и л я р о вс к и й В. А. Развитие учения о Корса-ковском психозе, в кн.: Основы и достижения совр, мед., под ред. Д. Д. Плетнева и В. М. Коган-Ясного, т. 1, с. 232, Харьков* 1927, библиогр.; Зиновьев П. М. О строении клинической картины некоторых форм Корсаковского психоза, Труды психиат, клин. 1-го Моск. гос. ун-та, в. 2* с. 245, 1926, библиогр.; Ковалев В. В. Некоторые вопросы клиники корсаковского синдрома разной этиологии, Журн, невропат, и психиат., т. 57, № 3, с. 376, 1957; Корсаков С. С. Об алкогольном параличе (paralysis alcoholica, paraplegia alcoholica), дисс., М., 1887; он же, Избранные произведения, с. 263, М., 1954; Bonhoeffer К. Der Korsa-kowsche Symptomenkomplex in seinen Beziehungen zu den verschiedenen Krank-heitsformen, Allg. Z. Psychiat., Bd 61* S. 744, 1904; Delay J. et BrionS. Le syndrome de Korsakoff, P., 1969, bibliogr.; Grtinthal E. Zur Kenntnis der Psychopathologie der Korsakowschen Symp-tomenkomplexes, Mschr. Psychiat. Neurol.,, Bd 53, S. 89, 1923.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание