КОМА

КОМА (греч, koma глубокий сон) — наиболее значительная степень патологического торможения централь' ной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

К. является грозным осложнением различных заболеваний, существенно ухудшающим их прогноз. В то же время нарушения жизнедеятельности, отражающиеся в развитии К., определяются видом и тяжестью основного патол, процесса: в одних случаях они формируются очень быстро и патологически необратимы (напр., при тяжелой черепно-мозговой травме), в других — эти нарушения имеют нек-рую стадийность в своем развитии и сохраняется возможность частичного или полного их устранения при своевременной и адекватной терапии. Последнее обстоятельство определило клин, отношение к К. как к острому патол, состоянию, требующему неотложной терапии на возможно более ранних стадиях. Поэтому практически диагноз К. устанавливается не только при наличии полного симптомокомплекса, характеризующего К., но и при симптомах менее выраженного угнетения ц. н. с., напр, при потере сознания с сохранением рефлексов, если они расцениваются как стадия развития комы. Т. о., клин, содержание понятия «кома» не всегда совпадает с ее определением. В традиционном смысле это понятие отражает только самую глубокую степень торможения ц. н. с., к-рая дифференцируется с другими его степенями — оглушенностью (см. Оглушение), ступором (см. Ступорозные состояния), сопором (см. Оглушение), а также с различными расстройствами сознания, в т. ч. с делирием (см. Делириозный синдром), апаллическим синдромом (см.), акинетическим мутизмом, летаргией (см.) и др. Клинический диагноз К. основывается на понимании общих закономерностей ее развития, а также на знании основных заболеваний и патол, процессов, которые в своем течении могут осложниться К. (напр., сахарный диабет, уремия, отравление снотворными). Неоднозначность терминологического и клин, содержания понятия «кома» проявляется в том, что диагноз К. обычно не ставится, если она составляет лишь часть проявлений другого грозного патол, состояния. Так, относимые к К. нарушения сознания при терминальных состояниях (см.), при разных видах шока, в частности при анафилактическом шоке (см.) в результате поствакцинальных осложнений, не рассматриваются в качестве самостоятельных патол, состояний, как, напр., К. при сахарном диабете.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевания, которые могут осложниться К., многообразны. Разделение по этиологии в классификации Н. К. Боголепова (1950, 1962) включает более 30 видов К., из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам. Можно полагать, однако, что непосредственной причиной К., кроме К. при первичной патологии ц. н. с., является не основное заболевание, течение к-рого не обязательно осложняется К., а связанные с ним определенные расстройства биохим, гомеостаза, гемодинамики или другие патол, процессы в организме, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. В этом смысле этиология К. определяется особенностями течения основного заболевания и совпадает с начальными звеньями патогенеза самой К.

Условная систематизация К. по происхождению может быть представлена следующим их подразделением.

1. К., обусловленные первичным поражением, заболеванием ц. н. с., или неврологические комы. К этой группе относят апоплектическую К. (при инсультах), апоплектиформную К., эпилептическую К., травматическую К. (при черепно-мозговой травме) и К. при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

2. К. при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов (диабетическая К., гипокортикоидная К., гипотиреоидная К., гипопитуитарная К.), избыточной их продукции или передозировки леч. гормональных препаратов (тиреотоксическая К., гипогликемическая К.).

3. К., первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют хлоргидропеническая К., развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, К.

4. К., обусловленные нарушением газообмена. Основными видами К. этой группы являются: а) гипоксическая К., связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемии, тяжелых острых расстройствах кровообращения; б) респираторная К. (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотическая), или К. при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений газообмена в легких.

5. Токсические К., связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инф. заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная К., уремическая К.) или с воздействием экзогенных ядов (К. при отравлении фосфорорганическими соединениями, алкогольная К., барбитуровая и прочие фармакотоксические К. и др.).

Такое разделение К. отражает лишь ведущее, преобладающее значение отдельных патол, процессов в этиологии К. и частично ориентирует в принадлежности некоторых видов К. к компетенции определенных мед. специальностей. Однако не всегда ведущую причину К. можно однозначно отнести к какому-либо из перечисленных этиол, факторов. Так, сомнительным является причисление так наз. термической К. (при чрезмерном перегревании тела) к неврологическим. Кроме того, вторичные поражения ц. н. с., обусловливающие К. при заболеваниях внутренних органов, могут стать более значительными, чем все другие проявления основного заболевания, напр, при экламптической К.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез. Коматозные состояния, разные по этиологии, обычно имеют различия и в патогенезе. Общей для патогенеза всех видов К. является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетением жизненно важных вегетативных центров. В происхождении этих нарушений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы.

1. Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения с вторичной клеточной гипоксией; блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами; ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах К.); дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (при алиментарно-дистрофической К., гипогликемической К.). Практически при всех видах К. большое значение в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, уменьшается содержание и использование АТФ и фосфокреатина, нарастает количество АДФ, молочной к-ты и аммиака.

2. Нарушения баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также с нарушением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Наибольшее значение имеют расстройства обмена калия, натрия, магния и кальция обычно в сочетании с нарушением кислотно-щелочного равновесия, которые играют роль в развитии диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов К.

3. Нарушения образования и выделения медиаторов в синапсах ц. н. с. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот, напр, при печеночной К., и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.

4. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных .образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемо-циркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетение их физиол, активности. Механическое повреждение клеток мозга играет роль в развитии К. при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.

Каждый из перечисленных патогенетических факторов при отдельных видах К. может иметь ведущее значение, но при многих К. эти факторы действуют совместно и взаимообусловлены. При глубокой К. расстройства регуляции вегетативных функций обычно приводят к дополнительным тяжелым нарушениям метаболизма в организме, в т. ч. в головном мозге, и создают «порочный круг» в патогенезе К.

Патологоанатомические данные при К. неспецифичны, они мало выражены в сравнении с преобладающими признаками основного заболевания и выявляются гл. обр. в головном мозге.

Макроскопически определяются набухание головного мозга, иногда участки «просветления» в коре, мелкие кровоизлияния и очажки размягчения. Микроскопически обнаруживают нарушения в микроциркулярном русле: расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. Изменения в; клетках головного мозга соответствуют изменениям, выявляемым при острой гипоксии (см.). В нейроцитах —признаки острого набухания, дистрофические изменения, цитолиз. Определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации протоплазмы. Глиальные клетки дистрофически изменены* в ряде случаев выявляется пролиферация олигодендроглии.

Эти изменения имеют различную степень -выраженности в зависимости от вида К. и длительности коматозного состояния и сочетаются с изменениями, обусловленными основным заболеванием.

При К., связанной с первичным заболеванием ц. н. с., в головном мозге обнаруживается картина основного патол, процесса — воспалительного, опухолевого, травматического или характерного для инсульта.

При экламптической К. преобладают признаки набухания головного мозга, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве, расширение периваскулярных пространств с точечными кровоизлияниями. Такая же морфол, картина наблюдается при уремической К., к-рая характеризуется также более выраженным отеком мозговых оболочек, неравномерным кровенаполнением мозга, изменением клеток коры больших полушарий и мозжечка с хроматолизом (в основном в IV и в V слоях мозговой коры), вакуолизацией, пикнозом, дистрофическими изменениями.

Изменения, обнаруживаемые в головном мозге при печеночной К., в какой-то степени зависят от особенностей развития печеночной недостаточности. При остром ее развитии изменения имеют диффузный характер; преобладают микроциркуляторные расстройства, признаки набухания и отека мозга и мозговых оболочек. При подостром и хрон, течении преобладают клеточные изменения с преимущественной локализацией в сером веществе коры, в полосатом теле и мозжечке, что напоминает морфол, картину гепатолентикулярной дистрофии (см. Гепато-церебральная дистрофия).

Своеобразие морфол, изменений при отдельных видах К. не достигает значения специфических проявлений. Поэтому посмертное заключение о природе К. основывается на совокупности морфол, признаков основного заболевания с обязательным учетом клин, данных.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА И ТЕЧЕНИЕ

Развитие К. может быть очень быстрым, почти мгновенным, или постепенным — в течение нескольких часов или дней.

Быстрое развитие возможно при К. любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, гипогликемии, черепно-мозговой травме, инсультах. Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты или часы развиваются все признаки глубокой К. Отмечается шумное, часто стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание типа Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание) и другие виды расстройства дыхания, колебания АД с тенденцией к снижению, анизовазотония (особенно при неврол.. К.), различные нарушения ритма и темпа сердечных сокращений, расстройства функций тазовых органов.

Медленное развитие К. включает период прекоматозного состояния с постепенным углублением расстройств сознания и угнетением рефлекторных реакций. Вначале наблюдается вялость психических процессов, иногда периоды психического и двигательного возбуждения, развивается сонливость, сменяющаяся спячкой, затем сопорозное состояние. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражений на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно, нечетко, часто неправильно. В период сопора больной может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим углублением пог степенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражений, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадение корнеальных и глоточных рефлексов, прогрессируют нарушения вегетативных функций и изменения на ЭЭГ.

Н. К. Боголепов (1963) по тяжести коматозного состояния различает 4 степени К.: легкую, выраженную, глубокую и терминальную, или «запредельную».

Первая степень К. характеризуется утратой сознания и реакций больных на сильные раздражители, но выявляются психомоторные автоматизмы, бессознательные координированные жестикуляции; зрачковые, корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные — снижены или отсутствуют, сухожильные — повышены или снижены. Определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок. На ЭЭГ — умеренные диффузные нарушения в виде нерегулярной альфа-активности, низкоамплитудной медленной активности и появления так наз. бездоминантной кривой.

Вторая степень К. соответствует более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанные движения становятся менее сложными и менее координированными. Зрачковая реакция на свет угасает, зрачки часто сужены. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы (см. Рефлексы патологические), защитные рефлексы (см.), горметония (см.) и мышечная дистония. Отмечаются тахипноэ, стерторозное дыхание, различные нарушения дыхательного ритма. На ЭЭГ — альфа-ритм отсутствует, доминирует медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн с преобладанием их в передних отделах полушарий мозга.

Третья степень К. характеризуется выключением функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и АД, дыхание нарушено, часто выражен цианоз. На ЭЭГ — диффузная медленная активность низкой амплитуды, периоды «биоэлектрического молчания».

Четвертая степень К. отличается глубоким нарушением функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением АД. Определяется двусторонний мидриаз и полная арефлексия. На ЭЭГ признаки биоэлектрической активности отсутствуют. Жизнь больного поддерживается только специальными леч. мероприятиями. При длительной искусственной вентиляции легких возможно появление признаков рефлекторной деятельности спинного мозга.

Приведенные степени К. относятся к периодам ее развития, соответствующим глубоким расстройствам сознания. Для ранней диагностики К. как патол, состояния клин, значение имеет выделение периодов прекомы. С этой целью целесообразно различать 4 стадии развития К., из которых первые две соответствуют прекоме:

I стадия — психическое беспокойство, сонливость днем при возбуждении ночью; нарушение координации сознательных движений, начальные изменения на ЭЭГ.

II стадия — сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов; изменения ЭЭГ соответствуют описанным для первой и второй степеней К.

III стадия— глубокий сон; больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность у некоторых больных сохранена; наблюдаются мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц; мочеиспускание и дефекация непроизвольны; выраженные изменения ЭЭГ.

IV стадия — глубокая К. с полной арефлексией, тяжелыми расстройствами вегетативных функций; резкое ослабление биоэлектрической активности на ЭЭГ.

При выходе из коматозного состояния под влиянием леч. мероприятий наблюдается постепенное восстановление функций ц. н. с. обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации. Нередко в период выхода из К. наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния. У больных с гипогликемической К. и при некоторых других ее видах при выходе из К. возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.

ДИАГНОЗ

При развернутой клин, картине К. диагноз не труден. Более сложно своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться К.,— при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хрон, гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др.

Дифференциальный диагноз между К. разного происхождения, бывает очень труден из-за общности их клин, проявлений и в связи с частой невозможностью получения анамнестических данных. Правильному распознаванию этиол, варианта К. способствуют опрос родственников и лиц, окружавших больного, учет особенностей течения К., а также выявление объективных симптомов основного заболевания.

Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, наличие рвоты или поноса, судорожных припадков и др.); о первых проявлениях К., быстроте ее развития.

При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, состояние кожи и подкожной клетчатки, характер дыхания, а также на позу, к-рая может иметь особенности у больных с менингитом (опистотонус, согнутое положение ног), с отеком мозга, в частности при уремии (положение на боку с согнутыми и приведенными ногами), с поражением одного из полушарий мозга при инсульте (асимметрия лица, положения тела и активности конечностей). Резкое похудание, кахексия позволяют заподозрить хрон, истощающее заболевание внутренних органов, поражение гипофиза, тиреотоксикоз. Ожирение может быть у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, а также нередко у больных с апоплектической К. Отеки, их распределение и характер позволяют заподозрить эклампсию, болезни почек и сердца. Изменения цвета кожи помогают распознаванию печеночной К. (интенсивная желтуха), анемической и гемолитической К. (резкая бледность или бледно-желтая окраска), отравления угарным газом (розовая окраска). Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек характерна для диабетической и уремической К. Для гипогликемической К. характерна избыточная потливость, к-рая бывает также при гиперкапнии, тиреотоксикозе.

Стерторозное дыхание чаще наблюдается при апоплектической и экламптической К., куссмаулевское дыхание при сахарном диабете. Такие же изменения дыхания возможны при уремической и печеночной К. Диагностическое значение имеет установление необычного запаха в выдыхаемом воздухе: ацетона или прелых яблок — при диабетической К., алкоголя — при алкогольной К., мочи — при уремической К., «сырого мяса» — при печеночной К.

Высокая температура тела отмечается при инфекционно-токсической, тиреотоксической, апоплектической К. и исключает гипотиреоидную К., протекающую с гипотермией. Снижение температуры тела свойственно многим видам К., часто наблюдается при гипокортикоидной, диабетической, угарной К.

Повышение АД бывает при апоплектической, экламптической, уремической К. и при отравлениях никотином, фосфорорганическими соединениями. Резкое снижение АД с коллапсом характерно для гипокортикоидной и гипотиреоидной К., наблюдается также при диабетической, хлоргидропенической, барбитуровой, многих токсических К. Бессознательное состояние при коллапсе неясного генеза обязывает к электрокардиографическому исследованию для исключения апоплектиформной К. при инфаркте миокарда.

Полиурия свойственна диабетической К. и требует обязательного исследования мочи на сахар и ацетон. Олигурия и анурия при отсутствии коллапса указывают на поражение почек в связи с отравлением или заболеванием (экламптическая К;, уремическая К.).

Неврол, обследование облегчает постановку диагноза при К., обусловленных первичным поражением ц. н. с., если выявляются характерные симптомы очаговых нарушений или симптомы поражения оболочек мозга.

Уточнению диагноза К. способствует целенаправленное лаб., рентгенол. и инструментальное обследование больного с применением электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, биохим, исследований крови, мочи, цереброспинальной жидкости и др.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Лечение К. в каждом случае определяется ее этиологией и патогенезом. Нек-рая общность патогенетических механизмов при разных видах К. обусловливает для части из них и общность леч. мероприятий. При любом виде К. необходима госпитализация. При К. экзо- и эндотоксического генеза проводится дезинтоксикационная терапия (см.), включающая осмотический диурез, при необходимости замещение крови, гемосорбционную детоксикацию, перитонеальный диализ (см.) или гемодиализ (см.) с помощью аппарата искусственная почка (см.). С целью уменьшения набухания мозга, отека оболочек и снижения ликворной гипертензии проводится дегидратационная терапия (см. Отек и набухание головного мозга), в ряде случаев производится спинномозговая пункция (см.). При большинстве К. показана кислородная терапия (см.), а при некоторых из них, напр, при печеночной К., оксигенобаротерапия (см. Гипербарическая оксигенация).

При многих К. проводятся мероприятия по коррекции нарушений баланса электролитов и кислотно-щелочного равновесия, осуществляется симптоматическая терапия расстройств вегетативных функций (назначение дыхательных аналептиков, сердечных гликозидов, кортикостероидных гормонов и т. д.).

Прогноз определяется степенью, характером и течением основного заболевания, а также сроками правильного распознавания К. и начала патогенетической терапии. К. при обширных первичных поражениях мозга, при уремии, прогрессирующей печеночной недостаточности, а также при отравлениях нек-рыми ядами отличаются плохим прогнозом. Он более благоприятен при алкогольной, диабетической, гипогликемической и ряде других видов К., если проводится адекватное лечение, особенно на ранних стадиях развития К. При некоторых К., напр, при эпилептической и К. при некоторых отравлениях, сознание и другие функции ц. н. с. могут восстанавливаться без лечения, когда действие патогенного фактора прекращается. Прогноз при глубокой К. всегда тяжелее, чем при К. легкой степени. После выхода из К., продолжавшейся несколько суток, возможны резидуальные изменения психики и неврол, статуса.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ КОМЫ

Основные клин, признаки и неотложна я терапия отдельных видов К. кратко представлены в табл. 1, напр. К. при отравлениях снотворными, наркотическими средствами, фосфорорганическими соединениями и другими ядами. Ряд К. описан в отдельных статьях: гипертермическая К.— см. Тепловой удар; гипопитуитарная К.— см. Шихена синдром; малярийная К.— см. Малярия; пернициозно-анемическая К.— см. Пернициозная анемия; тиреотоксическая К.— см. Тиреотоксикоз; травматическая К.— см. Черепно-мозговая травма; угарная К.— см. Окись углерода; уремическая К.— см. Уремия; экламптическая К.— см. Эклампсия. Ниже излагаются отдельные виды К., часто встречающиеся в клин, практике и представляющие диагностические и терапевтические трудности.

Алкогольная кома

Алкогольная кома (отравление этиловым алкоголем) наблюдается при значительной интоксикации алкоголем (обычно после однократного приема более 200 мл в пересчете на 96% этиловый спирт) и обусловлена преимущественно прямым действием алкоголя на центральную нервную систему, а также токсическим повреждением других систем и развитием ацидоза.

Возникновению К. предшествуют возбуждение и другие признаки алкогольного опьянения (см.); иногда наблюдается эпилептиформный припадок. Лицо и конъюнктивы вначале гиперемированы, сосуды склер инъецированы, пульс напряжен, наблюдается повторная рвота; рвотные массы и выдыхаемый воздух с резким запахом алкоголя. В последующем кожа становится бледной с серовато-цианотичным оттенком, может преобладать цианоз лица и конечностей. Отмечается холодный липкий пот. Гипотермия. Дыхание поверхностное. Пульс учащается, становится малым; АД снижено. Непроизвольное отхождение мочи и кала. Зрачки сужены, но при нарастании дыхательных расстройств расширяются, выявляется горизонтальный нистагм. Иногда наблюдаются судороги. Возможна аспирация рвотных масс с признаками механической асфиксии.

Диагноз алкогольной К. в типичных случаях не труден, но требует тщательного исключения других возможных причин К., которые могли сопутствовать опьянению, прежде всего черепно-мозговой травмы, острых расстройств мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, а также отравления другими ядами. Поэтому при алкогольной К. проводится расширенное обследование, включая применение рентгенол, методов, эхоэнцефалографии , электрокардиографии, исследование содержания сахара и алкоголя в крови.

Лечение. Необходимо срочное промывание желудка через зонд с последующим введением в желудок 100—150 мл 30% р-ра сульфата натрия или сульфата магния; внутривенно капельно вводится 1000 мл, 5% р-ра глюкозы, от 300 до 800 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия под контролем pH (см. Водородный показатель). Одновременно вводят лазикс (40—80 мг) или осмотические диуретики (30% р-р мочевины или 10% р-р маннита из расчета 1 г осмотически активного вещества на 1 кг веса больного). После введения осмотических диуретиков продолжается введение изотонических р-ров электролитов.

Проводится также симптоматическая терапия — введение дыхательных аналептиков и вазоактивных средств — кордиамина по 2 мл каждые 3 часа, 10% р-ра кофеина-бензоата натрия по 2 мл по показаниям, а также кокарбоксилазы (100 мг), витамина B6 (2 мл 5% р-ра), никотиновой к-ты (1 мл 1% р-ра). Полость рта часто промывается, ее содержимое отсасывается для предупреждения аспирации.

Гемолитическая кома

Гемолитическая кома возникает при тяжелом течении гемолитического криза у больных гемолитической анемией, чаще при аутоиммунных и токсических ее формах (см. Гемолитическая анемия). В патогенезе К. играют роль изменения состава крови, ведущие к гемической гипоксии мозга, и нарушения мозгового кровообращения в связи с дистонией и тромбозом в микроциркуляторном русле.

Развитию К. предшествуют прогрессивно нарастающая желтуха, головная боль, часто высокая темпера-тура («гемоглобинурийная лихорадка»), выраженная одышка, боли в мышцах, коллапс. Кожа больных бледно-желтая с оливковым оттенком, иногда выражен акроцианоз. Дыхание частое. АД чаще снижено, но может быть и высоким, напр, у больных гипертонической болезнью с гемолизом, обусловленным приемом метилдофа. Тахикардия. Нередко отмечается повторная обильная рвота желчью. Диурез уменьшен; характерно отделение темной мочи, выражена уробилинурия; возможна анурия с последующей азотемией. Часто наблюдаются клонико-тонические судороги. В крови определяют гипохромную, реже нормохромную анемию со снижением эритроцитов до 1 000 000 и менее в 1 мкл, частицы распавшихся эритроцитов (шизоциты), значительное повышение в плазме неконъюгированного («непрямого») билирубина и свободного гемоглобина; часто отмечается нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Картина крови и характер развития болезни помогают правильному распознаванию природы К. и дифференцированию ее с печеночной К.

Лечение. Производят переливание эритромассы, отмытых эритроцитов (переливание свежей крови и плазмы может усилить гемолиз), при необходимости подобранных по пробе Кумбса. Доза трансфузионной среды (от 200 до 500 мл) определяется степенью и скоростью снижения гемоглобина в крови. Внутривенно вводят реополиглюкин, гепарин. Другие мероприятия определяются уточненным диагнозом формы гемолитической анемии, поэтому назначаются только совместно с гематологом или проводятся в гематол, отделении. Назначение глюкокортикоидов эффективно только при аутоиммунной гемолитической анемии. При анурии с выраженной гиперкалиемией показан гемодиализ (см.) с помощью аппарата искусственная почка (см.).

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома может быть проявлением инсуломы (см.), диффузной гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы, заболеваний, характеризующихся относительным гиперинсулинизмом (см.), но чаще всего наблюдается у больных сахарным диабетом при избыточном введении им инсулина (инсулиновая К.) или сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, этионамидом) на фоне недостаточного потребления углеводов. Возникновению гипогликемической К. у больных сахарным диабетом способствуют алкоголизм, наличие почечной или сердечной недостаточности, а также интенсивная мышечная нагрузка. В патогенезе гипогликемической К. основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, для деятельности которых глюкоза является основным энергетическим источником.

Гипогликемическая К. может развиться почти внезапно. Чаще ей предшествуют другие проявления гипогликемии (см.) — значительная слабость, чувство голода, бледность кожи, холодный пот, тремор конечностей, а непосредственно перед развитием К. — нарушения психики, напоминающие алкогольное опьянение. Начало К. проявляется двигательным возбуждением, появлением клонических и тонических судорог, оглушенностью, быстро переходящей в сопор. Характерны вегетативные расстройства в виде резкой потливости, тахикардии, дрожания.

При оценке клин, проявлений гипогликемической К. у больных сахарным диабетом приходится проводить дифференциальный диагноз с диабетической К.

В отличие от диабетической кетонемической К., при гипогликемической коме АД, тонус глазных яблок и скелетных мышц нормальны или повышены; запах ацетона отсутствует; сахар крови снижен, нет кетоза, за исключением редкой формы гипогликемии с кетозом, наблюдающейся у детей раннего возраста. Гипогликемическая К. может осложниться нарушением мозгового кровообращения.

Лечение состоит в быстром внутривенном введении 40—80 мл 40% р-ра глюкозы (при необходимости повторном) и подкожном введении 0,5—1 мл 0,1% р-ра адреналина.

Гипокортикоидная кома

Гипокортикоидная кома (надпочечниковая К.) возникает вследствие как острой, так и обострения хрон, надпочечниковой недостаточности с резким снижением продукции глюко- и минералокортикоидов. Наблюдается при двусторонней адреналэктомии (см.), кровоизлиянии в надпочечники, синдроме Уотерхауса — Фридериксена (см. Надпочечники), при аддисоновой болезни (см.) на фоне интеркуррентных инфекций, интоксикаций, стрессовых ситуаций, а также при внезапном прекращении длительной глюкокортикоидной терапии.

Развитию К. предшествуют прострация, неукротимая рвота, нередко боли в животе, признаки нарастающей дегидратации, иногда клонические судороги. В период К., кроме судорог, может развиться Менингеальный синдром, при наличии к-рого проводится дифференциальный диагноз с К. при менингите (см.). Больные обезвожены. При К. у больных аддисоновой болезнью признаки обезвоживания часто определяются на фоне значительного похудания, выражена пигментация кожи. Язык сухой. Иногда отмечается запах ацетона изо рта. Часто тахикардия (но возможна и брадикардия); слабый нитевидный пульс. Характерны резко выраженная гипотония мышц и артериальная гипотензия. При лаб. исследованиях определяются Гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, повышение остаточного азота и мочевины крови, низкое содержание в крови кортизола и альдостерона при резком снижении секреции альдостерона и 17-оксикортикостероидов с мочой, гипернатрийурии и гипокалийурии. Часто наблюдаются умеренный лейкоцитоз с эозинофилией и ускоренная РОЭ.

Лечение. Производят разовое парентеральное введение 125 мг гидрокортизона (детям из расчета 5 мг на 1 кг массы тела) или 60 мг преднизолона (детям из расчета 1—2 мг на 1 кг массы тела) с последующим капельным введением в вену 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлорида натрия общим объемом до 2000— 3000 мл в сутки с добавлением гидрокортизона до 300—600 мг или преднизолона до 200 мг в сутки, а также норадреналина при наличии коллапса, не устраняемого глюкокортикоидами. После введения первых 800— 1000 мл изотонических р-ров внутривенно могут быть дополнительно введены 10—20 мл 10% р-ра хлорида натрия. Внутримышечно вводят 4 мл 0,5% масляного р-ра дезоксикортикостерона (детям 0,5—2 мл), инъекции к-рого по 1—2 мл повторяют каждые 6—8 час.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома является результатом резко выраженного дефицита в организме тиреоидных гормонов вследствие гипотиреоза (см.). Наблюдается крайне редко, обычно у пожилых больных микседемой. Возникновению К. способствуют охлаждение, травма, интеркуррентные, особенно инф. заболевания, применение препаратов, угнетающих ц. н. с.

В патогенезе К. основное значение имеют снижение обменных процессов в мозге и гипоксия мозга, обусловленная легочной гиповентиляцией с вторичной гипоксемией, часто наблюдающейся гипохромной анемией, замедлением мозгового кровотока.

Обычно К. развивается медленно, температура тела постепенно снижается, спутанное сознание вначале периодически проясняется, затем сменяется оглушенностью; нередко наблюдаются судороги (за счет гиперкаротинемии). Кожа бледная, грубая, сухая, холодная; иногда легкая желтушность. Лицо одутловато, часто выявляются отечность век, подкожный отек на кистях и голенях; на местах отеков пальцевых вдавлений получить не удается.

Дыхание поверхностное, обычно редкое. Отмечаются резко выраженные брадикардия и артериальная гипотензия. Наиболее характерным симптомом является значительная гипотермия — температура тела может быть ниже 30° (при развитии К. на фоне инф. процесса возможна гипертермия). Диагноз подтверждается определением тиреоидных гормонов в крови, уровень которых резко снижен. Характерна гиперхолестеринемия.

Лечение. Через зонд вводят 100 мкг трийодтиронина каждые 12 час. до повышения температуры тела и увеличения частоты пульса, затем по 20—50 мкг каждые 12 час. до стойкого улучшения состояния больного. Однократно вводят 100 мг гидрокортизона; в последующем капельно внутривенно на 5% р-ре глюкозы или изотоническом р-ре хлорида натрия (500—1000 мл в сутки) дополнительно вводят преднизолон до 100 мг в сутки или гидрокортизон до 300 мг в сутки. Проводится симптоматическая терапия. Искусственное согревание тела не показано.

Голодная кома

Голодная кома (алиментарно-дистрофическая К.) наблюдается у части больных с алиментарной дистрофией (см.) III степени, к-рая в мирное время встречается очень редко.

В патогенезе голодной К. ведущую роль играет резкий дефицит в организме белков, энергетических веществ и витаминов, вследствие к-рого развивается атрофия и функц, недостаточность практически всех органов, включая железы внутренней секреции; угнетается ферментативная деятельность, снижается теплопродукция. В головном мозге нарушаются окислительно-восстановительные процессы и водно-электролитный обмен, угнетается межнейронная медиаторная функция. Развитию К. способствуют интоксикация, связанная с повышенным распадом тканей, и клеточная гипоксия вследствие снижения скорости кровотока и нередко наблюдающейся анемии.

Голодная К. возникает при длительном белковом голодании, чаще у молодых лиц астенического телосложения в холодное время года. Обычно ее развитию предшествуют обмороки, которые могут быть на фоне относительно удовлетворительного состояния; переход из состояния обморока в К. совершается быстро. При обследовании больного наблюдаются бледность кожи, кахексия с атрофией подкожного жирового слоя и мышц. Периодически отмечаются судороги тетанического типа. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны, дыхание неглубокое, часто брадипноэ. Температура тела снижена до 35° и ниже. В большинстве случаев отмечается артериальная гипотензия, число сердечных сокращений не изменено, но возможна как тахикардия с малым, иногда нитевидным пульсом, так и брадикардия. Тоны сердца чаще приглушены. На ЭКГ отмечается резкое снижение вольтажа зубца P и снижение сегмента SТ, часто с двухфазным или отрицательным растянутым зубцом Т. В крови определяют лейкоцитопении), тромбоцитопению, резко выраженную гипопротеинемии) и гипохолестеринемии). Концентрация сахара в крови снижена, иногда значительно — до 40—50 мг% , но клин, проявления гипогликемии не выражены.

Дифференциальный диагноз с гипопитуитарной К. основан гл. обр. на сведениях о развитии заболевания.

Лечение включает согревание больного теплыми грелками, введение 125—250 мг гидрокортизона или 30—60 мг преднизолона, внутривенное струйное введение 30—40 мл 40% р-ра глюкозы через каждые 2—3 часа (при повторных вливаниях добавляют инсулин по 3—4 ЕД) или капельное ее введение вместе с белковыми гидролизатами (см.) — р-рами гидролизина или аминопептида (см.), которые первоначально вводят в количестве 750—1000 мл со скоростью 20—30 капель в 1 мин., а в последующем суточную дозу увеличивают до 1500—2000 мл. Показано парентеральное введение 100— 200 мг кокарбоксилазы, аскорбиновой к-ты и пиридоксина по 100— 200 мг. Для лечения голодной К. в блокадном Ленинграде применяли также внутривенное введение алкоголя (33% — 10 мл). При наличии судорог внутривенно вводят 10 мл 10% р-ра хлорида кальция; по показаниям проводится другая симптоматическая терапия.

Диабетическая кома

Диабетическая кома обусловлена абсолютным дефицитом в организме больных сахарным диабетом инсулина. Наблюдается при несвоевременной диагностике диабета и при его декомпенсации (см. Диабет сахарный).

Патогенез диабетической К. изучен лишь частично, но установлена важная роль в ее развитии гипер-гликемии, нарушений кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов в организме и осмотических свойств внеклеточной жидкости. В соответствии с уже известными ведущими звеньями патогенеза К. у больных сахарным диабетом можно выделить три основных ее патогенетических варианта: 1) гиперкетонемический, 2) гиперосмолярный и 3) гиперлактацидемический. Некоторые авторы выделяют еще и вариант так наз. мозговой К., который обусловлен отеком мозга у больных диабетом вследствие неравномерного изменения осмолярности клеток мозга и плазмы крови при снижении гликемии под влиянием инсулина.

Собственно диабетической К. называют обычно гиперкетонемическую гипергликемическую кому, т. к. в генезе гиперлактацидемической К. большое значение имеет гипоксия, обусловленная сопутствующими заболеваниями, а гиперосмолярная К. наблюдается при особых патол, состояниях и у больных без диабета. В то же время подавляющая частота развития этих видов К. у больных сахарным диабетом делает целесообразным рассмотрение их совместно с типичной для диабета гиперкетонемической К., т. к. дифференциальный диагноз между ними проводится гл. обр. при К. у больных сахарным диабетом.

1. Гиперкетонемическая гипергликемическаякома развивается в связи с нарушением цикла Трикарбоновых к-т при недостатке инсулина, следствием чего являются значительное снижение усвоения глюкозы клетками, гипергликемия и недоокисление кетоновых тел, ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной к-т при избыточном кетогенезе в печени. Накопление ацетоуксусной и бета-оксимасляной к-т во внеклеточной жидкости способствует накоплению углекислоты и избытка водородных ионов. Патогенетическую роль в развитии кетоза может играть активация гипоталамо - гипофизарно - адреналовой системы с повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов. Последние усиливают гликонеогенез и способствуют мобилизации из депо жирных к-т, неполное окисление которых ведет к кетозу.

На нейтрализацию и выведение кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, что ведет к метаболическому ацидозу и потере калия клетками. Вызванное ацидозом возбуждение дыхательного центра обусловливает гипервентиляцию, способствующую выделению ацетона с выдыхаемым воздухом. Связанная с гипергликемией гликозурия и избыточное выделение солей сопровождаются значительным нарастанием диуреза, что наряду с часто наблюдающейся рвотой обусловливает обезвоживание организма и нарушение электролитного состава клеток с гипокалигистией. Это приводит к снижению сократительной функции миокарда, сгущению крови, снижению ее циркулирующего объема и АД, уменьшению клубочковой фильтрации в почках. Напряжение ферментативных процессов, направленных на реабсорбцию в почках избыточно выделяемых в просвет канальцев глюкозы и солей, а также нарушение кровотока в почках и их токсическое повреждение могут привести к почечной недостаточности с олигурией, особенно при наличии диабетической нефропатии или сопутствующего пиелонефрита. В таких случаях выделение глюкозы и кетоновых тел с мочой резко уменьшается, нарастает гипергликемия и гиперкетонемия, возможно развитие уремии.

В основе нарушений функций ц. н. с., приводящих к К., лежат глубокие нарушения метаболизма клеток головного мозга как вследствие недостатка усвоения ими глюкозы и нарушений клеточного дыхания, усугубленных расстройствами кровообращения, так и вследствие выраженных нарушений обмена электролитов и воды, ацидоза и токсического воздействия на клетки продуктов патол. обмена, часть из которых, напр, бета-оксимасляная к-та, обладает наркотическим действием.

Клин, признаки, указывающие на возможность развития К., формируют так наз. период предвестников, который продолжается несколько дней, реже несколько часов. В этот период наблюдается полиурия, полидипсия, снижение аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, похудание. Потеря жидкости при диабетической К. достигает 10% массы тела, потеря натрия ок. 500 мэкв, калия — 350 мэкв, хлоридов — 390 мэкв. По мере нарастания кетоза появляется заторможенность, сонливость, затем спутанное сознание. Усиливается рвота, нередко появляются боли в животе. В ряде случаев в клин, картине преобладают отдельные симптомы, что послужило основанием для выделения нетипичных клин, форм — желудочно-кишечной (напоминающей картину перитонита, аппендицита, гастроэнтерита), сердечно-сосудистой, проявляющейся коллапсом, и почечной, характеризующейся олигурией, гиперазотемией, появлением в моче белка и цилиндров.

В период К. наблюдаются гиперемия лица, запавшие глазные яблоки, сухость кожи, снижение ее тургора, расслабленность мышц, холодные конечности. Зрачки обычно сужены. Характерны глубокое и шумное дыхание типа Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Язык сухой, часто обложен коричневым налетом. При неглубокой К. может определяться реакция на боль при пальпации живота. Пульс учащенный, слабый; АД снижено; изменения тонов сердца неспецифичны, иногда отмечается маятникообразный ритм. В некоторых случаях при развитии почечной недостаточности с гиперкалиемией возможна выраженная брадикардия. При выслушивании легких иногда определяется шум трения плевры.

Лаб. исследования выявляют гипергликемию с концентрацией сахара в крови более 400 мг% , гиперосмолярность плазмы, гиперкетонемию, снижение pH крови с уменьшением содержания бикарбонатов, повышение остаточного азота, мочевины и креатинина в крови, увеличение гематокрита, концентрации гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз. Уровень иммунореактивного инсулина в крови резко снижен, а глюкагона — повышен. В моче определяются сахар и ацетон.

Диагноз основывается на выявлении гипергликемии, гликозурии, признаков кетоацидоза и обезвоживания.

2. Гиперосмолярная кома — особый вид К. при сахарном диабете, в патогенезе к-рой основную роль играет гиперосмолярность плазмы вследствие гипергликемии и повышенной концентрации электролитов в крови. Гиперосмолярная некетогенная К. описана также у больных несахарным диабетом, при поражениях ц. н. с., введении большого количества глюкозы, дилантина, при длительной диарее, перитонеальном диализе и гемодиализе, гипотермии, остром панкреатите, тиреотоксикозе и после введения глюкокортикоидов. Но наиболее часто гиперосмолярная К. развивается у больных сахарным диабетом.

Возникновение К. связано с недостаточностью инсулина и повышением плазменного глюкагона, однако по неясным еще причинам кетоацидоз при ней не развивается. Предполагают, что отсутствие кетоза связано с сохранением эндогенной секреции нек-рого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза, но недостаточного для предотвращения гипергликемии.

Гиперосмолярная К. чаще развивается у лиц старше 40 лет, страдающих легкой формой сахарного диабета, причем у 2/3 больных до развития К. диабет не был распознан. Описаны единичные случаи этого вида К. у инсулинзависимых больных детей и юношей. Возникновение К. провоцируют избыточное употребление углеводов, интеркуррентные заболевания и травмы, особенно сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея), лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, а также гемодиализ, перитонеальный диализ, инфузия больших количеств солевых р-ров и глюкозы.

В патогенезе гиперосмолярной К. играют роль нарушения гидратации мозга, причиной которых может быть клеточная аккумуляция сорбитола с последующим отеком, а также гипоксическое повреждение ц. н. с. Большую роль играет обезвоживание. Высокий осмотический диурез, обусловленный примерно в равной степени гликозурией и выделением солей, приводит к быстрому развитию гиповолемии, дегидратации межклеточного и клеточного пространств, сосудистому коллапсу со снижением кровотока в органах, в т. ч. в головном мозге и почках. Понижение клубочковой фильтрации на фоне обезвоживания сопровождается задержкой в крови осмотически активных веществ, в т. ч. мочевины и сахара, концентрация к-рого в плазме резко повышена (может достигать 3000 мг% и более). Это усиливает дегидратацию клеток и усугубляет расстройства функций всех систем, прежде всего ц. н. с. и системы кровообращения. Если утраченная организмом вода не возмещается, то коллапс усугубляется и наступает смерть при тяжелых расстройствах гемоциркуляции

Клин, картина гиперосмолярной К. в большинстве случаев развивается постепенно с периода предвестников в виде полиурии, полидипсии, иногда полифагии. Затем появляются циркуляторные расстройства со снижением АД. При нарастании дегидратации отмечается одышка, сонливость, спутанность сознания, у 1/3 больных наблюдается лихорадка и гиповолемический шок. Начало К. часто сопровождается неврол, нарушениями в виде эпилептиформных припадков, парезов конечностей. В дальнейшем тонус мышц снижается; глазные яблоки гипотоничны, выявляется нистагм, значительно выражены признаки обезвоживания: кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей резко снижен. Иногда отмечается отек нижних конечностей и мошонки. Постоянный признак — одышка (дыхание типа Куссмауля не характерно). Запах ацетона отсутствует. Отмечается тахикардия; АД значительно снижено при выраженном уменьшении пульсового давления, пульс малый, нередко определяется с трудом. Диурез резко уменьшен, вплоть до анурии.

При исследовании крови выявляется значительная гипергликемия — выше 600 мг% с резким повышением осмолярности плазмы — до 400 мосм/л (норма 290—310 мосм/л). Кроме криоскопического метода, осмолярность плазмы может быть оценена по эмпирической формуле:

осмолярность плазмы может быть оценена по эмпирической формуле

Гипернатриемия определяется не во всех случаях. Уровень бикарбоната и pH крови обычно в норме. Характерны гиперлейкоцитоз и обусловленное сгущением крови повышение гематокрита, увеличение концентрации гемоглобина, общего белка сыворотки, остаточного азота, мочевины. В моче определяется сахар при отрицательной реакции на ацетон.

Летальность при гиперосмолярной К. превышает 50%. Причиной смерти бывают циркуляторные расстройства, гиповолемический шок, тромбозы и тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения, инфаркт миокарда, а также почечная недостаточность, отек мозга и другие осложнения.

3. Гиперлактацидемическая кома развивается при гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза, характеризующегося накоплением в организме молочной к-ты и увеличением отношения лактат/пируват, составляющего в норме 12/1. Возникающий метаболический ацидоз и нарушения энергетического обмена у больных сахарным диабетом способствуют развитию К. Предрасполагающими факторами являются кровотечение, циркуляторный коллапс, инфекции, введение адреналина и норадреналина, применение бигуанидов на фоне почечной и печеночной недостаточности.

Развитию К. обычно предшествуют мышечные боли, боль в груди, учащение дыхания, апатия, сонливость, помрачение сознания. По мере нарастания ацидоза прогрессирует одышка, отмечаются симптомы дегидратации, снижения АД, коллапс с олиго- или анурией. При К. определяется значительное повышение в крови концентрации молочной к-ты, снижение содержания бикарбонатов и резервной щелочности. Гипергликемия выражена нерезко; наблюдаются случаи К. при нормогликемии.

Гиперлактацидемический ацидоз нужно дифференцировать с метаболическим ацидозом, обусловленным гиперхлоремией и другими метаболическими расстройствами или введением в организм кислот (кетоглютаровой, салициловой и др.).

Диагноз основывается на выявлении тяжелого метаболического ацидоза с гиперлактацидемией и повышением отношения лактат/пируват при отсутствии кетоза и выраженной гипергликемии. Летальность высокая.

Дифференциальный диагноз коматозных состояний у больных сахарным диабетом включает не только описанные патогенетические варианты, но и гипогликемическую К. Он основывается на оценке совокупности клинических и лабораторных признаков (табл. 2).

Лечение диабетической К. включает введение инсулина, регидратацию, возмещение потери электролитов и при необходимости коррекцию ацидоза.

При гиперкетонемической гипергликемической К. инсулин вводят внутривенно и подкожно в равных количествах с интервалом 2 часа до снижения гипергликемии, рассчитывая каждый раз общую дозу вводимого инсулина в единицах действия как равную одной десятой числа, характеризующего концентрацию сахара в крови в мг%; напр., при концентрации сахара 400 мг% доза инсулина равна 40 ЕД. Если через 2 часа после введения начальной дозы инсулина уровень гликемии снижается на 25% и более, то инсулин не вводят до определения концентрации сахара в крови еще через 2 часа. Детям начальную дозу инсулина определяют из расчета 1 ЕД на 1 «г массы тела. В начале лечения вводят гипотонический (0,45%), затем изотонический р-р хлорида натрия и 2,5% р-р гидрокарбоната натрия. Общий объем вводимой жидкости составляет 4—6 л (для детей раннего возраста 150—180 мл на 1 кг массы тела, школьного возраста — 70— 100 мл/кг). Через 4—5 час. в р-ры добавляют по 2—3 г хлорида калия на каждый литр вводимой жидкости для устранения развивающейся в эти сроки гипокалиемии. Вводят 200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой к-ты, 2 ли 5% р-ра пиридоксина. Назначают симптоматические средства; при стойком снижении АД вводят плазму, плазмозаменители, норадреналин, глюкокортикоиды.

Для лечения гиперосмолярной К. рекомендуют введение 2—5 л гипотонического р-ра хлорида натрия в течение первых 8—10 час., затем физиол, р-ра (общий объем жидкости 5—8 л) с добавлением хлорида калия от 3 до 8 г в сутки. Детям общее количество вводимой жидкости определяют равным 10—20% массы тела. Инсулин вводят внутривенно капельно в количестве 10—15 ЕД в час (детям — 2 ЕД на 1 кг массы тела) в зависимости от исходной гипергликемии. При угрозе гипогликемии вводят 2 — 3% р-р глюкозы.

Лечение гиперлактацидемической К. состоит во внутривенном введении 2,5—4% р-ра гидрокарбоната натрия под контролем pH (1—2 л в сутки и более), небольших доз инсулина и 2—5% р-ра глюкозы. С целью стимуляции превращения лактата в пируват вводят метиленовый синий из расчета 2—5 мг на 1 кг веса больного. Проводят оксигенотерапию. При низком АД вводят кортикостероиды, плазму и плазмозаменители. В тяжелых случаях применяют гемодиализ.

Кома при заболеваниях нервной системы

Апоплектическая кома возникает при геморрагическом или ишемическом церебральном инсульте (см.). При кровоизлиянии в мозг развитие К. внезапное, чаще днем. Утрата сознания может сопровождаться психомоторным возбуждением; лицо багрово-красное, дыхание громкое, стерторозное, наблюдается нарушение глотания, рвота. Пульс напряженный, замедленный, АД чаще повышено. При кровоизлиянии под оболочки мозга отмечаются Менингеальные симптомы. Выявляются симптомы гемиплегии, гипотония век, симптом «паруса» щеки и ротированной стопы на стороне гемиплегии, симптом Бабинского; плавающие движения глазных яблок; задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. На стороне гемиплегии приподнятая, а затем отпущенная конечность падает, как плеть, а на другой стороне медленно возвращается в исходное положение. При кровоизлиянии в желудочки мозга наблюдаются горметонические спазмы (см. Горметония). При геморрагическом инсульте выявляются лейкоцитоз, примесь крови в цереброспинальной жидкости, субфебрильная температура (спустя несколько часов).

К. при тромботическом ишемическом инсульте развивается постепенно, чаще в ночное время, обычно после предвестников (головокружение, обморок), повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения. У больных отмечается бледность лица, АД понижено, иногда выявляется мерцательная аритмия, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, пульсация сонной артерии иногда ослаблена; определяется моно- или гемиплегия. При эмболическом инсульте развитие К. может сопровождаться судорогами. При ишемическом инсульте часто повышена свертываемость крови.

Диагностике апоплектической К. помогают исследование цереброспинальной жидкости (наличие крови при геморрагическом инсульте), эхоэнцефалография (смещение срединного М-эха в противоположную пораженному полушарию мозга сторону), церебральная ангиография, аксиальная (компьютерная) томография мозга. При дифференциальной диагностике нужно помнить, что при некоторых заболеваниях внутренних органов развивается апоплектиформная К., напоминающая апоплектическую. Апоплектиформная К. возникает при инфаркте миокарда (см.). Развитие ее обусловлено нарушением общей гемодинамики на фоне острой сердечной недостаточности, расстройством вазомоторной регуляции со стороны каротидных рецепторов и развитием артериальной гипотензии, изменением реактивности сосудов головного мозга со склонностью к тромбообразованию в них, рефлекторным парезом сосудов мозга со стазом крови в них.

Апоплектиформная К. при инфаркте миокарда развивается остро, чаще в первые сутки, несколько раньше или одновременно с типичными клин, проявлениями коронарной недостаточности, иногда после повторных приступов болей в сердце. В неврол, статусе выявляются общемозговые и очаговые симптомы, отмечается также снижение АД, учащенный, реже (при атриовентрикулярной блокаде) замедленный, слабый, аритмичный пульс, экстрасистолия, мерцательная аритмия, одышка, цианоз. Возможны психомоторное возбуждение, эйфория, галлюцинации, эпилептиформные припадки, акроартериоспастический рефлекс (исчезновение пульса на артериях конечностей), абдоминальные и ренальные симптомы; повышается температура, определяются лейкоцитоз, ускорение РОЭ. На ЭКГ отмечаются изменения, характерные для инфаркта миокарда. В крови — изменения концентрации ферментов (лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз).

Лечение при апоплектической К.: внутривенно вводят эуфиллин (10 мл 2,4% р-ра); показаны средства, уменьшающие отек мозга (р-р маннита, лазикс). При ишемическом инсульте рекомендуется антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, гемодилюция, антиагрегационные препараты (персантин или курантил). При геморрагическом инсульте назначают коагулирующие и антифибринолитические средства (трасилол, контрикал), а также препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (аскорбиновая к-та, глюконат кальция, рутин); при повышенном АД проводят гипотензивную терапию (пентамин и др.). При апоплектиформной К. лечение включает полный покой, внутривенное медленное введение поляризующей смеси, реополиглюкина и других физиол, жидкостей, срочные мероприятия по купированию болевого синдрома (1 мл 2% р-ра промедола или 1 мл 2% р-ра омнолона в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, комбинация дроперидола с фентанилом), устранению острой сердечной недостаточности (строфантин или коргликон) и артериальной гипотензии (прессорные амины). При отсутствии противопоказаний вводят антикоагулянтные (гепарин) и фибринолитические препараты, противоаритмические и улучшающие проводимость, дегидратирующие, спазмолитические и седативные средства.

Кома при менингитах. К. может наблюдаться при менингитах различной этиологии, преимущественно гнойных. Развитие К. обусловлено воспалительными изменениями в оболочках мозга, ликворо- и гемодинамическими нарушениями в веществе мозга, венозным застоем. Характерно острое развитие К. на фоне начальных симптомов менингита (общее недомогание, гипертермия, общая гиперестезия, головная боль, рвота). При исследовании выявляется Менингеальный синдром, возможны геморрагические высыпания на коже, замедление или учащение, а также аритмия пульса и дыхания, асимметрия сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, выпадение функции черепных нервов. У детей нередко наблюдаются судорожные приступы или развитие судорожного статуса.

Диагностика К. при менингите основывается на исследовании цереброспинальной жидкости. При этом выявляется повышение ее давления, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный при серозном), умеренное повышение содержания белка, при гнойных и туберкулезном менингитах — падение содержания сахара и хлоридов. На глазном дне отмечается гиперемия дисков зрительных нервов.

Лечение К. при менингите проводится в условиях специализированного стационара. Назначают по показаниям антибиотики; при синдроме Уотерхауса—Фридериксена (инфекционно-токсический шок с диссеминированной внутрисосудистой коагулопатией) — препараты глюкокортикоидных гормонов, дегидратирующие, антигистаминные, симптоматические и общеукрепляющие средства.

Кома при энцефалитах. Развитие К. при энцефалитах различной этиологии (см. Энцефалит) обусловлено воспалительными изменениями в веществе головного мозга. Она обычно начинается внезапно в первые-вторые сутки заболевания. Ей предшествует общее недомогание, гипертермия, гиперемия зева, сонливость, вялость или психомоторное возбуждение, головная боль, головокружение, рвота. К. сопровождается тахикардией, тахипноэ, иногда повторными судорожными припадками, у детей развитием судорожного статуса. При неврол. исследовании выявляются обще-мозговые симптомы, связанные с отеком мозга, а также очаговые, обусловленные преимущественной локализацией поражения: косоглазие, птоз, паралич взора, гиперкинезы, пластическая гипертония, реже гипотония мышц, параличи, парезы.

Для диагностики имеет значение исследование цереброспинальной жидкости. При энцефалитической К. отмечается повышение давления цереброспинальной жидкости, ксантохромная или геморрагическая (при геморрагическом энцефалите) ее окраска, повышение содержания белка и сахара. При эхоэнцефалографии обнаруживаются признаки повышения внутричерепного давления, расширения третьего желудочка.

Лечение энцефалитической К. направлено на борьбу с отеком мозга (внутривенное введение 150—300 мл 10% р-ра маннита, 40—60 мг лазикса), метаболическим ацидозом (150— 300 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия внутривенно). Внутривенно вводят кортикостероиды. Проводят десенсибилизирующую и противосудорожную терапию, применяют препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота, препараты кальция), по показаниям — реанимационные мероприятия.

Эпилептическая кома возникает при эпилептическом статусе (см. Эпилепсия). В ее развитии играют роль гемо- и ликвородинамические, а также метаболические нарушения в мозге. Начало К., как правило, внезапное; сознание больного в бессудорожном межприступном периоде не нормализуется. Наблюдаются гипертермия, снижение АД, аритмия пульса и дыхания, угнетение корнеальных и сухожильных рефлексов, рвота «кофейной гущей». В период возобновления судорог — резкий цианоз лица, пена изо рта, напряжение вен шеи, хриплое, стерторозное дыхание, слабый учащенный пульс, непроизвольны мочеиспускание и дефекация. Сознание нарушено и в периоде постэпилептической прострации; больной неподвижен, с бледно-цианотичным цветом лица, отмечается гипертермия, мидриаз, глазные яблоки отведены в сторону, реже могут наблюдаться плавающие движения глазных яблок, характерна общая мышечная гипотония, арефлексия, тахипноэ, тахикардия. Некупирующийся эпилептический статус приводит к углублению К., снижению и затем отсутствию сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, уменьшению длительности судорожных припадков, носящих преимущественно тонический характер. Нарастают расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; дыхание становится поверхностным, постепенно переходящим в периодическое дыхание Чейна—Стокса, усугубляется артериальная гипотензия, тахикардия. В терминальной фазе судорог нет, зрачки расширены, отсутствует реакция на свет, увеличивается длительность апноэ, выявляются признаки гипоксии и отека мозга, нарастает ацидоз.

При установлении диагноза важно уточнить, является ли эпилептический статус первичным или проявлением другого заболевания (нейро-инфекции, опухоли мозга и др.). Наряду с изучением анамнеза, клин, данных большое значение придается лаб. методам исследования, электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, люмбальной пункции, аксиальной (компьютерной) томографии мозга.

Лечение должно быть комплексным. Оно начинается с момента обнаружения больного в эпилептическом статусе, продолжается в машине скорой помощи и реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Верхние дыхательные пути освобождают от слизи, рвотных масс. Внутривенно медленно вводят 2 мл 0,5% р-ра седуксена в 20 мл 40% р-ра глюкозы. При продолжении судорог введение препарата повторяют. Внутримышечно вводят литические смеси, включающие 1,0 мл 2,5% р-ра аминазина, 1,0 мл пипольфена, 1,0 мл 50% р-ра анальгина в 2 мл 2% р-ра новокаина. При отсутствии эффекта применяют гексеналовый или тиопенталовый наркоз — 8—10 мг/кг 1% р-ра гексенала или тиопентала внутривенно. Используют дегидратирующие препараты: маннитол, глицерол, лазикс, урегит. Терапевтический эффект может дать люмбальная пункция. Для устранения ацидоза внутривенно вводят 100—300 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные амины, метаболически активные средства (АТФ, кокарбоксилаза), проводят мероприятия по снижению температуры.

Контроль за лечением осуществляют с помощью электроэнцефалографии — при наличии эффекта исчезают пароксизмальные разряды и появляется десинхронизация ритмов.

Печеночная кома

Печеночная кома развивается при наиболее тяжелой степени печеночной недостаточности (см. Гепатаргия) у больных с различными болезнями печени, особенно часто при гепатитах (см. Гепатит, Гепатит вирусный).

По основным клинико-патогенетическим синдромам выделяют эндогенную печеночную К., обусловленную резким уменьшением числа гепатоцитов, экзогенную К., связанную с интоксикацией за счет «шунтирования» портальной крови в общий кровоток, электролитно-печеночную К., иногда смешанную К.

Эндогенная печеночная К. (печеночно-клеточная, истинная К., «К. распада или замещения печени») развивается обычно при распаде органа (см. Токсическая дистрофия печени), а также при замещении его паренхимы опухолью либо рубцовой тканью (см. Циррозы печени). Этиол, факторами являются вирусный гепатит В, алкогольная, а также лекарственные интоксикации (галотаном, левомицетином, изониазидом и др.), острые расстройства кровообращения («шоковая печень»), тяжелые бактериальные повреждения печени и др.

Экзогенная печеночная К. (портально-печеночная, аммиачная, или «К. отключенной печени») встречается чаще эндогенной, обычно у больных с синдромом портальной гипертензии. Провоцируют ее развитие кишечные кровотечения, возникновение так. наз. асцит-перитонита, грубые нарушения диеты, в т. ч. прием алкоголя.

Электролитно-печеночная, или «фальшивая», К. связана с нарушением водно-электролитного обмена (особенно с гипокалиемией). У больных с печеночной недостаточностью эти нарушения протекают особенно тяжело и часто осложняются энцефалопатией. Расстройства электролитного обмена провоцируются применением салуретиков, лапарацентезом, интеркуррентными заболеваниями, сопровождающимися гипоксией и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Разделение печеночной К. на отдельные варианты в известной мере условно и отражает лишь ведущее значение отдельных нарушений в происхождении К.; обычно эти нарушения сочетаются. При выраженном участии в развитии К. каждого из описанных нарушений говорят о смешанной К.

Патогенез любого из вариантов печеночной К. связан с функц, недостаточностью печени, прежде всего со снижением ее антитоксической функции.

Известно, что продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. При поражении печени или значительном развитии коллатералей между портальной системой и внепеченочными сосудами в крови накапливаются токсические продукты. Основную роль в патогенезе К. отводят накоплению в организме аммиака, фенолов и других токсических продуктов обмена. Этот механизм печеночной К. был экспериментально воспроизведен И. П. Павловым в конце прошлого века (мясное, или карбаминовое, отравление).

Фишер (Y. F. Fischer) с соавт. (1976) придают самостоятельное патогенетическое значение одному из продуктов бактериального декарбоксилирования аминокислот в кишечнике — тирамину, избыток к-рого обусловливает повышение концентрации в крови октопамина. Октопамин вытесняет из синапсов ц. н. с. основные медиаторы возбуждения — норадреналин и допамин, что приводит к развитию К.

В патогенезе остро развивающейся печеночной К. установлена роль нарушений выделения печенью токсических полипептидов с мол. весом (массой) более 1500 и молекул средних размеров, связанных с белком.

Одним из основных патогенетических механизмов развития печеночной К. является нарушение продукции пораженной печенью ряда ферментов, обеспечивающих лимонно-кислотный цикл (прежде всего коэнзима А). Извращение одной из боковых реакций лимонно-кислотного цикла ведет к накоплению таких церебротоксических продуктов, как ацетоин, бутиленгликоль и др.

В патогенезе эндогенного варианта печеночной К. играют роль все перечисленные патогенетические факторы. В развитии экзогенной К. главная роль отводится избыточному попаданию в кровь из кишечника продуктов декарбоксилирования аминокислот и накоплению в синапсах ц. н. с. октопамина. Нарушения электролитного обмена обусловлены ограничением участия печени в регуляции содержания гормонов, контролирующих водно-солевой обмен. В частности, возникновению гипокалиемии способствует вторичный гиперальдостеронизм, наблюдающийся у больных с тяжелыми поражениями печени.

Клиническая картина печеночной К. в большинстве случаев развивается постепенно, но в ряде случаев К. бывает как бы внезапной, иногда она развивается на фоне кажущегося выздоровления.

Эндогенная К. протекает наиболее тяжело с относительно быстрым (за несколько часов) развитием глубоких стадий и высокой летальностью. Развитию К. предшествуют нарастание слабости, сонливость, нередко периоды психомоторного возбуждения. Обычно нарастает желтуха, диспептические и геморрагические расстройства. Начало К. характеризуется возрастанием частоты и глубины дыхания, нарушается его ритм. Появляются мышечные подергивания, клонус стоп, нарастает гипертония мышц, отмечаются патол, рефлексы, нистагм, расширение зрачков. В последующем тонус мышц снижается. При обследовании больного выявляются желтушность склер и кожи, часто расчесы на коже, петехии, гематомы в местах инъекций. Возможно повышение температуры тела с последующим ее снижением. Определяется дыхание типа Куссмауля, реже дыхание типа Чейна—Стокса или сложные нарушения его ритма. Часто определяется «печеночный запах» (запах сырого мяса) изо рта. Обычно (но не всегда) выявляется брадикардия. АД снижено. Как правило, пальпируется увеличенная и болезненная печень, размеры к-рой могут прогрессивно уменьшаться в прекоматозном и коматозном периодах вплоть до почти полного исчезновения печеночной тупости при перкуссии. При исследовании крови определяют лейкоцитоз, ускорение РОЭ, повышение концентрации свободного и глюкуронированного билирубина. Бромсульфалеиновая и вофавердиновая пробы, исследование активности псевдохолинэстеразы указывают на резкое снижение функций печени. Цвет мочи темный за счет присутствия желчных пигментов; отмечается уробилинурия, появление в моче лейцина, тирозина. Иногда выявляются признаки токсического поражения печени с развитием картины гепаторенального синдрома (см.). Кал нередко обесцвечен.

Экзогенная К. развивается постепенно и редко достигает глубоких стадий. Периоды выраженного возбуждения не характерны, часто в прекоматозном состоянии больные малоконтактны, озлоблены, замкнуты. Нарушения дыхания и «печеночный запах» обычно отсутствуют. Нарастание желтухи и геморрагические проявления выражены меньше, чем при эндогенной К. При осмотре больных определяются признаки портальной гипертензии, асцит. Пальпаторно (перкуторно) определяются увеличенными и печень, и селезенка. В крови, кроме изменений, свойственных эндогенной К., но менее выраженных, часто обнаруживают анемию и значительное повышение концентрации аммиака и фенолов; функц, пробы печени изменены нерезко.

Электролитно-печеночная К. по клин, проявлениям мало отличается от экзогенной печеночной К. Более выражена мышечная слабость, нередко отмечается парез кишечника, в большей степени снижается АД, могут быть выраженная тахикардия и изменения ЭКГ, характерные для гипокалиемии (см.). Диагноз основывается на данных исследований электролитов в крови.

Клиническая картина смешанной печеночной К. формируется из симптомов каждого из описанных видов. На практике смешанными К. обозначают, по-видимому, и К. со сложным патогенезом. Особенности течения имеют, напр., К. у больных, страдающих медленно прогрессирующими формами цирроза печени и сахарным диабетом. У них наблюдались повторные коматозные состояния продолжительностью 7—10 дней, а в отдельных случаях — до 40 дней. При этом желтуха и гипергликемия существенно не усиливались, кетоацидоз отсутствовал, не было нарушений дыхания, «печеночного запаха». Грубые нарушения функц, проб печени отмечались и вне коматозного состояния. В момент К. определялись гипераммониемия, гипокалиемия, гипомагниемия, снижение концентрации фосфора в сыворотке крови.

Лечение печеночной К. целесообразно проводить в палате интенсивного круглосуточного наблюдения за больным. Сразу внутривенно капельно вводится 500 мл 5% р-ра глюкозы с добавлением 1,5 г хлорида калия и 10—12 ЕД инсулина; за сутки внутривенно вводят до 1 л 5% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той (10 мл 5% р-ра), а также неокомпенсан, гемодез. Внутримышечно вводят пиридоксин (3 мл 5% р-ра), кокарбоксилазу (200 мг), викасол (2 мл 1% р-ра), витамин В12 (500 мкг). В зависимости от степени ацидоза под контролем pH вливают от 200 до 600 мл 2,5—4% р-ра бикарбоната натрия; при гипонатриемии применяют хлорид натрия (10—20 мл 10% р-ра), инфузии р-ра Рингера. С целью дезинтоксикации и для частичного восстановления аминокислотного и ферментативного состава вводят 25— 100 мл 1% р-ра глутаминовой к-ты, назначают орнитин и аргинин по 5— 15 г в сутки, аминокислотные коктейли; внутривенно капельно на изотоническом р-ре глюкозы вводят 240 мг коэнзима А, 208 мг НАДФ, 65 мг a-липоевой к-ты. С учетом патогенетической роли дефицита медиаторов в ц. н. с. применяют леводопа от 1 до 3 г в сутки. Внутрь вводят активированный уголь (по 20—30 г 2 раза в сутки), лактулезу (50— 100 г в сутки); для «стерилизации» кишечного содержимого назначают антибиотики.

Для уменьшения некротических процессов в печени рекомендуют большие дозы глюкокортикоидов (до 200—1000 мг преднизолона в сутки), однако эффект гормонов оценивается различно и применение их требует контроля за динамикой электролитов и билирубина в крови.

При лечении печеночной К. у детей дозу глюкокортикоидов определяют из расчета 4—5 мг преднизолона на 1 кг массы тела; неокомпенсан и гемодез детям раннего возраста вводят в количестве 10—15 мл на 1 кг массы тела.

Хороший эффект дает гипербарическая оксигенация (см.), к-рая при отсутствии противопоказаний должна применяться как можно раньше.

Иногда используют (пока без строгих доказательств эффективности) обменное переливание крови (см.), плазмаферез (см.), перекрестное кровообращение, гомо- и гетерологическую экстракорпоральную перфузию печени, или гемосорбцию (см. ), введение специально обработанного активированного угля, суспензии гепатоцитов. В стадии разработки находится методика пересадки печени.

Респираторная кома

Респираторная кома (респираторно-ацидотическая К., респираторноцеребральная К.) развивается при функц. недостаточности системы внешнего дыхания. Применяемое иногда название «ацидотическая кома» неудачно, т. к., во-первых, патогенетическая роль ацидоза известна в развитии многих видов К., во-вторых, патогенез К. при дыхательной недостаточности не ограничивается нарушениями кислотно-щелочного равновесия.

Респираторная К. наблюдается гл. обр. при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся резким снижением альвеолярной вентиляции в легких как при острой, так и при хрон, дыхательной недостаточности (см.). Причиной легочной гиповентиляции, кроме бронхолегочных заболеваний, могут быть поражения дыхательного центра, периферических двигательных нервов, скелетных дыхательных мышц и диафрагмы; изменения формы грудной клетки и состояния плевральных полостей; боль при дыхании; неправильное проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или вспомогательной вентиляции. Респираторная К. наблюдается иногда у больных во время или после хирургической операции, проводимой под общим наркозом с применением миорелаксантов.

У больных хрон. бронхолегочными заболеваниями (бронхиальная астма, хрон, пневмония, пневмосклерозы, пневмофиброзы и др.) развитию К. часто способствуют обострение пневмонии и интеркуррентные инфекции, недостаточность кровообращения в связи с декомпенсацией легочного сердца (см.), применение для ее лечения диуретиков, блокирующих карбоангидразу, длительный астматический статус, передозировка адреномиметических бронхолитиков, увеличивающих потребность организма в кислороде, применение миорелаксантов и лекарств, угнетающих дыхательный центр, а также неправильное проведение кислородной терапии при снижении чувствительности дыхательного центра к углекислоте.

В патогенезе респираторной К. основное значение имеют гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз и связанные с ними нарушения электролитного баланса и микроциркуляции. Дыхательная недостаточность при хрон, бронхолегочных заболеваниях проявляется прежде всего гипоксемией и гипоксией (см.). Недостаток кислорода приводит к снижению в клетках мозга содержания креатинфосфата и дефициту АТФ в организме. При этом активируется гликолиз; в результате истощаются запасы гликогена, в т. ч. в головном мозге, и увеличивается содержание в организме лактата и пирувата, что наряду с накоплением других недоокисленных продуктов способствует развитию метаболического ацидоза. При длительной и резко выраженной гипоксии угнетается и гликолиз, происходит некробиоз клеток, особенно в напряженно функционирующих органах. Гипоксия и ацидоз ведут к изменениям электролитного состава различных сред, что прежде всего проявляется гипокалигистией и повышением концентрации внеклеточного калия, а также набуханием клеток головного мозга. Описанные нарушения обусловливают функц, недостаточность всех органов и систем, в т. ч. сердечно-сосудистой, с распространенными расстройствами центральной гемодинамики и микроциркуляции, которые усугубляют степень гипоксии. При значительном снижении легочной вентиляции нарушения газообмена дополняются гиперкапнией (см.), ведущей к снижению тонуса сосудов головы и играющей роль в возникновении пареза сосудов микроциркуляторного церебрального русла. В условиях гиперкапнии сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, что ухудшает транспортную функцию крови; снижается потребление кислорода тканями, увеличивается теплоотдача при уменьшении теплопродукции, уменьшается возбудимость дыхательного центра и возникают дополнительные нарушения глубины, темпа и ритма дыхания. К. развивается в связи с гипоксическим торможением, а затем и повреждением клеток головного мозга, прямым угнетающим влиянием на ц. н. с. гиперкапнии и вследствие нарушений поляризации мембран нейроцитов при перераспределении электролитов в условиях метаболического ацидоза.

Клиническая картина К. определяется ведущей причиной дыхательных нарушений и скоростью развития гипоксии. При острой дыхательной недостаточности, в т. ч. обусловленной закупоркой дыхательных путей, может наблюдаться бурное развитие клин, проявлений — психомоторное возбуждение с последующей быстрой потерей сознания, прогрессирующая одышка, нарушения ритма дыхания, аритмии сердца, часто фибрилляция желудочков сердца. Смерть наступает от прекращения дыхания или от остановки сердца. При обострении хрон, дыхательной недостаточности респираторная К. развивается медленно, в течение нескольких дней; воздействие провоцирующих факторов, напр, применение наркотиков, может значительно ускорить возникновение К., однако и в этих случаях ее развитие занимает, как правило, не менее нескольких часов, что объясняется, по-видимому, нек-рой адаптацией больных к гипоксии при ее хрон, течении.

Медленному развитию К. предшествует прогрессирование признаков дыхательной недостаточности — усиление одышки, диффузного цианоза, тахикардия, нарастание венозной гипертензии и периферических отеков при декомпенсированном легочном сердце. Появляется раздражительность, головная боль, затем вялость, сонливость (иногда после периода эйфории), затемнение сознания с периодическими его прояснениями. В отдельных случаях наблюдаются преходящие делириозные состояния в ночные часы и другие психотические синдромы. Часто возникают судорожные подергивания отдельных мышц, иногда более распространенные клонические и тонические судороги. Развитие сопорозного состояния имеет вначале волнообразный характер, затем нарушения сознания углубляются; ослабляются реакции на сильные раздражения. В этот период зрачки чаще сужены; если не применяются адреномиметики, нередко наблюдается анизокория. Сухожильные рефлексы повышены, тонус мышц снижен, иногда отмечаются пирамидные и Менингеальные симптомы. По мере нарастания гиперкапнии минутный объем дыхания вначале увеличивается, затем уменьшается; цианоз приобретает багровый оттенок, появляются крупные капли пота на коже лица и верхней половины туловища; АД повышается, иногда значительно, в последующем оно снижается; усугубляются расстройства сердечного ритма; температура тела снижается.

Диагноз респираторной К. при знании анамнеза, предварительном наблюдении астматического статуса или признаков прекоматозного состояния не представляет затруднений. При первом обследовании больного с К. без данных анамнеза диагноз основывается на объективных данных. Осмотром выявляется диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек; у больных с хрон, гипоксией он может быть резко выраженным («чугунный» цианоз); при значительной гиперкапнии окраска лица чаще багровая или цианотично-розовая. Конечности холодные, температура тела снижена. Лицо одутловатое, шейные вены часто набухшие; могут определяться периферические отеки, асцит. Дыхание аритмичное, поверхностное. При перкуссии легких выявляют коробочный звук и опущение границ, обширные участки притупления при массивной пневмонии или плевральном выпоте либо «мозаичный» перкуторный звук — чередование участков коробочного звука с участками притупления у больных хрон, пневмонией. Аускультативно определяют влажные и сухие хрипы, иногда дыхание не прослушивается по всем полям или в отдельных участках. При выраженной эмфиземе громкость сердечных тонов в стандартных точках выслушивания резко снижена, но они могут хорошо прослушиваться под мечевидным отростком и в подложечной области, где нередко определяется пульсация увеличенного правого желудочка сердца. Часто выявляется аритмия на фоне тахикардии. Величина АД зависит от стадии К. и от степени гиперкапнии. Характерны хорееподобные гиперкинезы, фибрилляции мышц; возможны генерализованные судороги. При глубокой К. ритм дыхания резко нарушен, АД снижено, пульс малый, аритмичный, мышцы гипотоничны, рефлексы угнетены, давление цереброспинальной жидкости повышено.

В крови часто определяется лейкоцитоз и полицитемия; при К. в исходе астматического статуса возможна эозинофилия; pO2 резко снижено, pCO2 повышено, pH и щелочной резерв снижены. Гиперкапния может быть установлена экспресс-определением концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе с помощью капнометрии. На ЭКГ в большинстве случаев выявляют гипертрофию и перенапряжение правых отделов сердца, признаки диффузных нарушений реполяризации миокарда, узловые и желудочковые экстрасистолы, в ряде случаев — узловую тахикардию, мерцание предсердий, нарушения проводимости, в т. ч. иногда преходящий, имитирующий экстрасистолии) синдром WRW (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром).

Лечение заключается в коррекции нарушений газового состава крови и метаболического ацидоза, а также в устранении причин вентиляционной недостаточности и в восстановлении функций внешнего дыхания. Общим для лечения респираторной К. любой этиологии являются: неотложная кислородная терапия (см.) с помощью искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание), т. к. ингаляции кислорода при естественном дыхании в условиях гиперкапнии создают угрозу остановки дыхания; внутривенное введение 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона с целью уменьшения некротических процессов в клетках; капельное внутривенное введение 400 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия с дальнейшим дополнительным его введением по показаниям под контролем динамики pH и щелочного резерва крови до их нормализации; капельное внутривенное введение 400 мл 5% р-ра глюкозы после коррекции метаболического ацидоза вместе с 6—8 ЕД инсулина для уменьшения гипокалигистии; при гипокалиемии в р-р добавляют хлорид калия до 1 —1,5% его концентрации и общее количество р-ра, вводимого за сутки, увеличивают в зависимости от степени дефицита калия; внутривенное, внутримышечное или ректальное (при желудочковой экстрасистолии) введение 0,24 г эуфиллина с целью улучшения зональной вентиляции и кровотока в легких и увеличения почечного кровотока; внутривенное или внутримышечное введение 200— 300 мг кокарбоксилазы, 40—60 мг пиридоксина, 200—400 мг аскорбиновой к-ты в сутки. Восстановление функций внешнего дыхания, этиол, и симптоматическая терапия индивидуальны — в соответствии с природой дыхательной недостаточности в каждом случае и характером сопутствующих функц, расстройств.

Назначение дыхательных аналептиков в начале лечения при применении искусственной вентиляции легких не показано: даже в больших дозах они не увеличивают существенно вентиляцию, а умеренные дозы кордиамина, коразола при выраженной гипоксии могут обусловить появление судорог. При необходимости препараты этой группы назначают перед окончанием ИВЛ после уменьшения гипоксии и ацидоза. Если К. развивалась на фоне применения наркотических средств, вводят налорфин по 2 мл 0,5% р-ра с интервалами 10—20 мин. до эффекта, но не более 4 инъекций.

При К. в исходе астматического статуса одномоментно внутривенно струйно вводят 125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона и продолжают капельное вливание (или комбинируют пути введения) глюкокортикоидов до 200—300 мг преднизолона в сутки. Парентеральное применение адреномиметиков не показано из-за резкого снижения их бронходилатирующего эффекта при ацидозе, в то время как вызываемое ими повышение потребности в кислороде и прямое влияние на адренорецепторы миокарда и ц. н. с. могут ухудшить течение К. Внутритрахеальное введение изопротеренола бывает целесообразным. Для предупреждения сгущения мокроты увеличивают объем вводимых щелочных р-ров при соответствующем уменьшении концентрации бикарбоната. Производят длительные капельные вливания изотонических р-ров хлорида натрия и глюкозы, а также реополиглюкина, улучшающего микроциркуляции). Осуществляют промывание бронхов 1,3% р-ром гидро-карбоната натрия с добавлением 50—70 мг химопсина или ацетил цистеина до 1 г на 1 л р-ра. Наиболее эффективно посегментарное промывание бронхов с использованием бронхоскопии. Применяется чрескожная катетеризация трахеи (микротрахеостомия) с инфузией р-ров, содержащих бронхолитики, муколитики, антибактериальные средства.

При воспалительном процессе в легких вводят парентерально антибиотики широкого спектра действия. Для начальной антибактериальной терапии предпочтительны полусинтетические Пенициллины (см.) или цефалоспорины, напр, оксациллин, Метициллин или цепорин.

Несмотря на часто имеющиеся признаки декомпенсации кровообращения, применение сердечных гликозидов в начале лечения К. противопоказано. Их пробное осторожное применение возможно лишь после значительного уменьшения степени гипоксии и гипоксемии — при pO2 ≥ 60 мм рт. ст. в артериальной крови. До этого производится кровопускание 400—500 мл. Диуретики целесообразно применять при уменьшении гипоксии на фоне ИВЛ. При остановке сердца производится дефибрилляция (см.), электростимуляция сердца и другие методы реанимации (см.).

Хлоргидропеническая кома

Хлоргидропеническая кома (хлоропривная К., гипохлоремическая К.) обусловлена нарушением водно-электролитного обмена и кислотнощелочного равновесия вследствие значительных потерь организмом воды и солей, прежде всего хлоридов. Основная причина этих нарушений — неукротимая рвота при токсикозе первой половины беременности, при заболеваниях почек, отравлениях, пищевой токсикоинфекции, при острых и хрон, заболеваниях органов пищеварения (стенозе привратника, панкреатите, гастроэнтерите, кишечной непроходимости и др.)* Развитию К. могут способствовать бессолевая диета, прием или вливание щелочей, диарея, обильный диурез после применения салуретиков, эвакуация больших количеств асцитической жидкости, усиленное потоотделение, а также гипопаратиреоз, недостаточность почек, надпочечников, печени.

В патогенезе играет роль потеря организмом кислых ионов, ведущая к метаболическому алкалозу, а также его обезвоживание на фоне потерь основных осмотических катионов — натрия и калия. Начальное перераспределение воды характеризуется сгущением крови и клеточной гипергидратацией. Снижение сократительной функции сердца и внутрисосудистая гиповолемия обусловливают недостаточность гемодинамики и расстройства микроциркуляции в органах, в т. ч. в головном мозге. Содержание ионизированного кальция в плазме вследствие алкалоза снижается, что ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости и появлению судорог. Образование молочной к-ты при судорогах и накопление недоокисленных продуктов в результате расстройств микроциркуляции уменьшает степень метаболического алкалоза, но нарушение гидратации клеток, их электролитного состава, угнетение клеточных ферментов при этом прогрессирует.

Клиническая картина развивается постепенно. Возникновению К. предшествует многократная рвота, прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, иногда головная боль, преимущественно лобной локализации. Нарастает похудание за счет обезвоживания. АД понижается. В ортостатике значительно снижается пульсовое давление, наблюдается тахикардия, головокружение; возможны обмороки. Диурез уменьшен. Нередко отмечаются судороги. Ритм сна нарушается, впоследствии преобладает сонливость, больные становятся безразличными к окружающему. Состояние прострации сменяется глубокой оглушенностью, сопором, затем комой.

При обследовании больного с хлоргидропенической К. выявляется значительное похудание, резкое снижение тургора тканей. Кожа и слизистые оболочки сухие, черты лица заострены, глазные яблоки запавшие. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Пульс малый, нередко нитевидный, частый, может быть аритмичным. Иногда определяется эмбриокардия. АД значительно снижено при малом пульсовом давлении. Часто анурия. Нередко тетанические судороги. Сухожильные рефлексы угнетены; возможны Менингеальные симптомы.

При исследовании крови выявляются признаки ее сгущения с повышением гематокрита и азотемией, концентрация холестерина снижена; нередко высокий лейкоцитоз.

Дифференциальный диагноз проводится с уремической К., при к-рой имеются обычно множественные проявления уремии, чаще всего распространенные отеки и высокое АД.

Лечение начинают с внутривенного введения 30—40 мл 10% р-ра хлорида натрия (детям из расчета 1 мл на 1 год жизни) с последующим капельным введением солевых изотонических р-ров, реополиглюкина, гемодеза, 5% р-ра глюкозы общим объемом до 3 л в сутки. Подкожно вводят 1 — 2 мл 10% р-ра кофеина-бензоата натрия, 2 мл кордиамина. При коллапсе применяют мезатон (1 мл 1% р-ра). Для купирования судорог вводят 5—10 мл 10% р-ра хлорида кальция внутривенно, при необходимости 5—10 мг седуксена. Проводится лечение основного заболевания.

Ацетонемическая кома у детей

Ацетонемическая кома у детей развивается при нарушениях жирового обмена чаще в возрасте от 1 года до 10 лет. Среди причин таких нарушений отмечают нерациональное питание (недокармливание, насильственное кормление, перекармливание жирами), хрон, расстройства питания, различные инфекционные заболевания, гепатиты. Предрасположенность к развитию этого вида К. имеется у детей с нервно-артритическим диатезом. Развитие К. связано с накоплением в крови кетоновых тел и ацетона, интоксикацией, ацидозом, расстройством функций ц. н. с., почек, печени.

До возникновения К. больные отмечают слабость, головную боль, боли в животе, затем появляется рвота, к-рая возникает часто без видимых причин, от 2—3 до 20 раз в сутки. Рвотные массы содержат слизь, примесь желчи. Может быть гипертермия с развитием на ее фоне судорог. По мере прогрессирования рвоты появляется жажда, потливость сменяется сухостью кожных покровов. У ребенка появляется двигательное беспокойство, раздражительность, эмоциональная лабильность. Боли в животе часто усиливаются, становятся схваткообразными, при этом отмечается задержка стула. При нарастании интоксикации и кетоацидоза возможно появление бреда, менингеальных симптомов, возбуждение сменяется вялостью, сонливостью, «загруженностью», потерей сознания. При осмотре во время К. отмечают заостренные черты лица, синеву под глазами. Кожные покровы бледно-серые, часто влажные, но при длительней рвоте с дегидратацией — сухие; тургор тканей снижен. Отмечается мышечная гипотония и гипорефлексия. Дыхание глубокое (типа Куссмауля); запах ацетона изо рта. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, АД низкое. В крови определяется гиперкетонемия при нек-ром снижении концентрации сахара в крови (иногда ее повышение до 120—140 мг%), ацидоз. В моче находят следы белка, лейкоциты, цилиндры. Кал содержит большое количество капелек жира при незначительных изменениях со стороны других показателей.

Лечение. В прекоматозном состоянии при выявлении первых признаков кетонемии назначают обильное питье: 5% р-р глюкозы, сладкий чай, щелочные минеральные воды, р-р Рингера, изотонический р-р хлорида натрия. При повторной рвоте, выраженной интоксикации лечение начинают с промывания желудка 1—2% р-ром гидрокарбоната натрия, охлажденным до 16 —18° для борьбы с гипертермией; затем в желудок вводят 100—200 мл изотонического р-ра хлорида натрия для восполнения хлоридов при частой рвоте.

При коматозном состоянии внутривенно капельно вводят в равных объемах 20% р-р глюкозы, р-р Рингера, изотонический р-р хлорида натрия в общем количестве, примерно равном 10% массы тела ребенка. При гипокалиемии добавляют 1% р-р хлорида калия (из расчета 3 мл на 1 кг массы тела ребенка). Если концентрация сахара в крови повышена, то вводят 4—6 ЕД инсулина и уровень гликемии постоянно контролируют. Ацидоз корригируют введением 2—4% р-ра гидрокарбоната натрия иод контролем pH. С целью дезинтоксикации применяют неокомпенсан, плазму, гемодез. Симптоматическая терапия включает спазмолитики, жаропонижающие, сердечно-сосудистые средства (но не адреналин). После выведения из К. больным назначают рациональную диету и препараты пищеварительных ферментов (пепсин, абомин, панкреатин).


Таблица 1. Краткая характеристика основных видов комы и неотложная помощь при них

Вид

Комы

Этиология и патогенез (основные данные)

Начальные симптомы

Основные клинические проявления

Данные лабораторных и других методов исследования

Неотложные лечебные мероприятия*

Апоплектическая

кома

геморрагический инсульт

Начало внезапное, чаще днем, после напряжения, стрессовой ситуации; нередко предшествуют головные боли, головокружения, расстройства зрения, гипертонический криз

Лицо багровокрасное, плавающие движения глазных яблок, иногда мидриаз; рот полуоткрыт, симптом «паруса» (щека отдувается); кожа влажная, атония мышц конечностей; нарушение глотания, дыхание стерторозное; брадикардия, часто артериальная гипертензия, нарушение функции тазовых органов, гемиплегия, симптом Бабинского; возможны судороги и Менингеальные симптомы, особенно при субарахноидальном кровоизлиянии

Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, билирубинемия. Иногда гликемия. В моче иногда альбуминурия, гликозурия. Цереброспинальная жидкость, геморрагическая, ксантохромная

При необходимости 1 мл 5 % р-ра пентамина и другие гипотензивные средства; 40—80 мглазикса, 30—60 г маннита в виде 10% р-ра внутривенно, 10—20 мл 25 % р-ра сульфата магния; коагулирующие и антифибринолитические средства

ишемический тромботический инсульт

Начало постепенное, чаще ночью, под утро. Развитию комы предшествуют головокружения, обмороки, преходящие двигательные или сенсорные расстройства, оглушенность , дизартрия

Бледность лица, гипотония мышц, брадикардия, аритмия, часто низкое АД, возможны признаки сердечной недостаточности; моно- или гемиплегия

Признаки гиперкоагуляции крови. В моче, цереброспинальной жидкости изменений нет. Патол, данные церебральной ангиографии

4 0— 8 0 мг лазикса внутривенно и 10 ,мл 2,4% р-ра эуфиллина, гепарин (10 00 0 ед.) внутривенно и затем каждые 4 часа внутримышечно по 5000 ед., стрептаза 100 000 —200 000 ед./час под контролем коагулограммы и другие антикоагулянты и фибринолитики, антиагреганты, при необходимости сердечные гликозиды и другая симптоматическая терапия

ишемический эмболический инсульт

Начало внезапное с быстрым помрачением сознания и развитием очаговых неврол. и общемозговых нарушений

Гипертермия. Разнообразные проявления болезни сердца. Геми- или моноплегия. На локализацию патол, очага указывают характерные неврол, синдромы (см.Инсульт)

Обычно те же, что и при ишемическом тромботическом инсульте

Терапия такая же, как при тромботическом инсульте; при тяжелых расстройствах дыхания своевременное подключение искусственной вентиляции легких

Гемолитическая

кома

Массивный гемолиз у больных гемолитической анемией (гемолитический криз), гипоксия мозга вследствие гипоксемии и нарушений микроциркуляции в головном мозге

Начало внезапное или постепенное: озноб, головная боль, часто высокая температура, прогрессивно нарастающая желтуха, одышка, коллапс

Нередко гипертермия, кожа бледно-желтая с оливковым оттенком, акроцианоз, иногда геморрагии. Дыхание частое, поверхностное, тахикардия, снижение АД. Олигурия, возможна анурия. Клонико-тонические судороги, Менингеальные симптомы

Повышение в крови уровня неглюкуронированного (непрямого) билирубина, сывороточного железа; уробилинурия. При некоторых формах гемолитической анемии повышение уровня свободного гемоглобина в крови, появление гемосидерина в моче. Возможны уменьшение осмотической стойкости эритроцитов, гиперлейкоцитоз, азотемия

Переливание 2 00 — 50 0 мл отмытых эритроцитов (при необходимости — повторное), 40 0— 80 0 мл реополиглюкина; при аутоиммунном гемолизе — глюкокортикоиды; при тромботических осложнениях — 50 00 — 10 000 ед. гепарина внутривенно; по показаниям применение аппарата «искусственная почка» (при анурии, гиперкалиемии)

* При любом виде комы необходима госпитализация*

Гипертермическая

кома

Перегревание организма, ведущее к водно-электролитным и циркуляторным расстройствам, периваскулярному и перицеллюлярному отеку, мелким кровоизлияниям, в том числе в головном мозге

Начало чаще постепенное: вялость, потливость, одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, головокружение, шум в ушах, оглушенность, обморок

Гипертермия, гиперемия лица или отдельных участков кожи, мидриаз; тахипноэ, иногда дыхание типа Чейна— Стокса; тахикардия, низкое АД, снижение диуреза; гипо- или арефлексия, иногда патол, рефлексы, Менингеальные симптомы

Полиглобулия, лейкоцитоз, гипохлоремия, возможны гипокалиемия, Гипонатриемия

Обкладывание охлажденными компрессами, пузырями со льдом. Внутривенное введение 0,5 — 2 л изотонического р-ра хлорида натрия, 400 — 800 мл реополиглюкина, 100—200 мгкокарбоксилазы, 2—4 мл кордиамина, при коллапсе введение 2 мл 10% р-ра кофеина или 0,5—1 мл 0,1% р-ра адреналина, при остановке дыхания 0,5 — 1 мл 1% р-ра лобелина. См. также Тепловой удар

Гипогликемическая

кома

Передозировка сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом или гиперинсулинизм при инсулинопродуцирующих опухолях поджелудочной железы, ведущие к гипогликемии и снижению утилизации глюкозы клетками головного мозга

Начало острое, реже постепенное: чувство голода, страха, слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, психомоторное возбуждение, неадекватное подведение, иногда диплопия. В анамнезе могут быть указания на сахарный диабет и гипогликемические состояния, введение инсулина

Кожа бледная, влажная. Тонико-клонические судороги, гипертония мышц, сменяющаяся гипотонией. Иногда нарушение глотания. Дыхание не изменено, тахикардия, аритмия, АД чаще снижено. Гипорефлексия, иногда симптом Бабинского. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет

Гипогликемия: концентрация сахара в крови ниже 80 мг%, при сахарном диабете может быть большей

Внутривенное введение 40—80 мл 40% р-ра глюкозы струйно и 1—1,5 л 5% р-ра глюкозы капельно; подкожно 0,5 — 1 мл 0,1% р-ра адреналина

Гипокортикоидная

(надпочечниковая)

кома

Гипокортицизм с резким снижением глюко- и минералокортикоидов при остром поражении надпочечников, синдроме Уотерхауса— Фридериксена, при аддисоновой болезни, быстрой отмене гликокортикоидной терапии. Нарушения электролитного обмена с потерей натрия и воды, приводящие к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и деятельности сердца

Начало постепенное (иногда острое), нередко после стрессовых ситуаций, инфекций: слабость, быстрая утомляемость, анорексия, тошнота, поносы, снижение АД, ортостатические обмороки, коллапс

Гипотермия, возможна бронзовая окраска кожи, гиперпигментация кожных складок, рубцов. Снижение веса, геморрагический синдром, зрачки расширены. Мышечная ригидность. Дыхание поверхностное, нередко типа Куссмауля; пульс малый, мягкий, низкое АД. Рвота, поносы. Эпилептиформные припадки, арефлексия

Гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия; возможны азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия. Сниженное выделение 17-кетостероидов, 17-оксикортикоидов, калия

Внутривенное введение 125 мг гидрокортизона (детям — 5 мг на 1 пг массы тела), затем по 50—1»100 мг внутримышечно каждые 3 — 6 час. (до 600 мг в сутки) или эквивалентного количества преднизолона (детям —1—2 мг на 1 кг массы тела). ДОКСА внутримышечно по 20 мг (детям от 2 до 10 мг). Внутривенно 10—20 мл 10%р-ра хлорида натрия, до 2—3 л 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлорида натрия; при необходимости 1—2 мл 1% р-ра мезатона или 1 —2 мл 0,2%р-ра норадреналина

Гипопитуитарная гипофизарная кома

Поражение аденогипофиза при сдавлении интраселлярными опухолями, длительной лучевой или кортикостероидной терапии, синдроме Шихена с выпадением гормональных функций (гонадотропной, соматотропной, тиреотропной, аденокортикотропной), что приводит к нарушению деятельности различных органов и систем, в том числе ц. н. с.

Начало постепенное: нарастающая слабость, апатия, головные боли, анорексия, тошнота, прогрессирующее похудание, аменорея, вегетативная симптоматика, депрессия, галлюцинаторно-бредовые состояния

Гипотермия, часто алебастровая бледность кожи, сухость, ломкость и выпадение волос, ногти тонкие, ломкие. Иногда резкое исхудание. Атрофия и гипотония мышц. Пульс редкий, мягкий, АД снижено

Нормохромная анемия, лейкоцитопения, лимфоцитоз, эозинофилия; гипохолестеринемии, гипогликемия. Понижение экскреции 17-кето- и 17-оксикетосте-роидов с мочой. На рентгенограмме деформация турецкого седла

Внутривенное введение 100 — 300 мггидрокортизона или преднизолона в эквивалентных дозах; введение 500 — 1000 млизотонического р-ра хлорида натрия, при необходимости 1 — 2 мл 1 % р-ра мезатона или 0,1% р-ра норадреналина. Возможно использование трийодтиронина (10 — 20 мкг в сутки)

Гипотиреоидная

кома

Гипотиреоз с выраженным дефицитом тиреоидных гормонов и вторичным нарушением всех видов обмена веществ, окислительно-восстановительных процессов, гуморальной регуляции функции ц. н. с. и внутренних органов

Начало постепенное, чаще после травм, инф. и других острых заболеваний: прогрессирующая слабость, сонливость, адинамия; отеки туловища, сухость кожи, брадикардия, снижение АД; судороги

Гипотермия, температура ниже 35°. Кожа бледная, иногда с желтушным оттенком, грубая, сухая, холодная; лицо одутловатое, нередко отечность век, туловища, конечностей. Дыхание редкое, поверхностное; брадикардия, снижение АД. Олигурия. Гипо- или арефлексия

Часто анемия, ускоренная РОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, фосфолипидемия, гипонатриемии, гипохлоремия. Снижение тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза. Респираторный ацидоз

Введение через зонд 100 мкг трийодтиронина каждые 12 час. до нормализации температуры тела, затем по 20—50 мкг каждые 12 час. до улучшения состояния. Капельно внутривенно 500— 1000 мл 5% р-ра глюкозы или изотонического р-ра хлорида натрия; до 300 мг в сутки гидрокортизона. Средства симптоматического действия

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома

Недостаточное и неполноценное питание: дефицит энергетических веществ и витаминов, ведущий к атрофии и функц, недостаточности всех органов, угнетению ферментативной деятельности, нарушению окислительно-восстановительных процессов, водно-электролитного обмена

Начало внезапное: возбуждение, быстрый переход от обморока к коме

Лицо бледно-желтое, иногда отечное; зрачки расширены. Температура снижена. Кожа холодная, шелушащаяся, бледная; нередко акроцианоз. Мышцы атрофированы, тонус их понижен, иногда тетанические судороги. Редкое поверхностное дыхание, низкое АД, слабый пульс. Снижение рефлекторной возбудимости, симптом Бабинского, иногда Менингеальные симптомы

Лейкоцитопении, тромбоцитопения, гипопротеинемии, гипогликемия, гипохолестеринемии, гипокальциемия, гиперкалиемия

Согревание больного (теплое питье, грелки). Внутривенное введение 40 мл 40% р-ра глюкозы, 750—1000 мл гидролизина или аминопептида, 1—2 л 5% р-ра глюкозы, 10 мл10% р-ра хлорида кальция; 125 — 250 мггидрокортизона или 30—60 мг преднизолона; комплекса витаминов B1, В6, В12, 100 — 200мг кокарбоксилазы; при необходимости 1 мл 1 % р-ра мезатона

Диабетическая кома

Инсулинная недостаточность при сахарном диабете, приводящая к снижению усвоения глюкозы, гипергликемии с гиперосмией плазмы, нарушению обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функций ц. н. с. Выделяют три патогенетических варианта комы:

гиперкетонемическая гипергликемическая кома: развитие метаболического ацидоза вследствие снижения утилизации кетоновых тел при избыточном кетогенезе в печени, резком уменьшении щелочных резервов организма; нарушение катионного состава клеток

Начало постепенное: полидипсия, полиурия, слабость, возможны сильные боли в животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость

Большое шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта. Снижение тонуса глазных яблок, зрачки узкие. Кожа сухая, чаще бледная. Понижение тонуса мышц. Тахикардия, снижение АД. Возможно развитие коллапса с олиго- или анурией; рвота, сухой язык. Гипо- или арефлексия, иногда симптом Кернига

Гипергликемия, гиперкетонемия, снижение pH крови. Возможны гипонатриемии, гипокалиемии, гипохлоремия, гиперазотемия; сахар и ацетон в моче; удельный вес мочи повышен

Инсулин подкожно и внутривенно в равных дозах — от 15 до 50 ЕД (в зависимости от уровня гликемии); в дальнейшем доза определяется тяжестью состояния больного, показателями гликемии, кетонемии, ацетонурии. Доза инсулина может достигать 1000 и более единиц в сутки. Детям начальную дозу инсулина определяют из расчета 1 ЕД на 1 пг массы тела.

Внутривенно вводит изотонический р-р хлорида натрии и 3—5 % р-р гидрокарбоната натрии общим объемом до 1л в течение первых 2 час., затем 0,5—0,6 л 5% р-ра глюкозы, изотонический р-р хлорида натрия. Общее количество жидкости достигает 5—6 л в сутки (для детей раннего возраста 150 — 180 мл на 1 кг массы тела, школьного возраста — 70 —100мл/пг). Применяют симптоматические средства

гиперосмолярная кома обусловлена резкими нарушениями кровоснабжения, гидратации и катионного состава клеток головного мозга при высоком осмотическом диурезе с потерей солей, развитием гиповолемии, снижением АД и другими расстройствами циркуляции, с последующим снижением фильтрации в почках, усугубляющим гиперосмию плазмы

Начало постепенное: общая слабость, полидипсия, полиурия, психические расстройства, ортостатические обмороки, снижение АД, иногда гиповолемический шок.

Развитию комы нередко предшествуют злоупотребление углеводами, интеркуррентные заболевания, прием диуретиков

Гипертермия. Сухость кожи и слизистых оболочек. Тоническое отведение глаз, нистагм, учащенное глубокое дыхание без запаха ацетона; тахикардия, аритмия, низкое АД. При коллапсе анурия. Возможны гемипарезы, миоклонические и эпилептиформные судороги, Менингеальные симптомы

Отсутствие кетонемии; резкая гипергликемии; повышение гематокрита, мочевины и осмолярности крови; лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. Возможна протеинурии, ацетон в моче не определяется

В зависимости от исходной гипергликемии внутривенно капельно вводят инсулин со скоростью 10 —15 ЕД в час, 2—5 лгипотонического (0,45%) р-ра хлорида натрия с последующим вливанием изотонического р-ра хлорида натрия. Общее количество жидкости до 5—8 л (детям — до 20 % массы тела) с добавлением 3— 5 г хлорида калия в сутки

гиперлактацидемическая кома развивается у больных сахарным диабетом обычно при условиях гипоксии.

Предрасполагающие факторы: инфекция, применение бигуанидов при почечной, печеночной недостаточности. Ведущим в патогенезе является метаболический ацидоз с резким увеличением лактата за счет повышения анаэробного гликолиза

Развитие медленное с постепенным прогрессированием симптомов ацидоза и расстройств сознания

Кожа сухая, бледная, амимия, мидриаз. Изменения глубины и ритма дыхания; нередко дыхание типа Куссмауля, тахикардия, снижение АД. Гипо- и арефлексия. Иногда Менингеальные симптомы

Нерезкая гипергликемия, иногда нормогликемия. Повышенное содержание лактата в крови с повышением отношения лактат/пируват, снижение содержания бикарбоната и резервной щелочности крови с низким pH. Кетоацидоз отсутствует

Внутривенное введение 50—100 мл 4 % р-ра гидрокарбоната натрия в сутки (под контролем pH), небольших доз инсулина (30—50 ЕД на 300—500 мл 2—5% Р-Ра глюкозы), 20 — 40 мл 1 % р-ра метиленового синего внутривенно. При необходимости гемодиализ

Кома при менингитах

Менингиты различной этиологии, преимущественно гнойные. В патогенезе комы играют роль воспалительные изменения в оболочках мозга, ликворо- и гемодинамические нарушения в мозговом веществе, венозный застой, отек периваскулярных пространств, набухание и дистрофия нервных клеток и волокон, повышение внутричерепного давления

Чаще развивается внезапно на фоне начальных симптомов менингита: общего недомогания, гипертермии, гиперемии зева, гиперестезии, головной боли, рвоты

Гипертермия,Менингеальный синдром, возможны геморрагические высыпания на коже, судорожные приступы или судорожный статус. Пульс замедлен или учащен, аритмичен. Дыхание учащено, аритмичное. Асимметрия сухожильных рефлексов и мышечного тонуса. Выпадение функций черепных нервов

Повышение давления цереброспинальной жидкости, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный при серозном), умеренное повышение содержания белка, при гнойном и туберкулезном менингитах падение содержания сахара, хлоридов

Пенициллин 250 — 500 тыс. ед. на 1 кг веса в сутки, по показаниям другие антибиотики, дегидратирующие, десенсибилизирующие, противосудорожные препараты. При синдроме Уотерхауса — Фридериксена показаны препараты, компенсирующие надпочечниковую недостаточность. См. также Менингит

Кома при острых отравлениях:

барбитуратами и другими снотворными и седативными средствами

Прием больших доз снотворных или седативных средств, угнетающих кору головного мозга и жизненно важные центры вегетативных функций, особенно дыхательный центр

Начало постепенное: вялость, слабость, смазанная речь, атаксия, прогрессирующая сонливость с переходом в глубокий сон и в кому

Чаще гипотермия: кожа бледная или бледно-синюшная, мышцы гипотоничны. Зрачки сужены. Дыхание редкое, поверхностное, иногда аритмичное, с длительными периодами апноэ. Пульс частый, слабый, АД снижено. Диурез уменьшен. Нарушение глотания, гипо- или арефлексия, иногда симптом Бабинского

Метаболический и респираторный ацидоз; характерные «барбитуровые веретена» на ЭЭГ

После интубации промывание желудка через зонд с последующим введением в него 100 мл 33% р-ра сульфата магния. Внутривенное капельное введение 2—3 лизотонического р-ра хлорида натрия и 5% р-ра глюкозы, 500—1000 мл 3—4% р-ра гидрокарбоната натрия, маннита (из расчета 0,5—1 г на 1 кг веса больного), 40 —120 мглазикса. Коррекция дыхательных нарушений — оксигенотерапия

наркотическими анальгетиками

Прием больших доз морфина, омнопона, героина, кодеина, леморана, промедола, вызывающих разлитое торможение коры головного мозга, выраженное угнетение дыхательного и кашлевого центров, возбуждение рвотного центра и бульбарных центров блуждающего нерва

Начало постепенное: сонливость, снижение болевой чувствительности, рвота, помрачение сознания

Кожа цианотична, покрыта холодным потом, гипотермия. Зрачки сужены. Дыхание поверхностное аритмичное, типа Чейна — Стокса. Пульс редкий, артериальная гипотензия. Возможны коллапс, отек легких

В крови и моче определяется морфин или его аналоги

Повторные промывания желудка через зонд с последующим введением 100 —150 мл 33%р-ра сульфата магния, больших количеств жидкости с назначением диуретиков. Внутривенное введение 1—3 мл 0,5% р-ра налорфина (при необходимости дозу повторяют через 10 — 15 мин.), 500—800 мл4%) р-ра гидрокарбоната натрия. Ингаляция увлажненного кислорода, при остановке дыхания введение 0,3—0,5 мл 1 % р-ра лобелина (при необходимости искусственная вентиляция легких)

спиртом

метиловым

Токсическое воздействие на ц. н. с. и сосуды продуктов распада метилового спирта— формальдегида и муравьиной кислоты

Начало быстрое, иногда молниеносное (при приеме больших количеств). При малых дозах оглушенность, нарушение зрения. В анамнезе нередко алкоголизм, прием алкогольных суррогатов

Запах алкоголя изо рта, выраженный цианоз, мидриаз, гипотермия. Дыхание поверхностное аритмичное, иногда шумное; пульс слабого наполнения, частый, артериальная гипотензия, коллапс. Арефлексия. Возможны судороги

В крови метиловый спирт, в моче муравьиная кислота

Промывание желудка через зонд с последующим введением 100 —150 мл 33% р-ра сульфата магния. Гемодиализ при стабильном артериальном давлении (перитонеальный диализ при нарушенной гемодинамике). Внутривенно капельно 1000—1500 мл 5 % этилового спирта,

в другую вену 1000 — 1500 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия, 1500 мл 5% р-ра глюкозы, 40—80 мг лазикса

спиртом

этиловым

Злоупотребление алкоголем* Наркотическое действие алкоголя на ц. н. с., подавление дыхательного и сосудистого центров; токсическое повреждение других систем, развитие ацидоза

Начало постепенное с признаков опьянения, атаксии. Иногда внезапное начало в виде эпилептиформного припадка

Запах алкоголя изо рта, рвота. Гиперемия и цианоз лица, кожа влажная, липкая, холодная. Маятникообразное движение глазных яблок; атония мышц. Тахикардия, снижение АД

Лейкоцитоз, высокое содержание алкоголя в крови

Промывание желудка теплой водой с последующим введением 25 — 30 г сульфата магния на 1/2 стакана воды. Восстановление проходимости дыхательных путей отсасыванием слизи, рвотных масс; при необходимости искусственная вентиляция легких. Вдыхание нашатырного спирта; подкожно 2 мл кордиамина. Внутривенно 1л 5 % р-ра глюкозы с инсулином (из расчета 1 ед. на 3—4г глюкозы), 500 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия, 40—80 мг лазикса

угарным

газом

(окисью

углерода)

Пребывание в помещении с открытой топкой при плохой вентиляции. Вдыхание окиси углерода ведет к образованию карбоксигемоглобина и гемической гипоксии; кроме того, отмечается гистотоксическое влияние на клетки. Наиболее страдает нервная система

Начальными симптомами могут быть ощущение давления в висках, головная боль, головокружение, одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, состояние оглушенности, иногда психомоторное возбуждение, гиперкинезы

Гипертермия, розово-красный оттенок кожи с геморрагическими высыпаниями. Зрачки расширены. Дыхание поверхностное, иногда судорожное. Тахикардия, нередко аритмия, артериальная гипотензия, возможен коллапс. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможны клонус стоп или хореатический гиперкинез, симптом Бабинского, иногда опистотонус, ригидность затылка

Лейкоцитоз, эритроцитоз, гипергемоглобинемия, наличие карбоксигемоглобина, иногда гипергликемия, азотемия, метаболический ацидоз

Обеспечение доступа чистого воздуха и согревание больного грелками, теплой одеждой, вдыхание паров нашатырного спирта. Ингаляция карбогена; при остановке дыхания — искусственная вентиляция легких с повышенным содержанием кислорода в газовой смеси. Внутривенно: 1% р-р метиленового синего в 50 —100 мл 25% р-ра глюкозы; 1000 млизотонического р-ра хлорида натрия и 500 — 700 мл 5%, р-ра глюкозы; 50 — 70 мл 0,5% р-ра новокаина; аскорбиновой к-ты (15—20 мл5% р-ра), 2—4 мл кордиамина, 10 мл 10% р-ра хлорида кальция

фосфорорганическими соединениями (ФОС)

Попадание в организм через кожу, ингаляционно или с пищей ФОС, применяемых в быту (тиофос, хлорофос, меркаптофос, карбофос). ФОС ингибируют холинэстеразу, что приводит к накоплению в организме ацетилхолина, возбуждению холинреактивных систем в организме с резким нарушением вегетативных функций и деятельности ц. н. с.

Начало бурное: боль в животе, жидкий стул, обильный пот, зрачки узкие, фибрилляция мышц лица, век, конечностей, судороги, потеря сознания

Изо рта и от рвотных масс неприятный, резкий ароматический запах, резкий цианоз, зрачки расширяются. Ларинго- и бронхоспазм; дыхание поверхностное, аритмичное, часто типа Чейна—Стокса. Брадикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотензией, систолический шум над сердцем. Гепатомегалия, нередко судороги, паралич дыхательной мускулатуры

Повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, снижение активности холинэстеразы. В моче альбуминурия и гематурия

Интубация трахеи с повторными промываниями желудка через зонд с введением 100—150 мл 33% р-ра сульфата магния. Внутривенное введение 5 — 10 мл0,1% р-ра атропина (при необходимости повторно), парентеральное введение 3—5 мл0,05%, р-ра скополамина, 5 —10 мл 1% р-ра спазмолитина, 3 — 5 мл 0,1%, р-ра метацина. Внутривенно медленно 1—2 мл 15% р-ра дипироксина или 3—4 мл 40 % р-ра изонитрозина. Внутривенные вливания 800—1000 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. Устранение обтурации дыхательных путей, при острой дыхательной недостаточности — искусственная вентиляция легких. Борьба с обезвоживанием трансфузиями жидкости. При судорожном синдроме — аминазин, тизерцин

хлорированными углеводородами (дихлорэтаном, тетрахлоридом углерода)

Вдыхание паров или попадание яда внутрь вызывает глубокое угнетение ц. н. с., спинного и продолговатого мозга с депрессией дыхания, быстрым развитием гипоксии и ацидоза и резким нарушением метаболизма в тканях

Быстрое развитие симптомов отравления; головная боль, саливация, тошнота, многократная рвота желчью, может быть коллапс, психомоторное возбуждение, затем сонливость, потеря сознания

Изо рта и от рвотных масс исходит характерный ароматический запах, напоминающий хлороформ. Лицо гиперемировано, покрыто потом; геморрагический диатез; склеры инъецированы, зрачки расширены. Дыхание поверхностное, редкое, иногда аритмичное, типа Чейна— Стокса. Брадикардия, аритмия, артериальная гипотензия, коллапс. Печень увеличена, живот вздут, непроизвольная многократная дефекация, стул жидкий с примесью крови, резким запахом

Высокий гематокрит, содержание гемоглобина и эритроцитов повышено. Лейкоцитоз, лимфоцитопения, гипогликемия. Альбуминурия, цилиндрурия, гематурия, выделение с мочой дихлорэтан- или тетрахлорида углерода

Промывание желудка через зонд с введением 100—200 мл вазелинового масла, 150 мл 33% р-ра сульфата магния. Перитонеальный или гемодиализ по необходимости. Обменное переливание 4—6 л изогруппной донорской крови. При гиповолемии и коллапсе вливание 1500 — 2000 мл плазмозамещающих и дезинтоксикационных р-ров (гемодез, реополиглюкин). Глюкокортикоиды (90 — 120 мг преднизолона или 250—500 мггидрокортизона). Введение 50 мл 1 % р-ра глутаминовой к-ты, внутримышечно 5 — 10 мл 5% р-ра унитиола

Кома при энцефалитах

Энцефалиты различной этиологии. В патогенезе комы играют роль воспалительные изменения в веществе головного мозга, набухание и дистрофия нервных клеток и волокон, полнокровие мозговых сосудов, повышение проницаемости сосудистых стенок, венозный застой, повышение внутричерепного давления

Чаще развивается внезапно, но ее развитию нередко предшествуют общее недомогание, гипертермия, гиперемия зева, сонливость или возбуждение, головная боль, головокружение, рвота

Гипертермия, тахикардия, тахипноэ, возможны повторные судорожные припадки или судорожный статус. При неврол, исследовании общемозговые симптомы, а также очаговые симптомы, обусловленные преимущественной локализацией поражения мозга (косоглазие, птоз, паралич взора, гиперкинезы, пластическая гипертония мышц или гипотония, параличи парезы, выпадения функций черепных нервов)

Повышение давления цереброспинальной жидкости, возможна ксантохромная или геморрагическая (при геморрагическом энцефалите) ее окраска, повышение содержания белка и сахара. При эхоэнцефалографии признаки повышения внутричерепного давления, расширения III желудочка

Внутривенно 150— 300 мл 10% р-ра маннита, 40—60 мг лазикса, антигистаминные и противосудорожные препараты. См. также Энцефалит

Малярийная

кома

Тяжелый приступ малярии (чаще тропической) с массивным гемолизом. Выраженные изменения в мозговых сосудах — паразитарные стазы, тромбы, васкулиты, периваскулярные кровоизлияния с деструктивными изменениями в веществе мозга, нарушение функции надпочечников

Начало постепенное либо бурное

Гипертермия, t°

40—41°. Кожа бледная, желтоватая с землистым оттенком, зрачки узкие. Мышечная гипертония. Дыхание учащенное, аритмичное. Тахикардия, низкое АД. Гепатомегалия, увеличение селезенки. Тризм, ригидность мышц затылка, эпилептиформные припадки

В крови плазмодии малярии, гипохромная анемия, моноцитоз, ускоренная РОЭ; уробилинурия

Подогретый 50% р-р дигидрохлорида хинина (1 мл на 20 мл 40 % р-ра глюкозы) внутривенно медленно, затем 1 мл 50% р-ра дигидрохлорида хинина подкожно. Симптоматическая терапия. См. также Малярия

Пернициозно-анемическая кома

Анемический криз при пернициозной анемии. Быстрый темп анемизации, приводящий к резкой гипоксии ц. н. с., деятельность к-рой нарушается также в связи с дефицитом витамина В 12

В анамнезе состояние криза — нарастающая анемия, прогрессирующая слабость, сонливость, обмороки

Гипотермия, резкая бледность кожи и слизистых оболочек, гипотония мышц, тахипноэ, тахикардия, снижение АД. Рвота, непроизвольное мочеиспускание. Арефлексия

Гиперхромная анемия, макроцитоз, мегалоцитоз, лейкоцитопении, умеренная тромбоцитопения.

В пунктате костного мозга признаки мегалобластического кроветворения

Парентеральное введение 500—1000 мкгвитамина В12, переливание эритроцитной массы. См. также Пернициозная анемия

Печеночная кома

Тяжелая форма печеночной недостаточности при острых и хрон, гепатитах, циррозах печени и острой атрофии печени: нарушения обмена и снижение антитоксической функции печени, скопление в организме аммиака, фенолов, тирамина, ряда церебротоксических продуктов; вытеснение синаптических медиаторов в ц. н. с., расстройства электролитного баланса

Начало может быть внезапным, но чаще постепенное: астения, нарастающая сонливость, помрачение сознания. Нередко нарастание диспепсических расстройств, желтухи; геморрагический синдром

Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, кровоизлияния, расчесы, зрачки чаще расширены. Мышечная ригидность. Патол, дыхание типа Куссмауля или Чейна—Стокса. Брадикардия, снижение АД.

Изменение размеров и консистенции печени, нередко увеличение селезенки. Возможен асцит и

Билирубинемия, азотемия, снижение в крови протромбина, холестерина, сахара; резко положительные бромсульфалеиновая и вофавердиновая пробы; возможно повышение трансфераз щелочной фосфатазы, осадочных проб печени. В моче кристаллы лейцина, тирозина, билирубина

Внутривенно: 500 мл 5% р-ра глюкозы, 1000 мл р-ра Рингера, 200 — 600 мл 2,5—4% р-ра гидрокарбоната натрия; 25—100мл 1 % р-ра глутаминовой к-ты, 20 0 мгкокарбоксилазы, 65 мг альфа-липоевой к-ты, 208 мгникотинамидадениндинуклеотидфосфата; преднизолон 120 —180 мг (детям—4—5 мгна 1 кг массы тела)— до 1000 мг в сутки; леводопа 1—3 г в сутки; антибиотики.

другие признаки портальной гипертензии. Нередко Менингеальные симптомы

Промывание желудка й кишечника, введение в желудок 20 — 30 г активированного угля

Респираторная кома

Тяжелая степень дыхательной недостаточности, ведущая к гипоксии, респираторному метаболическому ацидозу с нарушением электролитного баланса и микроциркуляции, функц, несостоятельности ц. н. с.

Начало бурное (при острой дыхательной недостаточности) или постепенное (при хрон. дыхательной недостаточности); в последнем случае — головная боль, вялость, мышечные фибрилляции, судороги, сонливость с переходом в сопорозное состояние

Диффузный цианоз, одутловатое лицо, зрачки чаще сужены, иногда анизокория. Шейные вены набухшие; возможны периферические отеки, гепатомегалия, снижение мышечного тонуса. Нарушение ритма и глубины дыхания, часто обилие сухих и влажных хрипов в легких или, напротив, «немое легкое». Тахикардия с аритмией, снижение АД. Нередко патол, рефлексы, Менингеальные симптомы

Полицитемия, возможны лейкоцитоз, эозинофилия. pO2 и pH резко снижены, pCO2повышено. Нарушения вентиляции, механики дыхания и диффузии газов. Рентгенол, признаки поражения легких. На ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмия

Неотложная кислородная терапия, использование искусственной вентиляции легких. Внутривенное введение 125—300 мггидрокортизона (или 60 —120 мгпреднизолона), 10 мл 2,4% Р-Ра эуфиллина (медленно); 400 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия капельно под контролем динамики pH, 400 мл 5 % р-ра глюкозы вместе с инсулином (6—8 ЕД), хлоридом калия (1—3 г). При необходимости промывание бронхов, кровопускание; антибиотики

Тиреотоксическая кома

Избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению потребности органов в кислороде, токсическому поражению нервной и сердечно-сосудистой систем, печени, нарушению функции эндокринных желез (гипофиза, надпочечников и др.) с нарушением водно-электролитного обмена и клеточного метаболизма

Начало чаще постепенное: резкая слабость, потливость, анорексия, тошнота, понос, сердцебиение, резкое возбуждение, бессонница, нарушение глотания, дизартрия, возможен коллапс. Развитию комы нередко предшествует травма, хирургическая операция, инф. и другие острые заболевания

Гипертермия. Кожа вначале влажная, затем сухая (обезвоживание). Экзофтальм, мидриаз, мышечная гипертония. Тахипноэ, тахикардия, часто мерцательная аритмия. Повышенное АД сменяется артериальной гипотензией. Возможны симптомы бульбарных нарушений

Повышение в крови уровня тиреоидных гормонов, связанного с белком йода, уменьшение содержания холестерина, триглицеридов, фосфолипидов. Метаболический ацидоз. Увеличение экскреции 17-оксикетосте-роидов

Внутривенное введение 1 л изотонического р-ра хлорида натрия, 2— 3 л 5% р-ра глюкозы, 125 — 250 мг гидрокортизона или 30—60 мгпреднизолона; 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина. Седуксен 10—20 мг, мерказолил до 60 — 80 мгв сутки, резерпин 2 мг; пропранолол (обзидан) 40— 60 мг в день. Обкладывание пузырями со льдом. См. также Тиреотоксикоз

Травматическая

кома

Механическое повреждение головного мозга, его сосудов (разрывы с образованием гематом, тромбов), оболочек, ликворопроводов, ведущее к нарушениям церебральной гемо- и ликвородинамики, отеку мозговых оболочек, набуханию нервных клеток , нарушению проницаемости их мембран и резким расстройствам функции ц. н. с.

Кома чаще развивается мгновенно; иногда ее развитию предшествуют резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, сонливость, затем сопор

Две фазы: а) бледность лица, брадипноэ, брадикардия, рвота; б) расширение зрачков, парез взора, нистагм, плавающие движения глазных яблок; возможны гипертермия, тахипноэ, тахикардия. При неврол, обследовании, кроме диффузной общемозговой симптоматики, могут выявляться признаки очаговых поражений с симптомами, специфическими для определенной локализации повреждений (см .Черепно-мозговая травма)

Лейкоцитоз со сдвигом влево. Изменения цереброспинальной жидкости: кровь, цитоз. Возможны изменения электро- и эхоэнцефалограмм. На рентгенограммах костные повреждения

Холод на голову; введение внутривенно 1 мл2,5% р-ра аминазина в 20—40 мл 40% р-ра глюкозы (при отсутствии артериальной гипотензии) или 2 мл 0,25% р-ра дроперидола и 2 мл 0,0 05% р-ра фентанила; 500 — 1500 мл 5%р-ра глюкозы, 400—800 мл реополиглюкина, 40—60 мг лазикса. При необходимости борьба с шоком. Декомпрессионная трепанация черепа. См. также Черепно-мозговая травма

Уремическая кома

Почечная недостаточность, чаще при хрон, заболеваниях почек, приводящая к нарушению кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, диспротеинемии, гипоксии вследствие расстройств циркуляции и часто анемии, а также к интоксикации соединениями, образующимися в кишечнике при распаде белка, выведение которых почками недостаточно

Начало постепенное; развитию комы предшествуют головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сонливость, помрачение сознания

Кожа бледная, сухая, часто отеки, точечные кровоизлияния. Мидриаз. Мышечные фибриллярные подергивания. Дыхание типа Чейна —Стокса, реже Куссмауля с аммиачным запахом. АД повышено, признаки гипертрофии левого желудочка. Возможен шум трения перикарда. Анурия

Анемия, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ; азотемия, индиканемия, снижение pH и резервной щелочности крови; гипокальциемии и другие нарушения в составе электролитов. Гипоизостенурия, альбуминурия, цилиндрурия, возможна гематурия

Промывание желудка и кишечника 2 % р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы. Кровопускание 200—400 мл;гемодиализ по показаниям. Коррекция водно-электролитных нарушений. Внутривенные вливания изотонического р-ра хлорида натрия и 5 % р-ра глюкозы 2—4 л (при анурии меньше), 200 мл 3% р-ра гидрокарбоната натрия, 40—200 мг лазикса; при гиперкалиемии капельные внутривенные вливания 10% р-ра глюконата кальция (до 50мл). При показаниях 0,5 мл 0,05% р-ра строфантина

Хлоргидропеническая кома

Потеря кислых ионов и воды при неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника, при отравлениях, токсикозе первой половины беременности, при токсикоинфекциях, панкреатите, почечной недостаточности. Обезвоживание сопровождается потерей натрия, калия, развитием метаболического алкалоза, расстройствами гемодинамики и микроциркуляции и нарушением гидратации клеток с угнетением их функции.

Развитию комы способствуют бессолевая диета, применение диуретиков, надпочечниковая недо-

Прогрессирующая слабость, анорексия, часто жажда, головная боль, судороги, повторные обмороки, апатия, расстройства сознания

Резкое истощение и обезвоживание: западение щек, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей. Зрачки широкие. Гипотермия. Дыхание поверхностное, тахикардия, иногда эмбриокардия. АД снижено, может быть коллапс. Возможны напряжение передней брюшной стенки, Менингеальные симптомы, снижение сухожильных рефлексов, мелкие гиперкинетические подергивания мышц лица и конечностей

Полиглобулия, умеренная азотемия, гипохлоремия, гипокальциемии

Внутривенно 30—40 мл 10% р-ра хлорида натрия (медленно) и 500— 1000 мл изотонического р-ра хлорида натрия капельно под контролем содержания хлоридов крови; при гипокалиемии на каждый литр жидкости добавляют 1—2 г хлорида калия. Проводится симптоматическая терапия. При возможности устраняется причина рвоты

Экламптическая

кома

Поздний токсикоз беременных. В патогенезе комы играют роль спазм артериол головного мозга с его гипоксией, отек мозговых оболочек и набухание мозга с резким повышением внутричерепного давления

Судорожные припадки на фоне артериальной гипертензии; резкая головная боль, рвота, оглушенность

Кожа сухая; гипертермия, цианоз лица. Изо рта выделяется пенистая слюна; мидриаз. Мышечная гипертония, тризм, судороги. Дыхание хриплое, редкое, может быть апноэ. Брадикардия, артериальная гипертензия. Патол. рефлексы, Менингеальные симптомы. После приступа возможна очаговая неврол, симптоматика

Возможны лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, гипернатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, азотемия. Альбуминурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Повышение давления спинномозговой жидкости

Внутривенно: 1—2 мл 2,5% р-ра аминазина на 20мл 5% р-ра глюкозы, седуксен 10—20 мг или 3 — 5мл 0,25% р-ра дроперидола; 2—4 мл 1 % р-ра дибазола; лазикс 40 — 120 мг; капельно 200—250мл 20% р-ра глюкозы вместе с инсулином (12—16 ЕД), 200 мл 0,5% р-ра новокаина, гемодез 300 мл,полиглюкин 500 мл, 50 — 100 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия (под контролем pH),0,5— 1мл 5% р-ра пентамина внутримышечно или внутривенно сразу, затем повторно (или капельно в вену) под контролем АД; 30 мл 20% р-ра сульфата магния внутримышечно. См. также Эклампсия

Эпилептическая

кома

Генуинная и симптоматическая эпилепсия имеют различные патогенетические звенья, полностью не выявленные

Развитие внезапное — помрачение сознания и судорожный припадок начинаются почти одновременно

Различают два периода: период эпилептического статуса и период постэпилептической прострации. В первом периоде частые припадки, тонические судороги, которые сменяются клоническими, цианоз лица, мидриаз, пена изо рта, напряжение вен шеи; дыхание хриплое, стерторозное; пульс учащен, слабого наполнения; непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Во втором периоде гипертермия, бледноцианотичная окраска лица, мидриаз, глазные яблоки отведены в сторону, рот полуоткрыт, тахипноэ, тахикардия, гипотония мышц, выпадение статокинетических рефлексов, общая арефлексия, симптом Бабинского

Гипогликемия, гипокальциемии, нарушение кислотно-щелочного равновесия, ацидоз. Повышение давления спинномозговой жидкости. Характерные изменения ЭЭГ

В период судорог обезопасить больного от повреждений. Внутривенно 2 мл 0 ,5 % р-ра седуксена в 20 мл 40% р-ра глюкозы (при необходимости повторно). Внутримышечно литические смеси, включающие 1,0 мл 2,5% р-ра аминазина; 1,0 мл пипольфена; 1,0 мл 50% р-ра анальгина в 2 мл 2% р-ра новокаина. При отсутствии эффекта 8—10 мг/кг 1% р-ра гексенала или тиопентала внутривенно. Дегидратирующие препараты. Для устранения ацидоза внутривенно 100—300 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия.

В период постэпилептической прострации — борьба с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. См. также Эпилепсия


Таблица 2. Основные клинические и биохимические дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным диабетом

Вид комы

Клинические и биохимические признаки

дыхание Куссмауля

запах ацетона, кетонемия, кетонурия

характерные пределы концентрации сахара в крови (мг%)

щелочной резерв и pH крови

гипернатриемия

повышение осмолярности плазмы

Гиперкетонемическая

Отмечается часто

Выражены

400-900

Снижены

Не характерна

Умеренное

Гиперлактацидемическая

Возможно

Нет

До 3 00 (может быть нормальной)

Снижены

Нет

Нет

Гиперосмолярная

Не характерно

Нет

800-3000

Изменения не характерны

Характерна

Значительное

Гипогликемическая

Не характерно

Нет

Менее 80

Изменения не характерны

Нет

Нет



Библиография: Боголепов Н. К. Коматозные состояния, М., 1962; Бондарь 3. А. Клиническая гепатология, с. 24, М., 1970, библиогр.; Гемосорбция, под ред. Ю. М. Лопухина, М., 1977; Л у ж н и-к о в Е. А., Д а г а e в В. H. и Фир-с о в H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977, библиогр.; М и х e л ь с о н В. А. и M а н e в и ч A. 3. Основы интенсивной терапии и реанимации в педиатрии, М., 1976, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, ч. 1, с. 9, М., 1963; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 8, с. 493 и др., М., 1965; Неотложная помощь в педиатрии, под ред. В. М. Сидельникова, Киев, 1976; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. B. Г. Баранова, Л., 1977, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973, библиогр.; Сметнев А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, с. 134, М., 1977, библиогр.; Bennett D. R. а. о. Atlas of electroencephalography in coma and cerebral death, EE G at the bedside or in the intensive care unit, N. Y., 1976; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vin-ken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, pt 1—2, Amsterdam a. o., 1975.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание