КОЛЛАПС

КОЛЛАПС (лат. collapsus ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. К. развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патол, состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок (см.) и шок (см.).

Учение о К. возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения (см.). Клин, картина К. была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин (1883) в лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инф. К., назвав это состояние интоксикацией тела. И. П. Павлов (1894) обратил внимание на особый генез К., отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объема циркулирующей крови. Значительное развитие учение о К. получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных ученых.

Общепринятого определения К. не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать К. и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их лишь как разные периоды одного и того же патол, процесса, т. е. считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята англ. и амер. авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патол, состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Франц. исследователи иногда противопоставляют К. при инф. заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиол, механизмов К., возможным доминированием того или иного патофизиол, механизма, а также разнообразием нозол, форм болезней, при которых К. может развиваться, четкой общепринятой классификации форм К. не разработано. В клин, интересах целесообразно различать формы К. в зависимости от этиол, факторов. Чаще всего К. развивается при интоксикациях организма и острых инф. заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается так наз. геморрагический К., при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе — гипоксический К. Иногда К. может возникнуть и без существенных патол, отклонений (напр., ортостатический К. у детей).

Выделяют токсический К., который возникает при острых отравлениях (см.), в т. ч. проф. характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро- и амидосоединения и др.). Вызвать развитие К. может ряд физических факторов — воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

К. наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов — при перитоните, остром панкреатите, что бывает связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, напр. анафилактический шок (см.), протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для К.

Инфекционный К. развивается как осложнение острых тяжелых инф. заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на ц. н. с. или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический К. может возникать в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии (см.), воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию К. в этих условиях может способствовать и гипокапния (см.) на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объема циркулирующей крови.

Ортостатический К., возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии. Ятрогенный ортостатический К. иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов ортостатический К. может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический К. довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжелая форма декомпрессионной болезни (см.) может сопровождаться К., который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический К., развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). К. при кровопотере (см.) развивается в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.

К. может наблюдаться при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, нек-рыми авторами описывается не как К., а как так наз. синдром малого выброса, проявления к-рого особенно характерны для кардиогенного шока (см.).

Некоторые авторы называют рефлекторным К., наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966) и ряд авторов выделяют синдром К. при шоке, считая, что терминальная фаза тяжелого шока характеризуется явлениями К.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения при К. изучены недостаточно; чаще всего они определяются основным заболеванием, при к-ром возникает К. Нередко отмечаются морфол, изменения, свойственные ишемии органов (см. Ишемия). К числу специфических морфол, признаков геморрагического К., отличающих его от травматического шока, И. В. Давыдовский относит разжижение крови, снижение содержания гемоглобина, бледность, сухость тканей с уменьшением содержания в них лимфы, снижение веса органов, отсутствие отека легких.

Клиническая картина

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно.

При всех формах К. сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД понижается до 70—60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ — признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (напр., к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста К. протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего К., клин, картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, напр., при К., наступающем в результате кровопотери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления К. при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического К., особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инф. К. развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, напр, при сыпном тифе обычно на 12—14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2—4°), чаще в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый. АД и диурез снижены.

Течение инф. К. отягощается обезвоживанием организма (см.), гипоксией (см.), к-рая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в т. ч. интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс. По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм

С признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1 : 5 (норма 1 : 2,5). При инф. заболеваниях К. длится от нескольких минут до 6 — 8 час. (чаще 2—3 часа).

При углублении К. пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония (см.).

Смерть при К. наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.

Диагностика

Диагностика при наличии характерной клин, картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиол, и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для к-рого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при к-ром происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ц. н. с. и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при К. у пожилых людей, развивающемся на фоне воспаления легких, протекающего со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами. Иногда трудно бывает дифференцировать К. и кардиогенный шок; при кардиогенном шоке, в отличие от К., в возникновении гемодинамических нарушений важнейшую роль играет поражение сердца.

Лечение

При развитии К. всегда необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей К., или на ослабление ее действия. Непременными условиями эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиол, терапия: к таким леч. мероприятиям в зависимости от причины К. относятся остановка кровотечения (см.), удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств (см.) при анафилактическом К., устранение аритмии сердца и т. д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей (см.), плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных р-ров кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл р-ра кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К, первостепенное значение имеют гемотрансфузии; с целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.) или крови осуществляют струйно или капельно. Реополиглюкин оказывает благоприятное влияние на микроциркуляции), гемодез (р-р низкомолекулярного поливинилпирролидона) обладает преимущественным дезинтоксикационным действием. Эффективны в восстановлении объема циркулирующей крови также трансфузии нативной и сухой плазмы, конц. р-ра альбумина и протеина. Менее надежны вливания изотопических солевых р-ров или р-ра глюкозы. Количество инфузионного р-ра определяется клин, показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамин, кофеин, камфора и др.)*

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин и др.) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном К. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так наз. пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикция и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее применение симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует применять осторожно. Эффективность a-адреноблокаторов для устранения периферической вазоконстрикции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении К., не связанного с язвенным кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон, иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5—8% р-р гидрокарбоната натрия в количестве 100—300 мл капельно внутривенно или р-р лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при К., возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее применение кислорода под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация). При затяжном течении К., когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве леч. средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 часа (исключить возможность внутреннего кровотечения!).

Если К. развился на фоне тяжелой инф. болезни, больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподняты. Тело и конечности можно растереть камфорным или разведенным этиловым спиртом. Специфическая медикаментозная терапия проводится в зависимости от основного инфекционного заболевания.

Для дезинтоксикации и восстановления объема циркулирующей крови при инф. К. иногда применяется инфузия коллоидных кровезаменителей.

При всех видах К. необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция легких (см. Искусственное дыхание).

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам (см. Реанимация). По данным Е. А. Лужникова (1977), для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Особенности коллапса у детей

Можно выделить две основные причины К. у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный К. нередко наблюдается и в юношеском возрасте и бывает связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э. Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клин, проявлениям обезвоживания организма. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек п быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При К. вследствие кровопотери и при инф. болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.

Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей К. (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее, и они являются одной из основных причин летального исхода основного заболевания.

В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и леч. мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с К., прогрессируют, возникают необратимые изменения ц. н. с., приводящие к летальному исходу.

Профилактика такого осложнения, как К., заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (см.). Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергол. анамнез и индивидуальную чувствительность к нек-рым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т. д.


Библиография: Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л. Очерки по шоку и коллапсу, Фрунзе, 1967, библиогр.; Д о м б р о в-с к а я Ю. Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., 1961, библиогр.; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1938, библиогр.; Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях, М., 1973, библиогр.; Лужников Е.А., Дагаев В. Н? и ФирсовН. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Петров И. Р. Шок и коллапс, Л., 1947, библиогр.; П e т р о в И. Р. и В а-садзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 9, М., 1974; С м e т н e в А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977, библиогр.; T e о д о р и М. И. Осложнения, возникающие в различные периоды течения инфаркта миокарда, в кн.: Грудн, жаба и инфаркт миокарда, под ред. А'. 3. Чернова, с. 102, М., 1959, библиогр.; Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 2, ст. 1367, М., 1947, библиогр.; F г i e d b e г g С h. K. Diseases of the heart, v. 1—2, Philadelphia — L., 1966; GersmeyerE. F. u. Y asargil E. C. Schock- und Kollaps-Fibel, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; T h a 1 A. a. o. Shock, Chicago, 1971.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание