КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ

КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ ([Escherichia] coli + инфекция; син.: коли-бактериоз, эшерихиоз) — группа инфекционных болезней, вызываемая условно-патогенными и патогенными серотипами кишечной палочки, характеризующаяся локализацией патологического процесса преимущественно в кишечнике, реже в мочевыводящих, желчевыводящих путях, легких; возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Встречается чаще у детей раннего возраста.

Кишечная палочка (Escherichia coli), открытая в 1885 г. Т. Эшерихом, является постоянным обитателем толстой кишки человека и многих животных, одним из представителей нормальной кишечной флоры (см. Кишечник, микрофлора).

Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция (син.: коли-энтерит, коли-диспепсия). Поражаются преимущественно дети первого года жизни (особенно первых 3—5 мес.). Дети старшего возраста и взрослые болеют редко.

Этиология

Возбудитель — патогенные формы кишечной палочки (см.), из которых в СССР наиболее распространены серотипы 0111 В4, 055 В5, 025 B6, 026, 0145, 0125, 0124 и некоторые другие. Важную роль в возникновении заболевания и его особо тяжелом течении играет ряд факторов, ослабляющих организм ребенка: недоношенность, искусственное вскармливание, наличие различных сопутствующих болезней.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются больные коли-энтеритом дети, выделяющие возбудителя в громадных количествах. Большую опасность представляют больные, переносящие болезнь в легкой и стертой формах. Значительно реже заражение может произойти от реконвалесцентов и здоровых носителей. По данным Л. Б. Хазенсона с соавт. (1969), среди детей первого года жизни носительство патогенных эшерихий выявляется у 3,2—5,6% обследованных. Носительство среди взрослых встречается редко и имеет относительно малое эпидемиол, значение. Однако мать-носительница патогенных серотипов кишечной палочки может инфицировать новорожденного ребенка в момент родов и вскоре после них.

Механизм заражения — фекально-оральный путь, свойственный кишечным инфекциям. Возбудители инфекции передаются через руки матери и ухаживающего персонала, а также через различные предметы ухода. Предметы, окружающие больных, обычно подвергаются массивному обсеменению возбудителем, который, обладая выраженной устойчивостью, может сохранять свою жизнеспособность относительно длительное время (месяцами). Наблюдается также заражение пищевым путем и изредка через воду. Заболевание может возникать также при повышении патогенности кишечной палочки в организме ребенка в результате снижения сопротивляемости детского организма.

В детских отделениях родильных домов, в детских б-цах, при нарушении сан.-эпидемиол, режима, несвоевременной изоляции больных могут возникать эпид, вспышки кишечной К.-и.

Патогенез

В отношении патогенеза кишечной К.-и. существуют разные точки зрения. Одни авторы связывают процесс с началом заселения морфологически неизмененной слизистой оболочки тонкой кишки энтеропатогенными бактериями, которые, выделяя коли-токсин, обусловливают развитие дистрофических изменений. Другие придерживаются мнения об аллергической природе изменений (типа феномена Швартцмана); свое мнение они подкрепляют клин, наблюдениями (кровь в стуле, олигурия, судороги и кома) и патологоанатомическими изменениями (расстройства кровообращения). Наблюдения показывают возможность прямого токсического действия Е. coli на слизистую оболочку тонкой кишки, однако и аллергическая реакция по типу феномена Швартцмана несомненно имеет огромное значение.

Патологическая анатомия

Для правильной оценки изменений кишечника вскрытие необходимо проводить не позже 4—6 час. после смерти, т. к. кишечник в первую очередь подвергается процессам трупного аутолиза. В остро протекающих случаях заболевания петли кишок неравномерно вздуты; брюшина блестящая, на серозном покрове кишечника обнаруживаются легко отделяемые нити фибрина, а также пятнистые или точечные кровоизлияния, особенно по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки.

В слизистой оболочке тонкой и (меньше) в слизистых оболочках желудка и толстой кишки, а также в печени, почках, миокарде наблюдаются явления расстройства кровообращения в виде полнокровия, отека и кровоизлияний. Повышенная проницаемость сосудистого и эпителиального барьеров, возникающая под влиянием коли-бактериальных токсинов, определяет морфол. изменения, обнаруживаемые в разные сроки заболевания. Гистологически преимущественно в подвздошной кишке обнаруживается слизистое перерождение и массивная десквамация эпителия ворсинок (достоверная только при раннем вскрытии), но преобладающими в картине изменений остаются кровоизлияния и отек. Отек выражен наиболее ярко по ходу прикрепления брыжейки. Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток в узлах межмышечного (ауэрбаховского) и подслизистого (мейсснеровского) сплетений — от исчезновения базофильного вещества (зернистости Ниссля) до гибели нервных клеток и образования так наз. клеток-теней; количество нервных клеток уменьшается, наблюдается пролиферация глиальных сателлитов.

Этими изменениями объясняется неравномерное вздутие петель кишок и изменения ворсинок кишки, теряющих способность к сокращению и всасыванию.

Рис. 1. Микропрепарат стенки тонкой кишки при коли-энтерите: выраженная лейкоцитарная инфильтрация в подслизистой основе кишки (указана стрелками).
Рис. 1. Микропрепарат стенки тонкой кишки при коли-энтерите: выраженная лейкоцитарная инфильтрация в подслизистой основе кишки (указана стрелками).

При К.-и. в ряде случаев, кроме нейроваскулярных и дистрофических изменений, наблюдается также пролиферация клеток стромы слизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация подслизистой основы кишки лимфогистиоцитарными элементами с большей или меньшей примесью полинуклеаров (рис. 1). Для обнаружения воспалительных очагов необходимо исследовать кишку на большом протяжении, т. к. процесс развивается в местах наибольшего скопления бактерий и токсинов.

Рис. 2. Макропрепарат тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: преимущественное расположение язв по ходу прикрепления брыжейки (указаны стрелками).
Рис. 2. Макропрепарат тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: преимущественное расположение язв по ходу прикрепления брыжейки (указаны стрелками).
Рис. 3. Микропрепарат стенки тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: 1 — дно язвы; 2 — отек подслизистой основы; 3 — слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
Рис. 3. Микропрепарат стенки тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: 1 — дно язвы; 2 — отек подслизистой основы; 3 — слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

Язвенный коли-энтерит развивается на фоне отека кишки, язвы располагаются на слизистой оболочке, преимущественно по ходу прикрепления брыжейки (рис. 2), что объясняется более выраженным отеком стенки в этой области и, следовательно, худшими условиями питания. Язвы округлой или неправильной формы со слегка приподнятыми краями и бледным или полнокровным дном, захватывают только слизистую оболочку, в дне изъязвлений находят обычно слабую воспалительную инфильтрацию на фоне отека и полнокровия (рис. 3). При длительном существовании язвенного процесса в дне и краях изъязвлений развивается склероз. При коли-энтеритах, особенно язвенных, нередко наблюдается пневматоз слизистой оболочки, подслизистого и мышечных слоев кишки, а иногда и лимф, узлов, что, по-видимому, связано с газообразующими свойствами Е. coli.

Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки тонкой кишки при атрофическом коли-энтерите: замещение слизистой оболочки грануляционной тканью (указано стрелками).
Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки тонкой кишки при атрофическом коли-энтерите: замещение слизистой оболочки грануляционной тканью (указано стрелками).
Рис. 5. Микропрепарат сердечной мышцы при коли-энтерите: стрелками указаны очаги дистрофии миокарда.
Рис. 5. Микропрепарат сердечной мышцы при коли-энтерите: стрелками указаны очаги дистрофии миокарда.

Атрофический коли-энтерит наблюдается при длительном и рецидивирующем течении болезни. При этом тонкая кишка резко истончена. Гистологически все слои стенки кишки атрофичны, слизистая оболочка в области бывших язв замещена грануляционной тканью (рис. 4), в подслизистой основе — скудный инфильтрат из лимфогистиоцитарных элементов.

Рис. 6. Микропрепарат папиллярной мышцы сердца при коли-энтерите: стрелками указаны очаги некроза.
Рис. 6. Микропрепарат папиллярной мышцы сердца при коли-энтерите: стрелками указаны очаги некроза.

При гистол, исследовании наблюдаются изменения миокарда в виде очаговой фуксинофильной дистрофии (рис. 5), микронекрозов (рис. 6), а при длительном течении болезни — очаги кардиосклероза. Эти изменения миокарда у детей объясняются нарушением водно-солевого обмена и значительным дефицитом калия вследствие поносов и рвоты.

Осложненные формы кишечной К.-и. (стафилококк, синегнойная палочка, Кандидоз и др.) характеризуются наличием некрозов, углублением язвенных дефектов слизистой оболочки. Патологоанатомически исключить присоединение к К.-и. грибкового или стафилококкового энтероколита можно путем окраски срезов по Граму или МакМанусу.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается чаще 4—5 дней. Заболевание начинается остро, реже постепенно: повышается температура, нарушается общее состояние, появляются понос и рвота. Стул частый (от 5 до 10 — 15 раз в сутки), испражнения жидкие, иногда водянистые и часто имеют золотисто-желтую, оранжевую или зеленую окраску; изредка наблюдается небольшая примесь слизи. Рвота редкая, но обычно упорная, повторяющаяся в течение многих дней. Часто наблюдается метеоризм. В тяжелых случаях отмечается первичный нейротоксикоз; в результате нарастающей интоксикации, частых дефекаций и упорной рвоты происходит значительная потеря воды и солей, развивается эксикоз различного типа (см. Токсический синдром). Преобладает соле дефицитная дегидратация. Часто возникает ацидоз (см.). В начале болезни может наблюдаться кратковременная гиперкалиемия, а затем происходит быстрая, прогрессирующая потеря калия с мочой и калом (см. Гипокалиемия). Температура даже при среднетяжелой форме остается повышенной в течение 4—5 дней. Характерно волнообразное течение и периодические обострения, которые частично могут быть обусловлены присоединением острой респираторной инфекции. Иногда болезнь принимает затяжное течение и продолжается до 2—6 мес. Наблюдаются также легкие и стертые формы. Течение болезни, ее тяжесть в основном определяются возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, наличием ослабляющих факторов. Наиболее тяжелое течение наблюдается при инфицировании серотипами Е. coli 0111.

Кишечная палочка 0124 и некоторые другие ее серотипы, близкие по ряду своих антигенных и других свойств к дизентерийным бактериям, вызывают заболевание, клинически сходное с дизентерией (см.). Возможны эпид, вспышки К.-и. как у детей, так и у взрослых в связи с употреблением пищи, массивно инфицированной кишечной палочкой (чаще серотипная 0124). Основные клин, проявления те же, что и при других пищевых токсикоинфекциях (см. Токсикоинфекции пищевые). В зависимости от условий заражения и свойств возбудителя тяжесть клин, проявлений варьирует.

Диагноз

Кишечную К.-и. необходимо дифференцировать с диспепсией (см.) и дизентерией. Упорство лихорадки и рвоты, постепенное нарастание токсикоза, метеоризм, обильный, нередко водянистый и своеобразного цвета стул со скудной примесью слизи или отсутствием ее в испражнениях, а также эпидемиол, данные дают основание заподозрить коли-энтерит или даже поставить этот диагноз еще до бактериол, обследования. Решающее значение имеют лабораторные данные: обнаружение в фекалиях патогенного серотипа эшерихий (см. Кишечная палочка).

Лечение

Лечение коли-энтерита строится на тех же общих принципах, что и при других острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста.

Большое значение имеют правильное назначение леч. питания, внимательный индивидуальный уход за ребенком и создание благоприятных условий окружающей среды. Обеспечиваются комплекс мероприятий по борьбе с интоксикацией и регидратация: внутривенные, капельные вливания солевых р-ров и р-ров глюкозы, гемодеза (неокомпенсана), полиглюкина, переливание плазмы. При тяжелых токсикозах рекомендуется применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в сутки в течение 5—8 дней с постепенным снижением дозы и одновременным приемом солей калия). В возможно ранние сроки (исключая больных с очень легким течением болезни) применяют антибиотики (полимиксин, сигмамицин, ампициллин и др.)» препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон и др.). Детям раннего возраста, особенно новорожденным, не следует назначать левомицетин, стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда в связи с возможностью их токсического действия. Курс лечения антибиотиками 7 —10 дней. С целью борьбы с дисбактериозом назначают колибактерин (см.). В стадии выздоровления применяют витамины, массаж, гимнастику, в некоторых случаях назначают трансфузии плазмы, крови, гамма-глобулин.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.

Профилактика

Профилактика в основном такая же, что и при других острых кишечных инфекциях. Для предупреждения заболеваний коли-энтеритом в детских учреждениях необходимо строгое соблюдение сан.-гиг. режима. Все дети, а также роженицы и родильницы, страдающие дисфункцией кишечника, изолируются и подвергаются бактериол, обследованию, в т. ч. и на патогенные серотипы кишечной палочки. В случае подозрения на кишечную К.-и. больного госпитализируют в диагностическое отделение, а при установлении диагноза помещают в специальное отделение или палату. Дети с нетяжелыми формами болезни и при благоприятных бытовых условиях по усмотрению врача могут лечиться на дому. Выписка из б-цы детей, перенесших К.-и., производится после полного клин, выздоровления и при наличии отрицательных результатов троекратного исследования испражнений на патогенные серотипы эшерихий. Дети раннего возраста, общавшиеся с больным коли-энтеритом в быту, допускаются в детское учреждение после изоляции заболевшего и получения у них отрицательного результата бактериол, обследования.

Коли-инфекция других органов и систем

Помимо процессов, локализующихся в жел.-киш. тракте, кишечная палочка может вызвать поражения других систем и органов (цистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, отит, пневмония, менингит, перитонит, раневая инфекция), а также сепсис. Общими особенностями этих внекишечных процессов является: а) обычно (у детей раннего возраста как правило) они имеют эндогенное происхождение — резервуаром возбудителя является кишечник; б) у детей первых месяцев жизни острые формы нередко развиваются при наличии коли-энтерита и поэтому рассматриваются как его осложнения; в некоторых случаях наблюдается их первичное возникновение, хотя эта «первичность» может быть кажущейся, если поражение кишечника просматривается или расценивается как вторичное явление; у взрослых коли-бактериоз различной локализации возникает обычно вне связи с поражением кишечника; в) нередко наблюдается ассоциация с другими микроорганизмами (стафилококком, стрептококком и др.), но часто эшерихий выделяются в чистой или почти чистой культуре; г) условием развития является ослабление организма, значительное снижение его защитных механизмов; внекишечная локализация К.-и. особенно часто наблюдается у недоношенных, новорожденных детей и детей первых месяцев жизни; д) применяемая химиотерапия, рассчитанная воздействовать на грамположительную кокковую флору, обычно оказывается неэффективной.

Эти патол, процессы описываются как самостоятельные нозол, формы по принципу локальной систематики, без учета их этиологии. Их колибактериальная природа выявляется не всегда, в связи с чем они далеко не всегда регистрируются.

Коли-инфекция мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит). Кишечная палочка среди других возбудителей этих патол, процессов как у детей, так и у взрослых занимает основное место (60—80%). Пиелонефрит возникает в результате аутоинфекции, путем заноса эшерихий в уретру (восходящая инфекция). Чаще наблюдается у девочек и женщин, особенно при наличии вульвитов и вульвовагинитов. При этом большую роль играет нарушение оттока мочи при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, который в ряде случаев может развиться вторично в связи с воспалительным процессом в мочевом пузыре. Возможен гематогенный путь проникновения возбудителя в почки и мочевые пути из какого-либо экстраренального очага инфекции. Данные о возможности лимфогенного пути проникновения возбудителя противоречивы. У детей раннего возраста обнаруживаются энтеропатогенные серотипы кишечной палочки. У взрослых они встречаются редко, преобладают другие серотипы, гл. обр. 04, 06, 075, 025. Считают, что бессимптомная бактериурия также играет значительную роль в возникновении пиелонефритов. При пиелонефрите следует воздержаться от применения антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (мономицина, неомицина, канамицина); рекомендуется гентомицин, а также ампициллин. При инфекции мочевых путей применяют также препараты нитрофуранового ряда, неграм, 5-НОК (см. Пиелонефрит, у детей) .

Коли-бактериальные пневмонии, вызываемые патогенными серотипами эшерихий, у детей раннего возраста встречаются довольно часто. В связи с широким применением химиотерапии этиол, структура пневмоний у детей изменилась и кишечная палочка стала выделяться чаще (в 4,5—10% случаев). Занос возбудителя в легкие может происходить путем аспирации рвотных масс или гематогенно. Возможность аэрогенного (воздушно-пылевого) пути не доказана, хотя и не исключается. Проводится этиотропное лечение с использованием средств, применяемых при лечении К.-и., а также патогенетическое лечение пневмонии (см.).

Описаны также коли-бактериальные холециститы, холангиты, отиты, гнойные менингиты, раневая инфекция. При гнойных менингитах у новорожденных среди других возбудителей на кишечную палочку, по данным различных авторов, приходится от 21 до 85%; летальность очень высока.

Коли-бактериальный сепсис. Наиболее тяжелым проявлением генерализованной К.-и. является сепсис (см.). У новорожденных, недоношенных и ослабленных детей он протекает по типу токсико-септического состояния с высоким лейкоцитозом или без него, температура повышается до 40°, появляется различного характера сыпь, неравномерное вздутие живота. Летальность очень высокая.

Коли-инфекция у взрослых проявляется чаще всего воспалительными изменениями в органах, расположенных вблизи кишечника — мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, влагалище, матке (уретрит, цистит, кольпит, эндометрит) или сообщающихся с кишечником — желчном пузыре, желчных путях (холецистит, холангит).



Библиография: Гульман Л. А. и др. Токсикозы при кишечных инфекциях у детей раннего возраста, Педиатрия, № 5, с. 53, 1974, библиогр.; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959, библиогр.; Колиэнтериты, под ред. О. В. Барояна, М., 1962; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и "эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. 126, М., 1964; Недоношенные дети, под ред. Н. Коевой-Слав-ковой и Е. Новиковой, пер. с болг., с. 75, София, 1971, библиогр.; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, с. 297, М., 1969; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 323, М., 1972; Сперанский Н. П. Скрытая естественная иммунизация у детей раннего возраста против коли-инфек-ции, Педиатрия, № 2, с. 17, 1973, библиогр.; СтруцовскаяА. Л. Основные принципы лечения острых кишечных заболеваний у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 20, № 9, с. 9, 1975, библиогр.; ХазенсонЛ. Б. и Лосева А. Г. Колиэнтерит у детей раннего возраста, М., 1976, библиогр.; С г a n e L. R. a. L e г-n e r A. M. Gram negative pneumonia in hospitalized patients, Postgrad. Med., v. 58, p. 85, 1975; Escobar J. A. a. o. Etiology of respiratory tract infections in children in Cali, Colombia, Pediatrics, v. 57, p. 123, 1976; T u r с k М. а. о. Studies on the epidemiology of Escherichia coli, 1960—1968, J. infect. Dis., v. 120, p. 13, 1969.


С. Д. Носов; В. М. Афанасьева (пат. ан.).


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание