КОКЦИДИОЗ

КОКЦИДИОЗ (coccidiosis) — инвазионная болезнь, возникающая в результате развития в клетках кишечного эпителия человека паразитических простейших — кокцидий и характеризующаяся нарушением функций кишечника при нерезко выраженных явлениях интоксикации.

Во всем мире описано всего несколько сотен случаев заболевания К., с нек-рым преобладанием в странах с жарким климатом; в Советском Союзе К. зарегистрирован в Российской Федерации, в республиках Закавказья, Узбекской и Украинской ССР. К. встречается как среди взрослых, так и среди детей.

Этиология

Возбудитель Isospora belli Wenyon, 1923, и Isospora hominis (Rivolta, 1878) Dobell, 1919, относится к семейству Eimeriidae класса Sporozoa типа Protozoa. В Южной Африке описаны единичные случаи обнаружения у человека кокцидии Isospora natalensis Elsdon-Dew, 1953, но их патогенность для человека выяснена пока недостаточно.

Кокцидии имеют сложный цикл развития, в к-ром бесполое размножение (шизогония) сменяется половым (спорогония), в результате чего образуется пропагативная стадия кокцидий — ооциста, выделяемая в окружающую среду с фекалиями. У одних видов кокцидий весь цикл развития происходит в организме одного хозяина, у других видов — со сменой хозяев.

Развитие ооцист до образования в них спорозоитов протекает у разных видов кокцидий в различные промежутки времени: от нескольких часов до нескольких дней.

Рис. 1. Схематическое изображение ооцист Isospora belli: 1 — ооциста с зиготой в центре; 2 — образование споробластов в ооцисте; 3 — ооциста с двумя спороцистами, содержащими по четыре спорозоита.

Isospora belli паразитируют только у человека в клетках эпителия тонкой кишки, где происходит весь цикл развития паразита (шизогония и спорогония). Ооцисты бесцветны, эллипсоидной формы или с небольшим характерным сжатием с одного конца, на к-ром расположено микро-пиле — отверстие в оболочке, прикрытое крышечкой. Длина ооцисты от 20 до 30 мкм, ширина от 12 до 16 мкм. Оболочка двухконтурная, гомогенная. Незрелые ооцисты содержат обособленную шарообразную зиготу, расположенную в центре ооцисты (рис. 1, 1). При комнатной температуре в течение 24—72 час. или несколько больше зигота делится на 2 споробласта (рис. 1,2), которые после образования оболочек превращаются в 2 спороцисты шарообразной или несколько вытянутой формы. Длина спороцисты от 12 до 14 мкм, ширина от 7 до 9 мкм. В каждой спороцисте образуется 4 спорозоита (рис. 1, 3) и остаточное (резидуальное) тело.

Isospora hominis встречается у человека несколько реже, чем I. belli. Цикл развития I. hominis связан со сменой хозяина. Шизогония происходит в мышцах крупного рогатого скота и, по-видимому, у свиней, в результате чего образуются крупные цисты, содержащие большое число мерозоитов. Цисты, попавшие вместе с мясом животного в кишечник человека, дают начало половому циклу развития (спорогония) в клетках эпителия тонкой кишки, который заканчивается образованием ооцист. Ооцисты, выделяемые с фекалиями, уже содержат 2 развившиеся спороцисты с 4 спорозоитами и остаточным телом каждая. Оболочка ооцисты очень тонкая, как бы натянутая на спороцисты, часто разорванная и ее не всегда можно рассмотреть, в связи с чем спороцисты обнаруживаются отдельно. Длина ооцист 20 мкм, ширина 15 мкм. Микропиле не определяется.

Эпидемиология

При К., вызываемом I. belli, источником возбудителей инвазии является человек. В окружающей среде ооцисты кокцидий могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Факторами передачи возбудителей являются пища, вода, руки и предметы обихода, загрязненные фекалиями, содержащими ооцисты кокцидий. Источником инвазии при К., вызванном I. hominis, является крупный рогатый скот. Заражение людей происходит при употреблении плохо проваренного или прожаренного мяса, содержащего цисты кокцидий.

К. регистрируется обычно в единичных случаях, однако описаны вспышки в детских яслях, охватившие в течение короткого срока (ок. 2 мес.) св. 30% детей.

Патогенез

При проникновении спорозоитов в клетки эпителия кишечника возникает катаральное воспаление слизистой оболочки, приводящее к расстройству функций кишечника и обильным выделениям слизи, иногда с примесью крови.

Патологическая анатомия

Рис. 2. Микропрепарат стенки тонкой кишки: 1 — длинные тонкие ворсинки слизистой оболочки в норме (указаны стрелками); 2 — деформация ворсинок при кокцидиозе (указана стрелками).

Сведения о патологоанатомических изменениях при К. у человека чрезвычайно ограничены. Немногочисленные данные биопсий свидетельствуют о наличии воспалительных и атрофических изменений в тонкой кишке. Описаны атрофия ворсинок тонкой кишки, их уплощение, деформация по типу булавовидных образований (рис. 2), расширение крипт на фоне инфильтрации слизистой оболочки кишки эозинофилами, полинуклеарами, лимфоцитами и плазматическими клетками. На верхушке ворсинок тонкой кишки отмечается очаговое поражение эпителия в виде уплотнения, полиморфизма, отклонений в полярности ядер, в то время как эпителий крипт постоянно выглядит нормальным и не содержит возбудителя. Массивные заражения кокцидиями могут привести к образованию в кишечнике обширных эрозий и иногда язв.

Электронно-микроскопически в цитоплазме эпителия ворсинок тонкой кишки обнаруживают все стадии полового и бесполого размножения паразита, вакуоли различной величины, содержащие липиды. Отмечено увеличение количества лизосом, расширение межэпителиальных пространств, куда проникают лимфоциты, эозинофилы, а также липиды. Параллелизма между степенью повреждения эпителия и количеством возбудителя в нем не обнаружено. Существует предположение, что эпителий повреждается вторично вследствие дистрофии собственной мембраны слизистой оболочки.

Клиническая картина

Экспериментально установлено, что инкубационный период при К., вызванном I. belli, длится 6—8 дней. При естественном заражении он, по-видимому, может быть иным. Заболевание протекает разнообразно, без характерных особенностей. Чаще всего оно выражается симптомами энтерита, реже энтероколита, и сопровождается небольшим повышением температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, боли в животе. Стул жидкий с примесью слизи, иногда крови, 4—6 и более раз в сутки. Острые проявления К. связаны с периодом бесполого размножения кокцидий (шизогония) в эпителии тонкой кишки и обычно продолжаются ок. 2 нед. С наступлением периода спорогонии острые явления затихают и в фекалиях появляются ооцисты, выделение которых может продолжаться от нескольких дней до 1 мес. и более. При исследовании крови больных К. в ряде случаев определяется гипохромная анемия; со стороны лейкоцитарной формулы крови особых изменений не отмечено. Заболевание продолжается примерно ок. 1 мес. и обычно заканчивается выздоровлением.

Описаны случаи тяжелого течения К. с внезапным началом, бурным течением, с повышением температуры до 39°, частым (до 20 раз в сутки) жидким стулом с примесью большого количества слизи, гноя и крови, с резко выраженной интоксикацией. В ряде случаев заболевание К. приобретает затяжное течение и выделение ооцист, сопровождаемое расстройством кишечника, может продолжаться несколько месяцев.

Значительная часть случаев К. протекает без каких-либо симптомов и определяется лишь обнаружением в фекалиях ооцист кокцидий.

При К., вызванном I. hominis, при к-ром в кишечнике человека протекает только половой цикл развития кокцидий, клин, симптомы ограничены лишь незначительным расстройством кишечника.

Диагноз

Диагноз может быть поставлен лишь на основании обнаружения ооцист кокцидий в фекалиях больного. Ооцисты появляются в фекалиях после острого периода заболевания, вследствие чего диагноз всегда запаздывает и ставится уже в период выздоровления больного.

В фекалиях человека иногда можно обнаружить транзитные ооцисты кокцидий, паразитирующих у различных животных. От ооцист I. belli и I. hominis они легко отличаются размерами, формой, числом спороцист и числом спорозоитов в каждой спороцисте. Для обнаружения ооцист делают нативный мазок из фекалий в капле воды и исследуют под микроскопом. Рекомендуется пользоваться также одним из флотационных методов обогащения фекалий (см. Гельминтологические методы исследования). Определение вида кокцидий возможно лишь после находок зрелых ооцист. Для получения их по дну чашки Петри равномерным слоем распределяют 5—10 г фекалий, содержащих ооцисты, и заливают 2% р-ром двухромовокислого калия (для задержки роста бактерий). При комнатной температуре через несколько часов или дней в ооцистах развиваются спороцисты и спорозоиты, на основании изучения которых определяется вид кокцидий.

Лечение

Лечение разработано недостаточно. В легких и средней тяжести случаях применяется симптоматическое и общеукрепляющее лечение, витаминотерапия; назначают висмута нитрат основной по 1 г три раза в день. В тяжелых, затяжных случаях рекомендуется назначение хлоридина и сульфазина.

Прогноз благоприятный. Осложнения и летальные исходы при К. не описаны.

Профилактика такая же, как и при других кишечных инвазиях, напр, амебиазе (см.), лямблиозе (см.), и направлена на выявление и лечение больных, а также пресечение путей передачи возбудителей. Специфическая профилактика не разработана.



Библиография: Лабораторные методы исследования патогенных простейших, под ред. Д. Н. Засухина, с. 247, М., 1957; Л e йт-м а н М. 3. Амебиаз, кокцидиоз, балантидиаз и лямблиоз, Ташкент, 1976, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 208, М., 1968; H e у d о г n А. О. u. R о т-т e 1 М. Beitrage zum Lebenszyklus der Sarkosporidien, Berl. Mlinch. tierarztl. Wschr., S. 121, 1972, Bibliogr.; Levine N. D. a. I v e n s V. The coccidian parasites (Protozoa, Sporozoa) of rodents, Urbana, 1965; T r i e r J. S. a.o. Chronie intestinal coccidiosis in man, intestinal morphology and response to treatment, Gastroenterology, v. 66, p. 923, 1974.




Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание